Эпителий матки
| Эпителий матки | |
|---|---|
| Подробности | |
| Расположение | матка |
| Функция | Эпителий |
| Анатомические термины микроанатомии | |
Внутренняя поверхность матки выстлана маточными эпителиальными клетками претерпевают существенные изменения , которые во время беременности . Роль эпителиальных клеток матки заключается в избирательном обеспечении возможности имплантации бластоцисты в определенное время (время имплантации). Во все остальное время цикла эти эпителиальные клетки матки устойчивы к имплантации бластоцисты . Эпителиальные клетки матки имеют сходную структуру у большинства видов, и изменения, происходящие в эпителиальных клетках матки во время имплантации бластоцисты, также консервативны у большинства видов.
Структура
[ редактировать ]Цитоплазма эпителиальных клеток матки содержит типичные органеллы, обнаруженные в других клетках, включая ядро , расположенное в нижней части клетки с одним или несколькими выступающими ядрышками , митохондрии , аппарат Гольджи , эндоплазматический ретикулум , свободные рибосомы , лизосомы , пузырьки и липиды. капли. [1] Как и все эпителиальные клетки, эпителиальные клетки матки лежат на базальной пластинке .
Апикальная плазматическая мембрана
[ редактировать ]Апикальная плазматическая мембрана имеет вариации состава, которые изменяются во время имплантации. Апикальный домен специализируется на начальном взаимодействии с эмбрионом, а также на контроле секреторных и абсорбционных процессов, включая эндоцитоз и пиноцитоз . Апикальная поверхность эпителиальных клеток матки покрыта микроворсинками , которые находятся под гормональным контролем и варьируют по длине и количеству в зависимости от эстрального цикла и во время беременности. Гормонально-зависимый гликокаликс находится вне микроворсинок. [2] в то время как центр микроворсинок состоит из ядра актиновых нитей , встроенного в терминальную сеть . [3] Терминальная паутина представляет собой сеть актиновых нитей, которая лежит непосредственно под микроворсинками и играет важную роль в поддержании структурной целостности поверхности клетки, а также действует как барьер для движения клеточных органелл. [4]
Латеральная плазматическая мембрана
[ редактировать ]Латеральный домен плазматической мембраны отвечает за клеточную адгезию и, как полагают, контролирует парацеллюлярный транспорт жидкости и электролитов, то есть транспорт жидкости между клетками. Соединительный комплекс характеризует эту область и состоит из трех специализированных областей; zonula окклюденс (плотное соединение) , zonula прилипший (прилипчивое соединение) и прилипшее пятно (десмосома) . Окклюденсная зона и адгезионная зона образуют непрерывный пояс вокруг клетки, который обеспечивает барьер для парацеллюлярного транспорта и, как полагают, играет важную роль в межклеточной коммуникации. [5]
Базальная плазматическая мембрана
[ редактировать ]Базальный домен важен для адгезии между эпителием и подлежащей стромой, а также для возможной связи между этими двумя областями. Эпителиальные клетки матки образуют базальную пластинку, на которой они покоятся. [6] Базальная пластинка состоит из двух областей; lamina lucida , представляющая собой электронно-просветленный слой, примыкающий к базальной плазматической мембране, и плотная пластинка, представляющая собой плотно упакованную сеть волокон.
