✖


Jump to content

Нейрогенное воспаление

Нейрогенное воспаление — это воспаление, возникающее в результате локального высвобождения афферентными нейронами медиаторов воспаления , таких как вещество P , пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP) , нейрокинин А (NKA) и эндотелин-3 (ET-3). [1] [2] [3] Считается, что в таких нейронах высвобождение этих провоспалительных медиаторов запускается активацией ионных каналов, которые являются основными детекторами вредных раздражителей окружающей среды. В частности, рецептор тепла/капсаицина TRPV1. [4] и рецептор раздражителя/васаби TRPA1. [5] [6] [7] Каналы TRPA1 , стимулируемые липополисахаридом (ЛПС), также могут вызывать острое нейрогенное воспаление. [8] После высвобождения эти нейропептиды вызывают высвобождение гистамина из соседних тучных клеток. В свою очередь, гистамин вызывает высвобождение вещества P и пептида, связанного с геном кальцитонина; таким образом, установлена ​​двунаправленная связь между гистамином и нейропептидами при нейрогенном воспалении. [9]

Нейрогенное воспаление, по-видимому, играет важную роль в патогенезе многих заболеваний, включая мигрень , [10] [1] [11] [12] псориаз , [2] [13] [14] астма , [15] вазомоторный ринит [16] фибромиалгия , экзема , розацеа , дистония и множественная химическая чувствительность . [17] [18] [19]

При мигрени стимуляция тройничного нерва вызывает нейрогенное воспаление посредством высвобождения нейропептидов, включая вещество Р , оксид азота , вазоактивный кишечный полипептид , 5-НТ , нейрокинин А и CGRP . [20] [21] что приводит к «стерильному нейрогенному воспалению». [22]

Профилактика

[ редактировать ]

Дефицит магния вызывает нейрогенное воспаление на крысиной модели. Исследователи предположили, что, поскольку вещество P , которое появляется на пятый день вызванного дефицита магния, как известно, стимулирует, в свою очередь, выработку других воспалительных цитокинов, включая IL-1 , интерлейкин 6 (IL-6) и TNF-альфа (TNFα) , которые начинают резко повышаться на 12-й день, вещество Р является ключевым на пути от дефицита магния к последующему каскаду нейровоспалений. [23] В более позднем исследовании исследователи предоставили крысам уровни магния в рационе, которые были снижены, но все еще находились в пределах диапазона потребления с пищей, обнаруженного у человеческой популяции, и наблюдали увеличение содержания вещества P , TNF-альфа (TNFα) и интерлейкина-1 бета (IL-). 1β) с последующей усугубляющейся потерей костной массы. Эти и другие данные свидетельствуют о том, что недостаточное потребление магния с пищей , даже на уровнях, нередко встречающихся у людей, может вызвать нейрогенное воспаление и привести к повышенному риску остеопороза . [24]

Уход

[ редактировать ]

одобрило три блокатора CGRP В 2018 году FDA для профилактики мигрени: эренумаб; фреманезумаб; и гальканезумаб.

Пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), является терапевтической мишенью при мигрени из-за его предполагаемой роли в опосредовании тригеминоваскулярной передачи боли и сосудорасширяющего компонента нейрогенного воспаления (см. «Патофизиология, клинические проявления и диагностика мигрени у взрослых», раздел «Патофизиология, клинические проявления и диагностика мигрени у взрослых»). «Роль пептида, связанного с геном кальцитонина»). В 2018 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило антагонисты CGRP эренумаб [36], фреманезумаб [37] и гальканезумаб [38] для профилактики мигрени.
Смит, «Профилактическое лечение мигрени у взрослых» UpToDate 2019 г. [25]

Дополнительные блокаторы CGRP проходят клинические испытания. [26]

Предвидя более позднюю терапию ботоксом при мигрени, ранняя работа Jancsó et al. обнаружили некоторый успех в лечении с использованием денервации или предварительного лечения капсаицином для предотвращения неприятных симптомов нейрогенного воспаления. [27]

Исследование 2010 года по лечению мигрени блокаторами CGRP показало перспективность использования блокаторов CGRP. [28] В ранних исследованиях первый пероральный непептидный антагонист CGRP , MK-0974 ( Телкагепант ), был показан эффективным при лечении приступов мигрени. [29] но у двух участников были обнаружены повышенные ферменты печени. Другие методы лечения и другие звенья нейрогенного воспалительного пути для прерывания заболевания находятся в стадии изучения, включая методы лечения мигрени . [30]

