МРАС

МРАС
Идентификаторы
Псевдонимы	MRAS , M-RA, R-RAS3, RRAS3, гомолог онкогена мышечного RAS, NS11
Внешние идентификаторы	Опустить : 608435 ; МГИ : 1100856 ; Гомологен : 7424 ; GeneCards : MRAS ; ОМА : MRAS – ортологи
показывать Местоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 3 (human)
End	138,405,534 bp
показывать Местоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 9 (mouse)
End	99,319,434 bp
показывать экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	external globus pallidus; ; internal globus pallidus; ; nucleus accumbens; ; right auricle; ; tibial nerve; ; left ventricle; ; trigeminal ganglion; ; right frontal lobe; ; pars reticulata; ; middle temporal gyrus;
	Top expressed in
	dentate gyrus of hippocampal formation granule cell; ; subiculum; ; superior frontal gyrus; ; primary visual cortex; ; olfactory tubercle; ; neural layer of retina; ; genital tubercle; ; yolk sac; ; primary motor cortex; ; globus pallidus;
	More reference expression data
	More reference expression data
показывать Генная онтология
Molecular function	nucleotide binding; GTP-dependent protein binding; GTP binding; protein binding; GTPase activity; GDP binding;
Cellular component	plasma membrane; membrane; intracellular anatomical structure;
Biological process	multicellular organism development; muscle organ development; Ras protein signal transduction; actin cytoskeleton organization; signal transduction; cellular response to leukemia inhibitory factor;
	Sources:Amigo / QuickGO
скрывать Ортологи
	22808
	17532
	ENSG00000158186
	ENSMUSG00000032470
	О14807
	О08989
показывать НМ_001085049 ; НМ_001252090 ; НМ_001252091 ; НМ_001252092 ; НМ_001252093 ;
	NM_012219
	НМ_008624
показывать НП_001078518 ; НП_001239019 ; НП_001239020 ; НП_001239021 ; НП_001239022 ;
	NP_036351
	НП_032650
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Связанный с Ras белок M-Ras , также известный как гомолог мышечного онкогена RAS и R-Ras3, представляет собой белок , который у людей кодируется MRAS геном на хромосоме 3 . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}^{[ 7 ]} Он повсеместно экспрессируется во многих тканях и типах клеток. ^{[ 8 ]} Этот белок действует как преобразователь сигналов для широкого спектра сигнальных путей, в том числе тех, которые способствуют образованию нервов и костей , а также росту опухолей . ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}^{[ 11 ]}^{[ 12 ]} Ген MRAS также содержит один из 27 SNP , связанных с повышенным риском развития ишемической болезни сердца . ^{[ 13 ]}

Структура

Ген

Ген MRAS расположен на хромосоме 3 в участке 3q22.3 и включает 10 экзонов . ^{[ 7 ]} Этот ген производит 2 изоформы путем альтернативного сплайсинга . ^{[ 14 ]}

Белок

M-Ras является членом ГТФаз небольшого суперсемейства семейства Ras , которое также включает Rap1 , Rap2, R-Ras и R-Ras2 (TC21). ^{[ 14 ]} Этот белок состоит из 209 остатков . Его N-концевая аминокислотная последовательность на 60–75% идентична последовательности белка Ras, а его эффекторная область идентична таковой в Ras. M-Ras имеет аналогичную структуру с H-Ras и Rap2A, за исключением конформации переключателя 1 при связывании с гуанозин-5'-(бета,гамма-имидо)трифосфатом ( Gpp(NH)p ). Из двух состояний, между которыми может переключаться M-Ras, M-Ras преимущественно находится в конформации состояния 1, которая не связывает эффекторы Ras. ^{[ 15 ]}

Функция

Ген MRAS специфически экспрессируется в головном мозге , сердце , миобластах , мышечных трубках , фибробластах , скелетных мышцах и матке , что указывает на специфическую роль M-Ras в этих тканях и клетках. ^{[ 16 ]}^{[ 17 ]} M-Ras участвует во многих биологических процессах, активируя широкий спектр белков. Например, он активируется факторами обмена гуаниновых нуклеотидов Ras и может связывать/активировать некоторые эффекторы белка Ras. ^{[ 18 ]} M-Ras также слабо стимулирует активность митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK) и активность ERK2 , но умеренно стимулирует транс-активацию различных элементов ядерного ответа, которые связывают факторы транскрипции, такие как SRF, ETS/TCF, Jun/Fos и NF. - кБ/отн. ^{[ 17 ]}^{[ 19 ]} Было обнаружено, что M-Ras индуцирует активность киназы Akt в пути PI3-K и может играть роль в выживании клеток нервного происхождения. ^{[ 20 ]} Более того, M-Ras играет решающую роль в подавлении уровней белков OCT4 и NANOG при дифференцировке и, как было продемонстрировано, модулирует судьбу клеток на ранних стадиях развития во время нейрогенеза . ^{[ 21 ]} M-Ras, индуцируемый и активируемый передачей сигналов BMP-2 , также участвует в детерминации, дифференцировке и трансдифференцировке остеобластов под действием p38 MAPK и регуляции JNK . ^{[ 22 ]} M-Ras участвует в TNF-альфа -стимулированной и Rap1 -опосредованной активации LFA-1 в спленоцитах . ^{[ 23 ]} В более общем плане клетки, трансфицированные M-Ras, демонстрируют дендритный вид с микрошипами, что позволяет предположить, что M-Ras может участвовать в реорганизации актинового цитоскелета . ^{[ 16 ]} Кроме того, сообщается, что M-Ras образует комплекс с SCRIB и SHOC2 , полярным белком, обладающим свойствами супрессора опухоли, и может играть ключевую роль в онкогенном росте. ^{[ 24 ]}