Изменения при имплантации
[ редактировать ]происходят резкие изменения в морфологии и биохимических характеристиках эпителиальных клеток матки При подготовке к имплантации бластоцисты . [7] Эти особенности включают потерю апикальных микроворсинок , в результате чего апикальная плазматическая мембрана становится уплощенной. [8] [9] Также наблюдается уменьшение количества гликокаликса , покрывающего апикальную поверхность. [8] [10] что приводит к уменьшению отрицательного заряда эпителиальных клеток матки. В совокупности эти изменения плазматической мембраны получили название трансформации плазматической мембраны . [11] Изменения латерального соединительного комплекса важны для регуляции движения жидкости по парацеллюлярному пути между эпителиальными клетками. [5]
Изменения плотного соединения на ранних сроках беременности
[ редактировать ]На ранних стадиях беременности, до имплантации, комплекс плотных соединений , который является основным регулятором парацеллюлярного кровотока, распространяется на 0,4 мкм вниз по латеральной плазматической мембране с небольшим поперечным сшиванием нитей плотного соединения. [12] В это время плотные соединения становятся достаточно «протекающими», что позволяет жидкости и растворенным веществам перемещаться между эпителиальными клетками. [5] [13]
Во время имплантации плотные соединения распространялись дальше вниз по латеральной плазматической мембране (1 мкм), и наблюдалось значительное увеличение сшивки нитей плотных соединений. [12] Во время имплантации плотные контакты электрохимически «плотнее» и предотвращают движение жидкостей и электролитов между клетками. [5] [13] Эти изменения были также обнаружены у крыс с удаленными яичниками, получавших экзогенные гормоны. У животных, получавших эстроген, наблюдалась картина плотных контактов, аналогичная той, которая наблюдалась в первый день беременности, в то время как крысы, получавшие либо один прогестерон , либо в сочетании с эстрогеном, имели плотные контакты с морфологией, аналогичной той, которая наблюдалась во время имплантации. [14] Различные компоненты плотных контактов регулируют селективность этого парацеллюлярного пути. Например, было показано, что именно клаудиновый компонент плотных контактов регулирует зарядовую селективность плотных контактов. [15]
Транспорт жидкости между клетками
[ редактировать ]В момент имплантации у ряда видов просвет матки закрывается, что позволяет эпителиальным клеткам матки соприкасаться друг с другом и «фиксировать» бластоцисту на месте. [9] [16] Закрытие матки сопровождается легким генерализованным отеком и реабсорбцией жидкости из ее просвета. [17] Абсорбция жидкости может происходить посредством одного или комбинации механизмов; выход маточной жидкости через шейку матки, что маловероятно, поскольку это может привести к смещению имплантируемых бластоцист ; [18] эндоцитоз пиноподами, развивающимися в момент прикрепления, [16] [19] или трансклеточным путем. На это влияют молекулы плотного соединения и ионные/водные каналы в апикальной плазматической мембране эпителиальных клеток матки.
Исследования обнаружили увеличение уровня клаудина-4 в плотных соединениях эпителиальных клеток матки во время имплантации. [5] и увеличение ENaC в апикальной мембране эпителиальных клеток матки. [20] [21] [22] Увеличение клаудина-4 предотвращает перемещение ионов Na+ между клетками, а появление ENaC в апикальной мембране обеспечивает перемещение ионов Na+ через клетку из просвета в подлежащую строму. [23] Также наблюдается увеличение AQP5 в апикальной плазматической мембране эпителиальных клеток матки во время имплантации. [13] [24] Осмотический градиент, создаваемый реабсорбцией ионов Na+, приводит к реабсорбции воды через каналы AQP5 в апикальной плазматической мембране, что приводит к контакту эпителиальных клеток матки друг с другом и с бластоцистой. [13] [24]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Финн, К; Портер, Д. (1975). Матка . Лондон: Пол Элек (Scientific Books) Ltd.
- ^ Буччи, М., и Мерфи, CR (2001). Гормональный контроль активности ферментов при трансформации плазматической мембраны эпителиальных клеток матки. Международная клеточная биология, 25, 859-871.
- ^ Люксфорд, штат Калифорния, и Мерфи, Чехия (1989). Цитоскелетные изменения в микроворсинках эпителиальных клеток матки на ранних сроках беременности. Acta histochemica, 87(2), 131-136.
- ^ Люксфорд, К.А., и Мерфи, ЧР (1992). Изменения апикальных микрофиламентов эпителиальных клеток матки крыс в ответ на эстрадиол и прогестерон. Анатомические записи, 233 (4), 521–526.
- ^ Jump up to: а б с д и Николсон М., Линдси Л.А. и Мерфи Ч.Р. (2010). Гормоны яичников контролируют изменение экспрессии клаудинов и окклюдина в эпителиальных клетках матки крыс на ранних сроках беременности. Acta histochemica, 112(1), 42-52.
- ^ Юрченко, П.Д., и Шиттни, Дж.К. (1990). Молекулярная архитектура базальных мембран. Журнал FASEB, 4 (6), 1577–1590.
