Jump to content

Энцефалитозные туннели

Энцефалитозные туннели
Научная классификация
Королевство:
Тип:
Подотряд:
Апанспоробластина
Семья:
Unikaryonidae
Род:
Энцефалитозон
Разновидность:
Е. туннели
Биномиальное имя
Энцефалитозные туннели
К. Левадити, Николау и Р. Шон, 1923 г. [ 1 ]

Encephalitozoon cuniculi микроспоридийный паразит млекопитающих , распространенный по всему миру. важной причиной неврологических почечных и являющаяся заболеваний у кроликов, E. cuniculi, также может вызывать заболевания у с ослабленным иммунитетом людей .

Его нынешнее общепринятое название — Nosema cuniculi . [ 2 ]

Классификация и клеточная структура

[ редактировать ]

cuniculi микроспоридийный одноклеточный облигатный внутриклеточный эукариотический паразит . E. Относится к типу Микроспоридии . Микроспоридии — паразитические грибы, поражающие многие группы животных. [ 3 ] Из-за отсутствия митохондрий и пероксисом их сначала считали глубоко разветвленной линией простейших , которая разошлась до эндосимбиотического события , которое привело к образованию митохондрий. Открытие гена шаперона митохондриального типа в сочетании с данными молекулярной филогенетики позже позволило предположить, что микроспоридии являются атипичными грибами, потерявшими митохондрии в ходе эволюции.

Геном , состоит примерно из 2,9 мегабаз (Mbs) в 11 хромосомах и в общей сложности содержит 1997 потенциальных белок кодирующих генов . [ 4 ] Уплотнение генома отражается уменьшением межгенных спейсеров и укорочением большинства предполагаемых белков по сравнению с их эукариотными ортологами . [ 5 ] На момент публикации (2001 г.) только 44% белков имели возложенную на них функцию. последний справочный протеом в Uniprot (2021) перечисляет 2041 белок, примерно 620 из которых помечены как «неохарактеризованные», около 200 — без аннотации (например, «белок UPF0329 ECU06_1620 ») и еще около 150 или около того, которые помечены как имеющие некоторый « домен » ( включая домены с неизвестной функцией ) и многочисленные белки с «вероятной» и «предполагаемой» функцией плюс десятки со «сходством» с охарактеризованными белками. [ 6 ] Следовательно, даже спустя 20 лет после публикации последовательности генома около 50% протеома E. cuniculi остается неохарактеризованным или плохо изученным.

Сильная зависимость от хозяина иллюстрируется отсутствием генов некоторых путей биосинтеза и цикла трикарбоновых кислот . Филогенетический анализ подтверждает грибковую принадлежность микроспоридий. Поскольку геном E. cuniculi содержит гены, связанные с некоторыми митохондриальными функциями (например, сборкой кластера Fe-S ), вполне возможно, что микроспоридии сохранили органеллу, происходящую из митохондрий. [ 5 ]

Жизненный цикл и патогенез

[ редактировать ]
Спора микроспоридий с выдавленной полярной трубочкой, внедренной в эукариотическую клетку.

Инфекционная форма микроспоридий ( E. cuniculi ) представляет собой устойчивую спору , способную длительное время сохраняться в окружающей среде. Спора выдавливает полярную трубочку и заражает клетку-хозяина. Спора впрыскивает инфекционную спороплазму в эукариотическую клетку-хозяина через полярную трубку. Внутри клетки спороплазма подвергается интенсивному размножению. Это размножение происходит либо путем мерогонии (двоичного деления), либо шизогонии (множественного деления). Микроспоридии развиваются путем спорогонии до созревания спор в цитоплазме или внутри паразитофорной вакуоли . Во время спорогонии вокруг споры образуется толстая стенка. Образовавшаяся толстая стенка обеспечивает устойчивость к неблагоприятным условиям окружающей среды. Когда количество спор увеличивается и они полностью заполняют цитоплазму клетки-хозяина, клеточная мембрана разрушается и споры высвобождаются в окружающую среду. Эти свободные зрелые споры могут инфицировать новые клетки, продолжая таким образом цикл.

