✖


Jump to content

Скрэпи

Не путать со Scrapy .
Овца со скрепи с потерей веса и сгорбленным видом
Та же овца, что и выше, с голыми пятнами на задней части от царапин.

Скрэпи ( / ˈ s k r eɪ p i / ) — смертельное дегенеративное , поражающее нервную систему овец коз и заболевание . [1] Это одна из нескольких трансмиссивных губчатых энцефалопатий (ТГЭ), и поэтому считается, что она вызвана прионом . [2] [3] Скрэпи известен по крайней мере с 1732 года и, по-видимому, не передается человеку . [4] [5] Однако было обнаружено, что он экспериментально передается гуманизированным трансгенным мышам. [6] и нечеловекообразные приматы. [7]

Название «скрэпи» происходит от одного из клинических признаков этого заболевания, при котором пораженные животные навязчиво соскребают свою шерсть о камни, деревья или заборы. Болезнь, по-видимому, вызывает у животных ощущение зуда. Другие клинические признаки включают чрезмерное причмокивание губами , изменение походки и судорожный коллапс. [8]

Скрапи заразен и передается среди сородичей , поэтому одним из наиболее распространенных способов его сдерживания (поскольку он неизлечим) является карантин и убийство пораженных. Однако скрепи имеет тенденцию сохраняться в стадах, а также может возникать спонтанно в стадах, в которых ранее не было случаев заболевания. Механизм передачи между животными и другие аспекты биологии заболевания плохо изучены и являются активными областями исследований. Недавние исследования показывают, что прионы могут распространяться через мочу и сохраняться в окружающей среде десятилетиями. [9]

Скрэпи обычно поражает овец в возрасте от трех до пяти лет. [10] Вероятность передачи инфекции при рождении и при контакте с тканями плаценты очевидна. [11]

Регулирование

[ редактировать ]

Это заболевание подлежит регистрации в ЕС с 1993 года, но в отличие от губчатой ​​энцефалопатии крупного рогатого скота (ГЭКРС, широко известной как коровье бешенство), по состоянию на 1999 год не было никаких доказательств того, что скрепи представляет собой риск для здоровья человека. [12] [13] [14] [15] В июле 2003 года сотрудник Канадского агентства по контролю за продуктами питания заявил, что, хотя скрепи каждый год появляется на канадских фермах, «у нас большой опыт работы со скрепи, и никогда не было связи между скрепи и болезнями человека». [16] По состоянию на 2004 год Министерство сельского хозяйства США не упоминало скрепи в своем циркуляре о смертности овец и коз . [17]

Исторически скрепи считалось проблемой для здоровья животных. Однако в период с 1996 по 1999 год Британский Консультативный комитет по губчатой ​​энцефалопатии рассматривал возможность контроля и искоренения скрепи в Великобритании также с учетом общественного здравоохранения из-за озабоченности по пяти вопросам: [18]

  • Мясокостная мука (МБМ), которая предположительно была источником ГЭКРС при вспышке заболевания среди крупного рогатого скота в конце 1990-х годов, также скармливалась овцам и козам.
  • ГЭКРС передалась овцам в результате экспериментального перорального заражения.
  • Инфекция трансмиссивной губчатой ​​энцефалопатии (TSE) широко распространена через туши овец, в отличие от инфекции крупного рогатого скота, которая ограничивается нервными тканями.
  • Скрепи у овец была занижена, и она могла бы маскировать BSE, если бы она присутствовала у овец.
  • Меры , связанные с указанными опасными материалами (SRM), могут оказаться недостаточными для контроля воздействия на человека.

Причина

[ редактировать ]

Скрепи и другие трансмиссивные губчатые энцефалопатии вызываются прионами . [19] Прионы были признаны инфекционным агентом, поскольку передачу трудно предотвратить с помощью тепла, радиации и дезинфицирующих средств, агент не вызывает какого-либо обнаруживаемого иммунного ответа и имеет длительный инкубационный период от 18 месяцев до 5 лет. [20] Считается, что этот агент намного меньше самого маленького известного вируса. Прионы размножаются, заставляя нормально свернутые белки одного и того же типа принимать свою аномальную форму, которая затем продолжает делать то же самое, в своего рода цепной реакции. Эти аномальные белки постепенно накапливаются в организме, особенно в нервных клетках, которые впоследствии погибают.

Передача и патогенез

[ редактировать ]

Основной путь передачи инфекции – от матери к ягненку при проглатывании плацентарной или аллантоисной жидкости. [21] Агент также может проникнуть через порезы на коже. Эксперимент показал, что ягнята рискуют заразиться через молоко зараженных овец. [22] но ягнята в эксперименте также заражали друг друга, что затрудняет оценку риска заражения. Эксперимент продолжался недостаточно долго, чтобы показать, появились ли у ягнят симптомы, а лишь то, что аномальный прион присутствовал в их телах.

