Jump to content

Вирус иммунодефицита обезьян

Вирус иммунодефицита обезьян
Модель вириона SIV, полученная с помощью сканирования криоэлектронной микроскопии
Классификация вирусов Изменить эту классификацию
(без рейтинга): Вирус
Область : Рибовирия
Королевство: Паранавиры
Тип: Артвервирикота
Сорт: Ревтравирицеты
Заказ: Ортервирусы
Семья: Ретровирусиды
Род: Лентивирус
Разновидность:
Вирус иммунодефицита обезьян

Вирус иммунодефицита обезьян ( SIV ) — это разновидность ретровируса , кроме человека , который вызывает стойкие инфекции по меньшей мере у 45 видов приматов . [ 1 ] [ 2 ] На основании анализа штаммов, обнаруженных у четырех видов обезьян с острова Биоко , который был изолирован от материка в результате повышения уровня моря около 11 000 лет назад, был сделан вывод, что SIV присутствует у обезьян и человекообразных обезьян в течение по крайней мере 32 000 лет. вероятно, намного дольше. [ 3 ] [ 4 ]

вируса Штаммы трех из этих видов приматов, SIVsmm у сажистых мангабеев , SIVgor у горилл и SIVcpz у шимпанзе , как полагают, преодолели видовой барьер и проникли в человека, что привело к появлению ВИЧ-2 и ВИЧ-1 соответственно, двух ВИЧ вирусов . Наиболее вероятный путь передачи ВИЧ-1 человеку предполагает контакт с кровью шимпанзе и горилл, на которых в Африке часто охотятся ради мяса диких животных . Четыре подтипа ВИЧ-1 (M, N, O и P), вероятно, возникли в результате четырех отдельных передач ВИО человеку, и полученный штамм ВИЧ-1 группы М чаще всего заражает людей во всем мире. [ 5 ] [ 6 ] Таким образом, предполагается, что SIV, возможно, ранее пересекал видовой барьер и попадал в человека-хозяина несколько раз на протяжении всей истории, но только недавно, после появления современного транспорта и глобального пригородного движения , он наконец укрепился, распространившись за пределы локализованных уничтожений. несколько особей или отдельные небольшие племенные популяции.

В отличие от инфекций ВИЧ-1 и ВИЧ-2 у людей, инфекции SIV у естественных обезьян-хозяев, не являющихся людьми, во многих случаях оказываются непатогенными из-за эволюционной адаптации хозяев к вирусу. Обширные исследования на сажистых мангабеях установили, что инфекция SIVsmm не вызывает никаких заболеваний у этих приматов, несмотря на высокие уровни циркулирующего вируса. Регулирование активности корецептора CCR5 является одной из естественных стратегий предотвращения заболеваний у некоторых естественных видов-хозяев ВИО. [ 7 ]

В отличие от заражения SIVsmm у сажистых мангабеев, недавний [ когда? ] Исследование SIVcpz на диких шимпанзе предполагает, что инфицированные шимпанзе страдают от СПИД-подобного заболевания, сходного с таковым у людей, инфицированных ВИЧ-1. Более поздние стадии инфекции SIV перерастают в СПИД, подобно тому, как ВИЧ-инфекция развивается в СПИД.

Таксономия

[ редактировать ]

Вирусы иммунодефицита обезьян (содержащиеся на обезьянах) представляют собой разновидность ретровирусов из группы приматов рода Lentivirus наряду с человеческими вирусами ВИЧ-1 и ВИЧ-2 , которые вызывают СПИД, а также некоторыми другими вирусами, которые заражают других приматов. Родственные вирусы других групп этого рода заражают других млекопитающих, таких как овцы и козы, лошади, крупный рогатый скот, кошки и некоторые другие. Род является одним из шести родов подсемейства orretrovirinae , которые вместе с родом Spumavirus образуют семейство ретровирусов всех РНК-ретровирусов (РНК-вирусов, использующих промежуточную ДНК). [ 8 ]

Код ICTVdB SIV — 61.0.6.5.003. [ 9 ] Хотя ВИЧ-1 и ВИЧ-2 кладистически относятся к ВИО, [ 10 ] ICTV считает их отличными от обычных, не заражающих человека SIV.

