Jump to content

Афадин

(Перенаправлено с MLLT4 )
АФДН
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы AFDN , AF6, MLL-AF6, MLLT4, миелоидный/лимфоидный лейкоз или лейкоз смешанного происхождения; транслоцируется в, 4, афадин, фактор образования слипчивых соединений, l-афадин
Внешние идентификаторы Опустить : 159559 ; МГИ : 1314653 ; Гомологен : 21202 ; GeneCards : AFDN ; ОМА : AFDN — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить
Вместе
ЮниПрот
RefSeq (мРНК)

НМ_010806

RefSeq (белок)

НП_034936

Местоположение (UCSC) Chr 6: 167,83 – 167,97 Мб Чр 17: 13,98 – 14,13 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Афадин — это белок , который у человека кодируется AFDN геном . [ 5 ]

Афадин представляет собой мишень Ras (см. HRAS; MIM 190020), которая регулирует межклеточные адгезии после активации Ras. Он слит с MLL (MIM 159555) при лейкозах, вызванных транслокациями t(6;11) (Taya et al., 1998). [предоставлено OMIM] [ 6 ]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что афадин взаимодействует с:

  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000130396 Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000068036 Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Прасад Р., Гу Й., Алдер Х., Накамура Т., Канаани О., Сайто Х., Хюбнер К., Гейл Р.П., Ноуэлл П.С., Курияма К. (декабрь 1993 г.). «Клонирование партнера по слиянию ALL-1, гена AF-6, участвующего в острых миелоидных лейкозах, с транслокацией хромосомы t (6;11)». Исследования рака . 53 (23): 5624–8. ПМИД   8242616 .
  6. ^ «Ген Энтреза: MLLT4 миелоидный/лимфоидный лейкоз или лейкоз смешанного происхождения (гомолог триторакса, Drosophila); транслоцирован в, 4» .
  7. ^ Радзивилл Г., Эрдманн Р.А., Маргелиш У., Мёллинг К. (июль 2003 г.). «Киназа Bcr подавляет передачу сигналов Ras путем фосфорилирования AF-6 и связывания с его доменом PDZ» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (13): 4663–72. дои : 10.1128/mcb.23.13.4663-4672.2003 . ПМК   164848 . ПМИД   12808105 .
  8. ^ Хок Б., Бёме Б., Карн Т., Ямамото Т., Кайбучи К., Холтрих У., Холланд С., Поусон Т., Рубсамен-Вайгманн Х., Стребхардт К. (август 1998 г.). «Опосредованное PDZ-доменом взаимодействие тирозинкиназы EphB3 рецептора, связанного с Eph, и ras-связывающего белка AF6 зависит от киназной активности рецептора» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (17): 9779–84. Бибкод : 1998PNAS...95.9779H . дои : 10.1073/pnas.95.17.9779 . ПМК   21413 . ПМИД   9707552 .
  9. ^ Эбнет К., Шульц К.У., Мейер Цу Брикведде М.К., Пендл Г.Г., Вествебер Д. (сентябрь 2000 г.). «Молекула соединительной адгезии взаимодействует с белками AF-6 и ZO-1, содержащими домен PDZ» . Журнал биологической химии . 275 (36): 27979–88. дои : 10.1074/jbc.M002363200 . ПМИД   10856295 .
  10. ^ Перейти обратно: а б с Беттнер Б., Говек Э.Э., Кросс Дж., Ван Алст Л. (август 2000 г.). «Соединительный мультидоменный белок AF-6 является партнером по связыванию Rap1A GTPase и связывается с актиновым регулятором цитоскелета профилином» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (16): 9064–9. Бибкод : 2000PNAS...97.9064B . дои : 10.1073/pnas.97.16.9064 . ПМК   16822 . ПМИД   10922060 .
  11. ^ Перейти обратно: а б Ямамото Т., Харада Н., Кавано Ю., Тая С., Кайбути К. (май 1999 г.). «Взаимодействие AF-6 in vivo с активированным Ras и ZO-1» Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 259 (1): 103–7. дои : 10.1006/bbrc.1999.0731 . ПМИД   10334923 .
