✖


Jump to content

ТКТЛ1

ТКТЛ1
Идентификаторы
Псевдонимы TKTL1 , TKR, TKT2, транскетолазоподобный 1, транскетолазоподобный 1
Внешние идентификаторы Опустить : 300044 ; МГИ : 1933244 ; Гомологен : 8169 ; Генные карты : TKTL1 ; ОМА : TKTL1 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

8277

83553

Вместе

ENSG00000007350

ENSMUSG00000031397

ЮниПрот

P51854

Q99MX0

RefSeq (мРНК)

НМ_012253
НМ_001145933
НМ_001145934

НМ_031379

RefSeq (белок)

НП_001139405
НП_001139406
НП_036385

НП_113556

Местоположение (UCSC) Chr X: 154,3 – 154,33 Мб Chr X: 73,22 – 73,25 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Транскетолаза-подобный-1 (TKTL1) представляет собой ген, тесно связанный с геном транскетолазы (TKT). Он возник у млекопитающих в ходе эволюции и, согласно результатам последних исследований, считается одним из ключевых генов , отличающих современного человека (homo sapiens) от неандертальцев. [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]

Белки, образованные двумя генами транскетолазы, образуют гетеродимер (TKTL1-TKT). После экспрессии белок TKTL1 вытесняет белок TKT из гомодимера TKT-TKT, что приводит к образованию гетеродимера TKTL1-TKT. Этот гетеродимер ферментативно сильно отличается от гомодимера транскетолазы (ТКТ-ТКТ), поскольку гетеродимер приводит к значительному увеличению рибозо-5-фосфата в клетках. [ 8 ] TKTL1 также способствует образованию ацетил-КоА . [ 9 ] важный компонент для синтеза липидов и стероидов.

Ген TKTL1 был открыт доктором Йоханнесом Коем. [ 10 ] и впервые опубликовано в 1996 году. [ 5 ]

Функция

[ редактировать ]

Основные компоненты рибозо-5-фосфат и ацетил-КоА , образуемые TKTL1, служат важными строительными блоками для образования новых клеток. TKTL1 контролирует клеточный цикл и обеспечивает его выполнение, обеспечивая рибозу, строительный блок, необходимый для синтеза ДНК . [ 8 ] Производство рибозы также обеспечивает строительный блок для восстановления повреждений ДНК, так что активация TKTL1 позволяет раковым клеткам более эффективно восстанавливать повреждения ДНК, вызванные химиотерапией или лучевой терапией, и, таким образом, становиться устойчивыми к этим методам лечения. [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ]

Гипоксия

[ редактировать ]

TKTL1 также позволяет выжить в условиях отсутствия кислорода ( гипоксии ). Эта защитная программа срабатывает, например, в случае разрыва кровеносного сосуда и вызванного этим дефицита кислорода. TKTL1 контролирует эту программу гипоксии, которая обеспечивает выживание клеток в отсутствие кислорода путем ферментации глюкозы в молочную кислоту. [ 15 ] [ 16 ] Образующаяся кислота обеспечивает кислотную деградацию матрикса и ремоделирование тканей. [ 17 ] а также ингибирование иммунных клеток, которые уничтожают опухолевые клетки. [ 18 ] [ 19 ] В то же время TKTL1 и молочная кислота контролируют образование новых кровеносных сосудов, что восстанавливает снабжение кислородом здоровых тканей или опухоли. [ 20 ] [ 21 ] [ 14 ]

Клеточный цикл

[ редактировать ]

Клеточный цикл контролируется иначе, чем предполагалось. [ 8 ] Предыдущий подход предполагал, что потребление рибозо-5-фосфата , которое начинается с инициацией клеточного цикла, запускает соответствующее постпроизводство, так что желаемое размножение клеток может быть достигнуто (теория притяжения: «потребление влечет за собой производство»).

Первым экспрессируется TKTL1, за которым следует образование гетеродимера из TKTL1-TKT, который значительно увеличивает концентрацию рибозо-5-фосфата , запуская клеточный цикл. Таким образом , TKTL1-опосредованное повышение концентрации рибозо-5-фосфата подталкивает клетку к клеточному циклу (эффект выталкивания).