группа я 
 
 
 
 

ВИЧ-1

 

cpzPtt

 

gor

 

cpzPts

 
 
 

дрл

 

mnd2

 
 

ркм

 

аги

группа II 
 
 
 

ВИЧ-2

 

Мак

 

mne

 

стм

 

смм

группа III/AGM 
 
 
 

серый

 

видеть

 

загар

 

сторона

группа IV 
 
 
 

ты знаешь

 

солнце

 

прг

 

месяц 1

 
 
 

ВКР

 

плохой

 
 

ТРК

 

КРЦ

 grp v 
 
 
 
 
 
 

ГСН

 

mus2

(группа мы) 
 
 
 

столбец

 

kcol1

 

kcol2

БЦ

 

Мой

 

mus1

рег

 
 

из

 
 

по возрастанию

 

БКМ

 
 

что

синий

 
 
 

это

 

больной

 

хотеть

Филогенетические связи между вирусами иммунодефицита обезьян (SIV) [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ]

В то время как вирус иммунодефицита человека имеет ограниченное количество подтипов, сейчас известно, что SIV заражает несколько десятков видов приматов, кроме человека, и отдельные штаммы часто связаны с каждым видом или с набором близкородственных видов. На данный момент классифицировано около 40 штаммов, разделенных на пять отдельных групп и одну подгруппу: [ 10 ]

В дополнение к подгруппам, определенным для степени SIV, у прозимианских лемуров обнаружены два эндогенных SIV. Эти палео-SIV образуют базальную ветвь по отношению к современным SIV. [ 15 ]

Начиная с 1983 года, у содержащихся в неволе обезьян в США сообщалось об иммунодефиците, напоминающем СПИД человека. [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ] SIV был выделен в 1985 году от некоторых из этих животных, содержащихся в неволе макак-резус , страдающих от обезьяньего СПИДа (SAIDS). [ 17 ] Открытие ВИО было сделано вскоре после того, как ВИЧ-1 был выделен как причина СПИДа, и привело к открытию штаммов ВИЧ-2 в Западной Африке. ВИЧ-2 был больше похож на известные тогда штаммы ВИО, чем на ВИЧ-1, что впервые позволило предположить обезьянье происхождение ВИЧ. Дальнейшие исследования показали, что ВИЧ-2 происходит от штамма SIVsmm, обнаруженного у сажистых мангабеев, тогда как ВИЧ-1, преобладающий вирус, обнаруженный у людей, происходит от штаммов SIV, инфицирующих шимпанзе (SIVcpz). [ нужна ссылка ]

Не считается, что шимпанзе являются первоначальными хозяевами независимой линии SIV, а скорее что SIVcpz является относительно недавним приобретением, возникшим в результате рекомбинации SIVgsn ( большие пятносые обезьяны ) и SIVrcm ( красношапочные мангабеи ) внутри хозяина. шимпанзе. Известно, что шимпанзе охотятся и потребляют этих обезьян в пищу. [ 19 ] В 2010 году исследователи сообщили, что SIV заражал обезьян в Биоко на протяжении как минимум 32 000 лет. На основе анализа последовательностей молекулярных часов ранее многие считали, что заражение SIV у обезьян произошло в течение последних нескольких сотен лет. [ 3 ] По оценкам ученых, пройдет столько же времени, прежде чем люди естественным образом адаптируются к ВИЧ-инфекции, как обезьяны в Африке адаптировались к ВИО, и не понесут никакого вреда от инфекции. [ 20 ]

