✖


Jump to content

Жировая ткань костного мозга

Жировая ткань костного мозга
Подробности
Система Опорно-двигательный аппарат (или локомоторный)
Идентификаторы
латинский жировой костный мозг
Анатомическая терминология
Адипоциты костного мозга образуются в результате дифференцировки мезенхимальных стволовых клеток (МСК).

Жировая ткань костного мозга ( BMAT ), иногда называемая жировой тканью костного мозга ( MAT ), представляет собой тип жировых отложений в костном мозге . Он увеличивается при состояниях низкой плотности костной ткани — остеопорозе , [1] [2] нервная анорексия / ограничение калорий , [3] [4] скелетное развешивание, подобное тому, которое происходит при космических путешествиях , [5] [6] и противодиабетная терапия . [7] BMAT снижается при анемии, лейкемии и гипертонической сердечной недостаточности; в ответ на такие гормоны, как эстроген, лептин и гормон роста; при потере веса, вызванной физическими упражнениями, или бариатрической хирургии; в ответ на хроническое воздействие холода; и в ответ на фармакологические агенты, такие как бисфосфонаты, терипаратид и метформин. [8]

Анатомия

[ редактировать ]

костного мозга Адипоциты (BMADs) [9] происходят из мезенхимальных стволовых клеток (МСК), предшественников также дают начало остеобластам . которые , помимо других типов клеток, [10] Таким образом, считается, что BMAT является результатом преимущественной МСК дифференцировки в линию адипоцитов , а не в линию остеобластов при остеопорозе. [11] Поскольку BMAT увеличивается на фоне ожирения [12] [13] [14] и подавляется упражнениями на выносливость, [15] [12] [16] [17] или вибрация , [18] вполне вероятно, что физиология BMAT в условиях механического воздействия/упражнений приближается к физиологии белой жировой ткани (WAT).

Физиология

[ редактировать ]

Регулирование упражнений

[ редактировать ]

Первое исследование, демонстрирующее регуляцию BMAT у грызунов при физической нагрузке , было опубликовано в 2014 году; [12] Теперь регуляция BMAT при физической нагрузке подтверждена у человека. [19] добавляя клиническую значимость. Несколько исследований продемонстрировали снижение BMAT при физической нагрузке, которое происходит одновременно с увеличением количества костей. [17] [15] [16] [20] Поскольку физические упражнения увеличивают количество костей, снижают уровень BMAT и увеличивают экспрессию маркеров окисления жирных кислот в костях, считается, что BMAT обеспечивает необходимое топливо для формирования костей или анаболизма , вызванного физическими упражнениями . [16] Заметное исключение возникает в условиях ограничения калорий: подавление BMAT физическими упражнениями не приводит к увеличению костеобразования и даже, по-видимому, вызывает потерю костной массы. [4] [21] [20] Действительно, доступность энергии , по-видимому, является фактором, влияющим на способность упражнений регулировать BMAT. [4] Другое исключение возникает при липодистрофии , состоянии с уменьшенными общими запасами жира : анаболизм, вызванный физической нагрузкой , возможен даже при минимальных запасах BMAT. [22]

Связь с другими типами жира

[ редактировать ]

Сообщается, что BMAT обладает свойствами как белого , так и бурого жира. [23] Однако более поздние функциональные и омические исследования показали, что BMAT является уникальным жировым депо, которое молекулярно и функционально отличается от WAT или BAT. [24] [25] [26] [27] Подкожный белый жир содержит избыток энергии, что указывает на явное эволюционное преимущество во времена дефицита. WAT также является источником адипокинов и маркеров воспаления, которые имеют как положительные результаты (например, адипонектин ), так и маркеры воспаления. [28] и отрицательный [29] влияние на метаболические и сердечно-сосудистые конечные точки. Висцеральный абдоминальный жир (ВАТ) представляет собой отдельный тип ВАТ, который «пропорционально связан с отрицательными метаболическими и сердечно-сосудистыми заболеваниями». [30] регенерирует кортизол, [31] и в последнее время было связано с уменьшением костеобразования [32] [33] Оба типа WAT существенно отличаются от бурой жировой ткани (BAT) по группе белков, которые помогают BAT выполнять термогенную роль. [34] BMAT благодаря своему «специфическому расположению в костном мозге и адипоцитному происхождению, по крайней мере, из LepR + МСК костного мозга, отделен от накопления некостного жира большей экспрессией факторов костной транскрипции», [35] и, вероятно, указывает на другой жировой фенотип. [36] Недавно было отмечено, что BMAT «продуцирует большую долю адипонектина – адипокина, связанного с улучшением метаболизма – чем WAT ». [37] что позволяет предположить эндокринную функцию этого депо, сходную с функцией WAT , но отличную от нее .

Влияние на здоровье костей

[ редактировать ]

BMAT увеличивается при хрупкости костей. Считается, что BMAT является результатом преимущественной дифференцировки МСК в адипоциты, а не в остеобласты при остеопорозе. [11] [20] основано на обратной зависимости между костью и BMAT при остеопоротических состояниях с хрупкими костями. Увеличение BMAT отмечено в клинических исследованиях остеопороза, измеренных с помощью МР-спектроскопии . [38] [39] [40] Эстрогенная терапия при постменопаузальном остеопорозе снижает BMAT. [41] Антирезорбтивная терапия, такая как ризедронат или золедронат, также снижает BMAT, одновременно увеличивая плотность костной ткани, что подтверждает обратную зависимость между количеством костной ткани и BMAT. С возрастом количество костей уменьшается. [42] [43] и жир перераспределяется из подкожных в эктопические участки, такие как костный мозг , мышцы и печень. [44] Старение связано с меньшим остеогенным и большим адипогенным смещением МСК. [45] Это связанное со старением отклонение МСК от линии остеобластов может отражать более высокую базальную PPARγ. экспрессию [46] или снижение Wnt10b. [47] [48] [49] Таким образом, считается, что хрупкость костей, остеопороз и остеопоротические переломы связаны с механизмами, которые способствуют накоплению BMAT. [ нужна ссылка ]