Клиническое значение

У людей другие члены подсемейства Ras несут мутации, вызывающие рак человека. ^{[ 25 ]} Более того, белки Ras участвуют не только в онкогенезе, но и во многих нарушениях развития. ^{[ 25 ]} Например, родственные Ras белки, по-видимому, сверхэкспрессируются в карциномах полости рта, пищевода, желудка, кожи и молочной железы человека, а также в лимфомах. ^{[ 26 ]}^{[ 27 ]}^{[ 28 ]}^{[ 29 ]} В настоящее время члены семейства Ras, такие как R-RAS, R-RAS2, а также R-RAS3, также участвуют в качестве основных факторов в запуске нейронной трансформации, при этом R-RAS2 является наиболее значимым элементом. ^{[ 30 ]}

Клинический маркер

Мультилокусное исследование оценки генетического риска, основанное на комбинации 27 локусов, включая ген MRAS , выявило лиц с повышенным риском как заболеваемости, так и рецидивов ишемической болезни сердца, а также повышенную клиническую пользу от терапии статинами. Исследование было основано на групповом исследовании на уровне сообщества (исследование «Диета Мальмё и рак») и четырех дополнительных рандомизированных контролируемых исследованиях когорт первичной профилактики (JUPITER и ASCOT) и когорт вторичной профилактики (CARE и PROVE IT-TIMI 22). ^{[ 31 ]}

Взаимодействия

Было показано, что MRAS взаимодействует с RASSF5. ^{[ 32 ]} и РАЛГДС . ^{[ 5 ]}^{[ 33 ]}