С одной стороны, этот метаболизм формирует основу для нового образования здоровых клеток, однако, с другой стороны, он также приводит к новому образованию нежелательных клеток, например, раковых клеток. TKTL1 играет решающую роль в злокачественности раковых клеток , независимо от типа рака. [ 22 ] И скорость распространения [ 23 ] а способность распространяться по организму и образовывать метастазы зависит от TKTL1. [ 24 ] [ 23 ] а способность распространяться по организму и образовывать метастазы зависит от TKTL1. [ 24 ] [ 25 ] Кроме того, TKTL1 также обеспечивает защиту раковых клеток от атаки иммунной системы организма, например, блокируя клетки-киллеры посредством образующейся молочной кислоты (арест кислоты), тем самым предотвращая их достижение и уничтожение раковых клеток. [ 18 ] [ 19 ] Кроме того, TKTL1 также систематически подавляет иммунную систему, предотвращая уничтожение опухолей иммунной системой. [ 26 ] [ 27 ]

Развитие нейронов

[ редактировать ]

Было показано, что TKTL1 участвует в регуляции развития нейронов в коре головного мозга . [ 28 ] Единственное нуклеотидное отличие в гене от архаичных людей, включая неандертальцев и денисовцев , а также обезьян, участвует в развитии нервной системы и, возможно, привело к тому, что люди обладают более высокими когнитивными способностями. [ 7 ]

Дрезденская исследовательская группа под руководством лауреата Нобелевской премии по медицине Сванте Паабо и Виланда Б. Хаттнера в 2022 году смогла показать, что современные люди производят больше нейронов в лобной доле во время развития мозга, чем неандертальцы, что вызвано изменением одной найденной аминокислоты. в белке TKTL1. У неандертальцев там обнаружен лизин, а не аргинин, как у людей. Паабо и др. таким образом ответьте на вопрос, что делает современного человека уникальным по сравнению с нашими ближайшими родственниками, неандертальцами. [ 7 ] [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ]

Исследуя различия в экспрессии генов в мозге домашних и диких животных в 2012 году, Сванте Паабо также наткнулся на ген TKTL1. Исследователи обнаружили, что TKTL1 — это ген с наиболее значительной разницей в экспрессии между домашними собаками и дикими волками: активация гена у собак в 47 раз выше, чем у волков. [ 33 ]

Эволюция

[ редактировать ]

TKTL1 — ген, возникший из гена транскетолазы низших позвоночных путем дупликации гена в ходе эволюции позвоночных и претерпевший решающие изменения в ходе их эволюции. [ 34 ] Встречается только у млекопитающих. [ 35 ] Помимо генов транскетолазы TKT и TKTL1, у млекопитающих существует еще один член семейства генов транскетолазы — ген TKTL2. Ген TKTL2 возник в результате интеграции мРНК TKTL1 в геном и поэтому, в отличие от генов TKT и TKTL1, не имеет интронов. [ 35 ] В отличие от генов TKT и TKTL1, в случае гена TKTL2 пока неясно, выполняет ли TKTL2 и какую функцию. По сравнению с TKT и TKTL2, белок TKTL1 имеет делецию 38 аминокислот, вызванную неиспользованием третьего экзона. [ 34 ] Эта делеция 38 аминокислот также включает высококонсервативные и инвариантные аминокислоты, которые присутствуют во всех известных транскетолазах. Из-за отсутствия этих аминокислот, которые в норме всегда присутствуют в транскетолазах, функциональность белка TKTL1 долгое время подвергалась сомнению. Лишь в 2019 году был достигнут крупный прорыв в расшифровке функции гена TKTL1, когда было показано, что ген TKTL1 способен вытеснять белок TKT из гомодимера транскетолазы TKT-TKT и образовывать гетеродимер TKTL1-TKT, который показывает измененный фермент. свойства по сравнению с гомодимером ТКТ-ТКТ. [ 8 ] До сих пор считалось или предполагалось, что транскетолазы представляют собой ферменты, активные в виде гомодимеров. Обнаружение гетеродимеров TKTL1-TKT и сопутствующих измененных свойств ферментов имеет наибольшее значение для млекопитающих, поскольку измененные свойства ферментов запускают образование новых клеток за счет увеличения выработки рибозы и, таким образом, значительного увеличения концентрации рибозы в клетке. Поскольку сахарная рибоза и образующаяся из нее дезоксирибоза являются важнейшим строительным блоком для ДНК и РНК , образование гетеродимера TKTL1-TKT приводит к образованию необходимого строительного блока сахара для создания новых ДНК и РНК для дупликации клетки. TKTL1 контролирует дублирование клеток (клеточный цикл) и обеспечивает наличие достаточного количества строительных блоков для дублирования клеток. [ 8 ] Кроме того, в 2021 году было показано, что активация транскетолазы также используется такими вирусами, как вирус SARS-CoV, для влияния на метаболизм инфицированной вирусом клетки таким образом, что увеличивается выработка рибозы, строительного блока сахара для новых вирусов, и таким образом, вирусы производятся быстрее и с большей скоростью. [ 36 ] Помимо образования рибозы, являющейся строительным блоком сахара, TKTL1 способен образовывать ацетил-КоА, еще один важный строительный блок для новых клеток. [ 9 ] Ацетил-КоА является основным строительным блоком для образования богатых энергией соединений, таких как жирные кислоты, кетоновые тела или холестерин. с помощью TKTL1 Образование ацетил-КоА представляет собой ранее неизвестный путь образования ацетил-КоА . Этот путь позволяет образовывать ацетил-КоА даже тогда, когда образование ацетил-КоА, которое происходит через пируватдегидрогеназу, выключено. В отличие от образования ацетил-КоА, опосредованного пируватдегидрогеназой, с помощью TKTL1 декарбоксилирование не осуществляется, поэтому превращение сахара в жир возможно без потери атомов углерода. Это позволяет клетке гораздо более эффективно образовывать ацетил-КоА для формирования нового клеточного материала, такого как клеточные мембраны.