Поддержание гемопоэтических стволовых клеток

[ редактировать ]

BMAd секретируют факторы, которые способствуют обновлению HSC в большинстве костей. [50]

Гематопоэтические клетки (также известные как клетки крови) находятся в костном мозге вместе с BMAd. Эти гемопоэтические клетки происходят из гемопоэтических стволовых клеток (ГСК), которые дают начало различным клеткам: клеткам крови, иммунной системы, а также клеткам, разрушающим кости ( остеокластам ). Обновление HSC происходит в нише стволовых клеток костного мозга , микроокружении, которое содержит клетки и секретируемые факторы, которые способствуют соответствующему обновлению и дифференцировке HSC. Изучение ниши стволовых клеток актуально для области онкологии с целью улучшения терапии множественных гематологических видов рака . Поскольку такие виды рака часто лечат трансплантацией костного мозга , существует интерес к улучшению обновления ЗКП. [ нужна ссылка ]

Измерение

[ редактировать ]

Чтобы понять физиологию БМАТ, были применены различные аналитические методы. BMAds трудно изолировать и количественно оценить, поскольку они перемежаются костными и кроветворными элементами. До недавнего времени качественные измерения BMAT основывались на гистологии костей . [51] [52] который подвержен предвзятому выбору места и не может адекватно оценить объем жира в костном мозге. Тем не менее, гистологические методы и фиксация позволяют визуализировать BMAT, количественно оценить размер BMAd и связь BMAT с окружающей эндостом , средой клеток и секретируемыми факторами. [53] [54] [55]

Недавние достижения в области идентификации поверхностных и внутриклеточных маркеров, а также анализа отдельных клеток привели к более высокому разрешению и высокопроизводительной количественной оценке ex-vivo . Количественный анализ проточной цитометрии можно использовать для очистки адипоцитов от стромально-сосудистой фракции большинства жировых отложений. [56] Ранние исследования с использованием такого оборудования показали, что адипоциты слишком большие и хрупкие для очистки с помощью цитометра, что делает их восприимчивыми к лизису; однако в последнее время были достигнуты успехи в смягчении этого явления; [57] тем не менее, эта методология продолжает создавать технические проблемы [58] и недоступен для большей части исследовательского сообщества.

Чтобы улучшить количественную оценку BMAT, визуализации были разработаны новые методы как средство визуализации и количественной оценки BMAT. Хотя протонная магнитно-резонансная спектроскопия (1H-MRS) успешно использовалась для количественной оценки BMAT позвонков у людей, [59] его трудно использовать на лабораторных животных. [60] Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет оценить BMAT в позвоночном скелете. [61] в сочетании с микроКТ . измерениями плотности костного мозга на основе [62] Недавно был разработан объемный метод идентификации, количественной оценки и локализации BMAT в костях грызунов, требующий осмием окрашивания костей и микроКТ- визуализации. [63] с последующим расширенным анализом изображений объема связанных с осмием липидов (в мм 3 ) относительно объема кости. [12] [16] [15] Этот метод обеспечивает воспроизводимую количественную оценку и визуализацию BMAT, позволяя последовательно оценивать изменения BMAT с помощью диеты, физических упражнений и агентов, которые ограничивают распределение линий-предшественников. Хотя метод осмия является количественно точным, осмий токсичен, и его нельзя сравнивать в пакетных экспериментах. Недавно исследователи разработали и подтвердили [16] метод сканирования МРТ 9,4 Тл, который позволяет локализовать и объемную (3D) количественную оценку, которую можно сравнивать в разных экспериментах, например. [4]

В нескольких исследованиях также анализировалась функция BMAT in vivo с использованием позитронно-эмиссионной томографии – компьютерной томографии (ПЭТ-КТ) в сочетании с индикатором 18F-фтордезоксиглюкозой (ФДГ). Это позволяет количественно оценить поглощение глюкозы, меру метаболической активности, в живых организмах, включая человека. Два недавних исследования показали, что, в отличие от бурой жировой ткани, BMAT не увеличивает поглощение глюкозы в ответ на воздействие холода, демонстрируя, что BMAT функционально отличается от BAT. [24] [64] Полную степень влияния BMAT на системный метаболический гомеостаз еще предстоит определить.

  • Методы количественного определения жировой ткани костного мозга (BMAT)
  • Демонстрация метода осмий-мкКТ с расширенной обработкой изображений
    На этом рисунке показано использование метода осмия-мкКТ с расширенной обработкой изображений для количественной оценки BMAT. На этом рисунке показано, что беговые упражнения подавляют BMAT, несмотря на агонист PPARγ. Осмий, связывающий жир, визуализируют с помощью микроКТ (А) в n =5 на группу наложенных изображений. Показана количественная оценка осмия как BMAT/объем кости во всей бедренной кости. а, значительный благодаря Рози. б – значительный из-за физических упражнений. Rosi=росиглизаон, CTL=контроль, E=упражнение.
  • На этом рисунке показано использование МРТ (сканера 9,4 Тл) вместе с расширенной обработкой изображений для количественной оценки BMAT. Изображения и график показывают, что уровень BMAT выше у тучных мышей по сравнению с худыми мышами. Мышам B6 давали HFD в возрасте от 4 до 16 недель. BMAT определяли количественно с помощью МРТ. А) показаны наложенные средние по группам изображения n=10. Б) BMAT, нормализованный по объему кости в каждой группе.
    На этом рисунке показано использование МРТ (сканера 9,4 Тл) вместе с расширенной обработкой изображений для количественной оценки BMAT. Изображения и график показывают, что уровень BMAT выше у тучных мышей по сравнению с худыми мышами. Мышам B6 давали HFD в возрасте от 4 до 16 недель. BMAT определяли количественно с помощью МРТ. А) показаны наложенные средние по группам изображения n=10. Б) BMAT, нормализованный по объему кости в каждой группе.
  • Репрезентативный гистологический срез дистального отдела бедренной кости 16-недельной здоровой мыши C57BL/6, демонстрирующий типичное количество адипоцитов костного мозга.
    Репрезентативный гистологический срез дистального отдела бедренной кости 16-недельной здоровой мыши C57BL/6, демонстрирующий типичное количество адипоцитов костного мозга.
  • Репрезентативный гистологический срез дистального отдела бедренной кости 16-недельной мыши C57BL/6 после 6 недель ограничения калорий, демонстрирующий повышенное количество адипоцитов костного мозга.
    Репрезентативный гистологический срез дистального отдела бедренной кости 16-недельной мыши C57BL/6 после 6 недель ограничения калорий, демонстрирующий повышенное количество адипоцитов костного мозга.