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000158186 – Ensembl , май 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000032470 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Перейти обратно: ^а ^б Киммельман А., Толкачева Т., Лоренци М.В., Осада М., Чан А.М. (ноябрь 1997 г.). «Идентификация и характеристика R-ras3: новый член семейства генов RAS с неповсеместным характером распределения в тканях» . Онкоген . 15 (22): 2675–85. дои : 10.1038/sj.onc.1201674 . ПМИД 9400994 .
^ Куиллиам Л.А., Кастро А.Ф., Роджерс-Грэм К.С., Мартин CB, Дер CJ, Би С (август 1999 г.). «M-Ras/R-Ras3, трансформирующий белок ras, регулируемый Sos1, GRF1 и белком, активирующим Ras GTPase p120, взаимодействует с предполагаемым эффектором Ras AF6» . Журнал биологической химии . 274 (34): 23850–7. дои : 10.1074/jbc.274.34.23850 . ПМИД 10446149 .
^ Перейти обратно: ^а ^б «Ген Энтрез: гомолог мышечного онкогена MRAS RAS» .
^ «BioGPS – ваша генная портальная система» . biogps.org . Проверено 10 октября 2016 г. ^{[ постоянная мертвая ссылка ]}
^ Киммельман А.С., Осада М., Чан А.М. (апрель 2000 г.). «R-Ras3, специфичный для мозга белок Ras, активирует Akt и способствует выживанию клеток в клетках PC12». Онкоген . 19 (16): 2014–22. дои : 10.1038/sj.onc.1203530 . ПМИД 10803462 . S2CID 25048933 .
^ Матье М.Е., Фошо К., Сокур К., Суле Ф., Готро Х., Феду С., Труйя М., Тезе Н., Тьебо П., Бёф Х. (август 2013 г.). «MRAS GTPase — это новый маркер стволовости, который влияет на пластичность эмбриональных стволовых клеток мыши и судьбу эмбриональных клеток Xenopus» . Разработка . 140 (16): 3311–22. дои : 10.1242/dev.091082 . ПМИД 23863483 .
^ Ватанабэ-Такано Х., Такано К., Кедука Э., Эндо Т. (февраль 2010 г.). «M-Ras активируется костным морфогенетическим белком-2 и участвует в детерминации, дифференцировке и трансдифференцировке остеобластов». Экспериментальные исследования клеток . 316 (3): 477–90. дои : 10.1016/j.yexcr.2009.09.028 . ПМИД 19800879 .
^ Янг Л.С., Хартиг Н., Муньос-Алегри М., Осес-Прието Х.А., Дурду С., Бендер С., Виджаякумар В., Вьетри Рудан М., Гевиннер С., Хендерсон С., Джатул А.П., Гатрора Р., Литгоу М.Ф., Бурлингейм А.Л., Родригес-Вициана П (декабрь 2013 г.). «Комплекс MRAS, SHOC2 и SCRIB координирует активацию пути ERK с полярностью и онкогенным ростом» . Молекулярная клетка . 52 (5): 679–92. дои : 10.1016/j.molcel.2013.10.004 . ПМИД 24211266 .
^ Мега Дж.Л., Ститциел Н.О., Смит Дж.Г., Чесман Д.И., Колфилд М.Дж., Девлин Дж.Дж., Нордио Ф., Хайд КЛ., Кэннон КП, Сакс Ф.М., Поултер Н.Р., Север П.С., Ридкер П.М., Браунвальд Э., Меландер О, Катиресан С., Сабатин М.С. (июнь 2015 г.). «Генетический риск, события ишемической болезни сердца и клиническая польза терапии статинами: анализ исследований первичной и вторичной профилактики» . Ланцет . 385 (9984): 2264–71. дои : 10.1016/S0140-6736(14)61730-X . ПМЦ 4608367 . ПМИД 25748612 .
^ Перейти обратно: ^а ^б «MRAS - родственный Ras белок, предшественник M-Ras - Homo sapiens (человек) - ген и белок MRAS» . www.uniprot.org . Проверено 10 октября 2016 г.
^ Йе М, Шима Ф, Мураока С, Ляо Дж, Окамото Х, Ямамото М, Тамура А, Яги Н, Уеки Т, Катаока Т (сентябрь 2005 г.). «Кристаллическая структура M-Ras демонстрирует конформацию малых ГТФаз семейства Ras, связанную с GTP» . Журнал биологической химии . 280 (35): 31267–75. дои : 10.1074/jbc.M505503200 . hdl : 20.500.14094/D1003488 . ПМИД 15994326 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Мацумото К., Асано Т., Эндо Т. (ноябрь 1997 г.). «Новая малая ГТФаза M-Ras участвует в реорганизации актинового цитоскелета». Онкоген . 15 (20): 2409–17. дои : 10.1038/sj.onc.1201416 . ПМИД 9395237 . S2CID 12357144 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Киммельман А., Толкачева Т., Лоренци М.В., Осада М., Чан А.М. (ноябрь 1997 г.). «Идентификация и характеристика R-ras3: новый член семейства генов RAS с неповсеместным характером распределения в тканях» . Онкоген . 15 (22): 2675–85. дои : 10.1038/sj.onc.1201674 . ПМИД 9400994 .
^ Ребхун Дж. Ф., Кастро А. Ф., Куильям Л. А. (ноябрь 2000 г.). «Идентификация факторов обмена гуаниновых нуклеотидов (GEF) для Rap1 GTPase. Регулирование MR-GEF посредством взаимодействия M-Ras-GTP» . Журнал биологической химии . 275 (45): 34901–8. дои : 10.1074/jbc.M005327200 . ПМИД 10934204 .
^ Куиллиам Л.А., Кастро А.Ф., Роджерс-Грэм К.С., Мартин CB, Дер CJ, Би С (август 1999 г.). «M-Ras/R-Ras3, трансформирующий белок ras, регулируемый Sos1, GRF1 и белком, активирующим Ras GTPase p120, взаимодействует с предполагаемым эффектором Ras AF6» . Журнал биологической химии . 274 (34): 23850–7. дои : 10.1074/jbc.274.34.23850 . ПМИД 10446149 .