Методы обнаружения

[ редактировать ]

В настоящее время существуют три лабораторных метода обнаружения TKTL1. Это прямое определение TKTL1 из крови, иммуногистохимическое исследование опухолевой ткани для оценки риска, которое в настоящее время предлагается исключительно в отделении патологии Бад-Берка в Германии, и измерение TKTL1 в макрофагах с помощью технологии EDIM, которая применяется в комбинированное обнаружение TKTL1 и DNaseX (Apo10) в анализе крови PanTum Detect .

Клиническое значение

[ редактировать ]

Рак

[ редактировать ]

Белок TKTL1 был впервые обнаружен в здоровых и опухолевых клетках методом иммуногистохимии в 2005 году. [ 35 ] Вскоре после этого было показано, что уровень белка TKTL1 в опухолях увеличивается по сравнению со здоровыми тканями, и он выявил пациентов с колоректальным раком и раком мочевого пузыря, у которых наблюдалась более высокая смертность. [ 22 ] В этом исследовании также обсуждалась роль TKTL1 в ферментации глюкозы до молочной кислоты, несмотря на присутствие кислорода, которая была впервые описана лауреатом Нобелевской премии Отто Генрихом Варбургом и которую он назвал «аэробным гликолизом». Придуманный Варбургом термин «аэробный гликолиз», который он создал для описания анаэробного брожения, но осуществляемого в аэробных условиях, т. е. несмотря на присутствие кислорода, привел к большому недоразумению. В честь Варбурга ферментацию глюкозы до молочной кислоты назвали эффектом Варбурга. В исследовании 2006 года, проведенном Лангбейном и др., эффект Варбурга был по-новому интерпретирован, и обсуждалась важность этого процесса метаболической ферментации для инвазивного деструктивного роста и метастазирования раковых клеток. Последующее исследование Лангбейна продемонстрировало роль TKTL1 и опосредованное им переключение выделения энергии на ферментацию в метастазах рака почки. [ 37 ] выявление клинического значения экспрессии TKTL1 на ранних стадиях опухоли. В ходе исследования удалось показать, что с помощью TKTL1 выявляются, казалось бы, вполне доброкачественные опухоли (стадия Т1), которые через короткое время приводили к смерти больных раком почки.

Клиническое значение TKTL1 как опухолевого маркера более быстрой смерти (плохого прогноза) онкологических больных было продемонстрировано в большом количестве исследований. Исследования в хронологическом порядке: 2006 г. – рак мочевого пузыря и толстой кишки, [ 22 ] 2007 г. – рак яичников, [ 38 ] 2009 г. – детская анапластическая нефробластома, [ 39 ] 2011 г. – рак прямой кишки, [ 11 ] 2011 г. – рак легких, [ 25 ] 2012 – рак глаза, [ 40 ] 2013 г. – рак полости рта, [ 41 ] 2015 г. – рак пищевода, [ 42 ] 2015 г. – рак желудка, [ 43 ] 2018 – рак легких, [ 44 ] 2019 – шейка матки инфицирована ВПЧ, [ 45 ] 2019 – рак яичников, [ 46 ] 2020 г. – колоректальный рак, [ 47 ] 2021 год – рак печени, [ 26 ] 2021 год – колоректальный рак. [ 27 ]

Диагностика рака

[ редактировать ]

Поскольку все формы рака получают пользу от TKTL1-опосредованных факторов злокачественности, таких как повышенная пролиферация, кислороднезависимый рост, инвазивность/метастазирование и подавление иммунной системы, обнаружение белка TKTL1 дает возможность обнаружить рак или предраковые поражения (предраковые поражения). ) с использованием образца крови.