отмечая, что ботулотоксин оказывает влияние на ингибирование нейрогенного воспаления, и имеются данные, указывающие на роль нейрогенного воспаления патогенезе псориаза в , [14] В Университете Миннесоты проводится пилотное клиническое исследование , целью которого является наблюдение за тем, что у пациентов, получавших ботулинический токсин по поводу дистонии, наблюдалось значительное улучшение состояния при псориазе. [31]

Астелин ( Азеластин ) «показан для симптоматического лечения вазомоторного ринита, включая ринорею , заложенность носа и заложенность носа, у взрослых и детей в возрасте 12 лет и старше». [32] [33]

Статины , по-видимому, «снижают экспрессию провоспалительных нейропептидов, связанных с геном кальцитонина, и вещества P в сенсорных нейронах». [34] и поэтому может быть использован при лечении заболеваний, протекающих с преобладающим нейрогенным воспалением.

Исследовать

[ редактировать ]

В статье 2012 года [35] в области естественной неврологии Чиу и др. обсудить развитие науки, связанной с нейрогенным воспалением, и представить графическое изображение [36] иллюстрирующие ключевые открытия, ведущие к современному пониманию нейрогенного воспаления, его механизмов и состояний, вызываемых его расстройствами.

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б Перутка С.Дж. (октябрь 2005 г.). «Нейрогенное воспаление и мигрень: значение для терапии». Мол. Интерв . 5 (5): 304–11. дои : 10.1124/ми.5.5.10 . ПМИД   16249526 .
  2. ^ Перейти обратно: а б Чен Ю, Лига Дж (2014). «Связь мозга и кожи: стресс, воспаление и старение кожи» . Целевые лекарства от аллергии при воспалении . 13 (3): 177–90. дои : 10.2174/1871528113666140522104422 . ПМЦ   4082169 . ПМИД   24853682 .
  3. ^ Джеппетти П., Нассини Р., Матерацци С., Бенемей С. (март 2008 г.). «Понятие о нейрогенном воспалении». БЖУ Междунар . 101 (Приложение 3): 2–6. дои : 10.1111/j.1464-410X.2008.07493.x . ПМИД   18307678 . S2CID   1096295 .
  4. ^ Катерина, MJ; Леффлер, А.; Мальмберг, AB; Мартин, WJ; Трафтон, Дж.; Петерсен-Цайтц, КР; Кольценбург, М.; Басбаум, А.И.; Юлиус, Д. (14 апреля 2000 г.). «Нарушение ноцицепции и болевой чувствительности у мышей, у которых отсутствует рецептор капсаицина». Наука . 288 (5464): 306–313. Бибкод : 2000Sci...288..306C . дои : 10.1126/science.288.5464.306 . ISSN   0036-8075 . ПМИД   10764638 .
  5. ^ Лин Кинг, Джон В.; Эмрик, Джошуа Дж.; Келли, Марк Дж.С.; Херциг, Фолькер; Кинг, Гленн Ф.; Медзиградский, Каталин Ф.; Юлиус, Дэвид (05 сентября 2019 г.). «Проникающий в клетку токсин скорпиона обеспечивает специфическую модуляцию TRPA1 и боли» . Клетка . 178 (6): 1362–1374.e16. дои : 10.1016/j.cell.2019.07.014 . ISSN   1097-4172 . ПМК   6731142 . ПМИД   31447178 .
  6. ^ Чжао, Цзяньхуа; Кинг, Джон В. Лин; Ченг, Ифань; Юлиус, Дэвид (27 декабря 2019 г.). «Механизмы, управляющие вызванной раздражением активацией и модуляцией кальция TRPA1» . bioRxiv : 2019.12.26.888982. дои : 10.1101/2019.12.26.888982 .
  7. ^ Чжао, Цзяньхуа; Линн Кинг, Джон В.; Полсен, Кэндис Э.; Ченг, Ифань; Юлиус, Дэвид (08 июля 2020 г.). «Вызванная раздражением активация и модуляция кальция рецептора TRPA1» . Природа 585 (7823): 141–145. Бибкод : 2020Nature.585..141Z . дои : 10.1038/ s41586-020-2480-9 ISSN   0028-0836 . ПМЦ   7483980 . ПМИД   32641835 .
  8. ^ Месегер В., Альпизар Ю.А., Луис Э., Таджада С., Денлингер Б., Фахардо О. и др. (2014). «Каналы TRPA1 опосредуют острое нейрогенное воспаление и боль, вызванную бактериальными эндотоксинами» . Нат Коммун . 5 : 3125. Бибкод : 2014NatCo...5.3125M . дои : 10.1038/ncomms4125 . ПМЦ   3905718 . ПМИД   24445575 .