В патогенез скрепи вовлечена лимфатическая система. Как только агент всасывается через кишечник, сначала появляются неправильно свернутые прионы, которые накапливаются в лимфатических узлах, особенно в пейеровых бляшках в тонком кишечнике . [23] В конце концов, инфекция проникает в головной мозг, часто через спинной мозг или продолговатый мозг, проникая по симпатической и парасимпатической нервной системе соответственно. [24]

Клинические признаки и диагноз

[ редактировать ]

Изменения сначала легкие; могут произойти небольшие изменения в поведении и увеличение жевательных движений. Затем развиваются атаксия и неврологические симптомы, и пораженные овцы с трудом успевают за стадом. [25]

Признаки и последствия скрепи обычно появляются через 2–5 лет после заражения, но могут проявиться и позже. После появления клинических признаков овцы обычно живут 1–6 месяцев. В некоторых случаях они могут жить дольше, но смерть является неизбежным следствием этого состояния. Признаки скрепи различаются у разных инфицированных животных и развиваются медленно. Из-за повреждения нервных клеток, вызванного этим заболеванием, у больных животных могут наблюдаться изменения в поведении, тремор, зуд и нарушение координации движений. [26]

Некоторые овцы чрезмерно чешутся, и на коже появляются пятна выпадения шерсти и повреждения. Царапание овец в области крупа может привести к появлению рефлекса покусывания, характерного для этого заболевания. [25]

Признаки хронического системного заболевания появляются позже: потеря веса, анорексия, летаргия и смерть. [25]

Посмертное исследование важно для диагностики скрепи. Гистология тканей показывает накопление прионов в центральной нервной системе, а иммуногистохимическое окрашивание и ИФА для демонстрации белка также можно использовать .

Лечение и профилактические действия

[ редактировать ]

Никакого лечения для больных овец не существует. [25]

тест, выполняемый путем взятия небольшого количества лимфатической ткани из третьего века . Теперь доступен [27]

В Великобритании в 2001 году министерство Блэра реализовало Национальный план скрепи , который поощрял разведение овец, генетически более устойчивых к скрепи. Это призвано в конечном итоге снизить заболеваемость этой болезнью среди овец в Великобритании. [28] [29] Скрепи встречается в Европе и Северной Америке , но на сегодняшний день в Австралии и Новой Зеландии (обе основные страны-производители овец) скрепи свободна. [30] В 2003 году пострадавшие канадские практикующие животноводы оказали давление на правительство Кретьена и его CFIA с требованием реализовать свой собственный национальный план скрепи. [16]

Такие породы, как Чевиот и Саффолк, более восприимчивы к скрепи, чем другие породы. [31] В частности, это определяется генами, кодирующими встречающиеся в природе прионные белки. Наиболее устойчивые овцы имеют двойной набор ARR аллелей , тогда как овцы с аллелем VRQ являются наиболее восприимчивыми. [32] Простой анализ крови выявляет аллель овцы, и многие страны активно выводят аллель VRQ .

Из-за опасений передачи инфекции, подобной ГЭКРС, многие европейские страны запретили некоторые традиционные продукты из овец или коз, производимые без удаления спинного мозга, такие как смалахове и смоки . [33]

В 2010 году команда из Нью-Йорка описала обнаружение PrP. наук даже если изначально он присутствует в количестве лишь одной стомиллиардной (10 −11 ) в ткани головного мозга. Этот метод сочетает в себе амплификацию с новой технологией, называемой иммуноанализом окружающего оптического волокна , и некоторыми специфическими антителами против PrP. наук . Методика позволила обнаружить PrP. наук после гораздо меньшего количества циклов конверсии, чем было достигнуто другими, что существенно снижает вероятность появления артефактов, а также ускоряет анализ. Исследователи также проверили свой метод на образцах крови внешне здоровых овец, у которых впоследствии развилась скрепи. Мозг животных анализировали, как только проявлялись какие-либо симптомы. Таким образом, они могли сравнить результаты тканей головного мозга и крови, взятых после того, как у животных проявились симптомы заболеваний, с кровью, полученной ранее в жизни животных, и от неинфицированных животных. Результаты очень ясно показали, что PrP наук можно было обнаружить в крови животных задолго до появления симптомов. После дальнейшей разработки и испытаний этот метод может иметь большое значение в эпиднадзоре в качестве скринингового теста на скрепи на основе крови или мочи. [34] [35]

Пути передачи/воздействия

[ редактировать ]

Различные исследования показали, что прионы (PrP СК ), которые заражают овец и коз смертельной трансмиссивной энцефалопатией, известной как скрепи, способны годами сохраняться в почве, не теряя своей патогенной активности. [36] Распространение прионов в окружающую среду может происходить из нескольких источников: главным образом, инфекционной плаценты или околоплодных вод овец и, возможно, загрязнения окружающей среды слюной или экскрементами.

Подтверждающее тестирование на скрепи может быть достигнуто только путем применения иммуногистохимии прионного белка, связанного с заболеванием (PrP СК ) к тканям, собранным посмертно , включая обекс (структуру ствола мозга), заглоточный лимфатический узел и небную миндалину . В 2008 году Министерство сельского хозяйства США одобрило диагностический, а не подтверждающий тест на живых животных для иммунохимического тестирования лимфоидной ткани, полученной из ректальной биопсии.