В 2008 году открытие эндогенного лентивируса у полуобезьян (протообезьян), серого мышиного лемура, обитающего на Мадагаскаре, отодвинуло возникновение SIV-подобных лентивирусных инфекций у приматов назад, по крайней мере, на 14 млн лет назад, когда в последний раз происходило смешение млекопитающих между островом Мадагаскар и материковой частью Африки, если заражение связано с горизонтальной передачей между гомологичными хозяевами. Если вирус развивался совместно с хозяином, а не приобретался, это потенциально отодвигает дату эндогенного события примерно на 100 лет назад. 85 млн лет назад, раскол между линиями лемуроподобных и обезьяноподобных приматов. Эта дата едва ли предшествует появлению приматов (87,7 млн ​​лет назад). [ 21 ]

Вирусология

[ редактировать ]

Структура и геном

[ редактировать ]

Вирион SIV представляет собой гликопротеиновую оболочку от сферической до плеоморфной размером 110–120 нм в поперечнике, включающую усеченный конус или клиновидный (иногда палочковидный) капсид размером 110x50 нм, содержащий димерную пару геномов одноцепочечной РНК с положительным смыслом . [ нужна ссылка ]

  • кодирующие регионы
  • genes: env , gag , pol , tat , rev , nef , vpr , vif , vpu/vpx
  • Структурные белки (оболочка): SU, TM(gag): MA, CA, NC
  • Ферменты: РТ, ПР, ИН
  • Генные регуляторы: Tat, Rev.
  • Акцессорные белки: Nef, Vpr, Vpx, Vif.

Различия в видовой специфичности SIV и родственных ретровирусов могут быть частично объяснены вариантами белка TRIM5α у человека и видов приматов, не относящихся к человеку. Этот внутриклеточный белок распознает капсид различных ретровирусов и блокирует их размножение. Другие белки, такие как APOBEC3G / 3F , который оказывает антиретровирусную иммунную активность, также могут играть важную роль в ограничении межвидовой передачи. [ 22 ]

Репликация

[ редактировать ]
  • Вложение
  • Проникновение
  • Удаление покрытия
  • Репликация
    • обратная транскрипция
 +ssRNA → -ssDNA → dsDNA → +ssRNA (viral genome)
                         → +ssmRNA → viral protein
  • интеграция
  • задержка
  • расщепление
  • синтез белка
  • Сборка
  • зарождающийся
  • Созревание

Квазивиды

[ редактировать ]

Скорость и неточности транскрипции РНК-вирусов приводят к появлению антигенно различных разновидностей у одного животного-хозяина. Эти квазивиды не обязательно дают начало новым организмам всей популяции. Скорость распространения квазивидов имеет важное значение для иммунного контроля хозяина и, следовательно, для вирулентности организма. [ нужна ссылка ]

Патогенез

[ редактировать ]
Около 100 000 клеток макак-резус , сгруппированных по сходству. Красные клетки получены от обезьян, инфицированных вирусом иммунодефицита обезьяны и человека, а синие клетки - от неинфицированных.

Патогенез SIV включает как патогенные, так и непатогенные SIV-инфекции. Инфекция SIV у приматов (NHP) неизменно приводит к стойкой инфекции, но редко к острому заболеванию. Типичным представителем патогенной инфекции являются макаки-резусы, зараженные штаммами SIV, полученными от сажистых мангабеев. Прогрессирование заболевания до СПИДа происходит в течение периода от месяцев до лет, в зависимости от используемого штамма SIV. Непатогенная инфекция типична для африканских НЧЧ, естественно инфицированных ВИО. У этих животных редко развивается СПИД, несмотря на сохранение вирусной нагрузки, эквивалентной вирусной нагрузке SIV при патогенных инфекциях. Предполагается, что СПИД-подобное заболевание у африканских НЧЧ представляет собой горизонтальную передачу вируса от одного или нескольких гомологичных видов в недавнем эволюционном прошлом, до того, как наступило равновесие коадаптации. [ нужна ссылка ]

Сходства и различия инфекций SIV/ВИЧ

[ редактировать ]

Сходства двух типов вирусных инфекций: [ 23 ]

  • высокий уровень репликации вируса при первичном заражении (0–180 дней)
  • высокий уровень потери CD4+ Т-клеток (0–180 дней)
  • ограниченная роль гуморального иммунного ответа