  9. ^ Роза А.С., Фантоцци Р. (сентябрь 2013 г.). «Роль гистамина в нейрогенном воспалении» . Бр. Дж. Фармакол . 170 (1): 38–45. дои : 10.1111/bph.12266 . ПМЦ   3764847 . ПМИД   23734637 .
  10. ^ Малхотра Р. (2016). «Понимание мигрени: потенциальная роль нейрогенного воспаления» . Энн Индиан Акад Нейрол . 19 (2): 175–82. дои : 10.4103/0972-2327.182302 . ПМЦ   4888678 . ПМИД   27293326 .
  11. ^ Фредиани Ф., Виллани В., Касуччи Дж. (май 2008 г.). «Периферический механизм действия профилактических средств против мигрени». Нейрол. Наука . 29 (Приложение 1): S127–30. дои : 10.1007/s10072-008-0903-8 . ПМИД   18545913 . S2CID   24156261 .
  12. ^ Джеппетти П., Капоне Дж.Г., Тревисани М., Николетти П., Загли Г., Тола М.Р. (апрель 2005 г.). «CGRP и мигрень: новый взгляд на нейрогенное воспаление» . J Головная боль . 6 (2): 61–70. дои : 10.1007/s10194-005-0153-6 . ПМЦ   3452316 . ПМИД   16362644 .
  13. ^ Шён и Бёнке, Псориаз: нейрогенное воспаление и другие механизмы NEJM 352: 1899-1912, номер 18, 2005 г.
  14. ^ Перейти обратно: а б Сарасено Р., Клейн С.Э., Теренги Г., Гриффитс С.Э. (ноябрь 2006 г.). «Роль нейропептидов при псориазе». Бр. Дж. Дерматол . 155 (5): 876–82. дои : 10.1111/j.1365-2133.2006.07518.x . ПМИД   17034513 . S2CID   9257957 .
  15. ^ Веронес Б., Оортгисен М. (декабрь 2001 г.). «Нейрогенное воспаление и твердые частицы (ТЧ) загрязнители воздуха» . Нейротоксикология . 22 (6): 795–810. дои : 10.1016/S0161-813X(01)00062-6 . ПМИД   11829413 .
  16. ^ Книппинг С., Хольцхаузен Х.Дж., Ридерер А., Шром Т. (август 2008 г.). «[Ультраструктурные изменения при аллергическом рините по сравнению с идиопатическим ринитом]». ХНО (на немецком языке). 56 (8): 799–807. дои : 10.1007/s00106-008-1764-4 . ПМИД   18651116 . S2CID   24135943 .
  17. ^ Меггс, Уильям Дж. Роль нейрогенного воспаления в химической чувствительности (2017) Экопсихология Том. 9, № 2 Опубликовано в Интернете: 1 июня 2017 г. https://doi.org/10.1089/eco.2016.0045
  18. ^ Орриолс Р., Коста Р., Куберас Дж., Хакас К., Кастелл Дж., Саньер Дж. (декабрь 2009 г.). «Мозговая дисфункция при множественной химической чувствительности». Дж. Нейрол. Наука . 287 (1–2): 72–8. дои : 10.1016/j.jns.2009.09.003 . ПМИД   19801154 . S2CID   28255407 .
  19. ^ Баском Р., Меггс В.Дж., Фрэмптон М., Хаднелл К., Киллберн К., Кобал Г., Мединский М., Ри В. (март 1997 г.). «Нейрогенное воспаление: с дополнительным обсуждением центральной и перцептивной интеграции ненейрогенного воспаления» . Окружающая среда. Перспектива здоровья . 105 (Приложение 2): 531–7. дои : 10.1289/ehp.97105s2531 . ПМЦ   1469802 . ПМИД   9167992 .
  20. ^ Калра А.А., Эллиот Д. (июнь 2007 г.). «Острая мигрень: современное лечение и новые методы лечения» . Ther Clin Risk Manag . 3 (3): 449–59. ПМК   2386351 . ПМИД   18488069 .
  21. ^ Линк А.С., Курис А., Эдвинссон Л. (февраль 2008 г.). «Лечение приступов мигрени, основанное на взаимодействии с тригемино-цереброваскулярной системой» . J Головная боль . 9 (1): 5–12. дои : 10.1007/s10194-008-0011-4 . ПМК   2245994 . ПМИД   18217201 .
  22. ^ Гроссманн, доктор медицинских наук, Вернер; Шмидрамсль, доктор медицинских наук, Ханнс (2001). «Экстракт Petasites Hybridus эффективен для профилактики мигрени» (PDF) . Обзор альтернативной медицины . 6 (3): 303–10. ПМИД   11410074 . Проверено 14 июня 2015 г.
