Биоэнергетические системы

Биоэнергетические системы - это метаболические процессы, которые связаны с потоком энергии в живых организмах. Эти процессы превращают энергию в аденозин трифосфат (АТФ), которая является формой, подходящей для мышечной активности. Существует две основные формы синтеза АТФ: аэробного , который использует кислород из кровотока, и анаэробный , который нет. Биоэнергетика - это область биологии, которая изучает биоэнергетические системы.

Обзор

Процесс, который превращает химическую энергию питания в АТФ (которая может высвобождать энергию), не зависит от доступности кислорода. Во время упражнений на поставка и спрос на кислород, доступные для мышечных клеток, влияют продолжительность и интенсивность, а также уровень кардио -дыхательной подготовки индивидуума. ^{[ 1 ]} Например, на него также влияет тип активности, во время изометрической активности сокращенные мышцы ограничивают кровоток (оставляя кислород и топливо для крови, неспособные доставить в мышечные клетки адекватно для окислительного фосфорилирования). ^{[ 2 ]}^{[ 3 ]} Три системы могут быть избирательно набраны, в зависимости от количества доступного кислорода, как часть процесса клеточного дыхания для создания АТФ для мышц. Это АТФ, анаэробная система и аэробная система.

Аденозин трифосфат

АТФ является единственным типом полезной формы химической энергии для опорно -двигательной активности. Он хранится в большинстве клеток, особенно в мышечных клетках. Другие формы химической энергии, такие как те, которые доступны из кислорода и пищи, должны быть преобразованы в АТФ, прежде чем они могут быть использованы мышечными клетками. ^{[ 4 ]}

Связанные реакции

Поскольку энергия выпускается при разрушении АТФ, для восстановления или повторного его восстановления энергии требуется. Строительные блоки синтеза АТФ являются побочными продуктами его разрыва; Аденозинфосфат (ADP) и неорганический фосфат (P _i ). Энергия для ресинтеза АТФ поступает из трех различных серий химических реакций, которые происходят в организме. Два из трех зависят от еды пищи, тогда как другое зависит от химического соединения, называемого фосфокреатином . Энергия, высвобождаемая из любой из этих трех серий реакций, используется в реакциях, которые восстанавливают АТФ. Отдельные реакции функционально связаны таким образом, что энергия, выделяемая одному, используется другой. ^{[ 4 ]}^: 8–9

Три процесса могут синтезировать АТФ:

Система АТФ -КП ( система фосфагена ) - при максимальной интенсивности эта система используется до 10–15 секунд. ^{[ 5 ]} Система ATP -CP не использует кислород и не продуцирует молочную кислоту , если кислород недоступен и, таким образом, называется алактическим анаэробным. Это основная система, стоящая за очень короткими, мощными движениями, такими как качели в гольф, спринт 100 м или пауэрлифтинг.
Анаэробная система - эта система преобладает в обеспечении энергии для интенсивных упражнений, которые длится менее двух минут. Он также известен как гликолитическая система . Примером активности интенсивности и продолжительности, в которой работает эта система, будет спринт 400 м.
Аэробическая система-это долгосрочная энергетическая система. После пяти минут упражнения система O ₂ является доминирующей. В течение 1 км эта система уже обеспечивает примерно половину энергии; В марафоне он обеспечивает 98% или более. ^{[ 6 ]} Около 20 миль марафона бегуны, как правило, «ударили по стене», истощив свои резервы гликогена, они затем достигают «второго ветра», который является полностью аэробным метаболизмом, прежде всего, свободными жирными кислотами. ^{[ 7 ]}

Аэробные и анаэробные системы обычно работают одновременно. При описании деятельности не является вопрос, какой работает энергетическая система, а какая преобладает. ^{[ 1 ]}^{[ 8 ]}