восстановление ДНК

[ редактировать ]

E. cuniculi претерпел эволюционный процесс редукции генома , который затронул все основные пути восстановления ДНК . [ 7 ] Двухцепочечные разрывы ДНК являются одной из наиболее вредных форм повреждения ДНК, поскольку, если их не устранить, они могут вызвать фрагментацию генома. Более половины белков, которые обычно участвуют в двух путях восстановления двухцепочечных разрывов: гомологичной рекомбинационной репарации и негомологичном соединении концов , отсутствуют у E. cuniculi по сравнению с другими родственными видами. [ 7 ] Остальные белки участвуют в дополнительных клеточных функциях (например, мейозе). [ 7 ]

Эпидемиология

[ редактировать ]

, впервые выявленная у кроликов, Инфекция E. cuniculi зарегистрирована во всем мире у более чем 20 видов млекопитающих, включая человека. Распространенность среди домашних кроликов высока: 23–75% имеют антитела к этому заболеванию. Исследования здоровых собак показали распространенность 0–38%. экспериментальные случаи заражения котят вирусом кошачьего лейкоза Кошки, по-видимому, относительно устойчивы к этому организму, хотя были описаны . E. cuniculi также заражает грызунов: этот организм был обнаружен в фекалиях 13% домашних птиц. У небольшого процента здоровых людей имеются антитела к этому организму, что указывает на предыдущий контакт. Показатели серологической распространенности выше у людей с ослабленным иммунитетом, а также у тех, кто живет или посещал тропические страны. Большинство инфекций не приводят к клиническим проявлениям заболевания. [ 8 ]

Споры E. cuniculi обычно выделяются с мочой, но их также можно обнаружить в фекалиях и респираторных выделениях инфицированных животных. Споры могут быть обнаружены в моче через 38–63 дня после заражения, после чего их выделение происходит периодически. Основным путем передачи является проглатывание спор, хотя возможно и вдыхание спор. трансплацентарные и внутриутробные инфекции. У кроликов зарегистрированы [ 8 ]

Инфекции у кроликов

[ редактировать ]

Клиническая картина

[ редактировать ]
Кролик с увеитом, вызванным Encephalitozoon cuniculi

До 80% кроликов в США и Европе являются серологически положительными на E. cuniculi , что указывает на то, что они подверглись воздействию этого организма. Большинство этих животных останутся бессимптомными и никогда не покажут признаков заболевания. Лишь у небольшого меньшинства инфицированных кроликов развивается заболевание энцефалитозооноз. Наиболее распространенные клинические признаки, связанные с этим заболеванием, затрагивают центральную нервную систему, глаза и почки. [ 9 ]

У большинства кроликов с неврологическими симптомами наблюдается только вестибулярная дисфункция . Симптомы часто появляются внезапно и включают наклон головы , атаксию , нистагм и кружение. Большинство этих животных все еще осознают свое окружение и едят, несмотря на потерю равновесия. Кролики с более тяжелым заболеванием, например те, которые больше не могут стоять, имеют худший прогноз . [ 10 ]

Инфекции E. cuniculi в глазах вызывают образование катаракты , белые внутриглазные массы и увеит . Симптомы обычно возникают у молодых кроликов, при этом обычно поражается только один глаз. Кролики с поражениями глаз , связанными с энцефалитозоонозом, в остальном обычно здоровы и хорошо переносят потерю зрения. [ 10 ]

E. cuniculi поражает почки и может вызывать хроническую или острую почечную недостаточность. Симптомы почечной недостаточности включают повышенное потребление воды, увеличение диуреза, потерю аппетита, потерю веса, вялость и обезвоживание. Более легкие случаи не вызывают симптомов, а признаки инфекции могут быть случайной находкой при вскрытии . [ 10 ]

Диагностика

[ редактировать ]

В настоящее время трудно однозначно диагностировать инфекцию E. cuniculi у живых кроликов. Предполагаемый диагноз часто ставится на основании устойчивых клинических признаков и высокого уровня антител . Обычно проводятся серологические тесты на наличие антител IgG , которые можно использовать для исключения заболевания в случае отрицательного результата. Однако положительный титр IgG не может отличить активную инфекцию от предыдущей инфекции или бессимптомного носительства . [ 11 ] Также доступны тесты на антитела IgM , но положительные результаты, опять же, не позволяют отличить активную инфекцию от латентной. [ 10 ]

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) уже давно признана стандартным методом обнаружения микроспоридий у людей, и попытки применить ее к кроликам продолжаются. Исследования показали, что ПЦР разжиженного материала хрусталика является надежным средством диагностики увеита, вызванного E. cuniculi , у кроликов, но ПЦР-тестирование кроличьей мочи и спинномозговой жидкости не является надежным. [ 10 ]

Несколько исследований показали, что альбендазол , препарат бензимидазола , может предотвращать и лечить естественно приобретенные и экспериментально вызванные инфекции, вызванные E. cuniculi . К сожалению, удаление спор из центральной нервной системы не всегда приводит к исчезновению клинических признаков. побочных реакциях на препараты бензимидазола, включая повреждение тонкой кишки и костного мозга У кроликов сообщалось о . Практикующие врачи должны строго соблюдать рекомендуемые дозировки и интервалы лечения, а также рассмотреть возможность мониторинга общего анализа крови во время лечения. [ 10 ]

