РОЗОВЫЙ1
| РОЗОВЫЙ1 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | PINK1 , BRPK, PARK6, предполагаемая киназа 1, индуцированная PTEN, киназа 1, индуцированная PTEN | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Внешние идентификаторы | Опустить : 608309 ; МГИ : 1916193 ; Гомологен : 32672 ; GeneCards : PINK1 ; ОМА : PINK1 — ортологи | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Викиданные | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
PTEN -индуцированная киназа 1 ( PINK1 ) представляет собой митохондриальную серин/треонин-протеинкиназу, кодируемую PINK1 геном . [ 5 ] [ 6 ]
Считается, что он защищает клетки от вызванной стрессом митохондриальной дисфункции. Активность PINK1 заставляет паркин белок связываться с деполяризованными митохондриями, вызывая аутофагию этих митохондрий. [ 7 ] [ 8 ] PINK1 обрабатывается здоровыми митохондриями и высвобождается, чтобы запустить дифференцировку нейронов. [ 9 ] Мутации в этом гене вызывают одну из форм аутосомно-рецессивной болезни Паркинсона с ранним началом . [ 10 ]
Структура
[ редактировать ]PINK1 синтезируется в виде белка массой 63 000 Да , который часто расщепляется PARL между остатками 103-аланина и 104-фенилаланина на фрагмент массой 53 000 Да. [ 11 ] PINK1 содержит N-концевую последовательность митохондриальной локализации, предполагаемую трансмембранную последовательность, киназный домен Ser/Thr и C-концевую регуляторную последовательность. Было обнаружено, что белок локализуется на внешней мембране митохондрий, но его также можно обнаружить по всему цитозолю. Эксперименты показывают, что киназный домен Ser/Thr обращен наружу, к цитозолю, что указывает на возможную точку взаимодействия с паркином. [ 12 ]
Структура PINK1 была решена и показывает, как белок связывает и фосфорилирует свой субстрат убиквитин. [ 13 ]
Функция
[ редактировать ]PINK1 тесно связан с контролем качества митохондрий, идентифицируя поврежденные митохондрии и направляя определенные митохондрии на деградацию . Здоровые митохондрии сохраняют мембранный потенциал, который можно использовать для импорта PINK1 во внутреннюю мембрану, где он расщепляется PARL и выводится из внешней мембраны. Сильно поврежденные митохондрии не имеют достаточного мембранного потенциала для импорта PINK1, который затем накапливается на внешней мембране. PINK1 затем привлекает паркин для нацеливания на поврежденные митохондрии для деградации посредством аутофагии . [ 14 ] Из-за присутствия PINK1 по всей цитоплазме было высказано предположение, что PINK1 действует как «разведчик» для поиска поврежденных митохондрий. [ 15 ]
PINK1 может также контролировать качество митохондрий посредством деления митохондрий . В результате деления митохондрий создается ряд дочерних митохондрий, часто с неравномерным распределением мембранного потенциала. Митохондрии с сильным и здоровым мембранным потенциалом подвергались слиянию с большей вероятностью, чем митохондрии с низким мембранным потенциалом. Вмешательство в путь деления митохондрий привело к увеличению количества окисленных белков и снижению дыхания. [ 16 ] Без PINK1 паркин не может эффективно локализоваться в поврежденных митохондриях, в то время как чрезмерная экспрессия PINK1 заставляет паркин локализоваться даже в здоровых митохондриях. [ 17 ] Более того, мутации как в Drp1, митохондриальном факторе деления, так и в PINK1 были фатальными в дрозофилы моделях . Однако сверхэкспрессия Drp1 может спасти субъектов с дефицитом PINK1 или паркина, предполагая, что деление митохондрий, инициированное Drp1, воссоздает те же эффекты пути PINK1/паркин. [ 18 ]
