ДПХ1

ДПХ1
Идентификаторы
Псевдонимы	DPH1 , DPH2L, DPH2L1, OVCA1, DEDSSH, биосинтез дифтамида 1
Внешние идентификаторы	Опустить : 603527 ; МГИ : 2151233 ; Гомологен : 1059 ; Генные карты : DPH1 ; OMA : DPH1 — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 17 (human)
End	2,043,898 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 11 (mouse)
End	75,082,067 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	pituitary gland; ; right hemisphere of cerebellum; ; anterior pituitary; ; right uterine tube; ; body of pancreas; ; right frontal lobe; ; left ovary; ; prostate; ; right ovary; ; left uterine tube;
	Top expressed in
	proximal tubule; ; adrenal gland; ; epiblast; ; liver; ; spermatocyte; ; striatum of neuraxis; ; right kidney; ; dentate gyrus of hippocampal formation granule cell; ; urinary bladder; ; embryo;
	More reference expression data
	n/a
showГенная онтология
Molecular function	protein binding; transferase activity;
Cellular component	cytoplasm; cytosol; nucleus; nucleoplasm; cell junction;
Biological process	cell population proliferation; peptidyl-diphthamide biosynthetic process from peptidyl-histidine;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	1801
	116905
	ENSG00000108963
	ENSMUSG00000078789
	Q9BZG8
	Q5NCQ5
	НМ_001346574 ; НМ_001346575 ; НМ_001346576 ; НМ_001383
	НМ_144491
	НП_001333503 ; НП_001333504 ; НП_001333505 ; НП_001374
	НП_652762
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Белок 1 биосинтеза дифтамида — это белок , который у человека кодируется DPH1 геном . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}^{[ 7 ]} Он кодирует белок, осуществляющий посттрансляционную модификацию гистидина . -715 ^{[ 8 ]} на эукариотическом факторе элонгации трансляции 2 в дифтамид . Эта модификация, по-видимому, важна для трансляции циклина D в клетках яичников . DPH1 мутирует в 90% терминальных стадий рака яичников , обычно за счет потери гетерозиготности .

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000108963 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000078789 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Филлипс, Нью-Джерси, Зейглер М.Р., Дивен Л.Л. (май 1996 г.). «КДНК из критической области делеции рака яичников на хромосоме 17p13.3» . Рак Летт . 102 (1–2): 85–90. дои : 10.1016/0304-3835(96)04169-9 . ПМИД 8603384 .
^ Лю С., Милн Г.Т., Куремский Дж.Г., Финк Г.Р., Леппла Ш.Х. (октябрь 2004 г.). «Идентификация белков, необходимых для биосинтеза дифтамида, мишени бактериальных АДФ-рибозилирующих токсинов на факторе элонгации трансляции 2» . Мол Клеточная Биол . 24 (21): 9487–97. дои : 10.1128/MCB.24.21.9487-9497.2004 . ПМК 522255 . ПМИД 15485916 .
^ «Ген Энтреза: гомолог DPH1 DPH1 (S. cerevisiae)» .
^ Уэбб Т.Р., Кросс Ш., Маккай Л., Эдгар Р., Визор Л., Харрисон Дж., Питерс Дж., Джексон И.Дж. (2008). «Дифтамидная модификация eEF2 требует белка J-домена и необходима для нормального развития» . Дж. Клеточная наука . 121 (Часть 19): 3140–5. дои : 10.1242/jcs.035550 . ПМЦ 2592597 . ПМИД 18765564 . Модификация дифтамида присутствует во всех эукариотических организмах, в которых она ограничена остатком гистидина фактора элонгации трансляции 2 (eEF2, также известный как EFT1; позиция 715 у млекопитающих и 699 у дрожжей).

