плеврототонус

плеврототонус
плеврототонус
Другие имена	Пизанский синдром

Плеврототонус , широко известный как синдром Пизы , представляет собой редкое неврологическое расстройство, возникающее из-за длительного воздействия антипсихотических препаратов (которые также могут называться нейролептиками ). Он характеризуется дистонией и аномальным и устойчивым непроизвольным сокращением мышц. Это может вызвать скручивание или подергивание тела или части тела. Хотя синдром Пизы чаще всего развивается у пациентов, проходящих длительное лечение антипсихотиками, реже он регистрируется у пациентов, получающих другие лекарства, такие как ингибиторы ацетилхолинэстеразы . Однако это также наблюдалось у людей с другими заболеваниями, вызывающими нейродегенерацию , и у тех, кто не принимает никаких лекарств ( идиопатический синдром Пизы). Характерное развитие синдрома Пизы состоит из двух типов дистонии : острой дистонии и поздней дистонии (также известной как поздняя дискинезия ). Основная патология синдрома Пизы, вызванного приемом лекарств, очень сложна, и его развитие может быть связано с лежащей в основе синдромом Пизы. дофаминергический – холинергический дисбаланс или серотонинергическая /норадренергическая дисфункция. ^{[ 1 ]}^{[ 2 ]}^{[ 3 ]}

Симптомы

Преобладающим симптомом синдрома Пизы является дистония . Дистония — это неврологическое двигательное расстройство, характеризующееся устойчивым сокращением мышц, приводящим к неправильной позе, скручиваниям и повторяющимся движениям. В частности, при Пизанском синдроме обычно наблюдается тоническое сгибание туловища в одну сторону, приводящее к небольшому наклону (напоминает Пизанскую башню , отсюда и название «Пизанский синдром»). Обычно это связано с осевой ротацией позвоночника назад и индифферентностью к явно ненормальной позе. Пациенты с диагнозом синдрома Пизы обычно испытывают либо острую дистонию, либо позднюю дистонию, также известную как поздняя дискинезия . Дифференциальный диагноз между ними может быть затруднен без полного анамнеза пациента, поскольку оба типа дистонии могут возникать у пациента одновременно. Эти симптомы обычно исчезают после отмены антипсихотического препарата. Время появления симптомов может варьироваться в зависимости от вводимого препарата и неврологических особенностей пациента. ^{[ 2 ]}

Острая дистония

Острая дистония почти всегда развивается через несколько недель после начала приема блокаторов дофамина /лекарств или значительного увеличения дозировки антипсихотиков . Острая дистоническая реакция состоит из устойчивых болезненных мышечных спазмов, вызывающих скручивание туловища/тела и ненормальную позу. Чаще всего эти спазмы наблюдались в шее, языке и челюсти. окулогирный криз и опистотонус Очень часто встречаются . Острые эффекты антагонистов дофамина также включают паркинсоноподобные симптомы, проявляющиеся брадикинезией , булавочным тремором и ригидностью тела. Эти движения могут колебаться в течение нескольких часов и временно исчезать в ответ на успокоение, а отдельные эпизоды могут длиться от нескольких минут до нескольких часов. Острые реакции чаще наблюдаются у пожилых пациентов и женщин. Патофизиология , лежащая в основе этих реакций, неизвестна, но движения обычно возникают в период, когда уровень лекарства в крови падает. Острые синдромы, возникающие вследствие длительного воздействия антагонисты дофамина в совокупности называются экстрапирамидными симптомами , ЭПС.

Поздняя дискинезия

Поздняя дискинезия — это непроизвольные движения губ, языка, лица, туловища и конечностей, которые возникают у пациентов при длительном воздействии антагонистов дофамина или антипсихотических препаратов. Клинические данные свидетельствуют о том, что аденозин, основной тормозной нейромедиатор в центральной нервной системе , играет роль в развитии поздней дикинезии. ^{[ 4 ]} Поздние дикинезии также связаны с полиморфизмом гена дофаминового рецептора D2 , гена дофаминового рецептора D3 , гена транспортера дофамина (DAT) и гена супероксиддисмутазы марганца (MnSOD). ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]} Поздние дискинезии являются хроническими, в отличие от острой дистонии, которая возникает эпизодически.

