Срединное ядро шва
| Срединное ядро шва | |
|---|---|
| Подробности | |
| Идентификаторы | |
| латинский | срединное ядро шва, верхнее центральное ядро |
| Нейроимена | 562 |
| НейроЛекс ID | бирнлекс_889 |
| ТА98 | A14.1.05.603 |
| ТА2 | 5956 |
| ФМА | 72465 |
| Анатомические термины нейроанатомии | |
Срединное ядро шва ( MRN или MnR ), также известное как срединное ядро шва ( NRM ). [1] или верхнее центральное ядро , представляет собой область мозга, состоящую из многоугольных, веретенообразных и грушевидных нейронов, которая существует ростральнее ядра шва моста . МРН расположен между задним концом верхних ножок мозжечка и V. Афферентами двигательного ядра. [2] Это одно из двух ядер (второе — ядро дорсального шва (DnR)) в мосту среднего мозга. [3]
MRN широко проецируется на гиппокамп, который, как известно, необходим для формирования долговременной памяти . Одно недавнее исследование показало, что этот путь шов-гиппокамп играет решающую роль в регуляции активности гиппокампа и, вероятно, связанных с ней процессов консолидации памяти . Также было обнаружено, что он играет роль в возникновении тревоги и депрессии, поскольку является одной из немногих частей мозга, которая вырабатывает триптофангидроксилазу .
Описание
[ редактировать ]Срединное ядро шва содержит 5-гидрокситриптаминовые (серотонин, 5-НТ) клеточные тела, которые дают начало большинству восходящих проекций 5-НТ в лимбические области переднего мозга, которые контролируют эмоциональное поведение. [3] Поскольку плотная популяция нейронов срединного ядра шва в основном содержит серотонин, основным нейротрансмиттером в срединном ядре шва является серотонин (5-НТ). [4] Проекции MRN распространяются на структуры переднего мозга. [4] Отчетливые проекционные области MnR иннервируют медиальную перегородку, поясную извилину и дорсальный гиппокамп. [3] Согласно исследованию Маккенны и Вертеса, около 8–12% клеток MnR подвергались ретроградной двойной метке после парных инъекций в область медиальной перегородки CA1, область медиальной перегородки CA3, медиальную зубчатую извилину перегородки дорсального гиппокампа, латеральную область CA3. Медиальная зубчатая извилина перегородки и вентральная часть гиппокампа медиальной перегородки. [5] Эти клетки MnR, которые посылают коллатеральные проекции в медиальную перегородку и гиппокамп, могут играть уникальную роль в модуляции десинхронизации ЭЭГ гиппокампа. [5] Кроме того, MnR имеет значительно больше клеток с одинарной и двойной меткой после парных инъекций в различные области медиальной перегородки и гиппокампа, чем в DnR, что демонстрирует, что MnR имеет более сильные проекции на медиальную перегородку и гиппокамп, чем DnR. [5] Волокна MnR длинные, крупные, со сферическими варикозными расширениями. [3] Нейротоксические 5-HT-высвобождающие агенты избирательно разрушают проекционные волокна DnR, не затрагивая плотные грубые волокна MnR. [6] Большинство волокон, которые распределяются по медиальной перегородке, избирательно заканчиваются в пределах медиальной перегородки – вертикального края ядра диагональной перегородки (MS/DBv) и латеральных частей латеральной перегородки. [7] Большинство выраженных проекций на гиппокампальные образования (ВФ) распространяются на лакунозно-молекулярный слой аммонова рога и слой гранулярных клеток и прилежащий внутренний молекулярный слой зубчатой извилины (ЗГ). [7]