Научные общества

[ редактировать ]

Международное общество ожирения костного мозга (BMAS)

[ редактировать ]

В связи с растущим интересом к BMAT как со стороны исследователей, так и врачей, в 2018 году было основано Международное общество по ожирению костного мозга (BMAS). [65] Работа по созданию общества началась в Лилле, Франция, в 2015 году, когда было проведено первое Международное совещание по ожирению костного мозга (BMA2015). Встреча имела большой успех и привела к проведению второй международной встречи (BMA2016) в августе 2016 года в Роттердаме, Нидерланды. Обе встречи имели успех, поскольку впервые собрали вместе ученых и врачей из разных областей (костный метаболизм, рак, ожирение и диабет) для обмена идеями и продвижения исследований и нашего понимания патофизиологической роли BMAd. .

Логотип Международного общества по борьбе с ожирением костного мозга
Логотип Международного общества по борьбе с ожирением костного мозга

Этот успех привел к тому, что сеть исследователей обсудила формирование нового общества, сосредоточив внимание на ожирении костного мозга (BMA). Эта сеть работала вместе в 2016–2017 годах, чтобы заложить основы этого общества, что затем обсуждалось на третьей международной встрече, состоявшейся в Лозанне, Швейцария, в 2017 году (BMA2017). Затем статуи были подписаны на четвертой международной встрече, которая снова состоялась в 2018 году в Лилле (BMA2018). Как обсуждается в следующем разделе, с тех пор было проведено еще три международных встречи: в Оденсе, Дания, в 2019 году (BMA2019), виртуально в 2020 году (BMA2020) и в Афинах, Греция, в 2022 году (BMA2022). Первая Летняя школа BMAS прошла виртуально летом 2021 года.

С момента своего основания рабочие группы BMAS опубликовали три документа с изложением позиции по номенклатуре: [9] методологии [66] и биобанкинг для исследований BMA. [67] Эти рабочие группы остаются активными, а другие рабочие группы также занимаются клиническими и переводческими вопросами, привлечением общественности и молодыми исследователями (BMAS следующего поколения).

встречи БМАС

[ редактировать ]
  • BMA2015 (Лилль, Франция) [68]
  • BMA2016 (Роттердам, Нидерланды) [69]
  • BMA2017 (Лозанна, Швейцария) [70]
  • BMA2018 (Лилль, Франция) [71]
  • BMA2019 (Оденсе, Дания)
  • BMA2020 (виртуальная встреча BMA) [72]
  • Летняя школа BMA 2021 (виртуально) [73]
  • BMA2022 (Афины, Греция)

Американское общество исследований костей и минералов

[ редактировать ]

ASBMR опубликовал сотни презентаций и статей по BMAT, представленных на ежегодных собраниях ASBMR, в « Журнале исследований костей и минералов » ( JBMR ) , JBMRPlus и в « Букваре по метаболическим заболеваниям костей и нарушениям минерального обмена» .

Эндокринное общество

[ редактировать ]

Эндокринологическое общество представляет множество презентаций и статей по BMAT.

Ссылки

[ редактировать ]

В эту статью включен текст Габриэля М. Паньотти и Майи Стайнер, доступный по лицензии CC BY 4.0 .