Интенсивность физических упражнений (%w _max ) и использование субстрата в мышцах во время аэробной активности (езда на велосипеде) ^{[ 1 ]}
		В состоянии покоя	40%W _макс Очень низкая интенсивность	55%W _макс Низкая интенсивность	75%W _макс Умеренная интенсивность
		Интенсивность упражнений (W _макс )
Процент субстрата Вклад в общее Расходы на энергию	Плазма глюкоза	44%	10%	13%	18%
	Мышечный гликоген	-	35%	38%	58%
	Жирные кислоты без плазмы	56%	31%	25%	15%
	Другие жирные источники (Интрамышечные и липопротеиновые триглицериды)	-	24%	24%	9%
	Общий	100%	100%	100%	100%
Общие расходы на энергию (KJ Min ⁻¹)		10	50	65	85

Анаэробный и аэробный метаболизм

Термин метаболизм относится к различной серии химических реакций, которые происходят в организме. Аэробик относится к присутствию кислорода, тогда как анаэробные средства с серией химических реакций, которые не требуют наличия кислорода. Серия ATP-CP и серии молочной кислоты являются анаэробными, тогда как серия кислорода является аэробным. ^{[ 4 ]}^: 9

Анаэробный метаболизм

АТФ - КП: система фосфагена

(A) Фосфокреарин, который хранится в мышечных клетках, содержит высокую энергетическую связь. (Б) Когда креатин фосфат расщепляется во время мышечного сокращения, энергия высвобождается и используется для повторного обеспечения АТФ.

Креатин фосфат (CP), как АТФ, хранится в мышечных клетках. Когда он сломается, выпускается значительное количество энергии. Выпущенная энергия связана с требованиями к энергии, необходимым для ресинтеза АТФ.

Общие мышечные запасы как АТФ, так и CP маленькие. Таким образом, количество энергии, получаемой через эту систему, ограничено. Фосфаген, хранящийся в рабочих мышцах, обычно истощается в секундах энергичной активности. Тем не менее, полезность системы АТФ-CP заключается в быстрой доступности энергии, а не количества . Это важно в отношении видов физических упражнений, которые люди способны выполнять. ^{[ 4 ]}^: 9–11

Система фосфагена ) происходит в цитозоле (гелеподобное вещество) саркоплазмы скелетных мышц и в миоцитов цитозольном (АТФ- ПЦР компартменте цитоплазмы сердца гладких и мышц . ^{[ 9 ]}

Во время сокращения мышц:

H ₂ O + ATP → H ⁺ + ADP + P _i ( мг ²⁺ Помогая, использование АТФ для сокращения мышц с помощью АТФазы )

ЧАС ⁺ + ADP + CP → ATP + креатин (мг ²⁺ Помощь, катализируется креатинкиназой , АТФ снова используется в вышеуказанной реакции для продолжения сокращения мышц)

2 ADP → ATP + AMP (катализируется аденилаткиназой /миокиназой при истощении CP, ATP снова используется для сокращения мышц)

Мышцы в состоянии покоя:

ATP + креатин → H ⁺ + ADP + CP (мг ²⁺ помогал, катализируется креатинкиназой )

ADP + P _I → ATP (во время анаэробного гликолиза и окислительного фосфорилирования )

Когда система фосфагена была истощена от фосфокреатина (креатинфосфат), получающий АМП, продуцируемый из реакции аденилаткиназы (миокиназы), в первую очередь регулируется пуриновым нуклеотидным циклом . ^{[ 10 ]}

Анаэробный гликолиз

Эта система известна как анаэробный гликолиз . « Гликолиз » относится к разбивке сахара. В этой системе разбивка сахара обеспечивает необходимую энергию, из которой производится АТФ. Когда сахар метаболизируется анаэробно, он только частично разбивается, а одним из побочных продуктов является молочная кислота . Этот процесс создает достаточно энергии, чтобы связать с требованиями к энергетике, чтобы пересмотреть АТФ.