Различия (что происходит у нечеловекообразных приматов):

  • более низкий уровень CCR5+ Т-клеток
  • стабильный уровень репликации вируса (180 дней-лет)
  • восстановление CD4+ Т-клеток
  • раннее производство цитокинов (0–10 дней после заражения)
  • нормальный уровень иммунной активации
  • высокий уровень функциональных иммунных клеток
  • создание противовоспалительной среды

Эпидемиология

[ редактировать ]
напряжение родословная хозяин биномиальный болезнь
ВИЧ-1 СИВкпз люди Х. мудрый СПИД
ВИЧ-2 СИВсмм люди Х. мудрый СПИД
СИВкпз СИВркм/СИВгсн Шимпанзе П. Троглодиты СПИД
СИВгор СИВкпз Горилла Г. горилла ( - )
СИВсмм Закопченный мангабей ( - )

Беатрис Хан из Пенсильванского университета и группа исследователей в 2009 году обнаружили, что шимпанзе действительно умирают от обезьяньего СПИДа в дикой природе и что вспышка СПИДа в Африке способствовала сокращению популяций шимпанзе. Тестируя диких шимпанзе, исследователи обнаружили повреждение органов и тканей, подобное поздней стадии СПИДа у человека. У инфицированных шимпанзе риск смерти был в 10–16 раз выше, чем у неинфицированных; инфицированные женщины с меньшей вероятностью рожали, могли передать вирус своим младенцам и имели более высокий уровень детской смертности, чем неинфицированные женщины. [ 24 ] [ 25 ] Бонобо , по-видимому, избегают вируса иммунодефицита обезьян (SIV) и его последствий, хотя неизвестно, почему. [ 19 ]

Африканские зеленые мартышки (также называемые верветками, род Chlorocebus) в африканских популяциях сильно заражены SIVagm, [ 26 ] [ 27 ] в то время как вирус отсутствует в популяциях верветок-основателей в Карибском бассейне. [ 28 ] Распространенность инфекции SIV в африканском населении колеблется 78-90% у взрослых женщин и 36-57% у взрослых мужчин, тогда как инфекция SIV редко встречается у неполовозрелых людей. [ 27 ] [ 26 ] У верветок, инфицированных SIV, в дикой природе не развивается хроническая иммунная активация или микробная транслокация (оценивается с помощью sCD14 в качестве суррогатного биомаркера). Во время естественной инфекции SIV в микробиоме кишечника наблюдалось значительное увеличение микробного разнообразия, уменьшение количества Proteobacteria/Succinivibrio и увеличение количества Veillonella, уменьшение количества генов, участвующих в путях микробной инвазии, а также частичная обратимость острых инфекционных сдвигов в микробной среде. избыток. [ 29 ] Характер естественного отбора в геноме обезьян в генах, участвующих в ответе на ВИЧ и регулируемых в ответ на экспериментальную инфекцию SIV у обезьян, но не у макак, предполагает естественную адаптацию к SIV у обезьян Chlorocebus в Африке. [ 30 ]

Исследования вакцин

[ редактировать ]

В 2012 году исследователи сообщили, что первоначальное заражение макак-резус устойчивыми к нейтрализации штаммами SIV. [ 31 ] можно частично предотвратить путем использования вакцины против SIV SME543 , обязательно содержащей белковые антигены Env . [ 32 ]

В 2013 году исследование группы авторов сообщило об успешных испытаниях вакцины, содержащей вектор резус-цитомегаловируса, экспрессирующий белок SIV. Примерно у 50% вакцинированных макак-резус наблюдался стойкий авиремический контроль инфекции высокопатогенным штаммом SIVmac239. [ 33 ]