  1. ^ Коэн А., Демпстер Д.В., Стейн Э.М., Николас Т.Л., Чжоу Х., МакМахон Д.Д. и др. (август 2012 г.). «Повышенное костномозговое ожирение у женщин в пременопаузе с идиопатическим остеопорозом» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 97 (8): 2782–2791. дои : 10.1210/jc.2012-1477 . ПМЦ   3410269 . ПМИД   22701013 .
  2. ^ Менье П., Аарон Дж., Эдуард С., Виньон Дж. (октябрь 1971 г.). «Остеопороз и замена клеточных популяций костного мозга жировой тканью. Количественное исследование 84 биоптатов подвздошной кости». Клиническая ортопедия и связанные с ней исследования . 80 : 147–154. дои : 10.1097/00003086-197110000-00021 . ПМИД   5133320 .
  3. ^ Фазели П.К., Горовиц М.К., Макдугалд О.А., Шеллер Э.Л., Родехеффер М.С., Розен К.Дж., Клибански А. (март 2013 г.). «Мозговой жир и кости – новые перспективы» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 98 (3): 935–945. дои : 10.1210/jc.2012-3634 . ПМК   3590487 . ПМИД   23393168 .
  4. ^ Перейти обратно: а б с д МакГрат С., Санкаран Дж.С., Мисагиан-Ксантос Н., Сен Б., Се З., Стайнер М.А. и др. (январь 2020 г.). «Упражнения разрушают кости при ограничении калорий, несмотря на подавление жировой ткани костного мозга (MAT)» . Журнал исследований костей и минералов . 35 (1): 106–115. дои : 10.1002/jbmr.3872 . ПМК   6980282 . ПМИД   31509274 .
  5. ^ Аджудж С., Ласмолес Ф., Холи Икс, Зерат Э., Мари П.Дж. (апрель 2002 г.). «Трансформирующий фактор роста бета2 ингибирует дифференцировку адипоцитов, вызванную скелетной разгрузкой в ​​строме костного мозга крыс» . Журнал исследований костей и минералов . 17 (4): 668–677. дои : 10.1359/jbmr.2002.17.4.668 . ПМИД   11918224 . S2CID   23060094 .
  6. ^ Вронски Т.Дж., Мори Э.Р. (1 января 1982 г.). «Скелетные аномалии у крыс, вызванные имитацией невесомости». Метаболические заболевания костей и связанные с ними исследования . 4 (1): 69–75. дои : 10.1016/0221-8747(82)90011-X . ПМИД   7121257 .
  7. ^ Рубин М.Р., Манавалан Дж.С., Агарвал С., МакМахон DJ, Нино А., Фитцпатрик Л.А., Билезикян Дж.П. (октябрь 2014 г.). «Влияние росиглитазона по сравнению с метформином на циркулирующие остеокласты и остеогенные клетки-предшественники у женщин в постменопаузе с сахарным диабетом 2 типа» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 99 (10): Э1933–Э1942. дои : 10.1210/jc.2013-3666 . ПМИД   24905061 .
  8. ^ Коуторн В (2020). «Жировая ткань костного мозга». Энциклопедия биологии костей . Оксфорд, Великобритания: Academic Press. стр. 156–177. дои : 10.1016/B978-0-12-801238-3.11207-3 . ISBN  978-0-12-814082-6 . S2CID   213762507 .
  9. ^ Перейти обратно: а б Бравенбоер Н., Бределла М.А., Шово С., Корси А., Дуни Э., Феррис В.Ф. и др. (2020). «Стандартизированная номенклатура, сокращения и единицы измерения ожирения костного мозга: отчет рабочей группы по номенклатуре Международного общества ожирения костного мозга» . Границы эндокринологии . 10 :923. дои : 10.3389/fendo.2019.00923 . ПМК   6993042 . ПМИД   32038486 .
  10. ^ Муруганандан С., Роман А.А., Синал С.Дж. (январь 2009 г.). «Дифференцировка адипоцитов мезенхимальных стволовых клеток, полученных из костного мозга: перекрестный диалог с остеобластогенной программой» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 66 (2): 236–253. дои : 10.1007/s00018-008-8429-z . ПМЦ   11131547 . ПМИД   18854943 . S2CID   5558912 .
  11. ^ Перейти обратно: а б Пакку Дж., Хардуэн П., Коттен А., Пенель Дж., Корте Б. (октябрь 2015 г.). «Роль костномозгового жира в здоровье скелета: полезность и перспективы для клиницистов» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 100 (10): 3613–3621. дои : 10.1210/jc.2015-2338 . ПМИД   26244490 .
  12. ^ Перейти обратно: а б с д Стайнер М., Томпсон В.Р., Галиор К., Узер Г., Ву Икс, Кадари С. и др. (июль 2014 г.). «Накопление жира в костном мозге, ускоренное диетой с высоким содержанием жиров, подавляется физическими упражнениями» . Кость . 64 : 39–46. дои : 10.1016/j.bone.2014.03.044 . ПМК   4041820 . ПМИД   24709686 .
  13. ^ Шеллер Э.Л., Хури Б., Моллер К.Л., Ви Н.К., Хандакер С., Козлофф К.М. и др. (2016). «Изменения целостности скелета и ожирение костного мозга во время диеты с высоким содержанием жиров и после потери веса» . Границы эндокринологии . 7 : 102. дои : 10.3389/fendo.2016.00102 . ПМЦ   4961699 . ПМИД   27512386 .
  14. ^ Дусетт Ч.Р., Горовиц М.К., Берри Р., Макдугалд О.А., Анунсиадо-Коза Р., Коза Р.А., Розен С.Дж. (сентябрь 2015 г.). «Диета с высоким содержанием жиров увеличивает количество жировой ткани костного мозга (MAT), но не изменяет массу трабекулярной или кортикальной костной ткани у мышей C57BL/6J» . Журнал клеточной физиологии . 230 (9): 2032–2037. дои : 10.1002/jcp.24954 . ПМК   4580244 . ПМИД   25663195 .