Прионный белок человека, остатки 125–228, создан из записи 1QM3 базы данных белков (PDB). Раскраска иллюстрирует субдомены, которые, как предполагается, инициируют переход от нормальной клеточной формы к скрепи-форме путем замедленного движения.

Естественная передача скрепи в полевых условиях, по-видимому, в большинстве случаев происходит через пищеварительный тракт, а отары овец, свободные от скрепи, могут заразиться на пастбищах, где ранее наблюдались вспышки скрепи. Эти данные указывают на устойчивое заражение в окружающей среде, особенно в почве. [37]

Концентрация прионов в родовых жидкостях не изменяет инфекционность прионов. Зараженные естественным или экспериментальным путем самки и овцы передают инфекцию ягнятам, даже если в плацентах мало PrP. СК . ПрП СК По данным исследований Службы сельскохозяйственных исследований Министерства сельского хозяйства США, процент выделения из плаценты овцы (52–72%) выше, чем из плаценты козы (5–10%). [38]

Обнаруживаемый ПрП СК сообщалось в фекалиях овец как на терминальной, так и на ранней доклинической стадиях заболевания, что позволяет предположить, что прионы, вероятно, попадают в окружающую среду на протяжении всего заболевания. Можно предположить несколько источников прионов в фекалиях, включая попадание в пищу и инфицированную слюну; связанной с кишечником однако наиболее вероятным источником является выделение из лимфоидной ткани, . У жвачных животных есть специализированные пейеровы бляшки , которые по всей длине подвздошной кишки насчитывают около 100 000 фолликулов, и все они могут быть инфицированы и выделять прионы в просвет . [39] Прионы скрепи были обнаружены в пейеровых пятнах у естественно инфицированных бессимптомных ягнят в возрасте четырех месяцев.

Воздействие через зараженные вакцины

[ редактировать ]
  • Загрязненная вакцина против лупинга , известная как 1935 году в Моредуна катастрофа с вакциной . [40] После вакцинации более 1500 овец заболели скрепи. Вакцина была изготовлена ​​с использованием обработанной формалином ткани мозга овцы, неосознанно загрязненной агентом скрепи. [41] Последующие исследования показали, что внутримозговая инокуляция тканей головного и спинного мозга овец, инфицированных скрепи, привела к развитию скрепи у 60% привитых овец, что позволяет предположить наличие фильтрующегося вируса в качестве вероятного инфекционного агента. [42]
  • , зараженная Mycoplasma agalactiae Вакцина . Внезапные вспышки в Италии в 1997 и 1998 годах были связаны с введением зараженной вакцины, поскольку поражения головного мозга и полиморфизм у пораженных животных были аналогичны таковым у животных, подвергшихся воздействию той же вакцины, но отличались от поражений у невакцинированных овец, больных скрепи. [43] Молекулярное типирование выявило наличие двух штаммов приона у вакцинированных животных, что позволяет предположить случайную внутри- и межвидовую передачу, вызванную вакциной. [44] [45]

Воздействие через загрязненную почву

[ редактировать ]

Поглощение почвы пасущимися овцами измерялось на двух типах почв, при двух нормах поголовья и в течение двух сезонов выпаса. В период с мая по ноябрь животные съедали до 400 г почвы на кг массы тела. Факторами, влияющими на поступление в пищу, оказались осадки и интенсивность зарыбления. Влияние типа почвы и типа растительности было менее очевидным. [46]

Средний вес взрослой овцы составляет около 250 фунтов. [47] Если взрослая овца съедала 400 г/кг почвы, как предсказывали Д. МакГрат и др. , то средняя овца будет потреблять около 45 000 г за шесть месяцев, или 251 г в день. Если предположить, что почва загрязнена прионами (PrP СК ) из фекалий или родовых выделений, то потенциально овцы могут заразиться. Концентрация прионов в почве не определена, и она не прямо пропорциональна инфекционности. Было показано, что факторы, влияющие на инфекционность прионов в почве, включают продолжительность пребывания в почве и связывающую способность почвы.

Для детальной оценки риска почвы, загрязненной скрепи, очень важно было проанализировать, является ли обнаруживаемый PrP наук в почвенных экстрактах все еще проявлялась оральная инфекционность после инкубации до 29 месяцев. Биологический анализ сирийских хомячков проводили путем кормления животных зараженной почвой или водными экстрактами почвы, собранными после инкубации почвы в течение 26 и 29 месяцев соответственно. У хомяков, которых кормили зараженной почвой, первые симптомы, связанные со скрепи, проявлялись через две недели-шесть месяцев (95% ДИ) после первого кормления. Хомяки достигли терминальной стадии скрепи в возрасте от пяти до 21 месяца (95% ДИ) после первого кормления. Это указывало на значительный уровень стойкой инфекционности в почве, инкубированной в течение 26 и 29 месяцев. [37] В Исландии в 1978 году была реализована программа по искоренению скрепи, пораженные стада были забиты , помещения продезинфицированы, а овчарни сожжены; через два-три года помещения пополнились ягнятами из свободных от скрепи участков. В период с 1978 по 2004 год скрепи рецидивировал на 33 фермах. Девять рецидивов произошли через 14–21 год после выбраковки в результате постоянного загрязнения окружающей среды ПрП. наук . [48]