Причины

Синдром Пизы преимущественно обусловлен длительным приемом или чрезмерно дозированным приемом антипсихотических препаратов . Хотя известно, что антипсихотические препараты являются основными лекарственными средствами, вызывающими этот синдром, сообщается, что некоторые другие лекарства также вызывают этот синдром. некоторые антидепрессанты, психоактивные препараты и противорвотные средства вызывают синдром Пизы у пациентов. Было также обнаружено, что ^{[ 7 ]}

Установлено, что препараты, вызвавшие синдром Пиза:

Атипичные антипсихотические препараты – например. клозапин , арипипразол
Трициклические антидепрессанты – напр. кломипрамин
Психоактивные препараты
Противорвотные препараты
Ингибиторы холинэстеразы ^{[ 8 ]}
Галантамин ^{[ 8 ]}

На основании препаратов, вызвавших синдром Пизы, было предположено, что синдром может быть обусловлен дофаминергически-холинергическим дисбалансом или серотонинергической или норадренергической дисфункцией. ^{[ нужна ссылка ]} Считалось, что в основе развития синдрома Пизы, который не может быть облегчен антихолинергическими препаратами, лежат асимметричные функции мозга или нервная передача. ^{[ нужна ссылка ]} Как эти препараты взаимодействуют с биохимией мозга, вызывая синдром, неизвестно и является темой текущих исследований. ^{[ нужна ссылка ]}

Факторы риска

Обычно синдром Пизы чаще развивается у женщин и пожилых пациентов с органическими изменениями головного мозга. Органические изменения головного мозга — это физические изменения в головном мозге, которые приводят к неврологическим дисфункциям, включая деменцию и синдром лобных долей. Это включает в себя наличие нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона . ^{[ 9 ]}

Диагностика

Лечение и лекарства

Существует два направления лечения синдрома Пиза. Первая линия предполагает отмену или снижение дозы антипсихотического препарата(ов). Вторая линия лечения – антихолинергические препараты. Фармакологическая терапия синдрома Пизы, вызванного длительным применением антипсихотических препаратов, еще не разработана. ^{[ 10 ]}

Уменьшение дозировки препарата

Снижение дозировки антипсихотических препаратов привело к постепенному улучшению аномальной осанки. В некоторых случаях прекращение приема этих препаратов приводило к полному исчезновению синдрома. Время, необходимое для улучшения и исчезновения синдрома, зависело от типа вводимого препарата или конкретной причины самого синдрома. ^{[ 10 ]}

Антихолинергические препараты

Сообщается, что антихолинергические препараты чрезвычайно эффективны у 40% пациентов с синдромом Пизы. ^{[ нужна ссылка ]} Пациенты с синдромом Пиза, резистентными к антихолинергическим препаратам, в большинстве случаев выздоравливают за счет сокращения приема антипсихотических препаратов, как упоминалось ранее. Хотя конкретная патология, лежащая в основе идиопатического синдрома Пизы, неизвестна, в известных случаях назначение антихолинергических препаратов привело к разрешению заболевания. ^{[ 10 ]}

История

Синдром Пиза был открыт Карлом Акселем Экбомом, шведским неврологом, в начале 1970-х годов. Случаи синдрома впервые наблюдались у трех пожилых женщин, больных пресенильной деменцией . Каждая из этих женщин проходила лечение антипсихотическим препаратом метилпероном, галоперидолом или их комбинацией. Использование нейролептиков вызывало у пациентов боковое сгибание и ротацию туловища. По мере ходьбы пациенты испытывали увеличение вращения. Симптомы нарушений осанки и походки отличают эту форму от любой другой формы острой дистонии, наблюдавшейся ранее. Эти симптомы оказались началом новой дистонической реакции, получившей название плеврототонуса или синдрома Пизы. ^{[ 11 ]}

Первый пациент, 59-летняя женщина, у которой в семейном анамнезе не было нейролептических заболеваний, прошла два периода лечения метилпероном. Первое испытание препарата было проведено в феврале 1971 года. Вначале у пациента не было симптомов дистонии. Однако в течение первых нескольких дней пациент начал наклоняться вправо при ходьбе. Затем женщин прекратили лечение метилпероном, и в результате они постепенно вернулись к прежнему состоянию, когда в течение первых двух месяцев симптомы отсутствовали. Пациентка начала второй курс лечения метилпероном в конце октября 1971 года. Спустя немногим более недели лечения препаратом у нее начали проявляться предыдущие симптомы, включая изгиб туловища вправо и вращение. Пациентка также испытывала отклонение от направления ходьбы и трудности с поворотом. Через пару дней после появления симптомов пациенту назначили орфенадрин . Такое лечение помогло быстрее регрессировать выраженные симптомы, чем в первый раз. К концу недели пациентка смогла вернуться в нормальное состояние. ^{[ 11 ]}