  15. ^ Перейти обратно: а б с Стайнер М., Паньотти Г.М., Галиор К., Ву X, Томпсон В.Р., Юзер Г. и др. (август 2015 г.). «Регуляция костного жира в условиях лечения агонистами PPARγ у самок мышей C57BL/6» . Эндокринология . 156 (8): 2753–2761. дои : 10.1210/en.2015-1213 . ПМК   4511140 . ПМИД   26052898 .
  16. ^ Перейти обратно: а б с д и Стайнер М., Паньотти Г.М., МакГрат С., Ву X, Сен Б., Юзер Г. и др. (август 2017 г.). «Упражнения уменьшают количество жировой ткани костного мозга за счет β-окисления у бегающих мышей, страдающих ожирением» . Журнал исследований костей и минералов . 32 (8): 1692–1702. дои : 10.1002/jbmr.3159 . ПМК   5550355 . ПМИД   28436105 .
  17. ^ Перейти обратно: а б Пагнотти Г.М., Стайнер М., Юзер Г., Патель В.С., Райт Л.Е., Несс К.К. и др. (июнь 2019 г.). «Борьба с остеопорозом и ожирением с помощью физических упражнений: усиление механочувствительности клеток» . Обзоры природы. Эндокринология . 15 (6): 339–355. дои : 10.1038/s41574-019-0170-1 . ПМК   6520125 . ПМИД   30814687 .
  18. ^ Луу Ю.К., Пессин Дж.Э., Джудекс С., Рубин Дж., Рубин К.Т. (апрель 2009 г.). «Механические сигналы как неинвазивное средство влияния на судьбу мезенхимальных стволовых клеток, укрепление костей и подавление жирового фенотипа» . BoneKey Остеовидение . 6 (4): 132–149. дои : 10.1138/20090371 . ПМЦ   3255555 . ПМИД   22241295 .
  19. ^ Белави Д.Л., Квиттнер М.Дж., Риджерс Н.Д., Шейх А., Ранталайнен Т., Трудель Г. (апрель 2018 г.). «Специфическая модуляция жировой ткани костного мозга позвоночника посредством физической активности» . Журнал исследований костей и минералов . 33 (4): 651–657. дои : 10.1002/jbmr.3357 . hdl : 10536/DRO/DU:30106029 . ПМИД   29336053 .
  20. ^ Перейти обратно: а б с Литтл-Лецингер С.Э., Паньотти ГМ, МакГрат С., Стайнер М. (декабрь 2020 г.). «Упражнения и диета: обнаружение потенциальных медиаторов хрупкости скелета в костях и жировой ткани костного мозга» . Текущие отчеты об остеопорозе . 18 (6): 774–789. дои : 10.1007/s11914-020-00634-y . ПМЦ   7736569 . ПМИД   33068251 .
  21. ^ Саутмейд Э.А., Уильямс Н.И., Мэллинсон Р.Дж., Де Соуза М.Дж. (август 2019 г.). «Дефицит энергии подавляет костный обмен у женщин, занимающихся спортом, с нарушениями менструального цикла» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 104 (8): 3131–3145. дои : 10.1210/jc.2019-00089 . ПМИД   30896746 .
  22. ^ МакГрат С., Литтл-Лецингер С.Э., Санкаран Дж.С., Сен Б., Се З., Стайнер М.А. и др. (25 января 2022 г.). «Упражнения увеличивают кость при липодистрофии с дефицитом SEIPIN, несмотря на низкое ожирение костного мозга» . Границы эндокринологии . 12 : 782194. дои : 10.3389/fendo.2021.782194 . ПМЦ   8822583 . ПМИД   35145475 .
  23. ^ Крингс А., Рахман С., Хуанг С., Лу Ю., Черник П.Дж., Лечка-Черник Б. (февраль 2012 г.). «Жир костного мозга имеет характеристики бурой жировой ткани, которые ослабляются с возрастом и диабетом» . Кость . 50 (2): 546–552. дои : 10.1016/j.bone.2011.06.016 . ПМЦ   3214232 . ПМИД   21723971 .
  24. ^ Перейти обратно: а б Сучацки К.Дж., Таварес А.А., Маттиуччи Д., Шеллер Е.Л., Папанастасиу Г., Грей С. и др. (июнь 2020 г.). «Жировая ткань костного мозга представляет собой уникальный подтип жировой ткани, играющий различную роль в гомеостазе глюкозы» . Природные коммуникации . 11 (1): 3097. Бибкод : 2020NatCo..11.3097S . дои : 10.1038/s41467-020-16878-2 . ПМК   7303125 . ПМИД   32555194 .
  25. ^ Крафт К.С., Роблес Х., Лоренц М.Р., Хилкер Э.Д., Маги К.Л., Андерсен Т.Л. и др. (ноябрь 2019 г.). «Жировая ткань костного мозга не экспрессирует UCP1 во время развития или адренергического ремоделирования» . Научные отчеты . 9 (1): 17427. Бибкод : 2019NatSR...917427C . дои : 10.1038/s41598-019-54036-x . ПМК   6874537 . ПМИД   31758074 .
  26. ^ Шеллер Э.Л., Хандакер С., Лирман Б.С., Коуторн В.П., Андерсон Л.М., Фам Х.А. и др. (январь 2019 г.). «Адипоциты костного мозга сопротивляются липолизу и ремоделированию в ответ на β-адренергическую стимуляцию» . Кость . 118 : 32–41. дои : 10.1016/j.bone.2018.01.016 . ПМК   6062480 . ПМИД   29360620 .
  27. ^ Аттане С., Эстев Д., Чауи К., Яковони Дж.С., Корре Дж., Мутахир М. и др. (январь 2020 г.). «Костный мозг человека состоит из адипоцитов со специфическим липидным обменом» . Отчеты по ячейкам . 30 (4): 949–958.e6. дои : 10.1016/j.celrep.2019.12.089 . ПМИД   31995765 . S2CID   210949460 .
  28. ^ Йе Р., Шерер П.Е. (апрель 2013 г.). «Адипонектин, водитель или пассажир на пути к чувствительности к инсулину?» . Молекулярный метаболизм . 2 (3): 133–141. doi : 10.1016/j.molmet.2013.04.001 . ПМЦ   3773837 . ПМИД   24049728 .
  29. ^ Тилг Х., Мошен А.Р. (октябрь 2006 г.). «Адипоцитокины: медиаторы, связывающие жировую ткань, воспаление и иммунитет». Обзоры природы. Иммунология . 6 (10): 772–783. дои : 10.1038/nri1937 . ПМИД   16998510 . S2CID   29865593 .