Обнаружение TKTL1 и другого белка (DNaseX/Apo10) в клетках-поглотителях крови можно использовать для обнаружения колоректального рака, рака желчных протоков и рака поджелудочной железы очень хорошо и более эффективно, чем с помощью традиционных методов тестирования (опухолевых маркеров). [ 48 ]

Обнаружение TKTL1 и другого белка (DNaseX/Apo10) в клетках-поглотителях крови обеспечивает чувствительные и специфические доказательства наличия рабдомиосаркомы и нейробластомы . [ 49 ]

Другие заболевания

[ редактировать ]

Важность в настоящее время исследуется, включая ее связь с:

  • Образование радикалов, повреждение ДНК и преждевременное старение [ 50 ]
  • Мужская фертильность [ 51 ] [ 52 ] [ 53 ] [ 54 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000007350 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000031397 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Jump up to: а б Кой Дж. Ф., Дюбель С., Киошис П., Томас К., Миклем Г., Делиус Х. и др. (март 1996 г.). «Молекулярное клонирование тканеспецифичных транскриптов гена, связанного с транскетолазой: значение для эволюции новых генов позвоночных». Геномика . 32 (3): 309–316. дои : 10.1006/geno.1996.0124 . ПМИД   8838793 .
  6. ^ «TKTL1-транскетолазоподобный 1» . Энтрез Джин . Национальная медицинская библиотека США.
  7. ^ Jump up to: а б с Пинсон А., Син Л., Намба Т., Калебич Н., Питерс Дж., Огема К.Э. и др. (сентябрь 2022 г.). «Человеческий TKTL1 предполагает больший нейрогенез в лобной неокортексе современных людей, чем у неандертальцев». Наука . 377 (6611): eabl6422. дои : 10.1126/science.abl6422 . ПМИД   36074851 . S2CID   252161562 . ; Разместить резюме в: Циммер С (8 сентября 2022 г.). «Чем ваш мозг отличается от мозга неандертальца?» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 10 сентября 2022 г.
  8. ^ Jump up to: а б с д и [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Перекрестная ссылка] 12. Ли Ю, Яо К.Ф., Сюй Ф.Дж., Цюй Ю.Ю., Ли Дж.Т., Линь Ю. и др. (июнь 2019 г.). «APC/C CDH1 синхронизирует уровни рибозо-5-фосфата и синтез ДНК с развитием клеточного цикла» . Nature Communications . 10 (1): 2502. Бибкод : 2019NatCo..10.2502L . doi : /s41467-019-10375-x . PMC   6555833. 10.1038 PMID   31175280 .
  9. ^ Jump up to: а б Диас-Моралли С., Агилар Э., Марин С., Кой Дж.Ф., Деверчин М., Антоневич М.Р. и др. (август 2016 г.). «Ключевая роль транскетолазы-1 в метаболическом перепрограммировании опухоли» . Онкотаргет . 7 (32): 51875–51897. дои : 10.18632/oncotarget.10429 . ПМК   5239521 . ПМИД   27391434 .
  10. ^ DE19527552C2 , Пустка, Аннемари, Доктор и Кой, Йоханнес, «Белок, родственный транскетолазе», выпущено 24 июня 1999 г.  
  11. ^ Jump up to: а б Швааб Дж., Хорисбергер К., Штробель П., Бон Б., Генцер Д., Келер Г. и др. (август 2011 г.). «Экспрессия транскетолазоподобного гена 1 (TKTL1) предсказывает безрецидивную выживаемость у пациентов с местно-распространенным раком прямой кишки, получающих неоадъювантную химиолучевую терапию» . БМК Рак . 11 : 363. дои : 10.1186/1471-2407-11-363 . ПМК   3176245 . ПМИД   21854597 .
  12. ^ Донг Ю, Ван М (январь 2017 г.). «Нокдаун TKTL1 аддитивно дополняет цитотоксичность, вызванную цисплатином, в клетках карциномы носоглотки, регулируя уровни НАДФН и рибозо-5-фосфата». Биомедицина и фармакотерапия . 85 : 672–678. дои : 10.1016/j.biopha.2016.11.078 . ПМИД   27916418 .