^ Киммельман А.С., Осада М., Чан А.М. (апрель 2000 г.). «R-Ras3, специфичный для мозга белок Ras, активирует Akt и способствует выживанию клеток в клетках PC12». Онкоген . 19 (16): 2014–22. дои : 10.1038/sj.onc.1203530 . ПМИД 10803462 . S2CID 25048933 .
^ Матье М.Е., Фошо К., Сокур К., Суле Ф., Готро Х., Феду С., Труйя М., Тезе Н., Тьебо П., Бёф Х. (август 2013 г.). «MRAS GTPase — это новый маркер стволовости, который влияет на пластичность эмбриональных стволовых клеток мыши и судьбу эмбриональных клеток Xenopus» . Разработка . 140 (16): 3311–22. дои : 10.1242/dev.091082 . ПМИД 23863483 .
^ Ватанабэ-Такано Х., Такано К., Кедука Э., Эндо Т. (февраль 2010 г.). «M-Ras активируется костным морфогенетическим белком-2 и участвует в детерминации, дифференцировке и трансдифференцировке остеобластов». Экспериментальные исследования клеток . 316 (3): 477–90. дои : 10.1016/j.yexcr.2009.09.028 . ПМИД 19800879 .
^ Ёсикава Ю, Сато Т, Тамура Т, Вэй П, Биласи С.Э., Эдаматсу Х, Айба А, Катагири К, Кинаши Т, Накао К, Катаока Т (август 2007 г.). «Путь M-Ras-RA-GEF-2-Rap1 опосредует зависимую от фактора некроза опухоли альфа регуляцию активации интегрина в спленоцитах» . Молекулярная биология клетки . 18 (8): 2949–59. дои : 10.1091/mbc.e07-03-0250 . ЧВК 1949361 . ПМИД 17538012 .
^ Янг Л.С., Хартиг Н., Муньос-Алегри М., Осес-Прието Х.А., Дурду С., Бендер С., Виджаякумар В., Вьетри Рудан М., Гевиннер С., Хендерсон С., Джатул А.П., Гатрора Р., Литгоу М.Ф., Бурлингейм А.Л., Родригес-Вициана П (декабрь 2013 г.). «Комплекс MRAS, SHOC2 и SCRIB координирует активацию пути ERK с полярностью и онкогенным ростом» . Молекулярная клетка . 52 (5): 679–92. дои : 10.1016/j.molcel.2013.10.004 . ПМИД 24211266 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Карнуб А.Е., Вайнберг Р.А. (июль 2008 г.). «Рас-онкогены: раздвоение личности» . Nature Reviews Молекулярно-клеточная биология . 9 (7): 517–31. дои : 10.1038/nrm2438 . ПМЦ 3915522 . ПМИД 18568040 .
^ Грэм С.М., Олдэм С.М., Мартин С.Б., Друган Дж.К., Зон И.Е., Кэмпбелл С., Дер СиДжей (март 1999 г.). «TC21 и Ras разделяют неразличимые преобразующие и дифференцирующие действия» . Онкоген . 18 (12): 2107–16. дои : 10.1038/sj.onc.1202517 . ПМИД 10321735 .
^ Кокс А.Д., Бртва Т.Р., Лоу Д.Г., Дер С.Дж. (ноябрь 1994 г.). «R-Ras вызывает злокачественную, но не морфологическую трансформацию клеток NIH3T3». Онкоген . 9 (11): 3281–8. ПМИД 7936652 .
^ Чан А.М., Мики Т., Мейерс К.А., Ааронсон С.А. (август 1994 г.). «Человеческий онкоген суперсемейства RAS, раскрытый путем экспрессионного клонирования кДНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 91 (16): 7558–62. Бибкод : 1994PNAS...91.7558C . дои : 10.1073/pnas.91.16.7558 . ПМК 44441 . ПМИД 8052619 .
^ Хуан Ю, Саес Р., Чао Л., Сантос Э., Ааронсон С.А., Чан А.М. (октябрь 1995 г.). «Новая инсерционная мутация в гене TC21 активирует его трансформирующую активность в клеточной линии лейомиосаркомы человека». Онкоген . 11 (7): 1255–60. ПМИД 7478545 .
^ Гутьеррес-Эрландссон С, Эрреро-Видал П, Фернандес-Альфара М, Эрнандес-Гарсия С, Гонсало-Флорес С, Мударра-Рубио А, Фресно М, Кубелос Б (01 января 2013 г.). «Сверхэкспрессия R-RAS2 в опухолях центральной нервной системы человека» . Молекулярный рак . 12 (1): 127. дои : 10.1186/1476-4598-12-127 . ПМЦ 3900289 . ПМИД 24148564 .
^ Мега Дж.Л., Ститциел Н.О., Смит Дж.Г., Чесман Д.И., Колфилд М.Дж., Девлин Дж.Дж., Нордио Ф., Хайд КЛ., Кэннон КП, Сакс Ф.М., Поултер Н.Р., Север П.С., Ридкер П.М., Браунвальд Э., Меландер О, Катиресан С., Сабатин М.С. (июнь 2015 г.). «Генетический риск, события ишемической болезни сердца и клиническая польза терапии статинами: анализ исследований первичной и вторичной профилактики» . Ланцет . 385 (9984): 2264–71. дои : 10.1016/S0140-6736(14)61730-X . ПМЦ 4608367 . ПМИД 25748612 .
^ Ортис-Вега С., Хохлачев А., Недвидек М., Чжан К.Ф., Дамманн Р., Пфайфер Г.П., Авруч Дж. (февраль 2002 г.). «Предполагаемый супрессор опухоли RASSF1A гомодимеризуется и гетеродимеризуется с Ras-GTP-связывающим белком Nore1». Онкоген . 21 (9): 1381–90. дои : 10.1038/sj.onc.1205192 . ПМИД 11857081 . S2CID 240243 .
^ Эрхардт Г.Р., Лесли К.Б., Ли Ф., Вилер Дж.С., Шредер Дж.В. (октябрь 1999 г.). «M-Ras, широко экспрессируемый гомолог p21 Ras массой 29 кДа: экспрессия конститутивно активного мутанта приводит к фактор-независимому росту интерлейкин-3-зависимой клеточной линии». Кровь . 94 (7): 2433–44. дои : 10.1182/blood.V94.7.2433.419k31_2433_2444 . ПМИД 10498616 . S2CID 40024826 .