Когда h ⁺ Ионы накапливаются в мышцах, вызывая уровень рН в крови , достигая низких уровней, приводит к временной мышечной усталости . Еще одним ограничением системы молочной кислоты, которая относится к ее анаэробному качеству, является то, что только несколько молей АТФ может быть восстановлено от разбивки сахара. На эту систему нельзя полагаться в течение длительных периодов времени.

Система молочной кислоты, подобная системе АТФ-CP, важна в первую очередь потому, что она обеспечивает быстрое снабжение энергии АТФ. Например, упражнения, которые выполняются с максимальными скоростями в течение 1-3 минут, в значительной степени зависят от системы молочной кислоты. ^{[ 1 ]} В таких видах деятельности, как выполнение 1500 метров или милю, система молочной кислоты используется преимущественно для «удара» в конце гонки. ^{[ 4 ]}^: 11–12

Аэробный метаболизм

Аэробный гликолиз

Аэробный гликолиз
Гликолиз - первая стадия известна как гликолиз, который продуцирует 2 молекулы АТФ, 2 молекулы никотинамида аденин -динуклеотида ( NADH ) и 2 молекулы пирувата, которые переходят к следующей стадии - цикл Кребса . Гликолиз происходит в цитоплазме нормальных клеток тела или саркоплазму мышечных клеток.
Цикл Кребса - это второй этап, а продукты этой стадии аэробной системы представляют собой чистое производство одного АТФ, одной молекулы углекислого газа , трех сниженных NAD ⁺ молекулы, и одна уменьшенная молекула флавина аденин -динуклеотид (FAD). (Молекулы НАД ⁺ и FAD, упомянутые здесь ⁺ ионы и два электрона добавлены к ним.) Метаболиты представляются для каждого поворота цикла Krebs. Цикл Кребса дважды поворачивается для каждой шестиуглеродной молекулы глюкозы, которая проходит через аэробную систему-когда две трехуглеродные молекулы пирувата попадают в цикл Кребса. Прежде чем пируват входит в цикл Кребса, он должен быть преобразован в ацетил -коэнзимент а . Во время этой реакции канала для каждой молекулы пирувата, преобразованной в ацетил -кофермент А, НАД ⁺ также уменьшается. клеток Эта стадия аэробной системы происходит в матрице митохондрий .
Окислительное фосфорилирование - последняя стадия аэробной системы дает наибольший выход АТФ - в общей сложности 34 молекул АТФ. Он называется окислительным фосфорилированием , потому что кислород является конечным акцептором электронов и ионов водорода (следовательно, окислителя), а дополнительный фосфат добавляется в ADP с образованием АТФ (отсюда фосфорилирование ).

Эта стадия аэробной системы происходит на Кристах (разбросы мембраны митохондрий). Реакция каждого NADH в этой цепи транспорта электронов обеспечивает достаточное количество энергии для 3 молекул АТФ, в то время как реакция FADH ₂ дает 2 молекулы АТФ. Это означает, что 10 общих молекул NADH позволяют регенерации 30 АТФ, а 2 молекулы FADH ₂ позволяют регенерировать 4 молекул АТФ (в общей сложности 34 АТФ из окислительного фосфорилирования, плюс 4 из предыдущих двух этапов, что вызывает общее количество АТФ. в аэробной системе). NADH и FADH ₂ окисляются, чтобы разрешить NAD ⁺ и увлечение, которое будет повторно использовано в аэробной системе, в то время как электроны и ионы водорода принимаются кислородом для получения воды, безвредного побочного продукта.