Проекции, исходящие от MRN, модулируют дофаминергическую активность в переднем мозге. [8] Кроме того, проекции MnR являются частью поведенческой системы расторможения/торможения, которая производит фенотипы, напоминающие поведенческие вариации, проявляющиеся во время маниакальной и депрессивной фаз биполярного расстройства. [8]
Ингибирование MRN у кошек диэтиламидом лизергиновой кислоты (ЛСД) и псилоцином , двумя -агонистами серотонина галлюциногенами , приводит к дозозависимым изменениям в поведении, указывая на то, что MRN может быть важным местом действия галлюцинаций у людей. [9]
MRN широко проецируется в гиппокамп, который, как известно, необходим для формирования долговременной памяти. Одно недавнее исследование показало, что этот путь шов-гиппокамп играет решающую роль в регуляции активности гиппокампа и, вероятно, связанных с ней процессов консолидации памяти. [10] Было показано, что MRN вносит вклад в гиппокамп серотонинергических агентов, особенно 5-HT. Эти данные, а также демонстрация того, что серотонинергические агенты блокируют долговременную потенциацию (LTP), а антагонисты 5-HT усиливают LTP и/или память, ясно показывают, что MRN играет роль в формировании долговременной памяти в гиппокампе. [5]
Было обнаружено, что MRN играет жизненно важную роль в десинхронизации гиппокампа; он оказывает ингибирующее действие на механизм генерации тета-волн в гиппокампе . [11] Кроме того, срединное ядро шва подавляет тета-всплески нейронов медиальной области перегородки. [5] Многочисленные исследования показывают, что повреждения MRN постоянно вызывают постоянную тета-активность, а когда в MRN вводили фармакологические агенты, нейроны демонстрировали подавленную активность или снижение возбуждающей активности, что побуждало их производить тета-активность с короткими латентными задержками и в течение длительного времени. [5] Таким образом, MRN является функциональным антагонистом ретикулярной формации, которая играет решающую роль в генерации теты в гиппокампе. [5]
Функция
[ редактировать ]MRN играет роль в пути серотонина. Согласно исследованию Ван Де Кар и Лоренса, он является основным источником 5-гидрокситриптамина (5-НТ) в другие части мозга. [12] . 5-НТ — это другое название серотонина, нейромедиатора, на который влияют многие физические и эмоциональные процессы, включая депрессию, настроение, социальное функционирование, физические упражнения и диету. [13] . MRN при стимуляции значительно увеличивает количество 5-HT, присутствующего в мозге. Это помогло прийти к выводу, что нейроны MRN вносят основной вклад в 5-HT в дорсальный гиппокамп, а также в передние и задние области коры . [14] Кроме того, MRN был обнаружен в области мозга, которая связана с ингибирующим контролем ГАМК серотонина (5-НТ). [15] Гамма - аминомасляная кислота (ГАМК) действует как ингибирующий передатчик: когда антагонист ГАМК вводили в срединное ядро шва крысы, было обнаружено увеличение оборота серотонина. [15] Такая взаимосвязь также наблюдается, когда MRN электрически стимулируется и в результате у крыс индуцируется поведенческое торможение. [16] Такое поведение, которое обычно наблюдается у крыс во время стрессовых ситуаций, включает приседание, стук зубов, пилоэрекцию и мочеиспускание. [16] При электрической стимуляции MRN поведенческая реакция не только подавлялась, но и наблюдалось противодействие пара-хлорфенилаланину (PCPA), ингибитору синтеза серотонина. [16] Такие результаты показывают, что MRN также участвует в поведенческом торможении.