  13. ^ Чжэн X, Ли Х (сентябрь 2018 г.). «TKTL1 модулирует ответ устойчивых к паклитакселу клеток рака яичников человека на паклитаксел». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 503 (2): 572–579. дои : 10.1016/j.bbrc.2018.06.011 . ПМИД   29885837 . S2CID   47010679 .
  14. ^ Jump up to: а б Хеллер С., Маурер Г.Д., Ванка С., Хофманн У., Люгер А.Л., Брунс И. и др. (июль 2018 г.). «Подавление гена транскетолазоподобного белка 1 (TKTL1) повышает чувствительность клеток глиомы к гипоксии и ионизирующему излучению» . Международный журнал молекулярных наук . 19 (8): Е2168. дои : 10.3390/ijms19082168 . ПМК   6121283 . ПМИД   30044385 .
  15. ^ Баптиста I, Каракицу Э, Казье ЖБ, Гюнтер УЛ, Марин С, Касканте М (март 2022 г.). «Нокдаун TKTL1 ухудшает индуцированную гипоксией гиперэкспрессию глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы» . Международный журнал молекулярных наук . 23 (7): 3574. doi : 10.3390/ijms23073574 . ПМЦ   8999113 . ПМИД   35408935 .
  16. ^ Сунь В., Лю Ю., Глейзер К.А., Шао С., Бхан С., Демокан С. и др. (февраль 2010 г.). «TKTL1 активируется гипометилированием промотора и способствует канцерогенезу плоскоклеточного рака головы и шеи за счет увеличения аэробного гликолиза и стабилизации HIF1альфа» . Клинические исследования рака . 16 (3): 857–866. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-09-2604 . ПМК   2824550 . ПМИД   20103683 .
  17. ^ Стерн Р., Шустер С., Нойдекер Б.А., Формби Б. (май 2002 г.). «Лактат стимулирует экспрессию гиалуронана и CD44 фибробластами: новый взгляд на эффект Варбурга». Экспериментальные исследования клеток . 276 (1): 24–31. дои : 10.1006/excr.2002.5508 . ПМИД   11978005 .
  18. ^ Jump up to: а б Брэнд А, Сингер К., Кёль Г.Е., Колитцус М., Шенхаммер Г., Тиль А. и др. (ноябрь 2016 г.). «Продукция молочной кислоты, связанная с ЛДГК, ослабляет иммунонадзор за опухолью со стороны Т- и NK-клеток» . Клеточный метаболизм . 24 (5): 657–671. дои : 10.1016/j.cmet.2016.08.011 . ПМИД   27641098 .
  19. ^ Jump up to: а б Ван Дж.С., Чой С.Ю., Ню Икс, Кан Н., Сюэ Х., Киллам Дж. и др. (ноябрь 2020 г.). «Молочная кислота и кислое микроокружение опухоли подавляют противораковый иммунитет» . Международный журнал молекулярных наук . 21 (21): Е8363. дои : 10.3390/ijms21218363 . ПМЦ   7664620 . ПМИД   33171818 .
  20. ^ Дхуп С., Дадхич Р.К., Порпорато П.Е., Сонво П. (2012). «Множественная биологическая активность молочной кислоты при раке: влияние на рост опухоли, ангиогенез и метастазирование». Текущий фармацевтический дизайн . 18 (10): 1319–1330. дои : 10.2174/138161212799504902 . ПМИД   22360558 . S2CID   388222 .
  21. ^ Ли Д.С., Сон Х.А., Пак З.И., О С., Кан Ю.К., Ли К.М. и др. (апрель 2015 г.). «Вызванная лактатом реакция на гипоксию» . Клетка . 161 (3): 595–609. дои : 10.1016/j.cell.2015.03.011 . ПМИД   25892225 . S2CID   14181524 .
  22. ^ Jump up to: а б с Лангбейн С., Зерилли М., Цур Хаузен А., Штайгер В., Ренш-Бошерт К., Лукан Н. и др. (февраль 2006 г.). «Экспрессия транскетолазы TKTL1 предсказывает выживаемость пациентов с раком толстой кишки и уротелия: новая интерпретация эффекта Варбурга» . Британский журнал рака . 94 (4): 578–585. дои : 10.1038/sj.bjc.6602962 . ПМК   2361175 . ПМИД   16465194 .
