Стивен Хайнеманн

Стивен Ф. Хайнеманн
Стивен Ф. Хайнеманн
Рожденный	11 февраля 1939 г. ; Бостон, Массачусетс, США
Умер	6 августа 2014 г.
Альма-матер	Калтех ; Гарвардский университет ;
Супруг	Энн Райшауэр
Дети	5
	Научная карьера
Поля	нейробиология
Учреждения	Институт Солка ; С ; Стэнфордский университет ;

Стивен Ф. Хайнеманн (1939–2014) был профессором нейробиологии в Институте Солка . Он был одним из первых исследователей в области молекулярной нейробиологии, внесший свой вклад в современные знания о том, как нервы взаимодействуют друг с другом и о роли нейротрансмиттеров. Стивен Хайнеманн умер 6 августа 2014 года от почечной недостаточности. ^{[ 1 ]}

Ранний период жизни

Стивен Хайнеманн родился 11 февраля 1939 года в Бостоне, штат Массачусетс, в семье Роберта Хайнемана и Кристель Фукс. Он вырос в Кембридже, штат Массачусетс , и учился в Buckingham Browne & Nichols средней школе . Хайнеманн познакомился со своей женой Энн Райшауэр Хайнеманн в Кембридже. Они были женаты 54 года и имели пятерых детей. ^{[ 2 ]} На интерес Хайнемана к науке повлиял его дядя, Эмиль Юлиус Клаус Фукс , физик и шпион, внесший вклад в разработку атомной бомбы. ^{[ 1 ]}

Образование и карьера

Хайнеманн окончил Калифорнийский технологический институт со степенью бакалавра в 1962 году, а в 1967 году получил степень доктора биохимии в Гарвардском университете под руководством Мэтта Мезельсона , известного генетика и молекулярного биолога. ^{[ 2 ]} Затем он проводил исследования в качестве постдокторанта в Массачусетском технологическом институте и Стэнфордском университете . Он работал в Массачусетском технологическом институте вместе с А. Дейлом Кайзером. Они сосредоточились на том, как транскрипция связана с синтезом лямбда-репрессора фага. Во время своего пребывания в Стэнфорде он работал с Итаном Ройял Сигнером. ^{[ 1 ]} Он присоединился к Институту Солка в 1970 году, где основал отдел молекулярной нейробиологии , который вскоре стал известен как один из ведущих мировых исследовательских центров в этой области. ^{[ 3 ]}^{[ 2 ]} Он провёл новаторскую работу в области мотонейронов и нервно-мышечных соединений . Он оставался в Солке до выхода на пенсию. ^{[ 4 ]}

Исследовать

В центре внимания исследований Стивена Ф. Хайнемана были рецепторы ацетилхолина и глутамата . ^{[ 1 ]} Большинство возбуждающих нейронов в центральной нервной системе взаимодействуют посредством этих двух химических сигнальных молекул, известных как нейротрансмиттеры . Работа Хайнемана включала идентификацию ключевых структурных элементов рецепторных белков, которые позволяют им распознавать сигнальные молекулы и вызывать изменения в клетке. Понимание их структуры способствовало исследованиям когнитивных и неврологических расстройств. Его исследования пролили свет на когнитивную функцию нескольких рецепторов. Хайнеманн также исследовал влияние дисфункции этих рецепторов нейромедиаторов на заболевания человека, включая зависимость и болезнь Альцгеймера . ^{[ 5 ]}

Глутаматные рецепторы

Глутамат является возбуждающим нейромедиатором. В мозгу человека и других позвоночных глутамат контролирует более 90% возбуждающих связей. Рецепторы глутамата расположены по всему мозгу. Одним из вкладов Хайнемана в нейробиологию является открытие и клонирование первых последовательностей ДНК глутаматных рецепторов. Существует 3 ионотропных рецептора глутамата, которые Хайнеманн внес в дифференциацию: АМРА-рецепторы , NMDA-рецепторы и каинатные рецепторы . ^{[ 6 ]} Как показал Хайнеманн, NMDA-рецепторы отличаются тем, что позволяют проникать в клетку значительному количеству кальция, а не только натрия. Исследование Хайнемана также пролило свет на роль метаботропного рецептора глутамата 5 в обучении и запоминании информации на модели грызунов. ^{[ 7 ]} Метаботропные рецепторы отличаются от ионотропных рецепторов тем, что они активируют другие внутренние сигнальные пути клетки. Хайнеманн и его команда также обнаружили различия между каинатными и АМРА-рецепторами, которые ранее считались одним семейством глутаматных рецепторов. Самый заметный вклад Хайнемана в изучение глутамата как основного возбуждающего нейромедиатора заключался в идентификации и репликации последовательностей ДНК для каждого из многих из этих рецепторов и их субъединиц. ^{[ 8 ]} Это позволило провести дальнейшие исследования функции и дисфункции связи между нейронами через рецепторы нейромедиаторов.