Помимо деления митохондрий, PINK1 участвует в подвижности митохондрий. Накопление PINK1 и рекрутирование паркина нацелены на деградацию митохондрий, а PINK1 может способствовать увеличению скорости деградации за счет остановки подвижности митохондрий. Сверхэкспрессия PINK1 вызывала эффекты, аналогичные подавлению Miro , белка, тесно связанного с миграцией митохондрий. [ 19 ]
Другой механизм контроля качества митохондрий может возникать за счет везикул, происходящих из митохондрий. Окислительный стресс в митохондриях может привести к образованию потенциально вредных соединений, включая неправильно свернутые белки или активные формы кислорода. Было показано, что PINK1 способствует созданию везикул, происходящих из митохондрий, которые могут разделять активные формы кислорода и переносить их в лизосомы для деградации. [ 20 ]
Актуальность заболевания
[ редактировать ]Болезнь Паркинсона часто характеризуется дегенерацией дофаминергических нейронов и связана с накоплением неправильно свернутых белков и телец Леви . Было показано, что мутации в белке PINK1 приводят к накоплению таких неправильно свернутых белков в митохондриях клеток как мухи, так и человека. [ 21 ] В частности, мутации в домене серин/треонин киназы были обнаружены у ряда пациентов с болезнью Паркинсона, у которых PINK1 не смог защитить от вызванной стрессом митохондриальной дисфункции и апоптоза . [ 22 ]
Фармакологические манипуляции
[ редактировать ]На сегодняшний день было мало сообщений о небольших молекулах, которые активируют PINK1, и об их возможностях в качестве потенциального лечения болезни Паркинсона. Первое сообщение появилось в 2013 году, когда Кеван Шокат и его команда из UCSF идентифицировали азотистое основание под названием кинетин как активатор PINK1. [ 23 ] Впоследствии другие показали, что нуклеозидное производное кинетина, т.е. рибозид кинетина, демонстрирует значительную активацию PINK1 в клетках. [ 24 ] Кроме того, монофосфатные пролекарства кинетинрибозида ProTides также показали активацию PINK1. [ 25 ] В декабре 2017 года никлозамид, противогельминтный препарат, был идентифицирован как мощный активатор PINK1 в клетках и нейронах. [ 26 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000158828 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000028756 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ Уноки М., Накамура Ю. (август 2001 г.). «Подавляющее рост действие BPOZ и EGR2, двух генов, участвующих в сигнальном пути PTEN» . Онкоген . 20 (33): 4457–65. дои : 10.1038/sj.onc.1204608 . ПМИД 11494141 .
- ^ Валенте Э.М., Сальви С., Ялонго Т., Маронгиу Р., Элиа А.Е., Капуто В., Ромито Л., Альбанезе А., Даллапиккола Б., Бентивольо А.Р. (сентябрь 2004 г.). «Мутации PINK1 связаны со спорадическим паркинсонизмом с ранним началом». Энн Нейрол . 56 (3): 336–41. дои : 10.1002/ана.20256 . ПМИД 15349860 . S2CID 11049051 .
- ^ Нарендра Д.П., Джин С.М., Танака А., Суен Д.Ф., Готье К.А., Шен Дж., Куксон М.Р., Юл Р.Дж. (2010). «PINK1 избирательно стабилизируется на поврежденных митохондриях для активации Паркина» . ПЛОС Биология . 8 (1): e1000298. дои : 10.1371/journal.pbio.1000298 . ПМК 2811155 . ПМИД 20126261 .
- ^ Лазару М., Нарендра Д.П., Джин С.М., Текле Э., Банерджи С., Юл Р.Дж. (2013). «PINK1 управляет самоассоциацией паркина и HECT-подобной активностью E3 выше митохондриального связывания» . Журнал клеточной биологии . 200 (2): 163–172. дои : 10.1083/jcb.201210111 . ПМЦ 3549971 . ПМИД 23319602 .
- ^ Дагда Р.К., Пиен И., Ван Р., Чжу Дж., Ван К.З., Каллио Дж., Банерджи Т.Д., Дагда Р.Ю., Чу К.Т. (2013). «За пределами митохондрий: цитозольный PINK1 ремоделирует дендриты с помощью протеинкиназы А» . Дж. Нейрохем . 128 (6): 864–877. дои : 10.1111/jnc.12494 . ПМЦ 3951661 . ПМИД 24151868 .