  23. ^ Jump up to: а б Ли Дж, Чжу С.К., Ли С.Г., Чжао Ю, Сюй-младший, Сун С.И. (август 2015 г.). «TKTL1 способствует пролиферации клеток и метастазированию при плоскоклеточном раке пищевода». Биомедицина и фармакотерапия . 74 : 71–76. дои : 10.1016/j.biopha.2015.07.004 . ПМИД   26349965 .
  24. ^ Jump up to: а б Сюй X, Цур Хаузен А, Кой Дж. Ф., Лехельт М (март 2009 г.). «Транскетолазоподобный белок 1 (TKTL1) необходим для быстрого роста клеток и полной жизнеспособности опухолевых клеток человека». Международный журнал рака . 124 (6): 1330–1337. дои : 10.1002/ijc.24078 . ПМИД   19065656 . S2CID   20985253 .
  25. ^ Jump up to: а б Кайзер Г., Сиенел В., Кубиц Б., Маттерн Д., Стикелер Э., Пасслик Б. и др. (декабрь 2011 г.). «Плохой исход при первичном немелкоклеточном раке легких предсказывается экспрессией транскетолазы TKTL1». Патология . 43 (7): 719–724. дои : 10.1097/PAT.0b013e32834c352b . ПМИД   22027741 . S2CID   5510043 .
  26. ^ Jump up to: а б Ван Дж, Ли Ю, Чжан С, Чен X, Чжу Л, Луо Т (сентябрь 2021 г.). «Сигнатура гена, связанного с гипоксией, для прогнозирования прогноза и оценки иммунного микроокружения у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой» . Трансляционное исследование рака . 10 (9): 3979–3992. дои : 10.21037/tcr-21-741 . ПМЦ   8798548 . ПМИД   35116696 .
  27. ^ Jump up to: а б Хэ Х, Дин Дж, Ченг Х, Сюн М (2021). «Сигнатуры на основе генов, связанных с гипоксией, могут оценить иммунное микроокружение опухоли и предсказать прогноз для пациентов с аденокарциномой толстой кишки» . Международный журнал общей медицины . 14 : 9853–9862. дои : 10.2147/IJGM.S343216 . ПМЦ   8687688 . ПМИД   34938106 .
  28. ^ Эспинос А, Фернандес-Ортуньо Э, Негри Э, Боррелл В (июль 2022 г.). «Эволюция генетических механизмов, регулирующих кортикальный нейрогенез» . Развивающая нейробиология . 82 (5): 428–453. дои : 10.1002/dneu.22891 . ПМЦ   9543202 . ПМИД   35670518 . S2CID   249434041 .
  29. ^ «Современные люди производят больше нейронов в мозге, чем неандертальцы» . idw-online.de (на немецком языке) . Проверено 14 ноября 2022 г.
  30. ^ Зеберг Х., Якобссон М., Паабо С. (февраль 2024 г.). «Генетические изменения, которые сформировали неандертальцев, денисовцев и современных людей» . Клетка . 187 (5): 1047–1058. дои : 10.1016/j.cell.2023.12.029 . ПМИД   38367615 .
  31. ^ КИИТ (08.12.2022). «Нобелевская премия по медицине 2022 года — открытия доктора Сванте Пяабо » университета КИИТ Новости и события Получено 3 июля 2024 г.
  32. ^ Фернандес В., Боррел В. (апрель 2024 г.). «Эпирегуляция моего мозга: раскрытие механизмов эволюции роста мозга» . Журнал ЭМБО . 43 (8): 1385–1387. дои : 10.1038/s44318-024-00083-8 . ПМЦ   11021529 . ПМИД   38528183 .
  33. ^ Альберт Ф.В., Сомель М., Карнейро М., Аксиму-Петри А., Хальбвакс М., Тельманн О. и др. (сентябрь 2012 г.). «Сравнение уровней экспрессии генов мозга у домашних и диких животных» . PLoS Генетика . 8 (9): e1002962. дои : 10.1371/journal.pgen.1002962 . ПМЦ   3459979 . ПМИД   23028369 .
  34. ^ Jump up to: а б «TKTL1 – фактор защиты раковых клеток и опухолевый маркер» . Доктор Кой (на немецком языке) . Проверено 5 октября 2022 г.