Окисление жирных кислот

Триглицериды, хранящиеся в жировой ткани и в других тканях, таких как мышцы и печень, высвобождают жирные кислоты и глицерин в процессе, известном как липолиз . Жирные кислоты медленнее, чем глюкоза, чтобы преобразовать в ацетил-КоА, так как сначала она должна пройти через бета-окисление. Для достаточного производства жирных кислот требуется около 10 минут. ^{[ 5 ]} Жирные кислоты являются основным источником топлива в состоянии покоя и в физических упражнениях с низкой или умеренной интенсивностью. ^{[ 1 ]} Несмотря на то, что он медленнее, чем глюкоза, его урожай намного выше. Одна молекула глюкозы производит с помощью аэробного гликолиза сеть 30-32 АТФ; ^{[ 11 ]} Принимая во внимание, что жирная кислота может вырабатывать бета -окисление, сеть приблизительно 100 АТФ в зависимости от типа жирной кислоты. Например, пальмитиновая кислота может производить сеть 106 АТФ. ^{[ 12 ]}

Аминокислотная деградация

Обычно аминокислоты не обеспечивают большую часть топливных подложков. Однако во времена гликолитического или АТФ-кризиса аминокислоты могут превратиться в промежуточные продукты пирувата, ацетил-КоА и цикла лимонной кислоты. ^{[ 13 ]} Это полезно во время напряженных физических упражнений или голода, поскольку он обеспечивает более быстрое АТФ, чем жирные кислоты; Тем не менее, это происходит за счет рискованного белкового катаболизма (например, расщепление мышечной ткани) для поддержания пула свободного аминокислот. ^{[ 13 ]}

Пуриновый нуклеотидный цикл

Пуриновый нуклеотидный цикл используется во времена гликолитического кризиса или АТФ, таких как напряженные упражнения или голода. ^{[ 14 ]}^{[ 13 ]} Он производит фумарат , промежуточный цикл цикла лимонной кислоты, который попадает в митохондрион через шаттл малат апартата, а оттуда производит АТФ путем окислительного фосфорилирования.

Кетолиз

Во время голода или при употреблении низкоуглеводной / кетогенной диеты , печень производит кетоны. Кетоны необходимы, поскольку жирные кислоты не могут пройти гематоэнцефалический барьер, уровни глюкозы в крови низкие, а гликогенные резервы истощены. Кетоны также превращаются в ацетил-КоА быстрее, чем жирные кислоты. ^{[ 15 ]}^{[ 16 ]} После того, как кетоны преобразуются в ацетил-КоА в процессе, известном как кетолиз , он попадает в цикл лимонной кислоты для получения АТФ путем окислительного фосфорилирования.

Чем дольше были истощены запасы гликогена человека, тем выше концентрация кетонов в крови, обычно из -за голода или диеты с низким содержанием углеводов (βHB 3 - 5 мм). Длительные высокоинтенсивные аэробные упражнения, такие как пробежка 20 миль, где люди « попадают в стену », могут создать кетоз после тренировки; Однако уровень полученных кетонов меньше (βHB 0,3 - 2 мм). ^{[ 17 ]}^{[ 18 ]}

Этанол метаболизм

Этанол (алкоголь) сначала превращается в ацетальдегид, потребляя NAD ⁺ дважды, прежде чем преобразовать в ацетат. Затем ацетат превращается в ацетил-КоА. Когда алкоголь употребляется в небольших количествах, NADH/NAD ⁺ Соотношение остается в балансе, чтобы ацетил-КоА использовался в цикле Krebs для окислительного фосфорилирования. Однако даже умеренное количество алкоголя (1-2 напитка) приводит к большему количеству NADH, чем NAD ⁺, который ингибирует окислительное фосфорилирование. ^{[ 19 ]}

Когда NADH/NAD ⁺ Соотношение нарушено (гораздо больше NADH, чем NAD ⁺), это называется псевдогипоксией . Циклу Кребса нужен NAD ⁺ а также кислород, для окислительного фосфорилирования. Без достаточного NAD ⁺нарушение аэробного метаболизма имитирует гипоксию (недостаточную кислород), что приводит к чрезмерному использованию анаэробного гликолиза и нарушенного соотношения пирувата/лактата (низкий пируват, высокий лактат ). Превращение пирувата в лактат производит NAD ⁺, но только достаточно, чтобы поддерживать анаэробный гликолиз. В хроническом чрезмерном потреблении алкоголя (алкоголизм) в дополнение к алкогольной дегидрогеназе используется микросомальная окислительная система этанола (MEO). ^{[ 19 ]}