См. также

[ редактировать ]
  1. ^ Петерс М., Курно В., Абела Б. (2001). «Генетическое разнообразие лентивирусов у приматов, кроме человека» (PDF) . Обзоры по СПИДу . 3 :3–10 . Проверено 11 июля 2020 г.
  2. ^ Петерс М., Курно В. (2002). Куикен С., Фоли Б., Фрид Э., Хан Б., Корбер Б., Маркс П.А., Маккатчан Ф.Е., Меллорс Дж.В., Волински С. (ред.). Обзор лентивирусов приматов и их эволюции у приматов, не являющихся человеком, в Африке (PDF) . Сборник последовательностей ВИЧ. Лос-Аламос, Нью-Мексико: Группа теоретической биологии и биофизики, Национальная лаборатория Лос-Аламоса. стр. 2–23 . Проверено 19 сентября 2010 г.
  3. ^ Перейти обратно: а б Макнил Дональд Дж. младший (16 сентября 2010 г.). «Предшественник ВИЧ был у обезьян на протяжении тысячелетий» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 17 сентября 2010 г.
  4. ^ Воробей М., Телфер П., Сукьер С., Хантер М., Коулман К.А., Мецгер М.Дж. и др. (сентябрь 2010 г.). «Биогеография острова раскрывает глубокую историю SIV». Наука . 329 (5998): 1487. Бибкод : 2010Sci...329.1487W . дои : 10.1126/science.1193550 . ПМИД   20847261 . S2CID   37803712 . .
  5. ^ Sharp PM, Хан Б.Х. (август 2010 г.). «Эволюция ВИЧ-1 и происхождение СПИДа» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 365 (1552): 2487–2494. дои : 10.1098/rstb.2010.0031 . ПМК   2935100 . ПМИД   20643738 .
  6. ^ Питерс М., Д'Арк М., Делапорт Э. (2014). «Происхождение и разнообразие ретровирусов человека» . Обзоры по СПИДу . 16 (1): 23–34. ПМК   4289907 . ПМИД   24584106 .
  7. ^ Ясинска А.Дж., Пандреа И., Апетрей С. (27 января 2022 г.). «CCR5 как корецептор вируса иммунодефицита человека и вирусов иммунодефицита обезьян: прототип романа любви и ненависти» . Границы в иммунологии . 13 : 835994. дои : 10.3389/fimmu.2022.835994 . ISSN   1664-3224 . ПМЦ   8829453 . ПМИД   35154162 .
  8. ^ «Подробности о таксонах | ICTV» . ictv.global .
  9. ^ Запись в базе данных ICTV: 61.0.6.5.003.
  10. ^ Перейти обратно: а б с Sharp PM, Хан Б.Х. (сентябрь 2011 г.). «Истоки ВИЧ и пандемии СПИДа» . Перспективы Колд-Спринг-Харбора в медицине . 1 (1): а006841. doi : 10.1101/cshperspect.a006841 . ПМК   3234451 . ПМИД   22229120 .
  11. ^ Ахука-Мундеке С., Аюба А., Мбала-Кингебени П., Льежуа Ф., Эстебан А., Лунгуя-Метила О. и др. (декабрь 2011 г.). «Новый мультиплексный анализ обнаружения антител к ВИЧ/вирусу иммунодефицита обезьян» . Новые инфекционные заболевания . 17 (12): 2277–2286. дои : 10.3201/eid1712.110783 . ПМК   3311211 . ПМИД   22172157 .
  12. ^ Панчино Дж., Сильвестри Дж., Фаук К.Р. (2012). Модели защиты от ВИЧ/ВИО: предотвращение СПИДа у людей и обезьян . Эльзевир. п. 6. ISBN  978-0-12-387715-4 .
  13. ^ Петерс М., Курно В., Абела Б., Озель П., Пуррю Х, Биболле-Рюш Ф. и др. (май 2002 г.). «Риск для здоровья человека из-за множества вирусов иммунодефицита обезьян в мясе диких приматов» . Новые инфекционные заболевания . 8 (5): 451–457. дои : 10.3201/eid0805.010522 . ПМЦ   2732488 . ПМИД   11996677 .