Вторым пациентом, прошедшим лечение метилпероном, была 63-летняя женщина с пресенильной деменцией, из-за которой она испытывала беспокойство и параноидальные галлюцинации. Лечение метилпероном помогло облегчить проблемы женщины, вызванные ее слабоумием. Вскоре у женщины появились симптомы синдрома Пизы, и в результате ее отменили от лечения метилпероном. Как и первый пациент, она смогла преодолеть вызванные симптомы синдрома Пизы в течение месяца. Пациента снова лечили метилпероном через два месяца после первого лечения. Вскоре больной начал наклоняться вправо при стоянии и ходьбе. Затем ей ввели орфенадрин, который вскоре прекратил наклонную позу пациентки. ^{[ 11 ]}

Последним пациентом стала 69-летняя женщина, у которой диагностировали пресенильную деменцию после того, как у нее появились симптомы дисфункции памяти, депрессии и недержания мочи . В результате женщине назначили курс лечения метилпероном, который вскоре вызвал у нее сгибание и вращение влево. Эти симптомы исчезли вскоре после отмены метилперона. В отличие от двух других пациентов, когда женщине снова вводили метилперон, после двух недель лечения у нее не было никаких предшествующих дистонических симптомов. Затем пациента перевели на небольшую дозу галоперидола вместе с обычной дозой орфенадрина, применявшейся у предыдущих пациентов. Вместо отсутствия симптомов синдрома Пизы у женщины начался наклон на левый бок и особое вращение плеча влево. После прекращения лечения галоперидолом эти симптомы исчезли. ^{[ 11 ]}

По мере того, как появлялось все больше случаев синдрома, исследования показали, что смену медикаментозного лечения можно рассматривать как возможный индуктор заболевания. ^{[ нужна ссылка ]} Доказано, что другие случаи заболевания вызваны другими лекарствами, кроме нейролептиков. ^{[ нужна ссылка ]} У этих пациентов наблюдались симптомы синдрома Пизы в результате перенесенного нейродегенеративного заболевания. ^{[ нужна ссылка ]}

Дальнейшие исследования

Текущие исследования сосредоточены на выявлении основных механизмов синдрома Пизы, поскольку мало что известно о биологических и фармакологических причинах возникновения синдрома Пизы (хотя были предложены теории о дофаминергической дисфункции). Хотя синдром Пизы в основном связан с приемом антипсихотических препаратов, были случаи идиопатического синдрома Пизы, развития синдрома Пизы у людей с другими неврологическими расстройствами и синдрома Пизы у людей с умственной отсталостью. ^{[ 12 ]} Будущие исследования направлены на определение основного неврологического расстройства или нарушений, лежащих в основе развития синдрома Пизы, чтобы можно было создать и/или назначить более эффективные лекарства и методы лечения. ^{[ нужна ссылка ]}

См. также

Ссылки

^ Ван Хартен: Нед Тайдшр Генескд. 1997, 26 июля; 141 (30): 1471-4
^ Jump up to: ^а ^б Нишимура, К.: Пизанский синдром разрешился после перехода на оланзапин. Журнал нейропсихиатрии и клинической неврологии, 2007 г.; 19:202-203
^ М. Аморе, М. Церизоли, С. Кампаниле, А. Кампаниле: Пизанский синдром. Отчет о деле. Итальянский журнал неврологических наук, 1988; 9:273-274.
^ Бишной М, Чопра К, Кулкарни СК. Участие системы аденозинэргических рецепторов в модели поздней дискинезии у животных и связанных с ней поведенческих, биохимических и нейрохимических изменений. Эур Дж Фармакол. 15 декабря 2006 г.;552(1-3):55-66.
^ Лафуэнте А., Бернардо М., Мас С. и др. Генотип и фенотип транспортера дофамина (DAT) (VNTR) при экстрапирамидных симптомах, вызванных антипсихотиками. Шизофр Рес. Февраль 2007 г.; 90 (1–3): 115–22.
^ Лю Ю.Дж., Лай И.С., Ляо Д.Л. и др. Ген человеческого дофаминового рецептора D2 (DRD2) связан с поздней дискинезией у пациентов с шизофренией. Шизофр Рес. Сентябрь 2006 г.;86(1-3):323-5
^ Suzuki et al., 1997 Т. Судзуки, Х. Курита, Т. Хори, М. Сасаки, А. Баба и Х. Сираиси и др. Синдром Пиза (плеврототонус) на фоне терапии антидепрессантами. Биологическая психиатрия, 41 (1997), стр. 234–236.
^ Jump up to: ^а ^б Коссу и др., 2004 Г. Коссу, М. Мелис, Г. Мелис, Э. Макчиони, В. Путцу, О. Катте, PF. Путцу, Обратимый синдром Пизы (плеврототонус), вызванный ингибитором холинэстеразы галантамином: описание случая. Департамент неврологии, 19 октября (10): 1243-4.
^ Лампарска А., Смочинский С. Психотические синдромы у пациентов с органическим поражением головного мозга в свете клинического анализа. Психиатр Пол. Июль-август 1990 г.; 24(4):1-6.
^ Jump up to: ^а ^б ^с Сузуки и др., 2002 Т. Сузуки, Х. Мацузака и др. Лекарственный синдром Пизы (плеврототонус): эпидемиология и лечение. Департамент психиатрии, 16(3) (2002), стр. 165–74.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д К. Экбом, Х. Линдхольм и Л. Юнгерберг, Новый дистонический синдром, связанный с терапией бутирофеноном. З Нейрол, 202 (1972), стр. 94–103.
^ Ульхак, Инам и др. Отчет о клиническом случае: Синдром Пизы у пациентов с умственной отсталостью. Психическое здоровье и проблемы с обучаемостью: исследования и практика. 2010, т.7, с. 59-63.