  30. ^ Вронска А, Кмиец З (июнь 2012 г.). «Структурные и биохимические характеристики различных депо белой жировой ткани». Акта Физиологика . 205 (2): 194–208. дои : 10.1111/j.1748-1716.2012.02409.x . ПМИД   22226221 . S2CID   22915022 .
  31. ^ Масузаки Х., Патерсон Дж., Шиньяма Х., Мортон Н.М., Маллинз Дж.Дж., Секл Дж.Р., Флиер Дж.С. (декабрь 2001 г.). «Трансгенная модель висцерального ожирения и метаболического синдрома». Наука . 294 (5549): 2166–2170. Бибкод : 2001Sci...294.2166M . дои : 10.1126/science.1066285 . ПМИД   11739957 . S2CID   768303 .
  32. ^ Бределла М.А., Лин Э., Гервек А.В., Ланда М.Г., Томас Б.Дж., Торриани М. и др. (ноябрь 2012 г.). «Определители микроархитектоники и механических свойств кости у мужчин с ожирением» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 97 (11): 4115–4122. дои : 10.1210/jc.2012-2246 . ПМЦ   3485587 . ПМИД   22933540 .
  33. ^ Коэн А., Демпстер Д.В., Рекер Р.Р., Лаппе Дж.М., Чжоу Х., Цвален А. и др. (июнь 2013 г.). «Абдоминальный жир связан с более низким образованием костей и плохим качеством костей у здоровых женщин в пременопаузе: исследование биопсии трансподвздошной кости» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 98 (6): 2562–2572. дои : 10.1210/jc.2013-1047 . ПМЦ   3667251 . ПМИД   23515452 .
  34. ^ Ву Дж., Коэн П., Шпигельман Б.М. (февраль 2013 г.). «Адаптивный термогенез в адипоцитах: беж — это новый коричневый?» . Гены и развитие . 27 (3): 234–250. дои : 10.1101/gad.211649.112 . ПМЦ   3576510 . ПМИД   23388824 .
  35. ^ Аль-Нбахин М., Вишнубаладжи Р., Али Д., Буслими А., Аль-Джассир Ф., Меггес М. и др. (февраль 2013 г.). «Человеческие стромальные (мезенхимальные) стволовые клетки из костного мозга, жировой ткани и кожи демонстрируют различия в молекулярном фенотипе и потенциале дифференцировки» . Обзоры и отчеты о стволовых клетках . 9 (1): 32–43. дои : 10.1007/s12015-012-9365-8 . ПМЦ   3563956 . ПМИД   22529014 .
  36. ^ Гимбл Дж. М., Звонич С., Флойд З. Э., Кассем М., Наттолл М. Е. (май 2006 г.). «Игра с костью и жиром». Журнал клеточной биохимии . 98 (2): 251–266. дои : 10.1002/jcb.20777 . ПМИД   16479589 . S2CID   19746472 .
  37. ^ Коуторн В.П., Шеллер Э.Л., Лирман Б.С., Парли С.Д., Саймон Б.Р., Мори Х. и др. (август 2014 г.). «Жировая ткань костного мозга является эндокринным органом, который способствует увеличению циркулирующего адипонектина во время ограничения калорий» . Клеточный метаболизм . 20 (2): 368–375. дои : 10.1016/j.cmet.2014.06.003 . ПМК   4126847 . ПМИД   24998914 .
  38. ^ Дюк Дж., Ли В., Адамс М., Сюй С., Фиппс Р. (май 2011 г.). «Влияние ризедроната на адипоциты костного мозга у женщин в постменопаузе». Международный остеопороз . 22 (5): 1547–1553. дои : 10.1007/s00198-010-1353-8 . ПМИД   20661545 . S2CID   27850362 .
  39. ^ Юнг Д.К., Гриффит Дж.Ф., Антонио Дж.Е., Ли Ф.К., Ву Дж., Люн ПК (август 2005 г.). «Остеопороз связан с повышенным содержанием жира в костном мозге и снижением ненасыщенности костного жира: исследование протонной МР-спектроскопии» . Журнал магнитно-резонансной томографии . 22 (2): 279–285. дои : 10.1002/jmri.20367 . ПМИД   16028245 . S2CID   2941430 .
  40. ^ Ли Х, Куо Д., Шафер А.Л., Порциг А., Линк ТМ, Блэк Д., Шварц А.В. (апрель 2011 г.). «Количественная оценка содержания жира в костном мозге позвонков с использованием МР-спектроскопии 3 Тесла: воспроизводимость, вариации позвонков и применение при остеопорозе» . Журнал магнитно-резонансной томографии . 33 (4): 974–979. дои : 10.1002/jmri.22489 . ПМЦ   3072841 . ПМИД   21448966 .
  41. ^ Сайед Ф.А., Оурслер М.Дж., Хефферанм Т.Э., Петерсон Дж.М., Риггс Б.Л., Хосла С. (сентябрь 2008 г.). «Влияние эстрогеновой терапии на адипоциты костного мозга у женщин с остеопорозом в постменопаузе» . Международный остеопороз . 19 (9): 1323–1330. дои : 10.1007/s00198-008-0574-6 . ПМЦ   2652842 . ПМИД   18274695 .
  42. ^ Хосла С., Риггс Б.Л., Аткинсон Э.Дж., Оберг А.Л., МакДэниел Л.Дж., Холетс М. и др. (январь 2006 г.). «Влияние пола и возраста на микроструктуру кости ультрадистальной лучевой кости: популяционная неинвазивная оценка in vivo» . Журнал исследований костей и минералов . 21 (1): 124–131. дои : 10.1359/jbmr.050916 . ПМК   1352156 . ПМИД   16355281 .
  43. ^ Глатт В., Каналис Э., Стадмейер Л., Буксейн М.Л. (август 2007 г.). «Возрастные изменения трабекулярной архитектуры различаются у самок и самцов мышей C57BL/6J» . Журнал исследований костей и минералов . 22 (8): 1197–1207. дои : 10.1359/jbmr.070507 . ПМИД   17488199 .
  44. ^ Чкония Т., Морбек Д.Е., Фон Зглиницки Т., Ван Дёрсен Дж., Лустгартен Дж., Скрэбл Х. и др. (октябрь 2010 г.). «Жировая ткань, старение и клеточное старение» . Стареющая клетка . 9 (5): 667–684. дои : 10.1111/j.1474-9726.2010.00608.x . ПМЦ   2941545 . ПМИД   20701600 .