- ^ «Ген Энтрез: PINK1 PTEN индуцирует предполагаемую киназу 1» .
- ^ Деас Э., План-Фавро Х., Ганди С., Десмонд Х., Кьяер С., Ло Ш., Рентон А.Э., Харви Р.Дж., Уитворт А.Дж., Мартинс Л.М., Абрамов А.Ю., Вуд Н.В. (2011). «Расщепление PINK1 в положении A103 митохондриальной протеазой PARL» . Хм. Мол. Жене . 20 (5): 867–869. дои : 10.1093/hmg/ddq526 . ПМК 3033179 . ПМИД 21138942 .
- ^ Спрингер В., Кале П.Дж. (март 2011 г.). «Регуляция митофагии, опосредованной PINK1-Паркин». Аутофагия . 7 (3): 266–78. дои : 10.4161/auto.7.3.14348 . ПМИД 21187721 . S2CID 31612944 .
- ^ Шуберт А.Ф., Гладкова С., Пардон Е., Вагстафф Дж.Л., Фройнд С.М., Стейерт Дж., Маслен С.Л., Командер Д. (30 октября 2017 г.). «Структура PINK1 в комплексе с его субстратом убиквитином» . Природа . 552 (7683): 51–56. Бибкод : 2017Natur.552...51S . дои : 10.1038/nature24645 . ISSN 1476-4687 . ПМК 6020998 . ПМИД 29160309 .
- ^ Юл Р.Дж., ван дер Блик А.М. (2012). «Деление, слияние и стресс митохондрий» . Наука . 337 (6098): 1062–1065. Бибкод : 2012Sci...337.1062Y . дои : 10.1126/science.1219855 . ПМК 4762028 . ПМИД 22936770 .
- ^ Нарендра Д., Уокер Дж. Э., Юл Р. (2012). «Контроль качества митохондрий, опосредованный PINK1 и Паркином: связь с паркинсонизмом» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 4 (11): а011338. doi : 10.1101/cshperspect.a011338 . ПМЦ 3536340 . ПМИД 23125018 .
- ^ Твиг Дж., Элорза А., Молина А.Дж., Мохамед Х., Викстром Дж.Д., Уолцер Дж., Стайлз Л., Хей С.Э., Кац С., Лас Дж., Элрой Дж., Ву М., Пи Б.Ф., Юань Дж., Дини Дж.Т., Корки Б.Е., Ширихай О.С. (2008). «Деление и избирательное слияние управляют сегрегацией и уничтожением митохондрий посредством аутофагии» . Журнал ЭМБО . 27 (2): 433–446. дои : 10.1038/sj.emboj.7601963 . ПМЦ 2234339 . ПМИД 18200046 .
- ^ Вивес-Бауза С, Чжоу С, Хуан Ю, Цуй М, де Врис РЛ, Ким Дж, Мэй Дж, Точилеску М.А., Лю В, Ко ХС, Магране Дж, Мур DJ, Доусон В.Л., Грайль Р., Доусон ТМ, Ли С , Тиу К., Пшедборски С (2010). «PINK1-зависимое привлечение Паркина в митохондрии при митофагии» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (1): 378–83. Бибкод : 2010ПНАС..107..378В . дои : 10.1073/pnas.0911187107 . ПМК 2806779 . ПМИД 19966284 .
- ^ Пул AC, Томас Р.Э., Эндрюс Л.А., Макбрайд Х.М., Уитворт А.Дж., Палланк Л.Дж. (2008). «Путь PINK1/Паркин регулирует митохондриальную митофагию» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (5): 1638–43. дои : 10.1073/pnas.0709336105 . ПМК 2234197 . ПМИД 18230723 .
- ^ Лю С., Савада Т., Ли С., Ю В., Сильверио Г., Алапатт П., Миллан И., Шен А., Сакстон В., Канао Т., Такахаши Р., Хаттори Н., Имаи Ю., Лу Б. (2012). «Киназа PINK1, связанная с болезнью Паркинсона, регулирует уровень белка Миро и аксональный транспорт митохондрий» . ПЛОС Генетика . 8 (3): e102537. дои : 10.1371/journal.pgen.1002537 . ПМК 3291531 . ПМИД 22396657 .