  12. ^ Беге-Мюллер В., Ансьо С., Лойц А. (июнь 2002 г.). «Белок Lmo2 домена LIM связывается с AF6, партнером по транслокации онкогена MLL». Письма ФЭБС . 521 (1–3): 36–8. дои : 10.1016/s0014-5793(02)02814-4 . ПМИД   12067721 . S2CID   29461336 .
  13. ^ Такахаси К., Наканиси Х., Мияхара М., Мандай К., Сато К., Сато А., Нисиока Х., Аоки Дж., Номото А., Мидзогучи А., Такаи Ю. (май 1999 г.). «Нектин / PRR: иммуноглобулинподобная молекула клеточной адгезии, рекрутируемая в адгезионные соединения на основе кадгерина посредством взаимодействия с афадином, белком, содержащим домен PDZ» . Журнал клеточной биологии . 145 (3): 539–49. дои : 10.1083/jcb.145.3.539 . ПМК   2185068 . ПМИД   10225955 .
  14. ^ Сато-Хорикава К., Наканиси Х., Такахаши К., Мияхара М., Нисимура М., Татибана К., Мидзогучи А., Такаи Ю. (апрель 2000 г.). «Нектин-3, новый член иммуноглобулиноподобных молекул клеточной адгезии, который проявляет гомофильную и гетерофильную активность межклеточной адгезии» . Журнал биологической химии . 275 (14): 10291–9. дои : 10.1074/jbc.275.14.10291 . ПМИД   10744716 .
  15. ^ Реймонд Н., Борг Дж.П., Лекок Э., Аделаида Дж., Кампаделли-Фьюме Дж., Дюбрей П., Лопес М. (сентябрь 2000 г.). «Человеческий нектин3/PRR3: новый член семейства PVR/PRR/нектина, который взаимодействует с афадином». Джин . 255 (2): 347–55. дои : 10.1016/s0378-1119(00)00316-4 . ПМИД   11024295 .
  16. ^ Су Л, Хаттори М, Морияма М, Мурата Н, Харазаки М, Кайбути К, Минато Н (апрель 2003 г.). «AF-6 контролирует опосредованную интегрином клеточную адгезию, регулируя активацию Rap1 посредством специфического привлечения Rap1GTP и SPA-1» . Журнал биологической химии . 278 (17): 15232–8. дои : 10.1074/jbc.M211888200 . hdl : 2433/148462 . ПМИД   12590145 .
  17. ^ Мандай К., Наканиси Х., Сато А., Такахаши К., Сато К., Нисиока Х., Мидзогучи А., Такаи Ю. (март 1999 г.). «Понсин / SH3P12: l-афадин- и винкулин-связывающий белок, локализованный в адгезионных соединениях клетка-клетка и клетка-матрикс» . Журнал клеточной биологии . 144 (5): 1001–17. дои : 10.1083/jcb.144.5.1001 . ПМК   2148189 . ПМИД   10085297 .
  18. ^ Асада М., Ирие К., Моримото К., Ямада А., Икеда В., Такеучи М., Такаи Ю. (февраль 2003 г.). «ADIP, новый белок, связывающий афадин и альфа-актинин, локализованный в межклеточных соединениях» . Журнал биологической химии . 278 (6): 4103–11. дои : 10.1074/jbc.M209832200 . ПМИД   12446711 .
  19. ^ Тая С., Ямамото Т., Канаи-Адзума М., Вуд С.А., Кайбути К. (декабрь 1999 г.). «Дубиквитинирующий фермент Fam взаимодействует с бета-катенином и стабилизирует его» . Гены в клетки . 4 (12): 757–67. дои : 10.1046/j.1365-2443.1999.00297.x . ПМИД   10620020 . S2CID   85747886 .
  20. ^ Тая С., Ямамото Т., Кано К., Кавано Ю., Ивамацу А., Цучия Т., Танака К., Канаи-Адзума М., Вуд С.А., Мэттик Дж.С., Кайбути К. (август 1998 г.). «Цель Ras AF-6 является субстратом известного деубиквитинирующего фермента» . Журнал клеточной биологии . 142 (4): 1053–62. дои : 10.1083/jcb.142.4.1053 . ПМК   2132865 . ПМИД   9722616 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: cba845dfa754b89b2630e281353df4b0__1704359880
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/cb/b0/cba845dfa754b89b2630e281353df4b0.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Afadin - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)