Дальнейшее чтение

Мацумото К., Асано Т., Эндо Т. (ноябрь 1997 г.). «Новая малая ГТФаза M-Ras участвует в реорганизации актинового цитоскелета». Онкоген . 15 (20): 2409–17. дои : 10.1038/sj.onc.1201416 . ПМИД 9395237 . S2CID 12357144 .
Луахед Дж., Грассо Л., Де Смет С., Ван Руст Е., Вильдманн С., Николаидес Н.К., Левитт Р.К., Рено Дж.К. (сентябрь 1999 г.). «Интерлейкин-9-индуцированная экспрессия онкогена M-Ras/R-Ras3 в клонах Т-хелперов». Кровь . 94 (5): 1701–10. дои : 10.1182/blood.V94.5.1701 . ПМИД 10477695 .
Эрхардт Г.Р., Лесли К.Б., Ли Ф., Вилер Дж.С., Шредер Дж.В. (октябрь 1999 г.). «M-Ras, широко экспрессируемый гомолог p21 Ras массой 29 кДа: экспрессия конститутивно активного мутанта приводит к фактор-независимому росту интерлейкин-3-зависимой клеточной линии». Кровь . 94 (7): 2433–44. дои : 10.1182/blood.V94.7.2433.419k31_2433_2444 . ПМИД 10498616 . S2CID 40024826 .
Киммельман А.С., Осада М., Чан А.М. (апрель 2000 г.). «R-Ras3, специфичный для мозга белок Ras, активирует Akt и способствует выживанию клеток в клетках PC12». Онкоген . 19 (16): 2014–22. дои : 10.1038/sj.onc.1203530 . ПМИД 10803462 . S2CID 25048933 .
Ребхун Дж. Ф., Кастро А. Ф., Куильям Л. А. (ноябрь 2000 г.). «Идентификация факторов обмена гуаниновых нуклеотидов (GEF) для Rap1 GTPase. Регулирование MR-GEF посредством взаимодействия M-Ras-GTP» . Журнал биологической химии . 275 (45): 34901–8. дои : 10.1074/jbc.M005327200 . ПМИД 10934204 .
Гао X, Сато Т, Ляо Ю, Сонг С, Ху СД, Кария Ки К, Катаока Т (ноябрь 2001 г.). «Идентификация и характеристика RA-GEF-2, фактора обмена гуаниновых нуклеотидов Rap, который служит последующей мишенью для M-Ras» . Журнал биологической химии . 276 (45): 42219–25. дои : 10.1074/jbc.M105760200 . ПМИД 11524421 .
Ортис-Вега С., Хохлачев А., Недвидек М., Чжан К.Ф., Дамманн Р., Пфайфер Г.П., Авруч Дж. (февраль 2002 г.). «Предполагаемый супрессор опухоли RASSF1A гомодимеризуется и гетеродимеризуется с Ras-GTP-связывающим белком Nore1». Онкоген . 21 (9): 1381–90. дои : 10.1038/sj.onc.1205192 . ПМИД 11857081 . S2CID 240243 .
Киммельман А.С., Нуньес Родригес Н., Чан А.М. (август 2002 г.). «R-Ras3/M-Ras индуцирует нейрональную дифференцировку клеток PC12 посредством специфичной для типа клеток активации митоген-активируемого протеинкиназного каскада» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (16): 5946–61. дои : 10.1128/MCB.22.16.5946-5961.2002 . ПМК 133986 . ПМИД 12138204 .
Митин Н.Ю., Рамоцкий М.Б., Зулло А.Дж., Дер С.Дж., Конечный С.Ф., Тапаровский Э.Дж. (май 2004 г.). «Идентификация и характеристика дождя, нового Ras-взаимодействующего белка с уникальной субклеточной локализацией» . Журнал биологической химии . 279 (21): 22353–61. дои : 10.1074/jbc.M312867200 . ПМИД 15031288 .
Робертс А.Е., Араки Т., Суонсон К.Д., Монтгомери К.Т., Ширипо Т.А., Джоши В.А., Ли Л., Ясин Ю., Тамбурино А.М., Нил Б.Г., Кучерлапати Р.С. (январь 2007 г.). «Зародышевые мутации SOS1, вызывающие усиление функции, вызывают синдром Нунан». Природная генетика . 39 (1): 70–4. дои : 10.1038/ng1926 . ПМИД 17143285 . S2CID 10222262 .
Ёсикава Ю, Сато Т, Тамура Т, Вэй П, Биласи С.Э., Эдаматсу Х, Айба А, Катагири К, Кинаши Т, Накао К, Катаока Т (август 2007 г.). «Путь M-Ras-RA-GEF-2-Rap1 опосредует зависимую от фактора некроза опухоли альфа регуляцию активации интегрина в спленоцитах» . Молекулярная биология клетки . 18 (8): 2949–59. дои : 10.1091/mbc.e07-03-0250 . ЧВК 1949361 . ПМИД 17538012 .