  35. ^ Jump up to: а б с Кой Дж. Ф., Дресслер Д., Уайлд Дж., Шуберт П. (2005). «Мутации в транскетолазоподобном гене TKTL1: клинические последствия нейродегенеративных заболеваний, диабета и рака» . Клиническая лаборатория . 51 (5–6): 257–273. ПМИД   15991799 .
  36. ^ Бойкова Д., Коста Р., Реус П., Бектел М., Яборек М.С., Олмер Р. и др. (октябрь 2021 г.). «Нацеливание на пентозофосфатный путь для терапии SARS-CoV-2» . Метаболиты . 11 (10): 699. дои : 10.3390/metabo11100699 . ПМЦ   8540749 . ПМИД   34677415 .
  37. ^ Лангбейн С., Фредерикс В.М., Цур Хаузен А., Попа Дж., Леманн Дж., Вайс С. и др. (июнь 2008 г.). «Метастазам способствует биоэнергетический переключатель: новые мишени для прогрессирующего почечно-клеточного рака» . Международный журнал рака . 122 (11): 2422–2428. дои : 10.1002/ijc.23403 . ПМИД   18302154 . S2CID   1161404 .
  38. ^ Крокенбергер М., Хониг А., Ригер Л., Кой Дж.Ф., Саттерлин М., Капп М. и др. (январь 2007 г.). «Экспрессия транскетолазоподобного 1 коррелирует с подтипами рака яичников и наличием отдаленных метастазов». Международный журнал гинекологического рака . 17 (1): 101–106. дои : 10.1111/j.1525-1438.2007.00799.x . ПМИД   17291239 . S2CID   23256394 .
  39. ^ Ву Х.Т., Элли Н., Майер Л., Говендер Д. (май 2009 г.). «Анапластические нефробластомы экспрессируют транскетолазоподобный фермент 1». Журнал клинической патологии . 62 (5): 460–463. дои : 10.1136/jcp.2008.063966 . ПМИД   19139037 . S2CID   40815043 .
  40. ^ Ланге К.А., Тиш-Роттенштайнер Дж., Борингер Д., Мартин Г., Шварцкопфф Дж., Аув-Хедрих С. ​​(сентябрь 2012 г.). «Усиленная экспрессия TKTL1 в злокачественных опухолях придатков глаза предсказывает клинический исход». Офтальмология . 119 (9): 1924–1929. дои : 10.1016/j.ophtha.2012.03.037 . ПМИД   22658715 .
  41. ^ Гримм М., Шмитт С., Териете П., Бигнер Т., Стенцль А., Хенненлоттер Дж. и др. (декабрь 2013 г.). «Обнаружение и характеристика карцином на основе биомаркеров с использованием двух фундаментальных биофизических механизмов в клетках млекопитающих» . БМК Рак . 13 :569. дои : 10.1186/1471-2407-13-569 . ПМК   4235042 . ПМИД   24304513 .
  42. ^ Ши Зи, Тан Ю, Ли К, Фань Кью (ноябрь 2015 г.). «Экспрессия TKTL1 и ее подавление участвуют в ингибировании пролиферации клеток и остановке клеточного цикла при плоскоклеточном раке пищевода». Биология опухолей . 36 (11): 8519–8529. дои : 10.1007/s13277-015-3608-7 . ПМИД   26032094 . S2CID   23723393 .
  43. ^ Сун Ю, Лю Д, Хэ Г (2015). «TKTL1 и p63 являются биомаркерами плохого прогноза для больных раком желудка». Биомаркеры рака . 15 (5): 591–597. дои : 10.3233/CBM-150499 . ПМИД   26406948 .
  44. ^ Милларес Л., Баррейро Э., Кортес Р., Мартинес-Ромеро А., Балселлс С., Касканте М. и др. (август 2018 г.). «Опухолеассоциированные метаболические и воспалительные реакции при немелкоклеточном раке легкого на ранней стадии: местные закономерности и прогностическое значение». Рак легких . 122 : 124–130. дои : 10.1016/j.lungcan.2018.06.015 . hdl : 10230/41739 . ПМИД   30032820 .
  45. ^ Кьярини А, Лю Д, Рассу М, Армато У, Эчер С, Даль Пра I (2019). «Сверхэкспрессированные белки TKTL1, CIP-2A и B-MYB в соскобах эпителия шейки матки как биомаркеры, прогнозирующие потенциальный риск, у HR-ВПЧ-инфицированных пациентов с LSIL/ASCUS» . Границы онкологии . 9 : 213. doi : 10.3389/fonc.2019.00213 . ПМК   6456695 . ПМИД   31001477 .