Было показано, что связывающая способность различных типов почв увеличивает проникновение болезней в популяцию. Почва, содержащая распространенный глинистый минерал монтмориллонит (Mte) и каолинит (Kte), более эффективно связывается с прионами, чем почва, содержащая кварц . [38] Повышенная трансмиссивность прионов, связанных с почвой, может объяснить распространение скрепи в окружающей среде, несмотря на то, что их низкие уровни попадают в окружающую среду. Механизм, с помощью которого Mte или другие компоненты почвы усиливают передачу прионов, связанных с частицами, еще предстоит выяснить. Связывание приона с Mte или другими компонентами почвы может частично защищать PrP. СК от денатурации или протеолиза в пищеварительном тракте, что позволяет большему количеству болезнетворных агентов попасть из кишечника. Адсорбция ПрП наук почва может изменить агрегатное состояние белка, смещая распределение размеров в сторону более инфекционных частиц прионного белка, тем самым увеличивая количество инфекционных единиц. Чтобы прионовая болезнь передавалась через проглатывание загрязненной прионами почвы, прионы также должны оставаться заразными при пероральном пути заражения. Исследователи из Университета Висконсина исследовали оральную инфекционность прионов, связанных с Mte и почвой. Эффекты источника приона (через инфицированный гомогенат головного мозга и очищенный PrP) наук Оценивали дозу, пенетрантность (долю животных, в конечном итоге проявляющих клинические признаки скрепи) и инкубационный период (время до появления клинических симптомов). Около 38% животных получали перорально 200 нг несвязанного осветленного PrP. наук полученные из почвы, проявляли клинические симптомы, инкубационный период у инфицированных животных составлял от 203 до 633 дней. Всем животным перорально вводили эквивалентное количество Mte-связанного PrP. наук симптомы заболевания проявлялись через 195–637 дней. Напротив, животные, перорально получавшие только почву Mte или одну десятую часть несвязанного осветленного PrP. наук (20 нг) оставался бессимптомным на протяжении всего эксперимента. Эти данные установили, что прионы, связанные с Mte, остаются инфекционными при пероральном пути воздействия и что связывающий агент Mte увеличивает пенетрантность заболевания, повышая эффективность оральной передачи. [49]

Воздействие через зараженных сенных клещей

«При скрепи, архетипическом TSE, который является естественным заболеванием у овец и коз, болезнь может появиться внезапно в стаде при отсутствии какого-либо известного контакта с инфицированным стадом (Palsson, 1979). Наконец, поля в Исландии, которые были оставленные пустыми на срок до 3 лет после уничтожения стад, инфицированных скрепи, были вновь заселены известными овцами, не имеющими скрепи, и у некоторых овец из этой последней группы впоследствии развилась скрепи (Palsson, 1979). Это последний «эксперимент в природе». неоднократно давал аналогичные результаты в Исландии и Соединенном Королевстве. На одной исландской ферме трижды уничтожали стада, каждый раз ферму оставляли без овец на 2 года, а после пополнения поголовья овцами, свободными от скрепи; Несколько лет назад было высказано предположение (С. Сигурдарсон, личное сообщение), что сенные клещи могут быть хорошими кандидатами в качестве переносчиков скрепи, что привело к заражению мышей образцами клещей, приготовленными из сена, полученного от пяти животных; Исландские фермы. Десять из этих 71 мышей заболели после инъекции препаратов от клещей с трех из пяти ферм (Вишневски и др., 1996; Рубинштейн и др., 1998). Инкубационные периоды варьировали от 340 до 626 дней, и у этих мышей была резистентная к протеазе форма Prp. наук, гликопротеина, кодируемого хозяином, PrP с . Устойчивая к протеазе форма является маркером ТГЭ (Prusiner, 1991; Parchi et al, 1996). Для некоторых из этих клинически положительных мышей картина полос при анализе WB была уникальной (Wisniewski et al, 1996; Rubenstein et al, 1998)». [50]

Краткое описание передачи

[ редактировать ]

Прионы (ПрП наук ) выделяются от овец и коз с родовыми выделениями, фекалиями и другими экскрементами. Концентрация прионов не определена, но она не прямо пропорциональна инфекционности. Овцы поглощают значительное количество почвы, поэтому почва представляет собой вероятный экологический резервуар прионов скрепи, которые могут сохраняться в окружающей среде годами. Продолжительность жизни прионов и прикрепление частиц почвы, вероятно, влияет на стойкость и инфекционность прионов в окружающей среде. [51]