Неврологические расстройства

Исследования Стивена Хайнемана во многом способствовали пониманию и лечению неврологических расстройств . Большая часть его исследований была сосредоточена на идее о том, что расстройства могут возникать, когда связь между клетками нарушается. Его работа с рецепторами глутамата показала, что их сбои могут способствовать возникновению таких расстройств, как шизофрения и биполярное расстройство . ^{[ 1 ]} Кроме того, он изучал рецепторы ацетилхолина и никотина в мозге, особенно их влияние на болезни Альцгеймера и Паркинсона . ^{[ 9 ]} При этом его команда обнаружила причину паралича в нервно-мышечном заболевании — миастении . ^{[ 1 ]}

Награды

Хайнеманн получил ряд наград и наград за свои достижения в науке. Он был избранным членом Национальной академии наук . ^{[ 5 ]} Институт медицины и Американская академия искусств и наук . Он также был президентом Общества нейробиологии в 2005–2006 годах. За выдающиеся усилия в исследованиях и преданность нейробиологии Хайнеманн ^{[ 3 ]} был награжден премией Bristol-Myers Squibb за выдающиеся достижения в области нейробиологических исследований и премией Макнайта за исследования. Кроме того, в 2010 году он был награжден премией Юлиуса Аксельрода от Общества нейронаук за свои исследования в области нейрофармакологии, а также за его приверженность наставничеству будущих ученых. ^{[ 2 ]}

Известные публикации


Беван С., Куллберг Р.В., Хайнеманн С.Ф. Миастеническая сыворотка человека снижает чувствительность мышечных клеток человека к ацетилхолину в культуре тканей. Природа. 267: 263–5. ПМИД 865619
Хьюм Р.И., Дингледин Р., Хайнеманн С.Ф. Идентификация участка в субъединицах глутаматных рецепторов, который контролирует проницаемость кальция. Наука. 253: 1028–31. ПМИД 1653450
Холлманн М., Хайнеманн С. Клонированные рецепторы глутамата. Ежегодный обзор неврологии. 17: 31–108. PMID 8210177 DOI: 10.1146/annurev.ne.17.030194.000335
Подрядчик А, Суонсон Г, Хайнеманн С.Ф. Каинатные рецепторы участвуют в краткосрочной и долгосрочной пластичности синапсов мшистых волокон в гиппокампе. Нейрон. 29: 209–16. PMID 11182092 DOI: 10.1016/S0896-6273(01)00191-X
Каяджанян Н., Ли Х.С., Пинья-Креспо Дж., Хайнеманн С.Ф. Локализация глутаматных рецепторов в дистальных дендритах зависит от субъединичного состава и моторного белка кинезина KIF17. Молекулярная и клеточная нейронауки. 34: 219–30. PMID 17174564 DOI: 10.1016/j.mcn.2006.11.001
Талантова М, Санс-Бласко С, Чжан Х, Ся П, Ахтар М.В., Окамото С.И., Дзиевчапольски Г, Накамура Т, Цао Г, Пратт А.Э., Кан Ю.Дж., Ту С., Молоканова Е, МакКерчер С.Р., Хайрс С.А., ... ... Хайнеманн С.Ф. и др. Исправление к вспомогательной информации для «Aβ индуцирует высвобождение астроцитарного глутамата, экстрасинаптическую активацию рецептора NMDA и потерю синапсов», Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 112: Е3751-Е3752. DOI: 10.1073/pnas.1511282112