- ^ Маклелланд Г.Л., Субанье В., Чен С.Х., Макбрайд Х.М., Фон Е.А. (2014). «Паркин и PINK 1 участвуют в пути везикулярного транспорта, регулируя контроль качества митохондрий» . Журнал ЭМБО . 33 (4): 282–295. дои : 10.1002/embj.201385902 . ПМЦ 3989637 . ПМИД 24446486 .
- ^ Пимента де Кастро I, Коста АС, Лам Д., Туфи Р., Феделе В., Мойсой Н., Динсдейл Д., Деас Э., Лох Ш., Мартинс Л.М. (2012). «Генетический анализ неправильного сворачивания митохондриального белка у Drosophila melanogaster» . Смерть клеток и дифференциация . 19 (8): 1308–16. дои : 10.1038/cdd.2012.5 . ПМЦ 3392634 . ПМИД 22301916 .
- ^ Валенте Э.М., Абу-Слейман П.М., Капуто В., Мукит М.М., Харви К., Гисперт С., Али З., Дель Турко Д., Бентивольо А.Р., Хили Д.Г., Альбанезе А., Нуссбаум Р., Гонсалес-Мальдонадо Р., Деллер Т., Сальви С., Кортелли П., Гилкс В.П., Лэтчман Д.С., Харви Р.Дж., Даллапиккола Б., Аубургер Дж., Вуд СЗ (2004 г.). «Наследственная болезнь Паркинсона с ранним началом, вызванная мутациями PINK1» . Наука . 304 (5674): 1158–60. Бибкод : 2004Sci...304.1158V . дои : 10.1126/science.1096284 . ПМИД 15087508 . S2CID 33630092 .
- ^ Герц Н.Т., Берте А., Сос М.Л., Торн К.С., Берлингейм А.Л., Накамура К., Шокат К.М. (2013). «Неосубстрат, который усиливает каталитическую активность киназы PINK1, связанной с болезнью Паркинсона» . Клетка . 154 (4): 737–47. дои : 10.1016/j.cell.2013.07.030 . ПМЦ 3950538 . ПМИД 23953109 .
- ^ Осгерби Л., Лай Ю.К., Торнтон П.Дж., Амальфитано Дж., Ле Дафф К.С., Джабин И., Кадри Х., Микколи А., Такер Дж.Х., Мукит М., Мехеллу Ю. (2017). «Кинетинрибозид и его протиды активируют связанную с болезнью Паркинсона предполагаемую киназу 1 (PINK1), индуцированную PTEN, независимо от митохондриальной деполяризации» . Дж. Мед. Хим . 60 (8): 3518–24. doi : 10.1021/acs.jmedchem.6b01897 . ПМК 5410652 . ПМИД 28323427 .
- ^ Осгерби Л., Лай Ю.К., Торнтон П.Дж., Амальфитано Дж., Ле Дафф К.С., Джабин И., Кадри Х., Микколи А., Такер Дж.Х., Мукит М., Мехеллу Ю. (2017). «Кинетинрибозид и его протиды активируют связанную с болезнью Паркинсона предполагаемую киназу 1 (PINK1), индуцированную PTEN, независимо от митохондриальной деполяризации» . Дж. Мед. Хим . 60 (8): 3518–24. doi : 10.1021/acs.jmedchem.6b01897 . ПМК 5410652 . ПМИД 28323427 .
- ^ Барини Э., Микколи А., Тинарелли Ф., Малхоланд К., Кадри Х., Ханим Ф., Стояновски Л., Рид К.Д., Бернесс К., Блоу Дж.Дж., Мехеллоу Ю., Мукит М. (2017). «Ангельминтный препарат никлозамид и его аналоги активируют протеинкиназу PINK1, связанную с болезнью Паркинсона» . ХимияБиоХим 19 (5): 425–429. дои : 10.1002/cbic.201700500 . ПМК 5901409 . ПМИД 29226533 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Хейтинк П. (2006). «PINK-1 и DJ-1 — новые гены аутосомно-рецессивной болезни Паркинсона». Болезнь Паркинсона и связанные с ней расстройства . Журнал нейронной передачи. Дополнение. Том. 70. С. 215–9. дои : 10.1007/978-3-211-45295-0_33 . ISBN 978-3-211-28927-3 . ПМИД 17017532 .