В настоящее время отсутствуют эффективные методы инактивации прионов в почве, а влияние механизмов естественной деградации на инфекционность прионов в значительной степени неизвестно. лучшее понимание процессов, влияющих на подвижность, стойкость и биодоступность Для управления загрязненной прионами окружающей средой необходимо прионов в почве. Система оценки способности почвы связывать прионы на фермах с использованием простого анализа почвы может позволить оценить риск прионов в окружающей среде и определить, может ли изменение связывания прионов с помощью почвенных добавок помочь смягчить воздействие инфекционных прионов. Лишайники , в частности Parmelia sulcata , Cladonia rangiferina и Lobaria pulmonaria , могут иметь потенциал для снижения количества прионов, поскольку некоторые виды лишайников содержат протеазы , которые обещают расщеплять прионы. Дальнейшая работа по клонированию и характеристике протеаз, оценке их влияния на прионную инфекционность и определению того, какой компонент организма или организмов, присутствующих в лишайниках, производит или влияет на активность протеазы, оправдана и в настоящее время находится на стадии изучения. [52]

Генетика

[ редактировать ]

Ген приона, кодирующий прионный белок, высококонсервативен у большинства млекопитающих, то есть этот ген аналогичен и присутствует у большинства видов млекопитающих. Три участка гена прионного белка были идентифицированы как высокополиморфные и могут оказывать влияние на скрейпи: кодоны 136, 154 и 171. [53] Кодон 154 не оказал никакого сильного влияния на восприимчивость к скрепи, но, скорее всего, оказывает влияние на инкубационный период заболевания. [54] Считается, что кодоны 136 и 171 контролируют время инкубации, а также восприимчивость к заболеванию, и именно их Министерство сельского хозяйства США использует в своем стандарте разведения. [55] [56] [57] Было установлено, что кодон 171 является основным генетическим фактором восприимчивости к скрепи. [58] [59]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Детвайлер Л.А. (1992). «Скрапи» . Преподобный учёный. Тех. Выключенный. Межд. Эпиз . 11 (2): 491–537. дои : 10.20506/rst.11.2.607 . ПМИД   1617202 .
  2. ^ Хантер Н. (2007). «Скрепи: неопределенности, биология и молекулярные подходы» (PDF) . Биохим. Биофиз. Акта . 1772 (6): 619–28. дои : 10.1016/j.bbadis.2007.04.007 . hdl : 20.500.11820/70731351-7cc2-4746-908f-1dfaa331ad7f . ПМИД   17560089 .
  3. ^ «Безопасность и доступность (биологические препараты) — вопросы и ответы по губчатой ​​энцефалопатии крупного рогатого скота (ГЭКРС)» . FDA . 22 мая 2019 г.
  4. ^ Национальная образовательная инициатива по скрапи. «Информационный бюллетень о Скрапи» . Национальный институт животноводства. Архивировано из оригинала 12 декабря 2020 года . Проверено 4 декабря 2011 г.
  5. ^ Рольф Г. «От овец к человеку: скрепи и болезнь Крейцфельдта-Якоба» . Эклектика. Архивировано из оригинала 27 августа 2011 года . Проверено 4 декабря 2011 г.
  6. ^ Кассард Х., Торрес Х.М., Лакру С., Дуэ Ж.И., Бенестад С.Л., Лантье Ф., Луган С., Лантье И., Костес П., Арон Н., Рейн Ф., Херцог Л., Эспиноза Х.К., Беринг В., Андреолетти О (16 декабря 2014 г.) ). «Доказательства зоонозного потенциала прионов скрепи овец» . Природные коммуникации . 5 : 5821. Бибкод : 2014NatCo...5.5821C . дои : 10.1038/ncomms6821 . hdl : 20.500.12792/5784 . ISSN   2041-1723 . ПМИД   25510416 . S2CID   205333618 .
  7. ^ Комой Э., Микол Дж., Луккантони-Фрейре С. (2015). «Передача прионов скрепи приматам после длительного молчаливого инкубационного периода» . Научные отчеты . 5 : 11573. Бибкод : 2015NatSR...511573C . дои : 10.1038/srep11573 . ПМЦ   4485159 . ПМИД   26123044 .
  8. ^ Фостер Дж.Д., Парнем Д., Чонг А., Гольдманн В., Хантер Н. (2001). «Клинические признаки, гистопатология и генетика экспериментальной передачи ГЭКРС и естественной скрепи овцам и козам» . Ветеринар. Рек . 148 (6): 165–71. дои : 10.1136/vr.148.6.165 . ПМИД   11258721 . S2CID   43497666 .