[refGRCh38Ensembl-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000158186 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000032470 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid9400994-5] Перейти обратно: ^а ^б Киммельман А., Толкачева Т., Лоренци М.В., Осада М., Чан А.М. (ноябрь 1997 г.). «Идентификация и характеристика R-ras3: новый член семейства генов RAS с неповсеместным характером распределения в тканях» . Онкоген . 15 (22): 2675–85. дои : 10.1038/sj.onc.1201674 . ПМИД 9400994 .

[pmid10446149-6] Куиллиам Л.А., Кастро А.Ф., Роджерс-Грэм К.С., Мартин CB, Дер CJ, Би С (август 1999 г.). «M-Ras/R-Ras3, трансформирующий белок ras, регулируемый Sos1, GRF1 и белком, активирующим Ras GTPase p120, взаимодействует с предполагаемым эффектором Ras AF6» . Журнал биологической химии . 274 (34): 23850–7. дои : 10.1074/jbc.274.34.23850 . ПМИД 10446149 .

[entrez-7] Перейти обратно: ^а ^б «Ген Энтрез: гомолог мышечного онкогена MRAS RAS» .

[8] «BioGPS – ваша генная портальная система» . biogps.org . Проверено 10 октября 2016 г. ^{[ постоянная мертвая ссылка ]}

[9] Киммельман А.С., Осада М., Чан А.М. (апрель 2000 г.). «R-Ras3, специфичный для мозга белок Ras, активирует Akt и способствует выживанию клеток в клетках PC12». Онкоген . 19 (16): 2014–22. дои : 10.1038/sj.onc.1203530 . ПМИД 10803462 . S2CID 25048933 .

[10] Матье М.Е., Фошо К., Сокур К., Суле Ф., Готро Х., Феду С., Труйя М., Тезе Н., Тьебо П., Бёф Х. (август 2013 г.). «MRAS GTPase — это новый маркер стволовости, который влияет на пластичность эмбриональных стволовых клеток мыши и судьбу эмбриональных клеток Xenopus» . Разработка . 140 (16): 3311–22. дои : 10.1242/dev.091082 . ПМИД 23863483 .

[11] Ватанабэ-Такано Х., Такано К., Кедука Э., Эндо Т. (февраль 2010 г.). «M-Ras активируется костным морфогенетическим белком-2 и участвует в детерминации, дифференцировке и трансдифференцировке остеобластов». Экспериментальные исследования клеток . 316 (3): 477–90. дои : 10.1016/j.yexcr.2009.09.028 . ПМИД 19800879 .

[12] Янг Л.С., Хартиг Н., Муньос-Алегри М., Осес-Прието Х.А., Дурду С., Бендер С., Виджаякумар В., Вьетри Рудан М., Гевиннер С., Хендерсон С., Джатул А.П., Гатрора Р., Литгоу М.Ф., Бурлингейм А.Л., Родригес-Вициана П (декабрь 2013 г.). «Комплекс MRAS, SHOC2 и SCRIB координирует активацию пути ERK с полярностью и онкогенным ростом» . Молекулярная клетка . 52 (5): 679–92. дои : 10.1016/j.molcel.2013.10.004 . ПМИД 24211266 .

[13] Мега Дж.Л., Ститциел Н.О., Смит Дж.Г., Чесман Д.И., Колфилд М.Дж., Девлин Дж.Дж., Нордио Ф., Хайд КЛ., Кэннон КП, Сакс Ф.М., Поултер Н.Р., Север П.С., Ридкер П.М., Браунвальд Э., Меландер О, Катиресан С., Сабатин М.С. (июнь 2015 г.). «Генетический риск, события ишемической болезни сердца и клиническая польза терапии статинами: анализ исследований первичной и вторичной профилактики» . Ланцет . 385 (9984): 2264–71. дои : 10.1016/S0140-6736(14)61730-X . ПМЦ 4608367 . ПМИД 25748612 .