  45. ^ Кассем М., Мари П.Дж. (апрель 2011 г.). «Связанные со старением внутренние механизмы дисфункций остеобластов» . Стареющая клетка . 10 (2): 191–197. дои : 10.1111/j.1474-9726.2011.00669.x . ПМИД   21210937 .
  46. ^ Моерман Э.Дж., Тенг К., Липшиц Д.А., Лечка-Черник Б. (декабрь 2004 г.). «Старение активирует адипогенные и подавляет остеогенные программы в мезенхимальной строме/стволовых клетках костного мозга: роль транскрипционного фактора PPAR-гамма2 и сигнальных путей TGF-бета/BMP» . Стареющая клетка . 3 (6): 379–389. дои : 10.1111/j.1474-9728.2004.00127.x . ПМК   1850101 . ПМИД   15569355 .
  47. ^ Стивенс-младший, Миранда-Карбони Г.А., Сингер М.А., Брюггер С.М., Лайонс К.М., Лейн Т.Ф. (октябрь 2010 г.). «Дефицит Wnt10b приводит к возрастной потере костной массы и прогрессирующему уменьшению количества мезенхимальных клеток-предшественников» . Журнал исследований костей и минералов . 25 (10): 2138–2147. дои : 10.1002/jbmr.118 . ПМК   3153316 . ПМИД   20499361 .
  48. ^ Беннетт К.Н., Оуян Х., Ма Ю.Л., Цзэн К., Герин И., Соуза К.М. и др. (декабрь 2007 г.). «Wnt10b увеличивает постнатальное костеобразование за счет усиления дифференцировки остеобластов» . Журнал исследований костей и минералов . 22 (12): 1924–1932. дои : 10.1359/jbmr.070810 . ПМИД   17708715 .
  49. ^ Чэнь Ц, Шоу П, Чжэн С, Цзян М, Цао Г, Ян Ц и др. (июль 2016 г.). «Решение судьбы мезенхимальных стволовых клеток: адипоцитов или остеобластов?» . Смерть клеток и дифференцировка . 23 (7): 1128–1139. дои : 10.1038/cdd.2015.168 . ПМЦ   4946886 . ПМИД   26868907 .
  50. ^ Чжоу Б.О., Ю Х., Юэ Р., Чжао З., Риос Дж.Дж., Навейрас О., Моррисон С.Дж. (август 2017 г.). «Адипоциты костного мозга способствуют регенерации стволовых клеток и кроветворению, секретируя SCF» . Природная клеточная биология . 19 (8): 891–903. дои : 10.1038/ncb3570 . ПМЦ   5536858 . ПМИД   28714970 .
  51. ^ Белохуби М., Мацуура М., Хербах Н., Кинцле Е., Славик М., Хефлих А., Бидлингмайер М. (февраль 2010 г.). «Кратковременное воздействие диеты с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров вызывает низкую минеральную плотность костей и снижает образование костей у крыс» . Журнал исследований костей и минералов . 25 (2): 275–284. дои : 10.1359/jbmr.090813 . ПМИД   19653818 .
  52. ^ Спатц Дж.М., Эллман Р., Клотье А.М., Луи Л., ван Влит М., Сува Л.Дж. и др. (апрель 2013 г.). «Антитела к склеростину подавляют разрушение скелета из-за снижения механической нагрузки» . Журнал исследований костей и минералов . 28 (4): 865–874. дои : 10.1002/jbmr.1807 . ПМК   4076162 . ПМИД   23109229 .
  53. ^ Розен С.Дж., Акерт-Бикнелл С.Л., Адамо М.Л., Шульц К.Л., Рубин Дж., Донахью Л.Р. и др. (ноябрь 2004 г.). «Конгенные мыши с низким уровнем IGF-I в сыворотке имеют повышенный процент жира в организме, пониженную минеральную плотность костей и измененную программу дифференцировки остеобластов». Кость . 35 (5): 1046–1058. дои : 10.1016/j.bone.2004.07.008 . ПМИД   15542029 .
  54. ^ Навейрас О, Нарди В, Венцель П.Л., Хаушка П.В., Фэйи Ф., Дейли GQ (июль 2009 г.). «Адипоциты костного мозга как негативные регуляторы кроветворной микросреды» . Природа . 460 (7252): 259–263. Бибкод : 2009Natur.460..259N . дои : 10.1038/nature08099 . ПМЦ   2831539 . ПМИД   19516257 .
  55. ^ Дэвид В., Мартин А., Лафаж-Пруст М.Х., Малаваль Л., Пейрош С., Джонс Д.Б. и др. (май 2007 г.). «Механическая нагрузка подавляет гамма-рецептор, активирующий пролифератор пероксисом, в стромальных клетках костного мозга и способствует остеобластогенезу за счет адипогенеза» . Эндокринология . 148 (5): 2553–2562. дои : 10.1210/en.2006-1704 . ПМИД   17317771 .
  56. ^ Майка С.М., Миллер Х.Л., Салливан Т., Эриксон П.Ф., Конг Р., Вайзер-Эванс М. и др. (октябрь 2012 г.). «Спецификация жировой линии миелоидных клеток костномозгового происхождения» . Адипоцит . 1 (4): 215–229. дои : 10.4161/adip.21496 . ПМК   3609111 . ПМИД   23700536 .
  57. ^ Майка С.М., Миллер Х.Л., Хелм К.М., Акоста А.С., Чайлдс С.Р., Конг Р., Клемм DJ (2014). «Анализ и выделение адипоцитов методом проточной цитометрии». Методы биологии жировой ткани, Часть А. Методы энзимологии. Том. 537. стр. 281–96. дои : 10.1016/b978-0-12-411619-1.00015-x . ISBN  9780124116191 . ПМЦ   4143162 . ПМИД   24480352 .
  58. ^ Бернштейн Р.Л., Хён В.К., Дэвис Дж.Х., Фулвайлер М.Дж., Першадсингх Х.А. (июль 1989 г.). «Проточный цитометрический анализ зрелых адипоцитов» . Цитометрия . 10 (4): 469–474. дои : 10.1002/cyto.990100416 . ПМИД   2766892 .
  59. ^ Бределла М.А., Торриани М., Гоми Р.Х., Томас Б.Дж., Брик Д.Д., Гервек А.В. и др. (январь 2011 г.). «Жир костного мозга позвонков положительно связан с висцеральным жиром и обратно связан с IGF-1 у женщин с ожирением» . Ожирение . 19 (1): 49–53. дои : 10.1038/oby.2010.106 . ПМЦ   3593350 . ПМИД   20467419 .