  14. ^ Лаук М., Свитцер В.М., Сибли С.Д., Хероба Д., Тумукунде А., Вени Г. и др. (октябрь 2013 г.). «Обнаружение и полная характеристика генома двух сильно различающихся вирусов иммунодефицита обезьян, заражающих черно-белых обезьян-колобусов (Colobus guereza) в национальном парке Кибале, Уганда» . Ретровирусология . 10 :107. дои : 10.1186/1742-4690-10-107 . ПМК   4016034 . ПМИД   24139306 .
  15. ^ Гилберт, К; Максфилд, генеральный директор; Гудман, С.М.; Фешотт, К. (март 2009 г.). «Параллельная зародышевая инфильтрация лентивируса у двух малагасийских лемуров» . ПЛОС Генетика . 5 (3): e1000425. дои : 10.1371/journal.pgen.1000425 . ПМК   2651035 . ПМИД   19300488 .
  16. ^ Летвин Н.Л., Итон К.А., Олдрич В.Р., Сегал П.К., Блейк Б.Дж., Шлоссман С.Ф. и др. (май 1983 г.). «Синдром приобретенного иммунодефицита в колонии макак» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 80 (9): 2718–2722. Бибкод : 1983PNAS...80.2718L . дои : 10.1073/pnas.80.9.2718 . ПМЦ   393899 . ПМИД   6221343 .
  17. ^ Перейти обратно: а б Дэниел М.Д., Летвин Н.Л., Кинг Н.В., Каннаги М., Сегал П.К., Хант Р.Д. и др. (июнь 1985 г.). «Выделение Т-клеточного тропного HTLV-III-подобного ретровируса от макак». Наука . 228 (4704): 1201–1204. Бибкод : 1985Sci...228.1201D . дои : 10.1126/science.3159089 . ПМИД   3159089 .
  18. ^ Кинг Н.В., Хант Р.Д., Летвин Н.Л. (декабрь 1983 г.). «Гистопатологические изменения у макак с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД)» . Американский журнал патологии . 113 (3): 382–388. ЧВК   1916356 . ПМИД   6316791 .
  19. ^ Перейти обратно: а б Sharp PM, Shaw GM, Hahn BH (апрель 2005 г.). «Инфекция шимпанзе вирусом обезьяньего иммунодефицита» . Журнал вирусологии . 79 (7): 3891–3902. doi : 10.1128/JVI.79.7.3891-3902.2005 . ПМЦ   1061584 . ПМИД   15767392 .
  20. ^ «Предшественник ВИЧ у древних обезьян: исследование» . Новости Си-Би-Си. 17 сентября 2010 года. Архивировано из оригинала 25 марта 2013 года . Проверено 17 сентября 2010 г.
  21. ^ Гиффорд, Р.Дж.; Кацуракис, А; Тристем, М; Пибус, Огайо; Уинтерс, М; Шафер, RW (23 декабря 2008 г.). «Переходный эндогенный лентивирус из генома базального примата и последствия для эволюции лентивируса» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (51): 20362–7. дои : 10.1073/pnas.0807873105 . ПМК   2603253 . ПМИД   19075221 .
  22. ^ Хини Дж.Л., Далглиш АГ, Вайс Р.А. (июль 2006 г.). «Происхождение ВИЧ и эволюция устойчивости к СПИДу». Наука . 313 (5786): 462–466. Бибкод : 2006Sci...313..462H . дои : 10.1126/science.1123016 . ПМИД   16873637 . S2CID   27673160 .
  23. ^ Пандреа, Ивона; Содора, Дональд Л.; Сильвестри, Гвидо; Апетрей, Кристиан (сентябрь 2008 г.). «В дикой природе: инфекция обезьяньего вируса иммунодефицита (SIV) у естественных хозяев» . Тенденции в иммунологии . 29 (9): 419–428. дои : 10.1016/j.it.2008.05.004 . ISSN   1471-4906 . ПМК   2840226 . ПМИД   18676179 .
  24. ^ Шимпанзе действительно умирают от обезьяньего СПИДа, результаты исследования Лоуренса К. Альтмана Шимпанзе действительно умирают от обезьяньего СПИДа, результаты исследования