  23. ^ Веглицки В.Б., Филлипс Т.М. (сентябрь 1992 г.). «Патобиология дефицита магния: гипотеза цитокинов / нейрогенного воспаления». Являюсь. Дж. Физиол . 263 (3, часть 2): R734–7. дои : 10.1152/ajpregu.1992.263.3.R734 . ПМИД   1384353 .
  24. ^ Руд Р.К., Сингер Ф.Р., Грубер Х.Э. (апрель 2009 г.). «Скелетные и гормональные эффекты дефицита магния». J Am Coll Nutr . 28 (2): 131–41. дои : 10.1080/07315724.2009.10719764 . ПМИД   19828898 . S2CID   43556609 .
  25. ^ "До настоящего времени" .
  26. ^ Гонка за предложение CGRP для лечения мигрени Редакционная группа Migraine.com, 21 июля 2017 г.
  27. ^ Янчо Н., Янчо-Габор А., Сольчани Дж. (сентябрь 1967 г.). «Прямые доказательства нейрогенного воспаления и его предотвращения путем денервации и предварительного лечения капсаицином» . Br J Pharmacol Chemother . 31 (1): 138–51. дои : 10.1111/j.1476-5381.1967.tb01984.x . ПМЦ   1557289 . ПМИД   6055248 .
  28. ^ Дарем, Польша, Vause CV (июль 2010 г.). «Антагонисты рецепторов пептидов, связанных с геном кальцитонина (CGRP), в лечении мигрени» . Препараты ЦНС . 24 (7): 539–48. дои : 10.2165/11534920-000000000-00000 . ПМК   3138175 . ПМИД   20433208 .
  29. ^ Фаринелли И., Миссори С., Мартеллетти П. (сентябрь 2008 г.). «Провоспалительные медиаторы и патогенез мигрени: движение к CGRP как мишени для нового терапевтического класса». Эксперт преподобный Нейротер . 8 (9): 1347–54. дои : 10.1586/14737175.8.9.1347 . ПМИД   18759547 . S2CID   207195138 .
  30. ^ Фаринелли И., Де Филиппис С., Колоприско Г., Миссори С., Мартеллетти П. (октябрь 2009 г.). «Наркотики будущего для мигрантов». Стажер неотложной медицинской помощи . 4 (5): 367–73. дои : 10.1007/s11739-009-0273-0 . ПМИД   19551474 . S2CID   26070466 .
  31. ^ Номер клинического исследования NCT00816517 «Использование ботулинического токсина для лечения псориаза» на сайте ClinicalTrials.gov.
  32. ^ Информация о продукте: Астелин, азеластин. Wallace Laboratories, Крэнбери, Нью-Джерси. (PI пересмотрена 08/2000) PI пересмотрена 01/2001
  33. ^ Геанно П., Дешам Э., Гарай Э., Бэр М., Гарай Р.П. (2001). «Вазомоторный ринит: клиническая эффективность назального спрея азеластин по сравнению с плацебо». ОРЛ Дж. Оториноларингол. Отн. Спец . 63 (2): 76–81. дои : 10.1159/000055714 . ПМИД   11244365 . S2CID   23292869 .
  34. ^ Бучелли Р.К., Гонсиорек Э.А., Ким В.Ю., Бруун Д., Рабин Р.А., Хиггинс Д., Лейн П.Дж. (март 2008 г.). «Статины уменьшают экспрессию провоспалительных нейропептидов, связанных с геном кальцитонина, и вещества P в сенсорных нейронах». Дж. Фармакол. Эксп. Там . 324 (3): 1172–80. дои : 10.1124/jpet.107.132795 . ПМИД   18079356 . S2CID   1001915 .
  35. ^ Чиу И.М., фон Хен, Калифорния, Вульф С.Дж. (июль 2012 г.). «Нейрогенное воспаление и периферическая нервная система в защите организма и иммунопатологии» . Нат. Нейроски . 15 (8): 1063–7. дои : 10.1038/nn.3144 . ПМК   3520068 . ПМИД   22837035 .
  36. ^ Чиу И.М., фон Хен Калифорния, Вульф С.Дж. (2012). «Нейрогенное воспаление и периферическая нервная система в защите организма и иммунопатологии» . Нат Нейроски . 15 (8). Рисунок 3 . дои : 10.1038/nn.3144 . ПМК   3520068 . ПМИД   22837035 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Neurogenic_inflammation&oldid=1218369249"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: e51f35bae081d9a7f00fa6d2005e44c0__1712816400
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/e5/c0/e51f35bae081d9a7f00fa6d2005e44c0.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Neurogenic inflammation - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)