Другая функция MRN заключается в том, что он играет роль при депрессии. Было обнаружено, что MRN — одна из немногих частей мозга, которая вырабатывает триптофангидроксилазу . Триптофангидроксилаза — это фермент, ограничивающий скорость, который работает с серотонином. Когда уровни мРНК триптофангидроксилазы 2 повышены, создается больше триптофангидроксилазы. Эти повышенные уровни связаны с людьми, которые проявляют депрессивное самоубийство по сравнению с контрольной группой непсихиатрического профиля. [17]
Помимо депрессии, MRN исследовалась на предмет его потенциальной роли в регуляции тревоги. При исследовании MRN различные модели животных показали, что инактивация нейронов, содержащих передатчик серотонина в срединном ядре шва, приводит к анксиолизу. [4] Например, анксиолиз относится к лекарствам или наркотикам, которые приводят к спокойному и расслабленному состоянию; его можно использовать для снятия беспокойства или как успокаивающее средство. [18] Такие взаимоотношения позволяют предположить, что MRN играет регуляторную функцию при тревоге. [4]
Исследовать
[ редактировать ]Использование микродиализа и вольтамперометрии в исследованиях показало, что реакции, опосредованные нейротрансмиттерами, могут быть разными, а хроническое лечение агонистами может по-разному регулировать MnR и DnR. [19] Результаты этих исследований продемонстрировали избирательную уязвимость MnR или DnR. [19]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Федеративный комитет по анатомической терминологии (FCAT) (1998). Анатомическая терминология . Штутгарт: Тиме
- ^ Уокер, Эмили П.; Тади, Прасанна (2019), «Нейроанатомия, шов ядра» , StatPearls , StatPearls Publishing, PMID 31335079 , получено 24 сентября 2019 г.
- ^ Перейти обратно: а б с д Бек, Шерил Г.; Пан, Ю-Чжэнь; Аканва, Адаре К.; Кирби, Линн Г. (февраль 2004 г.). «Срединные и дорсальные нейроны шва не являются электрофизиологически идентичными» . Журнал нейрофизиологии . 91 (2): 994–1005. дои : 10.1152/jn.00744.2003 . ISSN 0022-3077 . ПМЦ 2830647 . ПМИД 14573555 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Андраде, Тельма GCS; Зангросси, Элио; Графф, Фредерико Дж. (1 декабря 2013 г.). «Возвращение к срединному ядру шва при тревоге». Журнал психофармакологии . 27 (12): 1107–1115. дои : 10.1177/0269881113499208 . ISSN 0269-8811 . ПМИД 23999409 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Маккенна, Джеймс Тимоти; Вертес, Роберт П. (апрель 2001 г.). «Коллатеральные проекции от срединного ядра шва к медиальной перегородке и гиппокампу». Бюллетень исследований мозга . 54 (6): 619–630. дои : 10.1016/s0361-9230(01)00465-8 . ISSN 0361-9230 . ПМИД 11403988 .
- ^ Мамунас, Луизиана; Маллен, Калифорния; О'Хирн, Э.; Молливер, Мэн (15 декабря 1991 г.). «Двойные серотонинергические проекции на передний мозг крысы: морфологически различные окончания аксона 5-НТ демонстрируют различную уязвимость к нейротоксичным производным амфетамина». Журнал сравнительной неврологии . 314 (3): 558–586. дои : 10.1002/cne.903140312 . ISSN 0021-9967 . ПМИД 1814975 .
- ^ Перейти обратно: а б Вертес, Роберт П.; Фортин, Уильям Дж.; Крейн, Элисон М. (1999). «Проекции срединного ядра шва у крысы». Журнал сравнительной неврологии . 407 (4): 555–582. doi : 10.1002/(sici)1096-9861(19990517)407:4<555::aid-cne7>3.0.co;2-e . ISSN 1096-9861 . ПМИД 10235645 .
- ^ Перейти обратно: а б Пеццато, Фернанда А.; Может, Адем; Хосино, Кацумаса; Орта, Хосе де Антьета К.; Михарес, Мириам Г.; Гулд, Тодд Д. (01 апреля 2015 г.). «Влияние лития на поведенческое расторможение, вызванное электролитическим поражением срединного ядра шва» . Психофармакология . 232 (8): 1441–1450. дои : 10.1007/s00213-014-3775-z . ISSN 1432-2072 . ПМЦ 4388762 . ПМИД 25345734 .
- ^ Трулсон, М.Э., Пройсслер Д.В. и Трулсон В.М. Дифференциальные эффекты галлюциногенных препаратов на активность серотонинсодержащих нейронов в верхнем центральном ядре и бледном ядре шва у свободно двигающихся кошек. Американское общество фармакологии и экспериментальной терапии, том 228, выпуск 1, стр. 94–102, 1 января 1984 г.