Смотрите также

Попасть в стену (мышечная усталость из -за истощения гликогена)
Второй ветер (увеличенный синтез АТФ в основном из свободных жирных кислот)

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и Van Loon LJ, Greenhaff PL, Constantin-Teodosiu D, Saris WH, Wagenmakers AJ (октябрь 2001 г.). «Влияние увеличения интенсивности физических упражнений на использование мышечного топлива у людей» . Журнал физиологии . 536 (Pt 1): 295–304. doi : 10.1111/j.1469-7793.2001.00295.x . PMC 2278845 . PMID 11579177 .
^ Люсия А., Мартинузи А., Ногалес-Гадея Г., Куинливан Р., Разуса С. и др. (Международная ассоциация по исследованию болезней для хранения мышечного гликогена) (декабрь 2021 г.). «Руководящие принципы клинической практики для хранения гликогена V & VII (болезнь Макардла и болезнь Таруи) от международной исследовательской группы» . Нервно -мышечные расстройства . 31 (12): 1296–1310. doi : 10.1016/j.nmd.2021.10.006 . PMID 34848128 . S2CID 240123241 .
^ Wakelin A (2017). Жизнь с болезнью Макарда (PDF) . IAMGSD - Международная ассоциация заболеваний мышечного гликогена.
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и Эдвард Л. Фокс (1979). Спортивная физиология . Saunders College Publishing. ISBN 978-0-7216-3829-4 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} «Гормональная регуляция энергетического метаболизма - Физиология Берна и Леви, 6 -е изд» . Doctorlib.info . Получено 2023-05-28 .
^ «Программа силы и кондиционирования Университета Джеймса Мэдисон» . Архивировано с оригинала на 2008-04-20.
^ Bhai S. "Нервно мышечные примечания: диагностика метаболических миопатий" . Практическая неврология . Получено 2023-07-31 .
^ "Exrx.net: графики пропорции энергии" .
^ Wallimann T, Wyss M, Brdiczka D, Nicolay K, Eppenberger HM (январь 1992). «Внутриклеточная компартментация, структура и функция изоферментов креатинкиназы в тканях с высокими и колеблющимися потребностями в энергии:« фосфокреатиновая цепь »для клеточной энергии гомеостаз» . Биохимический журнал . 281 (Pt 1): 21–40. doi : 10.1042/bj2810021 . PMC 1130636 . PMID 1731757 .
^ Bhagavan NV, Ha Ce (2015), «Сотрудники» , « Основы медицинской биохимии » , Elsevier, pp. 339–361, doi : 10.1016/b978-0-12-416687-5.00019 , ISBN 9780124166875 Получено 2022-12-21
^ Страйер Л. (1995). Биохимия (4. изд., Девятая печатная редакция). Нью -Йорк: Фримен. ISBN 978-0-7167-2009-6 .
^ Jain P, Singh S, Arya A (май 2021). «Студенческий метод для расчета энергии жирной кислоты: интегрированная формула и веб -инструмент». Биохимия и молекулярное биологическое образование . 49 (3): 492–499. doi : 10.1002/bmb.21486 . PMID 33427394 . S2CID 231577993 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Baker JS, McCormick MC, Robergs RA (2010). «Взаимодействие между системами метаболической энергии скелетных мышц во время интенсивных упражнений» . Журнал питания и метаболизма . 2010 : 905612. DOI : 10.1155/2010/905612 . PMC 3005844 . PMID 21188163 .
^ Валберг, Стефани Дж. (2008-01-01), Канеко, Дж. Джерри; Харви, Джон У.; Bruss, Michael L. (Eds.), «Глава 15 - Функция скелетных мышц» , Клиническая биохимия домашних животных (шестое издание) , Сан -Диего: Академическая пресса, с. 459–484, ISBN 978-0-12-370491-7 Получено 2023-10-10
^ Løkken N, Hansen KK, Storgaard JH, Erngreen MC, Quinlivan R, Vissing J (июль 2020 г.). «Титрование модифицированной кетогенной диеты для пациентов с болезнью Макарда: пилотное исследование». Журнал наследственного метаболического заболевания . 43 (4): 778–786. doi : 10.1002/jimd.12223 . PMID 32060930 . S2CID 211121921 .
^ Løkken N, Voermans NC, Andersen LK, Karazi W, Dase SL, Zweers H, et al. (Февраль 2023 г.). «Опыт, сообщаемый пациентом с кетогенной диетой с низким содержанием углеводов: международное обследование у пациентов с болезнью Макарда» . Питательные вещества . 15 (4): 843. doi : 10.3390/nu15040843 . PMC 9964801 . PMID 36839201 .
^ Кослаг Дж.Х., Ноукс Т.Д., Слоан Ау (апрель 1980 г.). «Пост-экзамену кетоз» . Журнал физиологии . 301 : 79–90. doi : 10.1113/jphysiol.1980.sp013190 . PMC 1279383 . PMID 6997456 .
^ Эванс М., Коган К.Е., Иган Б (май 2017 г.). «Метаболизм кетоновых тел во время упражнений и тренировок: физиологическая основа для экзогенных добавок» . Журнал физиологии . 595 (9): 2857–2871. doi : 10.1113/jp273185 . PMC 5407977 . PMID 27861911 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Кофе, Кэрол Дж. (1999). Быстрый вид медицины: метаболизм . Хейс Бартон Пресс. С. 176–177. ISBN 1-59377-192-4 .