  46. ^ Чжао М., Е М., Чжоу Дж., Чжу Х. (ноябрь 2019 г.). «Прогностическое значение генов семейства транскетолаз при раке яичников» . Письма об онкологии . 18 (5): 4845–4857. дои : 10.3892/ol.2019.10818 . ПМК   6781755 . ПМИД   31611995 .
  47. ^ Пелтонен Р., Ахопелто К., Хагстрем Дж., Бёкельман К., Хаглунд К., Исониеми Х. (сентябрь 2020 г.). «Высокая экспрессия TKTL1 как признак плохого прогноза при колоректальном раке с синхронными, а не метахронными метастазами в печень» . Биология и терапия рака . 21 (9): 826–831. дои : 10.1080/15384047.2020.1803008 . ПМЦ   7515493 . ПМИД   32795237 .
  48. ^ Саман С., Стагно М.Дж., Варманн С.В., Малек Н.П., Пленц Р.Р., Шмид Э. (2020). «Биомаркеры Apo10 и TKTL1: обнаружение эпитопов в моноцитах (EDIM) как новый диагностический подход к холангиоцеллюлярной, панкреатической и колоректальной карциноме» . Биомаркеры рака . 27 (1): 129–137. дои : 10.3233/CBM-190414 . ПМК   7029314 . ПМИД   31771043 .
  49. ^ Стагно М.Дж., Шмидт А., Бохем Дж., Урла С., Хандгретингер Р., Кабанильяс Станчи К.М. и др. (октябрь 2022 г.). «Обнаружение эпитопа в моноцитах (EDIM) для жидкой биопсии, включая выявление GD2 при детской нейробластоме - пилотное исследование» . Британский журнал рака . 127 (7): 1324–1331. дои : 10.1038/s41416-022-01855-x . ПМЦ   9519569 . ПМИД   35864157 .
  50. ^ Ли Б., Иглесиас-Педрас Дж.М., Чен Л.И., Инь Ф., Каденас Э., Редди С. и др. (апрель 2014 г.). «Понижение уровня белка синдрома Вернера вызывает метаболический сдвиг, который нарушает окислительно-восстановительный гомеостаз и ограничивает пролиферацию раковых клеток» . Стареющая клетка . 13 (2): 367–378. дои : 10.1111/acel.12181 . ПМК   3999508 . ПМИД   24757718 .
  51. ^ Роллан А.Д., Лавин Р., Даули С., Калвел П., Керваррек С., Фреур Т. и др. (январь 2013 г.). «Идентификация маркеров половых путей в семенной плазме человека с использованием подхода интегративной геномики». Репродукция человека . 28 (1): 199–209. дои : 10.1093/humrep/des360 . ПМИД   23024119 .
  52. ^ Зеберг Х., Якобссон М., Паабо С. (февраль 2024 г.). «Генетические изменения, которые сформировали неандертальцев, денисовцев и современных людей» . Клетка . 187 (5): 1047–1058. дои : 10.1016/j.cell.2023.12.029 . ПМИД   38367615 .
  53. ^ Хан М.Р., Акбари А., Николас Т.Дж., Кастильо-Мадин Х., Аджмал М., Хак Ту и др. (декабрь 2023 г.). «Секвенирование генома пакистанских семей с мужским бесплодием идентифицирует вредные генотипы в SPAG6, CCDC9, TKTL1, TUBA3C и M1AP» . Андрология . дои : 10.1111/андр.13570 . ПМК   11163020 . ПМИД   38073178 .
  54. ^ Малчер А., Стоковий Т., Берман А., Ольшевска М., Енджейчак П., Сильски Д. и др. (ноябрь 2022 г.). «Полногеномное секвенирование идентифицирует новые гены-кандидаты для необструктивной азооспермии» . Андрология . 10 (8): 1605–1624. дои : 10.1111/andr.13269 . ПМЦ   9826517 . ПМИД   36017582 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=TKTL1&oldid=1237923972"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 8c85c45b3cb0f0a1295c45f4db98592e__1722479040
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/8c/2e/8c85c45b3cb0f0a1295c45f4db98592e.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
TKTL1 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)