  9. ^ Детвайлер Л.А., Бейлис М. (2003). «Эпидемиология скрепи» (PDF) . Преподобный учёный. Тех. Выключенный. Межд. Эпиз . 22 (1): 121–43. дои : 10.20506/rst.22.1.1386 . ПМИД   12793776 . Архивировано из оригинала (PDF) 8 мая 2015 г. Проверено 28 ноября 2016 г.
  10. ^ Служба санитарной инспекции животных и растений (2 июня 2020 г.). «Информация о болезни скрапи» . ДЕПАРТАМЕНТ СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА США .
  11. ^ Служба санитарной инспекции животных и растений (2 июня 2020 г.). «Скрапи» . ДЕПАРТАМЕНТ СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА США .
  12. ^ Браун П., Катала Ф., Раубертас Р.Ф., Гайдусек Д.С., Кастань П. (1987) «Эпидемиология болезни Крейцфельдта-Якоба: заключение 15-летнего исследования во Франции и обзор мировой литературы». Неврология , 37(6):895–904.
  13. ^ Харрис-младший, Найт Р., Уилл Р.Г., Казенс С.Н., Смит П.Г., Мэтьюз В.Б. (1988) «Болезнь Крейцфельдта-Якоба в Англии и Уэльсе, 1980–1984: исследование потенциальных факторов риска методом случай-контроль». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии , 51 (9): 1113–1119.
  14. ^ Кондо К., Куриова Ю. (1982). «Исследование случай-контроль болезни Крейцфельдта-Якоба: связь с физическими травмами». Анналы неврологии , 11 (4): 377–381.
  15. ^ Всемирная организация здравоохранения, 1999. Консультации ВОЗ по общественному здравоохранению и трансмиссивным губчатым энцефалопатиям животных: эпидемиология, риски и требования к исследованиям, с участием Международного эпизоотического бюро. [1] [ мертвая ссылка ] По состоянию на 7 марта 2005 г. http://www.who.int/csr/resources/publications/bse/en/whocdscsraph20002.pdf .
  16. ^ Перейти обратно: а б «Настоятельно рекомендуется реализовать национальный план скрепи» . 10 июля 2003 г.
  17. ^ «Потери овец и коз» (PDF) . Национальная служба сельскохозяйственной статистики . 6 мая 2005 г. Проверено 22 января 2019 г.
  18. ^ «Национальный план Scrapie / Обзор схемы генотипирования барана / Обзор преимуществ» (PDF) . Департамент окружающей среды, продовольствия и сельских дел . Декабрь 2006 г. Архивировано из оригинала (PDF) 9 ноября 2008 г. Проверено 22 января 2019 г. Эта статья содержит цитаты из этого источника, который доступен по лицензии Open Government License v1.0 . © Авторские права Короны.
  19. ^ «Скрапи» (PDF) .
  20. ^ «Скрапи | болезнь овец» .
  21. ^ «Скрапи: нет доказательств угрозы для человека в реальных условиях» . Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов . 5 августа 2015 года . Проверено 13 мая 2021 г.
  22. ^ Конольд Мур, Беллуорти Симмонс (2008). «Доказательства передачи скрепи через молоко» . Ветеринарное исследование BMC . 4:16 . дои : 10.1186/1746-6148-4-16 . ПМК   2390527 . ПМИД   18445253 .
  23. ^ Кишечник важен для скрепи - forskning.no
  24. ^ Ван Кеулен Л.Дж., Шредер Б.Е., Вроманс М.Е., Лангевелд Дж.П., Смитс М.А. (2000). «Патогенез естественного скрепи у овец». Прионные болезни . стр. 57–71. дои : 10.1007/978-3-7091-6308-5_5 . ISBN  978-3-211-83529-6 . ПМИД   11214935 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помогите )
  25. ^ Перейти обратно: а б с д «Скрапи — WikiVet English» . ru.wikivet.net . Проверено 6 июня 2023 г.
  26. ^ «Скрапи» . Служба инспекции здоровья животных и растений . Проверено 27 февраля 2023 г.
  27. ^ О'Рурк К.И., Дункан Дж.В., Логан Дж.Р. и др. (2002). «Активный надзор за скрепи с помощью биопсии третьего века и тестирования генетической восприимчивости стад овец в Вайоминге» . Клин. Диаг. Лаб. Иммунол . 9 (5): 966–71. doi : 10.1128/CDLI.9.5.966-971.2002 . ПМК   120069 . ПМИД   12204945 .
  28. ^ Аткинсон М (2001). «Национальный план скрепи». Ветеринарный журнал . 149 (15): 462. PMID   11688751 .