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж «Стивен Ф. Хайнеманн, нейробиолог-новатор Солка, умирает в 75 лет» . Институт биологических исследований Солка . Проверено 19 апреля 2019 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Стивенс, Чарльз Ф.; Липтон, Стюарт А. (9 октября 2014 г.). «Стивен Ф. Хайнеманн 1939–2014» . Клетка . 159 (2): 231–232. дои : 10.1016/j.cell.2014.09.042 . ISSN 0092-8674 . ПМИД 25436266 .
^ Jump up to: ^а ^б «Стивен Ф. Хайнеманн | Фонд Грубера» . gruber.yale.edu . Проверено 19 апреля 2019 г.
^ Юлиус, Дэвид; Лемке, Грег (7 октября 2014 г.). «Стивен Ф. Хайнеманн: настоящий оригинал» . Труды Национальной академии наук . 111 (40): 14314–14315. Бибкод : 2014PNAS..11114314L . дои : 10.1073/pnas.1416208111 . ISSN 0027-8424 . ПМК 4209978 . ПМИД 25258411 .
^ Jump up to: ^а ^б «Стефен Хайнеманн» . www.nasonline.org . Проверено 19 апреля 2019 г.
^ «Ионные каналы глутаматного рецептора - Дингледин и др. 51 (1): 7 - Фармакологические обзоры» . 13 февраля 2009 г. Архивировано из оригинала 13 февраля 2009 г. Проверено 30 марта 2020 г.
^ «Забудьте об этом! Биохимический способ блокировать ваши худшие страхи?» . ScienceDaily . 26 марта 2009 года . Проверено 30 марта 2020 г.
^ Подрядчик, Анис; Мулле, Кристоф; Суонсон, Джеффри Т. (20 января 2011 г.). «Каинатные рецепторы, достигающие совершеннолетия: вехи двух десятилетий исследований» . Тенденции в нейронауках . 34 (3): 154–163. дои : 10.1016/j.tins.2010.12.002 . ISSN 0166-2236 . ПМК 3051042 . ПМИД 21256604 .
^ «Никотиновый рецептор может способствовать развитию болезни Альцгеймера» . Институт биологических исследований Солка . Проверено 30 марта 2020 г.

[salk-1] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж «Стивен Ф. Хайнеманн, нейробиолог-новатор Солка, умирает в 75 лет» . Институт биологических исследований Солка . Проверено 19 апреля 2019 г.

[cell-2] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Стивенс, Чарльз Ф.; Липтон, Стюарт А. (9 октября 2014 г.). «Стивен Ф. Хайнеманн 1939–2014» . Клетка . 159 (2): 231–232. дои : 10.1016/j.cell.2014.09.042 . ISSN 0092-8674 . ПМИД 25436266 .

[yale-3] Jump up to: ^а ^б «Стивен Ф. Хайнеманн | Фонд Грубера» . gruber.yale.edu . Проверено 19 апреля 2019 г.

[PNAS-4] Юлиус, Дэвид; Лемке, Грег (7 октября 2014 г.). «Стивен Ф. Хайнеманн: настоящий оригинал» . Труды Национальной академии наук . 111 (40): 14314–14315. Бибкод : 2014PNAS..11114314L . дои : 10.1073/pnas.1416208111 . ISSN 0027-8424 . ПМК 4209978 . ПМИД 25258411 .

[:0-5] Jump up to: ^а ^б «Стефен Хайнеманн» . www.nasonline.org . Проверено 19 апреля 2019 г.

[6] «Ионные каналы глутаматного рецептора - Дингледин и др. 51 (1): 7 - Фармакологические обзоры» . 13 февраля 2009 г. Архивировано из оригинала 13 февраля 2009 г. Проверено 30 марта 2020 г.

[7] «Забудьте об этом! Биохимический способ блокировать ваши худшие страхи?» . ScienceDaily . 26 марта 2009 года . Проверено 30 марта 2020 г.

[8] Подрядчик, Анис; Мулле, Кристоф; Суонсон, Джеффри Т. (20 января 2011 г.). «Каинатные рецепторы, достигающие совершеннолетия: вехи двух десятилетий исследований» . Тенденции в нейронауках . 34 (3): 154–163. дои : 10.1016/j.tins.2010.12.002 . ISSN 0166-2236 . ПМК 3051042 . ПМИД 21256604 .

[9] «Никотиновый рецептор может способствовать развитию болезни Альцгеймера» . Институт биологических исследований Солка . Проверено 30 марта 2020 г.

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

Базы данных авторитетного контроля
Международный	ЯВЛЯЮТСЯ ВИАФ WorldCat
Национальный	Германия Соединенные Штаты
Другой	ИдРеф