[1] Ван Хартен: Нед Тайдшр Генескд. 1997, 26 июля; 141 (30): 1471-4

[nish-2] Jump up to: ^а ^б Нишимура, К.: Пизанский синдром разрешился после перехода на оланзапин. Журнал нейропсихиатрии и клинической неврологии, 2007 г.; 19:202-203

[3] М. Аморе, М. Церизоли, С. Кампаниле, А. Кампаниле: Пизанский синдром. Отчет о деле. Итальянский журнал неврологических наук, 1988; 9:273-274.

[4] Бишной М, Чопра К, Кулкарни СК. Участие системы аденозинэргических рецепторов в модели поздней дискинезии у животных и связанных с ней поведенческих, биохимических и нейрохимических изменений. Эур Дж Фармакол. 15 декабря 2006 г.;552(1-3):55-66.

[5] Лафуэнте А., Бернардо М., Мас С. и др. Генотип и фенотип транспортера дофамина (DAT) (VNTR) при экстрапирамидных симптомах, вызванных антипсихотиками. Шизофр Рес. Февраль 2007 г.; 90 (1–3): 115–22.

[6] Лю Ю.Дж., Лай И.С., Ляо Д.Л. и др. Ген человеческого дофаминового рецептора D2 (DRD2) связан с поздней дискинезией у пациентов с шизофренией. Шизофр Рес. Сентябрь 2006 г.;86(1-3):323-5

[7] Suzuki et al., 1997 Т. Судзуки, Х. Курита, Т. Хори, М. Сасаки, А. Баба и Х. Сираиси и др. Синдром Пиза (плеврототонус) на фоне терапии антидепрессантами. Биологическая психиатрия, 41 (1997), стр. 234–236.

[drug-8] Jump up to: ^а ^б Коссу и др., 2004 Г. Коссу, М. Мелис, Г. Мелис, Э. Макчиони, В. Путцу, О. Катте, PF. Путцу, Обратимый синдром Пизы (плеврототонус), вызванный ингибитором холинэстеразы галантамином: описание случая. Департамент неврологии, 19 октября (10): 1243-4.

[9] Лампарска А., Смочинский С. Психотические синдромы у пациентов с органическим поражением головного мозга в свете клинического анализа. Психиатр Пол. Июль-август 1990 г.; 24(4):1-6.

[treatment-10] Jump up to: ^а ^б ^с Сузуки и др., 2002 Т. Сузуки, Х. Мацузака и др. Лекарственный синдром Пизы (плеврототонус): эпидемиология и лечение. Департамент психиатрии, 16(3) (2002), стр. 165–74.

[history-11] Jump up to: ^а ^б ^с ^д К. Экбом, Х. Линдхольм и Л. Юнгерберг, Новый дистонический синдром, связанный с терапией бутирофеноном. З Нейрол, 202 (1972), стр. 94–103.

[12] Ульхак, Инам и др. Отчет о клиническом случае: Синдром Пизы у пациентов с умственной отсталостью. Психическое здоровье и проблемы с обучаемостью: исследования и практика. 2010, т.7, с. 59-63.

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]