  29. ^ «Письмо Франца ФИШЛЕРА, генерального директората по сельскому хозяйству Европейской комиссии, достопочтенному члену парламента Джека Стро, министру иностранных дел и по делам Содружества, относительно государственной помощи N 544/2002, Национальный план Scrapie для Великобритании: Фаза 1 – Схемы генотипирования для поощрения селекции на генетическую устойчивость» (PDF) .
  30. ^ Белай Э.Д., Шонбергер Л.Б. (01.01.2008), «Трансмиссивные губчатые энцефалопатии» , в Mahy BW, Van Regenmortel MH (ред.), Энциклопедия вирусологии (третье издание) , том. 233, Оксфорд: Academic Press, стр. 186–193, doi : 10.1016/b978-012374410-4.00557-4 , ISBN.  978-0-12-374410-4 , PMID   19046027 , получено 6 июня 2023 г.
  31. ^ Эдди Стрейтон, «Болезни овец - распознавание и лечение», 7-е издание (2001 г.) ISBN   1-86126-397-X
  32. ^ Синнёве Ватн, Лисбет Хектоен, Ола Нафстад «Здоровье и благополучие овец», 1-е издание, Tun Forlag (2008) ISBN   978-82-529-3180-8
  33. ^ Хайм Д., Ким У (2003). «Управление риском трансмиссивных губчатых энцефалопатий в Европе» . Преподобный учёный. Тех. Выключенный. Межд. Эпиз . 22 (1): 179–99. дои : 10.20506/rst.22.1.1392 . ПМИД   12793779 . S2CID   20893064 .
  34. ^ «Обнаружение прионов в крови» (PDF) . Микробиология сегодня. : 195. Август 2010 г. Архивировано из оригинала (PDF) 31 марта 2012 г. Проверено 21 августа 2011 г.
  35. ^ Ричард Рубинштейн, Бинггонг Чанг, Перри Грей, Мартин Пилтч, Мари С. Балгин, Шэрон Соренсен-Мелсон, Майкл В. Миллер. «SOFIA: Аналитическая платформа для сверхчувствительного обнаружения PrPSc в мозге и крови» (PDF) . Медицинский центр SUNY Downstate. Архивировано из оригинала (PDF) 5 февраля 2012 г. Проверено 19 августа 2011 г.
    «SOFIA: Аналитическая платформа для сверхчувствительного обнаружения PrPSc в мозге и крови» . Прион . 5 : 138–139. Апрель 2011 г. – через Овидия.
  36. ^ Сондерс С.Э., Шеннон Л. Бартелт-Хант, Джейсон К. Барц (2008). «Прионы в окружающей среде» . Прион . 2 (4): 162–169. дои : 10.4161/при.2.4.7951 . ПМЦ   2658766 . ПМИД   19242120 .
  37. ^ Перейти обратно: а б Зайдель Б., Томциг А., Бушманн А., Грошуп М., Петерс Р., Бикс М., Теритце К. (9 мая 2007 г.). «Агент Scrapie (штамм 263K) может передавать заболевание пероральным путем после многолетнего пребывания в почве» . ПЛОС Один . 2 (5): е435. Бибкод : 2007PLoSO...2..435S . дои : 10.1371/journal.pone.0000435 . ПМК   1855989 . ПМИД   17502917 .
  38. ^ Перейти обратно: а б О'Рурк К. «PP-USDA ARS». {{cite web}}: Отсутствует или пусто |url= ( помощь )
  39. ^ Терри Л. и др. (18 мая 2011 г.). «Обнаружение прионов в фекалиях овец, естественно зараженных классической скрепи» . Ветеринарное исследование . 42 (65): 65. дои : 10.1186/1297-9716-42-65 . ПМК   3112104 . ПМИД   21592355 .
  40. ^ Ким К. (22 ноября 2006 г.). Социальная конструкция болезни: от скрепи до приона . Рутледж. ISBN  9781134237135 .
  41. ^ ДЕТВИЛЕР Л. «Скрапи (публикация Министерства сельского хозяйства США)» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 29 марта 2017 г. Проверено 13 апреля 2018 г.
  42. ^ «Скрапи: передача скрепи через вакцину — Короткометражки в Медицинском словаре» . the-medical-dictionary.com . Проверено 13 апреля 2018 г.
  43. ^ Карамелли М., Ру Г., Казалоне С., Боззетта Е., Акутис П.Л., Калелья А., Форлони Г. (28 апреля 2001 г.). «Доказательства передачи скрепи овцам и козам от вакцины против Mycoplasma agalactiae ». Ветеринарный журнал . 148 (17): 531–536. дои : 10.1136/vr.148.17.531 . ПМИД   11354646 . S2CID   41220613 .
  44. ^ Зануссо Г., Казалоне С., Акутис П., Боззетта Е., Фаринаццо А., Гелати М., Фиорини М., Форлони Г., Си М.С. (апрель 2003 г.). «Молекулярный анализ ятрогенного скрепи в Италии» . Журнал общей вирусологии . 84 (Часть 4): 1047–1052. дои : 10.1099/vir.0.18774-0 . ISSN   0022-1317 . ПМИД   12655108 . S2CID   25077051 .
  45. ^ Агрими У, Ру Г, Кардоне Ф, Поккьяри М, Карамелли М (13 февраля 1999 г.). «Эпидемия трансмиссивной губчатой ​​энцефалопатии овец и коз в Италии». Ланцет . 353 (9152): 560–561. дои : 10.1016/S0140-6736(98)04545-0 . ISSN   0140-6736 . ПМИД   10028993 . S2CID   8624669 .
