Осморецептор
Осморецептор обнаруженный — это сенсорный рецептор, преимущественно в гипоталамусе большинства гомеотермных организмов, который обнаруживает изменения осмотического давления . Осморецепторы можно обнаружить в нескольких структурах, в том числе в двух околожелудочковых органах — сосудистом органе терминальной пластинки и субфорникальном органе . Они способствуют осморегуляции , контролируя баланс жидкости в организме. [1] Осморецепторы также обнаружены в почках , где они также модулируют осмоляльность .
Механизм активации у человека
[ редактировать ]Осморецепторы расположены в двух околожелудочковых органах — сосудистом органе терминальной пластинки (VOLT) и субфорникальном органе . Эти два циркумвентрикулярных органа расположены вдоль передне-вентральной области третьего желудочка, называемой областью AV3V. [2] Между этими двумя органами находится срединное преоптическое ядро , которое имеет множественные нервные связи с двумя органами, а также с супраоптическими ядрами и центрами контроля артериального давления в продолговатом мозге . [2]
Осморецепторы имеют определенную функциональность как нейроны, наделенные способностью определять осмолярность внеклеточной жидкости . Осморецепторы содержат белки аквапорина 4, проходящие через их плазматические мембраны, в которых вода может диффундировать из области с высокой концентрацией воды в область с низкой. Если осмолярность плазмы превышает 290 мОсмоль/л, вода будет выходить из клетки за счет осмоса, вызывая уменьшение размера нейрорецептора. В клеточную мембрану встроены катионные каналы, инактивированные растяжением (SIC), которые, когда клетка уменьшается в размерах, открываются и пропускают положительно заряженные ионы, такие как Na. + и К + ионы проникают в клетку. [3] Это вызывает начальную деполяризацию осморецептора и активирует потенциалзависимый натриевый канал , который посредством сложного конформационного изменения позволяет большему количеству ионов натрия проникать в нейрон, что приводит к дальнейшей деполяризации и потенциала действия генерации . Этот потенциал действия перемещается по аксону нейрона и вызывает открытие потенциалзависимых кальциевых каналов в терминали аксона. Это приводит к Ca 2+ приток, обусловленный диффундированием ионов кальция в нейрон вдоль их электрохимического градиента . Ионы кальция связываются с синаптотагмина 1 субъединицей белка SNARE, прикрепленной к мембране везикул, содержащей аргинин-вазопрессин (AVP). Это вызывает слияние везикулы с постсинаптической мембраной нейрона. Происходит последующий выброс AVP в заднюю долю гипофиза, в результате чего вазопрессин секретируется в кровоток близлежащих капилляров. [4]
Плотное пятно
[ редактировать ]Область плотного пятна почек юкстагломерулярного аппарата является еще одним модулятором осмоляльности крови . [5] Плотное пятно реагирует на изменения осмотического давления изменением количества ионов натрия (Na + ) течь через нефрон . Снижение Na + поток стимулирует канальцево-гломерулярную обратную связь для саморегуляции, сигнал (который, как полагают, регулируется аденозином ) посылается близлежащим юкстагломерулярным клеткам афферентной артериолы , заставляя юкстагломерулярные клетки высвобождать протеазу ренин в кровообращение. Ренин расщепляет зимоген ангиотензиноген , всегда присутствующий в плазме в результате конститутивной продукции в печени, во вторую неактивную форму, ангиотензин I , которая затем преобразуется в свою активную форму, ангиотензин II , под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), который Широко распределяется в мелких сосудах организма, но особенно концентрируется в легочных капиллярах легких. Ангиотензин II оказывает общесистемное действие, вызывая альдостерона высвобождение из коры надпочечников , прямую вазоконстрикцию и возникновение жажды , возникающее в гипоталамусе . Это широко известно как ренин-ангиотензин-альдостероновая система .
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Бурк CW (июль 2008 г.). «Центральные механизмы осмочувствительности и системной осморегуляции». Обзоры природы. Нейронаука . 9 (7): 519–31. дои : 10.1038/nrn2400 . ПМИД 18509340 . S2CID 205504313 .
- ^ Jump up to: а б Холл, Джон Э. (2021). Учебник Гайтона и Холла по медицинской физиологии . Майкл Э. Холл (14 изд.). Филадельфия, Пенсильвания. п. 376. ИСБН 978-0-323-59712-8 . OCLC 1129099861 .
{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) - ^ Биндер, доктор медицинских наук, Хирокава Н., Виндхорст У., ред. (2009). «Инактивированный растяжением катионный канал (SIC)». Энциклопедия неврологии . Берлин Гейдельберг: Springer. стр. 3865 . дои : 10.1007/978-3-540-29678-2_5688 . ISBN 978-3-540-23735-8 .
- ^ Тернер Н.Н., Ламейр Н., Голдсмит Д.Д., Уайнарлс К.Г., Химмельфарб Дж., Ремуцци Дж., Беннет В.Г., Бро М.Е., Чепмен Дж.Р., Чович А., Джа В., Ширин Н., Анвин Р., Вульф А., ред. (29 октября 2015 г.). Оксфордский учебник клинической нефрологии (Четвертое изд.). Оксфорд, Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-959254-8 .
- ^ «Мочевыделительная система» . www2.highlands.edu .