Дальнейшее чтение

Физиология упражнений для здоровья, фитнеса и производительности . Шарон Плоуман и Дениз Смит. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; Третье издание (2010). ISBN 978-0-7817-7976-0 .
Гнездо 38. Гормональная регуляция энергетического метаболизма . Физиология Берна и Леви, 6 -е изд (2008)
Влияние увеличения интенсивности физических упражнений на использование мышечного топлива у людей . Van Loon et al. Журнал физиологии (2001)
(OTEP) Открытый учебник по физиологии упражнений . Под редакцией Брайана Р. Макинтоша (2023)

[:0-1] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и Van Loon LJ, Greenhaff PL, Constantin-Teodosiu D, Saris WH, Wagenmakers AJ (октябрь 2001 г.). «Влияние увеличения интенсивности физических упражнений на использование мышечного топлива у людей» . Журнал физиологии . 536 (Pt 1): 295–304. doi : 10.1111/j.1469-7793.2001.00295.x . PMC 2278845 . PMID 11579177 .

[pmid34848128-2] Люсия А., Мартинузи А., Ногалес-Гадея Г., Куинливан Р., Разуса С. и др. (Международная ассоциация по исследованию болезней для хранения мышечного гликогена) (декабрь 2021 г.). «Руководящие принципы клинической практики для хранения гликогена V & VII (болезнь Макардла и болезнь Таруи) от международной исследовательской группы» . Нервно -мышечные расстройства . 31 (12): 1296–1310. doi : 10.1016/j.nmd.2021.10.006 . PMID 34848128 . S2CID 240123241 .

[3] Wakelin A (2017). Жизнь с болезнью Макарда (PDF) . IAMGSD - Международная ассоциация заболеваний мышечного гликогена.

[Fox-4] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и Эдвард Л. Фокс (1979). Спортивная физиология . Saunders College Publishing. ISBN 978-0-7216-3829-4 .

[:1-5] Jump up to: ^а ^{беременный} «Гормональная регуляция энергетического метаболизма - Физиология Берна и Леви, 6 -е изд» . Doctorlib.info . Получено 2023-05-28 .

[6] «Программа силы и кондиционирования Университета Джеймса Мэдисон» . Архивировано с оригинала на 2008-04-20.