  46. ^ МакГрат Д. и др. (1982). «Заглатывание почвы пасущимися овцами». Ирландский журнал сельского хозяйства .
  47. ^ «Резюме по убою домашнего скота за 2010 год» . Министерство сельского хозяйства США, Национальная служба сельскохозяйственной статистики. Апрель 2011 года . Проверено 19 июня 2020 г.
  48. ^ Георгссон Г. и др. (2006). «Возбудитель скрепи овец может сохраняться в окружающей среде не менее 16 лет» . Журнал общей вирусологии . 87 (12): 3737–3740. дои : 10.1099/vir.0.82011-0 . ПМИД   17098992 .
  49. ^ Педерсон Дж. и др. (июль 2007 г.). «Устная трансмиссивность прионового заболевания усиливается при связывании его с частицами почвы» . ПЛОС Патог . 3 (7): е93. дои : 10.1371/journal.ppat.0030093 . ПМК   1904474 . ПМИД   17616973 .
  50. ^ Карп Р.И., Микерл Х.К., Рубинштейн Р., Сигурдарсон С., Папини М., Касчак Р.Дж., Козловски П.Б., Вишневски Х.М. (январь 2000 г.). «Характеристики изолятов скрепи, полученных от сенных клещей». Журнал нейровирусологии . 6 (2): 137–144. дои : 10.3109/13550280009013157 . ПМИД   10822327 . S2CID   16441609 .
  51. ^ Джонсон С.Дж., Филлипс К.Е., Шрамм П.Т., Маккензи Д., Эйкен Дж.М., Педерсен Дж.А. (14 апреля 2006 г.). «Прионы прикрепляются к минералам почвы и остаются заразными» . ПЛОС Патогены . 2 (4): е32. дои : 10.1371/journal.ppat.0020032 . ISSN   1553-7374 . ПМК   1435987 . ПМИД   16617377 .
  52. ^ Джонсон CJ и др. (2011). «Деградация прионного белка, связанного с заболеванием, сериновой протеазой лишайников» . ПЛОС ОДИН . 6 (5): e19836. Бибкод : 2011PLoSO...619836J . дои : 10.1371/journal.pone.0019836 . ПМК   3092769 . ПМИД   21589935 .
  53. ^ Лапланш Дж., Шатлен Дж., Вестэуэй Д., Томас С., Дюссоси М., Брюжер-Пику Дж., Лоне Дж. (январь 1993 г.). «Полиморфизмы PrP, связанные с естественным скрепи, обнаруженные с помощью денатурирующего градиентного гель-электрофореза». Геномика . 15 (1): 30–37. дои : 10.1006/geno.1993.1006 . ISSN   0888-7543 . ПМИД   8094373 .
  54. ^ КАБИ (07.01.2022). "лоскутный" . Сборник CABI . Сборник CABI. doi : 10.1079/cabicompendium.64847 . ISSN   2958-3969 .
  55. ^ Гольдманн В., Хантер Н., Фостер Дж.Д., Сальбаум Дж.М., Бейройтер К., Хоуп Дж. (1 апреля 1990 г.). «Два аллеля гена нервного белка, связанного со скрепи у овец» . Труды Национальной академии наук . 87 (7): 2476–2480. Бибкод : 1990PNAS...87.2476G . дои : 10.1073/pnas.87.7.2476 . ISSN   0027-8424 . ПМК   53712 . ПМИД   1969635 .
  56. ^ Гольдманн В., Хантер Н., Бенсон Дж., Фостер Дж.Д., Хоуп Дж. (1991). «Различные белки фибрилл, ассоциированные со скрепи (PrP), кодируются линиями овец, отобранными по разным аллелям гена Sip» . Журнал общей вирусологии . 72 (10): 2411–2417. дои : 10.1099/0022-1317-72-10-2411 . ПМИД   1681027 .
  57. ^ «Единые методы и правила искоренения царапины» (PDF) .
  58. ^ Клушар С., Бодри П., Элсен Дж. М., Милан Д., Дюссо М., Буно С., Шелчер Ф., Шатлен Дж., Лоне Дж. М. (1995). «Различные аллельные эффекты кодонов 136 и 171 гена прионного белка у овец с естественным скрепи» . Журнал общей вирусологии . 76 (8): 2097–2101. дои : 10.1099/0022-1317-76-8-2097 . ПМИД   7636494 .
  59. ^ Вестэуэй Д., Зулиани В., Купер К.М., Коста М.Д., Нойман С., Дженни А.Л., Детвайлер Л., Прусинер С.Б. (15 апреля 1994 г.). «Гомозиготность по аллелям прионного белка, кодирующего глутамин-171, делает овец восприимчивыми к естественному скрепи» . Гены и развитие . 8 (8): 959–969. дои : 10.1101/gad.8.8.959 . ISSN   0890-9369 . ПМИД   7926780 .
[ редактировать ]
Викискладе есть медиафайлы по теме Scrapie .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Scrapie&oldid=1223801407"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 53d8c4f30dba1ff1d4bda6eed1479c51__1715681460
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/53/51/53d8c4f30dba1ff1d4bda6eed1479c51.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Scrapie - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)