Jump to content

S100A11

S100A11
Доступные структуры
PDB Поиск UNIPROT человека: PDBE RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы S100A11 , HEL-S-43, MLN70, S100C, S100, связывающий кальций, белок A11
Внешние идентификаторы Омим : 603114 ; MGI : 3645720 ; Гомологен : 55916 ; GeneCards : S100A11 ; OMA : S100A11 - ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить
Набор
Uniprot
Refseq (мРНК)

NM_005620

n/a

Refseq (белок)

NP_005611

n/a

Расположение (UCSC) Chr 1: 152,03 - 152,05 МБ n/a
PubMed Search [ 2 ] [ 3 ]
Викидид
Посмотреть/редактировать человека Посмотреть/редактировать мышь

S100 -связывающий кальций белок A11 ( S100A11 )-это белок , который у людей кодируется S100A11 геном . [ 4 ] [ 5 ]

Белок, кодируемый этим геном, является членом семейства белков S100, содержащих 2 EF-ручные мотивы связывания кальция. S100A11, также известный как Calgizzarin или 100C, представляет собой небольшой кислый белок. Наряду со всеми 13 членами семейства S100 расположены как кластер на хромосоме 1q21. [ 6 ] Впервые он был найден в 1989 году, а затем изолирован от мышц куриного желудка. [ 7 ]

Белок может функционировать при подвижности, инвазии и полимеризации тубулина . Хромосомные перестройки и измененная экспрессия этого гена были вовлечены в метастазирование опухоли . [ 5 ]

Его высокая экспрессия была обнаружена во многих тканях, включая легкие, поджелудочную железу, сердце, плаценту, почки и низкие уровни в скелетных мышцах, печени и мозговой ткани. [ 8 ]

S100A11 участвует в мембранной и цитоскелетной динамике, везикулярном транспорте и процессах эндо и экзоцитоза . Было показано, что S100A11 взаимодействует со многими цитоскелетными структурами в качестве тубулина, актина , промежуточных филаментов также с аннексином I и аннексином II. [ 9 ] [ 10 ] S100A11 способен контролировать реорганизацию актина, и это важно для формирования выступления метастатическими клетками. [ 11 ]

У него не хватает ферментативной активности, он функционирует, связываясь с другими белками, он регулирует активность других ферментов . [ 12 ] Это связано с клеточным циклом , ростом, выживанием и апоптозом . Он был идентифицирован как посредник с двойным ростом. [ 13 ] [ 6 ] Подавление S100A11 с помощью небольшой интерферирующей РНК вызывало апоптоз клеток, и было обнаружено, что сверхэкспрессия S100A11 ингибирует апоптоз в опухолевых клетках. [ 6 ] Кроме того, нокдаун S100A11 через siRNA уменьшает обмен сестрин-хроматидом и жизнеспособность клеток.

S100A11 в патологиях

[ редактировать ]

IL-8 и TNF-альфа индуцируют экспрессию и высвобождение S100A11 в хондроцитах в культуре, а экзогенные S100A11 вызывает гипертрофию хондроцитов . [ 14 ] S100A11 может сыграть роль в поддержании низкого уровня воспаления при остеоартрите и в его прогрессировании. [ 15 ]

Его клеточная локализация связана с регуляцией роста и пролиферации клеток. Этот белок обычно обнаруживается строго в ядре , но появляется в цитоплазме в раковых клетках. S100A11 был локализован в цитоплазме отдыха кератиноцитов человека in vitro. [ 9 ]

Было показано, что он взаимодействует с рецептором RAGE , который также является рецептором для других белков S100. [ 14 ]

Он связан с низким или высоким производством при многих различных видах рака. Его перепроизводство было обнаружено, например, в раке молочной железы, поджелудочной железы или карциномы колестала , и ее уровни могут использоваться в качестве клинического маркера при этих заболеваниях. [ 7 ]

Было показано, что S100A11 усиливает рекомбинационную активность RAD51 in vitro человека. Нокдаун приводит к диффузному распределению Rad54b. [ 16 ] Эти выводы указывают на потенциальную роль S100A11 в процессе гомологичной рекомбинационной восстановления двухцепочечных разрывов . [ 17 ]

Обычно S100A11 делает гомодимер, но было показано, что S100A11 гетеродимеризируется с S100B [ 18 ] и это также взаимодействует с нуклеолином , [ 19 ] и Rad54b . [ 16 ]