  25. ^ Кил Б.Ф., Джонс Дж.Х., Терио К.А., Эстес Дж.Д., Рудиселл Р.С., Уилсон М.Л. и др. (июль 2009 г.). «Повышенная смертность и СПИД-подобная иммунопатология у диких шимпанзе, инфицированных SIVcpz» . Природа . 460 (7254): 515–519. Бибкод : 2009Natur.460..515K . дои : 10.1038/nature08200 . ПМЦ   2872475 . ПМИД   19626114 .
  26. ^ Перейти обратно: а б Ма Д., Ясинска А., Кристофф Дж., Гроблер Дж.П., Тернер Т., Юнг Ю. и др. (январь 2013 г.). «Инфекция SIVagm у диких африканских зеленых мартышек из Южной Африки: эпидемиология, естественная история и эволюционные соображения» . ПЛОС Патогены . 9 (1): e1003011. дои : 10.1371/journal.ppat.1003011 . ПМЦ   3547836 . ПМИД   23349627 .
  27. ^ Перейти обратно: а б Ма Д., Ясинска А.Дж., Фейертаг Ф., Виджевардана В., Кристофф Дж., Хе Т. и др. (май 2014 г.). «Факторы, связанные с передачей вируса иммунодефицита симана у естественного африканского примата-хозяина, не являющегося человеком, в дикой природе» . Журнал вирусологии . 88 (10): 5687–5705. дои : 10.1128/JVI.03606-13 . ПМК   4019088 . ПМИД   24623416 .
  28. ^ Капусински Б., Малвани У., Ясинска А.Дж., Дэн Х, Фреймер Н., Делварт Э. (август 2015 г.). «Локальное исчезновение вирусов из-за узкого места в популяции хозяев» . Журнал вирусологии . 89 (16): 8152–8161. дои : 10.1128/jvi.00671-15 . ПМЦ   4524239 . ПМИД   26018153 .
  29. ^ Ясинска А.Дж., Донг Т.С., Лагишетти В., Кацка В., Джейкобс Дж.П., Шмитт К.А. и др. (ноябрь 2020 г.). «Изменения в микробном разнообразии, составе и функциональности кишечного и генитального микробиома во время естественной инфекции SIV у верветок» . Микробиом . 8 (1): 154. дои : 10.1186/s40168-020-00928-4 . ПМЦ   7648414 . ПМИД   33158452 .
  30. ^ Свардал Х., Ясинска А.Дж., Апетрей С., Коппола Г., Хуанг Ю., Шмитт К.А. и др. (декабрь 2017 г.). «Древняя гибридизация и сильная адаптация к вирусам в популяциях африканских верветок» . Природная генетика . 49 (12): 1705–1713. дои : 10.1038/ng.3980 . ПМК   5709169 . ПМИД   29083404 .
  31. ^ «Устойчивый к нейтрализации» относится к штаммам, которые не могут быть нейтрализованы нативным иммунным ответом из-за компенсирующей мутации; см. информацию, связанную с ВИЧ-1 .
  32. ^ Баруш Д.Х., Лю Дж., Ли Х., Максфилд Л.Ф., Аббинк П., Линч Д.М. и др. (январь 2012 г.). «Вакцинальная защита от заражения устойчивыми к нейтрализации вирусами SIV у макак-резус» . Природа . 482 (7383): 89–93. Бибкод : 2012Natur.482...89B . дои : 10.1038/nature10766 . ПМК   3271177 . ПМИД   22217938 .
  33. ^ Хансен С.Г., Пиатак М., Вентура А.Б., Хьюз К.М., Гилбрайд Р.М., Форд Дж.К. и др. (октябрь 2013 г.). «Иммунный клиренс высокопатогенной SIV-инфекции» . Природа . 502 (7469): 100–104. Бибкод : 2013Natur.502..100H . дои : 10.1038/nature12519 . ПМЦ   3849456 . ПМИД   24025770 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 8dae043893b014f4f3b08a0b306d74b7__1722078780
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/8d/b7/8dae043893b014f4f3b08a0b306d74b7.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Simian immunodeficiency virus - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)