Дальнейшее чтение

Шульц Д.К., Вандервир Л., Берман Д.Б. и др. (1996). «Идентификация двух генов-кандидатов-супрессоров опухоли на хромосоме 17p13.3». Рак Рез . 56 (9): 1997–2002. ПМИД 8616839 .
Брюнинг В., Проуз А.Х., Шульц Д.С. и др. (1999). «Экспрессия OVCA1, кандидата в супрессоры опухолей, снижается в опухолях и подавляет рост клеток рака яичников». Рак Рез . 59 (19): 4973–83. ПМИД 10519411 .
Салисиони А.М., Си М., Вандервир Л.А. и др. (2001). «Идентификация и структурный анализ человеческих RBM8A и RBM8B: два высококонсервативных белка РНК-связывающего мотива, которые взаимодействуют с OVCA1, кандидатом в супрессоры опухолей». Геномика . 69 (1): 54–62. дои : 10.1006/geno.2000.6315 . ПМИД 11013075 .
Чен CM, Берингер Р.Р. (2001). «Клонирование, структура и экспрессия мышиного гена Ovca1». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 286 (5): 1019–26. дои : 10.1006/bbrc.2001.5488 . ПМИД 11527402 .
Штраусберг Р.Л., Фейнгольд Е.А., Граус Л.Х. и др. (2003). «Получение и первоначальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей кДНК человека и мыши» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 99 (26): 16899–903. Бибкод : 2002PNAS...9916899M . дои : 10.1073/pnas.242603899 . ПМК 139241 . ПМИД 12477932 .
Кардозо С., Левентер Р.Дж., Уорд Х.Л. и др. (2003). «Уточнение критической области размером 400 т.п.н. позволяет проводить генотипическую дифференциацию между изолированной лиссэнцефалией, синдромом Миллера-Дикера и другими фенотипами, вторичными по отношению к делеции 17p13.3» . Являюсь. Дж. Хум. Жене . 72 (4): 918–30. дои : 10.1086/374320 . ПМЦ 1180354 . ПМИД 12621583 .
Ота Т., Сузуки Ю., Нисикава Т. и др. (2004). «Полное секвенирование и характеристика 21 243 полноразмерных кДНК человека» . Нат. Жене . 36 (1): 40–5. дои : 10.1038/ng1285 . ПМИД 14702039 .
Руал Дж. Ф., Венкатесан К., Хао Т. и др. (2005). «К карте протеомного масштаба сети межбелковых взаимодействий человека». Природа . 437 (7062): 1173–8. Бибкод : 2005Natur.437.1173R . дои : 10.1038/nature04209 . ПМИД 16189514 . S2CID 4427026 .

Эта белках статья о незавершена . Вы можете помочь Википедии, расширив ее .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000108963 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000078789 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid8603384-5] Филлипс, Нью-Джерси, Зейглер М.Р., Дивен Л.Л. (май 1996 г.). «КДНК из критической области делеции рака яичников на хромосоме 17p13.3» . Рак Летт . 102 (1–2): 85–90. дои : 10.1016/0304-3835(96)04169-9 . ПМИД 8603384 .

[pmid15485916-6] Лю С., Милн Г.Т., Куремский Дж.Г., Финк Г.Р., Леппла Ш.Х. (октябрь 2004 г.). «Идентификация белков, необходимых для биосинтеза дифтамида, мишени бактериальных АДФ-рибозилирующих токсинов на факторе элонгации трансляции 2» . Мол Клеточная Биол . 24 (21): 9487–97. дои : 10.1128/MCB.24.21.9487-9497.2004 . ПМК 522255 . ПМИД 15485916 .

[entrez-7] «Ген Энтреза: гомолог DPH1 DPH1 (S. cerevisiae)» .

[pmid18765564-8] Уэбб Т.Р., Кросс Ш., Маккай Л., Эдгар Р., Визор Л., Харрисон Дж., Питерс Дж., Джексон И.Дж. (2008). «Дифтамидная модификация eEF2 требует белка J-домена и необходима для нормального развития» . Дж. Клеточная наука . 121 (Часть 19): 3140–5. дои : 10.1242/jcs.035550 . ПМЦ 2592597 . ПМИД 18765564 . Модификация дифтамида присутствует во всех эукариотических организмах, в которых она ограничена остатком гистидина фактора элонгации трансляции 2 (eEF2, также известный как EFT1; позиция 715 у млекопитающих и 699 у дрожжей).

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]