[7] Bhai S. "Нервно мышечные примечания: диагностика метаболических миопатий" . Практическая неврология . Получено 2023-07-31 .

[8] "Exrx.net: графики пропорции энергии" .

[9] Wallimann T, Wyss M, Brdiczka D, Nicolay K, Eppenberger HM (январь 1992). «Внутриклеточная компартментация, структура и функция изоферментов креатинкиназы в тканях с высокими и колеблющимися потребностями в энергии:« фосфокреатиновая цепь »для клеточной энергии гомеостаз» . Биохимический журнал . 281 (Pt 1): 21–40. doi : 10.1042/bj2810021 . PMC 1130636 . PMID 1731757 .

[10] Bhagavan NV, Ha Ce (2015), «Сотрудники» , « Основы медицинской биохимии » , Elsevier, pp. 339–361, doi : 10.1016/b978-0-12-416687-5.00019 , ISBN 9780124166875 Получено 2022-12-21

[11] Страйер Л. (1995). Биохимия (4. изд., Девятая печатная редакция). Нью -Йорк: Фримен. ISBN 978-0-7167-2009-6 .

[12] Jain P, Singh S, Arya A (май 2021). «Студенческий метод для расчета энергии жирной кислоты: интегрированная формула и веб -инструмент». Биохимия и молекулярное биологическое образование . 49 (3): 492–499. doi : 10.1002/bmb.21486 . PMID 33427394 . S2CID 231577993 .

[:2-13] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Baker JS, McCormick MC, Robergs RA (2010). «Взаимодействие между системами метаболической энергии скелетных мышц во время интенсивных упражнений» . Журнал питания и метаболизма . 2010 : 905612. DOI : 10.1155/2010/905612 . PMC 3005844 . PMID 21188163 .

[14] Валберг, Стефани Дж. (2008-01-01), Канеко, Дж. Джерри; Харви, Джон У.; Bruss, Michael L. (Eds.), «Глава 15 - Функция скелетных мышц» , Клиническая биохимия домашних животных (шестое издание) , Сан -Диего: Академическая пресса, с. 459–484, ISBN 978-0-12-370491-7 Получено 2023-10-10

[15] Løkken N, Hansen KK, Storgaard JH, Erngreen MC, Quinlivan R, Vissing J (июль 2020 г.). «Титрование модифицированной кетогенной диеты для пациентов с болезнью Макарда: пилотное исследование». Журнал наследственного метаболического заболевания . 43 (4): 778–786. doi : 10.1002/jimd.12223 . PMID 32060930 . S2CID 211121921 .

[16] Løkken N, Voermans NC, Andersen LK, Karazi W, Dase SL, Zweers H, et al. (Февраль 2023 г.). «Опыт, сообщаемый пациентом с кетогенной диетой с низким содержанием углеводов: международное обследование у пациентов с болезнью Макарда» . Питательные вещества . 15 (4): 843. doi : 10.3390/nu15040843 . PMC 9964801 . PMID 36839201 .

[17] Кослаг Дж.Х., Ноукс Т.Д., Слоан Ау (апрель 1980 г.). «Пост-экзамену кетоз» . Журнал физиологии . 301 : 79–90. doi : 10.1113/jphysiol.1980.sp013190 . PMC 1279383 . PMID 6997456 .

[18] Эванс М., Коган К.Е., Иган Б (май 2017 г.). «Метаболизм кетоновых тел во время упражнений и тренировок: физиологическая основа для экзогенных добавок» . Журнал физиологии . 595 (9): 2857–2871. doi : 10.1113/jp273185 . PMC 5407977 . PMID 27861911 .

[:3-19] Jump up to: ^а ^{беременный} Кофе, Кэрол Дж. (1999). Быстрый вид медицины: метаболизм . Хейс Бартон Пресс. С. 176–177. ISBN 1-59377-192-4 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]