{{cite book}}:|journal=игнорируется ( помогите ) - Валенте Э.М., Бентивольо А.Р., Диксон П.Х., Феррарис А., Ялонго Т., Фронтали М., Альбанезе А., Вуд Н.В. (2001). «Локус нового локуса аутосомно-рецессивного паркинсонизма с ранним началом, PARK6, на хромосоме 1p35-p36 человека» . Являюсь. Дж. Хум. Жене . 68 (4): 895–900. дои : 10.1086/319522 . ПМЦ 1275643 . ПМИД 11254447 .
- Хан Н.Л., Валенте Э.М., Бентивольо А.Р., Вуд Н.В., Альбанезе А., Брукс DJ, Пиччини П. (2002). «Клиническая и субклиническая дофаминергическая дисфункция при паркинсонизме, связанном с PARK6: ПЭТ-исследование 18F-дофа». Энн. Нейрол . 52 (6): 849–53. дои : 10.1002/ана.10417 . ПМИД 12447943 . S2CID 9275470 .
- Бонифати В, Деккер MC, Ванакор Н, Фаббрини Дж, Сквитьери Ф, Маркони Р, Антонини А, Брустенги П, Далла Либера А, Де Мари М, Стокки Ф, Монтанья П, Галлаи В, Риццу П, ван Свитен ХК, Остра Б , ван Дуйн С.М., Меко Г., Хойтинк П. (2003). «Аутосомно-рецессивный паркинсонизм с ранним началом связан с тремя локусами: PARK2, PARK6 и PARK7». Нейрол. Катание на лыжах . 23 (Приложение 2): С59–60. дои : 10.1007/s100720200069 . ПМИД 12548343 . S2CID 13625056 .
- Валенте Э.М., Бранкати Ф., Капуто В., Грэм Э.А., Дэвис М.Б., Феррарис А., Бретелер М.М., Гассер Т., Бонифати В., Бентивольо А.Р., Де Микеле Дж., Дюрр А., Кортелли П., Филла А., Меко Г., Остра Б.А., Брайс А, Альбанезе А, Даллапиккола Б, Вуд NW (2003). «PARK6 является частой причиной семейного паркинсонизма». Нейрол. Наука . 23 (Приложение 2): С117–8. дои : 10.1007/s100720200097 . ПМИД 12548371 . S2CID 21061495 .
- Накадзима А., Катаока К., Хонг М., Сакагути М., Ха Н.Х. (2004). «BRPK, новая протеинкиназа, демонстрирующая повышенную экспрессию в линиях раковых клеток мышей с более высоким метастатическим потенциалом». Рак Летт . 201 (2): 195–201. дои : 10.1016/S0304-3835(03)00443-9 . ПМИД 14607334 .
- Валенте Э.М., Абу-Слейман П.М., Капуто В., Мукит М.М., Харви К., Гисперт С., Али З., Дель Турко Д., Бентивольо А.Р., Хили Д.Г., Альбанезе А., Нуссбаум Р., Гонсалес-Мальдонадо Р., Деллер Т., Сальви С., Кортелли П., Гилкс В.П., Лэтчман Д.С., Харви Р.Дж., Даллапиккола Б., Аубургер Дж., Вуд СЗ (2004 г.). «Наследственная болезнь Паркинсона с ранним началом, вызванная мутациями PINK1» . Наука . 304 (5674): 1158–60. Бибкод : 2004Sci...304.1158V . дои : 10.1126/science.1096284 . ПМИД 15087508 . S2CID 33630092 .
- Хили Д.Г., Абу-Слейман П.М., Ахмади К.Р., Мукит М.М., Бхатия К.П., Куинн Н.П., Лиз А.Дж., Латчманн Д.С., Гольдштейн Д.Б., Wood NW (2004). «Ген, ответственный за болезнь Паркинсона PARK6, PINK1, не влияет на распространенные формы паркинсонизма». Энн. Нейрол . 56 (3): 329–35. дои : 10.1002/ana.20206 . ПМИД 15349859 . S2CID 1235813 .