[:0-14] Перейти обратно: ^а ^б «MRAS - родственный Ras белок, предшественник M-Ras - Homo sapiens (человек) - ген и белок MRAS» . www.uniprot.org . Проверено 10 октября 2016 г.

[15] Йе М, Шима Ф, Мураока С, Ляо Дж, Окамото Х, Ямамото М, Тамура А, Яги Н, Уеки Т, Катаока Т (сентябрь 2005 г.). «Кристаллическая структура M-Ras демонстрирует конформацию малых ГТФаз семейства Ras, связанную с GTP» . Журнал биологической химии . 280 (35): 31267–75. дои : 10.1074/jbc.M505503200 . hdl : 20.500.14094/D1003488 . ПМИД 15994326 .

[:1-16] Перейти обратно: ^а ^б Мацумото К., Асано Т., Эндо Т. (ноябрь 1997 г.). «Новая малая ГТФаза M-Ras участвует в реорганизации актинового цитоскелета». Онкоген . 15 (20): 2409–17. дои : 10.1038/sj.onc.1201416 . ПМИД 9395237 . S2CID 12357144 .

[:2-17] Перейти обратно: ^а ^б Киммельман А., Толкачева Т., Лоренци М.В., Осада М., Чан А.М. (ноябрь 1997 г.). «Идентификация и характеристика R-ras3: новый член семейства генов RAS с неповсеместным характером распределения в тканях» . Онкоген . 15 (22): 2675–85. дои : 10.1038/sj.onc.1201674 . ПМИД 9400994 .

[18] Ребхун Дж. Ф., Кастро А. Ф., Куильям Л. А. (ноябрь 2000 г.). «Идентификация факторов обмена гуаниновых нуклеотидов (GEF) для Rap1 GTPase. Регулирование MR-GEF посредством взаимодействия M-Ras-GTP» . Журнал биологической химии . 275 (45): 34901–8. дои : 10.1074/jbc.M005327200 . ПМИД 10934204 .

[19] Куиллиам Л.А., Кастро А.Ф., Роджерс-Грэм К.С., Мартин CB, Дер CJ, Би С (август 1999 г.). «M-Ras/R-Ras3, трансформирующий белок ras, регулируемый Sos1, GRF1 и белком, активирующим Ras GTPase p120, взаимодействует с предполагаемым эффектором Ras AF6» . Журнал биологической химии . 274 (34): 23850–7. дои : 10.1074/jbc.274.34.23850 . ПМИД 10446149 .

[20] Киммельман А.С., Осада М., Чан А.М. (апрель 2000 г.). «R-Ras3, специфичный для мозга белок Ras, активирует Akt и способствует выживанию клеток в клетках PC12». Онкоген . 19 (16): 2014–22. дои : 10.1038/sj.onc.1203530 . ПМИД 10803462 . S2CID 25048933 .

[21] Матье М.Е., Фошо К., Сокур К., Суле Ф., Готро Х., Феду С., Труйя М., Тезе Н., Тьебо П., Бёф Х. (август 2013 г.). «MRAS GTPase — это новый маркер стволовости, который влияет на пластичность эмбриональных стволовых клеток мыши и судьбу эмбриональных клеток Xenopus» . Разработка . 140 (16): 3311–22. дои : 10.1242/dev.091082 . ПМИД 23863483 .

[22] Ватанабэ-Такано Х., Такано К., Кедука Э., Эндо Т. (февраль 2010 г.). «M-Ras активируется костным морфогенетическим белком-2 и участвует в детерминации, дифференцировке и трансдифференцировке остеобластов». Экспериментальные исследования клеток . 316 (3): 477–90. дои : 10.1016/j.yexcr.2009.09.028 . ПМИД 19800879 .

[23] Ёсикава Ю, Сато Т, Тамура Т, Вэй П, Биласи С.Э., Эдаматсу Х, Айба А, Катагири К, Кинаши Т, Накао К, Катаока Т (август 2007 г.). «Путь M-Ras-RA-GEF-2-Rap1 опосредует зависимую от фактора некроза опухоли альфа регуляцию активации интегрина в спленоцитах» . Молекулярная биология клетки . 18 (8): 2949–59. дои : 10.1091/mbc.e07-03-0250 . ЧВК 1949361 . ПМИД 17538012 .