Инфекции у человека

[ редактировать ]

E. cuniculi является важным условно-патогенным микроорганизмом у людей, особенно у людей с ослабленным иммунитетом в результате ВИЧ/СПИДа , трансплантации органов или дефицита CD4+ Т-лимфоцитов . Поскольку этот организм чаще встречается у животных, чем у людей, скорее всего, это зоонозное заболевание. три различных штамма E. cuniculi , которые классифицируются как I (кролик), II (мышь) и III (собака). Были идентифицированы [ 8 ] от человека к человеку Передача возможна при трансплантации солидных органов от инфицированного донора . [ 12 ]

  1. ^ « Encephalitozoon cuniculi К. Левадити, Николау и Р. Шон, 1923» . Глобальный информационный фонд по биоразнообразию . Проверено 19 июля 2023 г.
  2. ^ « Nosema cuniculi (К.Левадити, Николау и Р.Шон) Дж.Вайзер, 1964» . Глобальный информационный фонд по биоразнообразию . Проверено 19 июля 2023 г.
  3. ^ Лэтни, Ла'Тойя (2014). « Encephalitozoon cuniculi у домашних кроликов: диагностика и оптимальное лечение» . Ветеринария: исследования и отчеты . 5 : 169–180. дои : 10.2147/VMRR.S49842 . ПМЦ   7337189 . ПМИД   32670857 .
  4. ^ «Encephalitozoon cuniculi (ID 39) — Геном — NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 31 декабря 2020 г.
  5. ^ Jump up to: а б Катинка, доктор медицины; Дюпра, С.; Корнильо, Э.; Метенье, Ж.; Томарат, Ф.; Пренсье, Г.; Барбе, В.; Пейретайяд, Э.; Бротье, П.; Винкер, П.; Дельбак, Ф. (22 ноября 2001 г.). «Последовательность генома и компактизация генов эукариотного паразита Encephalitozoon cuniculi» . Природа . 414 (6862): 450–453. Бибкод : 2001Natur.414..450K . дои : 10.1038/35106579 . ISSN   0028-0836 . ПМИД   11719806 . S2CID   4320575 .
  6. ^ «Encephalitozoon cuniculi (штамм ГБ-М1) (микроспоридийный паразит)» . www.uniprot.org . Проверено 27 декабря 2021 г.
  7. ^ Jump up to: а б с Гилл Э.Э., Фаст, Нью-Мексико (март 2007 г.). «Урезанная репарация ДНК у сильно уменьшенного паразита» . БМК Мол Биол . 8:24 . дои : 10.1186/1471-2199-8-24 . ПМК   1851970 . ПМИД   17374165 .
  8. ^ Jump up to: а б с Виз, Дж. Скотт (2011). Зоонозы домашних животных . Уайли-Блэквелл. стр. 282–284. ISBN  9780813819648 .
  9. ^ Оглсби, Барбара (2011). Пятиминутная ветеринарная консультация Блэквелла: мелкие млекопитающие (второе изд.). Западный Суссекс, Великобритания: Уайли-Блэквелл. п. 455. ИСБН  978-0-8138-2018-7 .
  10. ^ Jump up to: а б с д и ж Кюнцель, Франк; Фишер, Питер Г. (январь 2018 г.). «Клинические признаки, диагностика и лечение инфекции Encephalitozoon cuniculi у кроликов». Ветеринарные клиники Северной Америки: практика экзотических животных . 21 (1): 69–82. дои : 10.1016/j.cvex.2017.08.002 . ПМИД   29146032 .
  11. ^ Кезенберри, Кэтрин (2012). Хорьки, кролики и грызуны: клиническая медицина и хирургия (3-е изд.). Эльзевир/Сондерс. п. 247 –250. ISBN  978-1-4160-6621-7 .
  12. ^ Хочевар С.Н., Паддок CD, Спак CW, Розенблатт Р., Диас-Луна Х., Кастильо И., Луна С., Фридман Г.К., Энтони С., Стоддард Р.А., Тиллер Р.В., Петерсон Т., Блау Д.М., Шрирам Р.Р., да Силва А., де Алмейда М., Бенедикт Т., Голдсмит К.С., Заки С.Р., Висвесвара Г.С., Кюнерт М.Дж., за Группа по расследованию передачи микроспоридий при трансплантации (2014). «Микроспоридиоз, приобретенный в результате трансплантации твердых органов: исследование общественного здравоохранения» . Энн, интерн, мед . 160 (4): 213–20. дои : 10.7326/M13-2226 . ПМЦ   4627638 . ПМИД   24727839 .
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: c0919601e60f6819729ccd013184d11d__1720158540
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/c0/1d/c0919601e60f6819729ccd013184d11d.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Encephalitozoon cuniculi - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)