- ^ 4. Ван, Д.В., Яу, Х., Брокер, С.Дж., Цу, Дж., Бончи, А. и Икемото, С. Мезопонтинный срединный шов регулирует пульсацию гиппокампа и консолидацию памяти. Природа Нейронауки 18, 728-735, 2015
- ^ Мару, Эйичи; Такахаши, Лори К.; Ивахара, Синкуро (16 марта 1979 г.). «Влияние поражения срединного ядра шва на ЭЭГ гиппокампа у свободно движущейся крысы». Исследования мозга . 163 (2): 223–234. дои : 10.1016/0006-8993(79)90351-2 . ISSN 0006-8993 . ПМИД 218681 .
- ^ Ван Де Кар, LD; Лоренс, SA (16 февраля 1979 г.). «Дифференциальная серотонинергическая иннервация отдельных ядер гипоталамуса и других областей переднего мозга дорсальными и срединными ядрами шва среднего мозга». Исследования мозга . 162 (1): 45–54. дои : 10.1016/0006-8993(79)90754-6 . ISSN 0006-8993 . ПМИД 761086 .
- ^ Янг, Саймон Н. (ноябрь 2007 г.). «Как повысить серотонин в мозгу человека без лекарств» . Журнал психиатрии и неврологии . 32 (6): 394–399. ISSN 1180-4882 . ПМК 2077351 . ПМИД 18043762 .
- ^ Маккуэйд, Р.; Шарп, Т. (1997). «Функциональное картирование дорсальных и срединных путей 5-гидрокситриптамина шва в переднем мозге крысы с использованием микродиализа» . Журнал нейрохимии . 69 (2): 791–796. дои : 10.1046/j.1471-4159.1997.69020791.x . ISSN 1471-4159 . ПМИД 9231740 .
- ^ Перейти обратно: а б Форкетти, Кончетта М.; Мик, Джеймс Л. (9 февраля 1981 г.). «Доказательства тонического ГАМКергического контроля серотониновых нейронов в срединном ядре шва». Исследования мозга . 206 (1): 208–212. дои : 10.1016/0006-8993(81)90118-9 . ISSN 0006-8993 . ПМИД 7470888 .
- ^ Перейти обратно: а б с Грефф, ФГ; Сильвейра Фильо, НГ (1 октября 1978 г.). «Поведенческое торможение, вызванное электрической стимуляцией срединного ядра шва крысы». Физиология и поведение . 21 (4): 477–484. дои : 10.1016/0031-9384(78)90116-6 . ISSN 0031-9384 . ПМИД 154108 .
- ^ Бах-Мизрачи, Хелен; Андервуд, Марк Д.; Кассир, Сухам А.; Бакалян, Мигран Дж.; Сибилль, Этьен; Тамир, Хадасса; Манн, Дж. Джон; Аранго, Виктория (апрель 2006 г.). «Экспрессия мРНК нейрональной триптофангидроксилазы в ядрах дорсального и срединного шва человека: большая депрессия и самоубийство» . Нейропсихофармакология . 31 (4): 814–824. дои : 10.1038/sj.npp.1300897 . ISSN 1740-634X . ПМИД 16192985 .
- ^ «Словарь терминов, посвященных раку, NCI» . Национальный институт рака . 2 февраля 2011 г. Проверено 2 ноября 2019 г.
- ^ Перейти обратно: а б Крайсс, Д.С.; Лаки, И. (февраль 1997 г.). «Хроническое введение агониста рецептора 5-HT1A 8-OH-DPAT дифференциально снижает чувствительность ауторецепторов 5-HT1A дорсального и срединного ядер шва». Синапс (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк) . 25 (2): 107–116. doi : 10.1002/(SICI)1098-2396(199702)25:2<107::AID-SYN1>3.0.CO;2-G . ISSN 0887-4476 . ПМИД 9021891 .