- Хатано Ю, Ли Ю, Сато К, Асакава С, Ямамура Ю, Томияма Х, Ёсино Х, Асахина М, Кобаяши С, Хассин-Баер С, Лу CS, Нг АР, Росалес РЛ, Симидзу Н, Тода Т, Мизуно Ю, Хаттори Н (2004). «Новые мутации PINK1 при паркинсонизме с ранним началом». Энн. Нейрол . 56 (3): 424–7. дои : 10.1002/ана.20251 . ПМИД 15349870 . S2CID 10853835 .
- Хатано Ю, Сато К, Элибол Б, Ёсино Х, Ямамура Ю, Бонифати В, Шиното Х, Асахина М, Кобаяши С, Нг Ар, Росалес РЛ, Хассин-Баер С, Шинар Ю, Лу CS, Чанг ХК, Ву-Чоу Ю.Х., Атач Ф.Б., Кобаяши Т., Тода Т., Мизуно Ю., Хаттори Н. (2004). «PARK6-связанный аутосомно-рецессивный паркинсонизм с ранним началом в азиатском населении». Неврология . 63 (8): 1482–5. doi : 10.1212/01.wnl.0000142258.29304.fe . ПМИД 15505170 . S2CID 13480500 .
- Хили Д.Г., Абу-Слейман П.М., Гибсон Дж.М., Росс О.А., Джайн С., Ганди С., Госал Д., Мукит М.М., Вуд Н.В., Линч Т. (2006). «PINK1 (PARK6) ассоциированная болезнь Паркинсона в Ирландии». Неврология . 63 (8): 1486–8. дои : 10.1212/01.wnl.0000142089.38301.8e . ПМИД 15505171 . S2CID 24418905 .
- Рогаева Э., Джонсон Дж., Ланг А.Е., Гулик С., Гвинн-Харди К., Кавараи Т., Сато С., Морган А., Вернер Дж., Нуссбаум Р., Пети А., Окун М.С., Макинерни А., Мандель Р., Гроен Дж.Л., Фернандес Х.Х., Постума Р., Фут К.Д., Салехи-Рад С., Лян Й., Реймснидер С., Тандон А., Харди Дж., Сент-Джордж-Хислоп П., Синглтон AB (2005). «Анализ гена PINK1 в большой группе случаев болезни Паркинсона». Архив неврологии . 61 (12): 1898–904. дои : 10.1001/archneur.61.12.1898 . ПМИД 15596610 .
- Бейлина А., Ван дер Бруг М., Ахмад Р., Кесавапани С., Миллер Д.В., Пецко Г.А., Куксон М.Р. (2005). «Мутации в предполагаемой киназы 1, индуцированной PTEN, связанные с рецессивным паркинсонизмом, оказывают различное влияние на стабильность белка» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 102 (16): 5703–8. Бибкод : 2005PNAS..102.5703B . дои : 10.1073/pnas.0500617102 . ПМК 556294 . ПМИД 15824318 .
- Дэн Х., Ле В.Д., Чжан Х., Пан Т.Х., Янкович Дж. (2005). «Мутации G309D и W437OPA PINK1 у пациентов европеоидной расы с болезнью Паркинсона» . Акта Нейрол. Скан . 111 (6): 351–2. дои : 10.1111/j.1600-0404.2005.00383.x . ПМИД 15876334 . S2CID 10669009 .
- Ли Ю, Томияма Х, Сато К, Хатано Ю, Ёсино Х, Ацуми М, Китагути М, Сасаки С, Кавагути С, Миядзима Х, Тода Т, Мизуно Ю, Хаттори Н (2005). «Клиникогенетическое исследование мутаций PINK1 при аутосомно-рецессивном паркинсонизме с ранним началом». Неврология . 64 (11): 1955–7. дои : 10.1212/01.WNL.0000164009.36740.4E . ПМИД 15955953 . S2CID 46024206 .