  1. ^ Подпрыгнуть до: а беременный в GRCH38: Ensembl Release 89: ENSG00000163191 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ «Человеческая PubMed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .
  3. ^ «Мышь Pubmed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .
  4. ^ Вики Р., Маренхольц I, Мишке Д., Шефер Б.В., Хейцманн К.В. (декабрь 1996 г.). «Характеристика гена человека S100A12 (Calgranulin C, P6, CAAF1, CGRP), нового члена кластера генов S100 на хромосоме 1q21». Клеточный кальций . 20 (6): 459–64. doi : 10.1016/s0143-4160 (96) 90087-1 . PMID   8985590 .
  5. ^ Подпрыгнуть до: а беременный «Ген Entrez: S100A11 S100, связывающий кальций, белок A11» .
  6. ^ Подпрыгнуть до: а беременный в Канамори Т., Такакура К., Мандай М., Кария М., Фукухара К., Сакагучи М. и др. (Октябрь 2004). «Повышенная экспрессия кальций-связывающего белка S100 в опухолях гладких мышц матки человека» . Молекулярное воспроизводство человека . 10 (10): 735–42. doi : 10.1093/mohr/gah100 . PMID   15322223 .
  7. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Сагучи М., Совава Х., Мурата Х, Китазоэ М., Футами Дж., Люди К. и т. Д. (Январь 2008 г.). «S100A11, двойной медиатор регуляции роста кератиноцитов человека » Молекулярная биология клетки 19 (1): 78–8 Doi : 10.1091/ mbc.e07-07-0 PMC   2174196 . PMID   17978094
  8. ^ Инада Х., Нака М., Танака Т., Дэйви Г.Е., Хейцманн К.В. (сентябрь 1999). «Человеческий S100A11 демонстрирует дифференциальные уровни РНК устойчивого состояния в различных тканях и отдельную субклеточную локализацию». Биохимическая и биофизическая исследовательская коммуникация . 263 (1): 135–8. doi : 10.1006/bbrc.1999.1319 . PMID   10486266 .
  9. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Сакагучи М., Ха Н.Х. (октябрь 2011 г.). «S100A11, регулятор эпидермальных кератиноцитов двойного роста». Аминокислоты . 41 (4): 797–807. doi : 10.1007/s00726-010-0747-4 . PMID   20872027 . S2CID   32724389 .
  10. ^ Réty S, Osterloh D, Arié JP, Tabaries S, Seeman J, Russo-Marie F, et al. (Февраль 2000 г.). «Структурная основа CA (2+)-зависимая связь между S100C (S100A11) и ее целью, N-концевой части аннексина I» . Структура 8 (2): 175–84. doi : 10.1016/s0969-2126 (00) 00093-9 . PMID   10673436 .
  11. ^ Шанкар Дж., Мессенберг А., Чан Дж., Андерхилл Т.М., Фостер Л.Дж., Наби Ир (май 2010 г.). «Псевдоподиальная динамика актина контролирует эпителиально-мезенхимальный переход в метастатических раковых клетках» . РАНКА . 70 (9): 3780–90. doi : 10.1158/0008-5472.can-09-4439 . PMID   20388789 .
  12. ^ Zhao XQ, M, Muneyuki M, Banuary 2000). "2+). Биофические исследования 267 (1): 77–9. doi : 10.1006/до н.э. PMID   10623577 .
  13. ^ Он H, Li J, Weng S, Li M, Yu Y (2009). «S100A11: разнообразная функция и патология, соответствующие различным целевым белкам». Клеточная биохимия и биофизика . 55 (3): 117–26. doi : 10.1007/s12013-009-9061-8 . PMID   19649745 . S2CID   19509620 .
  14. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Сесил Д.Л., Джонсон К., Редике Дж., Лоц М., Шмидт А.М., Теркельтаб Р (декабрь 2005 г.). «Гипертрофия хондроцитов, вызванная воспалением, обусловлена ​​рецептором для продвинутых конечных продуктов гликирования» . Журнал иммунологии . 175 (12): 8296–302. doi : 10.4049/jimmunol.175.12.8296 . PMID   16339570 .
  15. ^ Cecil DL, Terkeltaub R (июнь 2008 г.). «Трансамидация трансглутаминазой 2 превращает S100A11 кальгранулин в прокатаболический цитокин для хондроцитов» . Журнал иммунологии . 180 (12): 8378–85. doi : 10.4049/jimmunol.180.12.8378 . PMC   2577366 . PMID   18523305 .
  16. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Murzik U, Hemmerich P, Weidtkamp-Peters S, Ulbricht T, Bussen W, Hentschel J, et al. (Июль 2008 г.). «RAD54B нацеливание на участки репарации двойного разрыва ДНК требует сложного образования с S100A11» . Молекулярная биология клетки . 19 (7): 2926–35. doi : 10.1091/mbc.e07-11-1167 . PMC   2441681 . PMID   18463164 .
  17. ^ Foertsch F, Szambowska A, Weise A, Zielinski A, Schlott B, Kraft F, et al. (Октябрь 2016). «S100A11 играет роль в гомологичной рекомбинации и поддержании генома, влияя на стойкость RAD51 в очагах репарации ДНК» . Клеточный цикл . 15 (20): 2766–79. doi : 10.1080/15384101.2016.1220457 . PMC   5053559 . PMID   27590262 .
  18. ^ Deloulme JC, Assard N, Mbele Go, Mangin C, Kuwano R, Baudier J (ноябрь 2000 г.). «S100A6 и S100A11 являются специфическими мишенями белка S100B-связывающего кальция и цинка in vivo» . Журнал биологической химии . 275 (45): 35302–10. doi : 10.1074/jbc.m003943200 . PMID   10913138 .
  19. ^ Сакагучи М., Миядзаки М., Такаиши М., Сакагучи Ю., Макино Е., Катаока Н. и др. (Ноябрь 2003). «S100C/A11 является ключевым медиатором CA (2+)-ингибирование роста эпидермальных кератиноцитов человека» . Журнал клеточной биологии . 163 (4): 825–35. doi : 10.1083/jcb.200304017 . PMC   2173690 . PMID   14623863 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 4b02cd4e9259b68756e4bae4e546eb11__1691873940
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/4b/11/4b02cd4e9259b68756e4bae4e546eb11.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
S100A11 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)