  60. ^ де Паула Ф.Дж., Дик-де-Паула И., Борнштейн С., Ростама Б., Ле П., Лотинун С. и др. (сентябрь 2011 г.). «Гаплонедостаточность VDR влияет на состав тела и формирование скелета в зависимости от пола» . Кальцифицированная ткань International . 89 (3): 179–191. дои : 10.1007/s00223-011-9505-1 . ПМК   3157554 . ПМИД   21637996 .
  61. ^ Фазели П.К., Бределла М.А., Фридман Л., Томас Б.Дж., Бреггиа А., Минаган Э. и др. (сентябрь 2012 г.). «Уровни костного жира и преадипоцитарного фактора-1 снижаются по мере выздоровления у женщин с нервной анорексией» . Журнал исследований костей и минералов . 27 (9): 1864–1871. дои : 10.1002/jbmr.1640 . ПМЦ   3415584 . ПМИД   22508185 .
  62. ^ Ранталайнен Т., Никандер Р., Хейнонен А., Червинка Т., Сиеванен Х., Дейли Р.М. (май 2013 г.). «Дифференциальное влияние физических упражнений на плотность костного мозга большеберцовой кости у молодых спортсменок» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 98 (5): 2037–2044. дои : 10.1210/jc.2012-3748 . hdl : 10536/DRO/DU:30060423 . ПМИД   23616150 .
  63. ^ Шеллер Э.Л., Трояно Н., Ванхутан Дж.Н., Буксейн М.А., Фретц Дж.А., Си Ю. и др. (2014). «Использование окрашивания тетроксидом осмия с помощью микрокомпьютерной томографии для визуализации и количественного определения жировой ткани костного мозга in vivo». Методы биологии жировой ткани, Часть А. Методы энзимологии. Том. 537. стр. 123–39. дои : 10.1016/b978-0-12-411619-1.00007-0 . ISBN  9780124116191 . ПМК   4097010 . ПМИД   24480344 .
  64. ^ Фам Т.Т., Иваска К.К., Ханнукайнен Й.К., Виртанен К.А., Лиделл М.Е., Энербек С. и др. (июль 2020 г.). «Жировая ткань костного мозга человека представляет собой метаболически активное и чувствительное к инсулину особое жировое депо» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 105 (7): 2300–2310. дои : 10.1210/clinem/dgaa216 . ПМЦ   7247553 . ПМИД   32311037 .
  65. ^ «Международное общество ожирения костного мозга» . Сайт БМАС .
  66. ^ Тратвал Дж., Лабелла Р., Бравенбур Н., Керкхофс Г., Дуни Э., Шеллер Э.Л. и др. (2020). «Руководство по составлению отчетности, обзор методологических стандартов и проблемы на пути к гармонизации исследований ожирения костного мозга. Отчет методологической рабочей группы Международного общества ожирения костного мозга» . Границы эндокринологии . 11:65 . дои : 10.3389/fendo.2020.00065 . ПМК   7059536 . ПМИД   32180758 .
  67. ^ Лукас С., Тенцерова М., фон дер Вейд Б., Андерсен Т.Л., Аттане С., Белер-Янбек Ф. и др. (2021). «Руководство по биобанкингу жировой ткани костного мозга и родственных типов клеток: отчет рабочей группы по биобанкингу Международного общества ожирения костного мозга» . Границы эндокринологии . 12 : 744527. дои : 10.3389/fendo.2021.744527 . ПМК   8503265 . ПМИД   34646237 .
  68. ^ Хардуэн П., Мари П.Дж., Розен С.Дж. (декабрь 2016 г.). «Новый взгляд на адипоциты костного мозга: отчет Первого европейского совещания по ожирению костного мозга (BMA 2015)». Кость . 93 : 212–215. дои : 10.1016/j.bone.2015.11.013 . ПМИД   26608519 .
  69. ^ ван дер Эрден Б., ван Вейнен А (октябрь 2017 г.). «Отчет о совещании по проблемам ожирения костного мозга 2016 года» . Адипоцит . 6 (4): 304–313. дои : 10.1080/21623945.2017.1313374 . ПМК   5736244 . ПМИД   28410005 .
  70. ^ Корси А., Пальмисано Б., Тратвал Дж., Риминуччи М., Навейрас О. (2019). «Краткий отчет с 3-го Международного совещания по ожирению костного мозга (BMA 2017)» . Границы эндокринологии . 10 :336. дои : 10.3389/fendo.2019.00336 . ПМК   6546805 . ПМИД   31191458 .
  71. ^ Пенель Г., Керкхофс Г., Шово С. (2019). «Краткий отчет с 4-го Международного совещания по ожирению костного мозга (BMA2018)» . Границы эндокринологии . 10 :691. дои : 10.3389/fendo.2019.00691 . ПМК   6813723 . ПМИД   31681168 .
  72. ^ Шеллер Э.Л., МакГи-Лоуренс М.Э., Лечка-Черник Б. (2021). «Отчет с 6-го Международного совещания по ожирению костного мозга (BMA2020)» . Границы эндокринологии . 12 : 712088. дои : 10.3389/fendo.2021.712088 . ПМЦ   8323480 . ПМИД   34335478 .
  73. ^ Лабелла Р., Литтл-Лецингер С., Авилкина В., Саркис Р., Тенцерова М., Влуг А., Палмисано Б. (2022). «Исследователи ожирения костного мозга следующего поколения: отчет 1-й летней школы BMAS 2021» . Границы эндокринологии . 13 : 879588. дои : 10.3389/fendo.2022.879588 . ПМК   9043644 . ПМИД   35498418 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Bone_marrow_adipose_tissue&oldid=1227027627"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 9dd4fd96aa455949b31494e562b2fd4e__1717386960
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/9d/4e/9dd4fd96aa455949b31494e562b2fd4e.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Bone marrow adipose tissue - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)