[24] Янг Л.С., Хартиг Н., Муньос-Алегри М., Осес-Прието Х.А., Дурду С., Бендер С., Виджаякумар В., Вьетри Рудан М., Гевиннер С., Хендерсон С., Джатул А.П., Гатрора Р., Литгоу М.Ф., Бурлингейм А.Л., Родригес-Вициана П (декабрь 2013 г.). «Комплекс MRAS, SHOC2 и SCRIB координирует активацию пути ERK с полярностью и онкогенным ростом» . Молекулярная клетка . 52 (5): 679–92. дои : 10.1016/j.molcel.2013.10.004 . ПМИД 24211266 .

[Ras_oncogenes:_split_personalities-25] Перейти обратно: ^а ^б Карнуб А.Е., Вайнберг Р.А. (июль 2008 г.). «Рас-онкогены: раздвоение личности» . Nature Reviews Молекулярно-клеточная биология . 9 (7): 517–31. дои : 10.1038/nrm2438 . ПМЦ 3915522 . ПМИД 18568040 .

[26] Грэм С.М., Олдэм С.М., Мартин С.Б., Друган Дж.К., Зон И.Е., Кэмпбелл С., Дер СиДжей (март 1999 г.). «TC21 и Ras разделяют неразличимые преобразующие и дифференцирующие действия» . Онкоген . 18 (12): 2107–16. дои : 10.1038/sj.onc.1202517 . ПМИД 10321735 .

[pmid7936652-27] Кокс А.Д., Бртва Т.Р., Лоу Д.Г., Дер С.Дж. (ноябрь 1994 г.). «R-Ras вызывает злокачественную, но не морфологическую трансформацию клеток NIH3T3». Онкоген . 9 (11): 3281–8. ПМИД 7936652 .

[pmid8052619-28] Чан А.М., Мики Т., Мейерс К.А., Ааронсон С.А. (август 1994 г.). «Человеческий онкоген суперсемейства RAS, раскрытый путем экспрессионного клонирования кДНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 91 (16): 7558–62. Бибкод : 1994PNAS...91.7558C . дои : 10.1073/pnas.91.16.7558 . ПМК 44441 . ПМИД 8052619 .

[pmid7478545-29] Хуан Ю, Саес Р., Чао Л., Сантос Э., Ааронсон С.А., Чан А.М. (октябрь 1995 г.). «Новая инсерционная мутация в гене TC21 активирует его трансформирующую активность в клеточной линии лейомиосаркомы человека». Онкоген . 11 (7): 1255–60. ПМИД 7478545 .

[30] Гутьеррес-Эрландссон С, Эрреро-Видал П, Фернандес-Альфара М, Эрнандес-Гарсия С, Гонсало-Флорес С, Мударра-Рубио А, Фресно М, Кубелос Б (01 января 2013 г.). «Сверхэкспрессия R-RAS2 в опухолях центральной нервной системы человека» . Молекулярный рак . 12 (1): 127. дои : 10.1186/1476-4598-12-127 . ПМЦ 3900289 . ПМИД 24148564 .

[31] Мега Дж.Л., Ститциел Н.О., Смит Дж.Г., Чесман Д.И., Колфилд М.Дж., Девлин Дж.Дж., Нордио Ф., Хайд КЛ., Кэннон КП, Сакс Ф.М., Поултер Н.Р., Север П.С., Ридкер П.М., Браунвальд Э., Меландер О, Катиресан С., Сабатин М.С. (июнь 2015 г.). «Генетический риск, события ишемической болезни сердца и клиническая польза терапии статинами: анализ исследований первичной и вторичной профилактики» . Ланцет . 385 (9984): 2264–71. дои : 10.1016/S0140-6736(14)61730-X . ПМЦ 4608367 . ПМИД 25748612 .

[pmid11857081-32] Ортис-Вега С., Хохлачев А., Недвидек М., Чжан К.Ф., Дамманн Р., Пфайфер Г.П., Авруч Дж. (февраль 2002 г.). «Предполагаемый супрессор опухоли RASSF1A гомодимеризуется и гетеродимеризуется с Ras-GTP-связывающим белком Nore1». Онкоген . 21 (9): 1381–90. дои : 10.1038/sj.onc.1205192 . ПМИД 11857081 . S2CID 240243 .

[pmid10498616-33] Эрхардт Г.Р., Лесли К.Б., Ли Ф., Вилер Дж.С., Шредер Дж.В. (октябрь 1999 г.). «M-Ras, широко экспрессируемый гомолог p21 Ras массой 29 кДа: экспрессия конститутивно активного мутанта приводит к фактор-независимому росту интерлейкин-3-зависимой клеточной линии». Кровь . 94 (7): 2433–44. дои : 10.1182/blood.V94.7.2433.419k31_2433_2444 . ПМИД 10498616 . S2CID 40024826 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]