- ^ Мерфи, CR, и Шоу, TJ (1994). Трансформация плазматической мембраны: распространенный ответ эпителиальных клеток матки в периимплантационный период. Международная клеточная биология, 18(12), 1115-1128.
- ^ Jump up to: а б ШЛАФКЕ С. и ЭНДЕРС AC (1975). Клеточные основы взаимодействия трофобласта и матки при имплантации. Биология репродукции, 12 (1), 41–65.
- ^ Jump up to: а б Эндерс, А.С., и Шлафке, С. (1967). Морфологический анализ ранних стадий имплантации у крысы. Американский журнал анатомии, 120 (2), 185–225.
- ^ ХЬЮИТТ, К., БИР, А.Е., и ГРИННЕЛЛ, Ф. (1979). Исчезновение анионных участков с поверхности эпителия эндометрия крыс в момент имплантации бластоцисты. Биология репродукции, 21(3), 691-707.
- ^ Мерфи, CR (2001). Трансформация плазматической мембраны: ключевая концепция рецептивности матки. Обзор репродуктивной медицины, 9(03), 197-208.
- ^ Jump up to: а б Мерфи, Ч.Р., Свифт, Дж.Г., Мукерджи, Т.М., и Роджерс, А.В. (1982). Строение плотных контактов между эпителиальными клетками просвета матки на разных стадиях беременности у крыс. Исследования клеток и тканей, 223(2), 281-286.
- ^ Jump up to: а б с д Линдси, Лос-Анджелес, и Мерфи, ЧР (2004). Перераспределение аквапоринов в эпителиальных клетках матки во время имплантации крысе. Acta histochemica, 106(4), 299-307.
- ^ Мерфи, CR, Роджерс, AW, Свифт, JG, и Мукерджи, TM (1980). Гормоны яичников изменяют структуру плотных контактов в эпителиальных клетках просвета матки. Микрон (1969), 11(3), 375-376.
- ^ Коледжио, Орегон, Ван Италли, СМ, МакКри, Х.Дж., Ранер, К., и Андерсон, Дж.М. (2002). Клаудины создают заряд-селективные каналы в парацеллюлярном пути между эпителиальными клетками. Американский журнал физиологии. Клеточная физиология, 283(1), C142-C147.
- ^ Jump up to: а б Эндерс, AC, и Нельсон, DM (1973). Пиноцитотическая активность матки крысы. Американский журнал анатомии, 138 (3), 277–299.
- ^ Лундквист, О. (1979). Морфометрическая оценка отека стромы при отсроченной имплантации у крысы. Исследования клеток и тканей, 199(2), 339-348.
- ^ Кеннеди, Т.Г., и Армстронг, Д.Т. (1975). Потеря жидкости в просвете матки у крыс: относительная важность изменения периферических уровней эстрогена и прогестерона. Эндокринология, 97(6), 1379-1385.
- ^ ПАРР, МБ и ПАРР, ЭЛ (1974). Эпителий просвета матки: выпячивания опосредуют эндоцитоз, а не апокринную секрецию у крыс. Биология репродукции, 11(2), 220-233.
- ^ Цанг, Л.Л., Чан, Л.Н., и Чан, ХК (2004). Измененная циклическая экспрессия эпителиального Na. + субъединицы каналов и регулятор трансмембранной проводимости муковисцидоза в эндометрии мышей при диете с низким содержанием натрия. Международная клеточная биология, 28(7), 549-555.
- ^ Саллех Н., Бэйнс Д.Л., Нафталин Р.Дж. и Миллиган С.Р. (2005). Гормональный контроль секреции и всасывания жидкости в просвете матки. Журнал мембранной биологии, 206(1), 17-28.
- ^ Цанг, Л.Л., Чан, Л.Н., Ван, XF, Со, SC, Юэнь, JP, Фискус, Р.Р. и Чан, HC (2001). Повышенная активность эпителиального Na (+) канала (ENaC) в эпителии эндометрия мышей за счет активации субъединицы гаммаENaC. Японский журнал физиологии, 51(4), 539-543.
- ^ Орчард, доктор медицины, и Мерфи, CR (2002). Изменения в молекулах плотного соединения эпителиальных клеток матки на ранних сроках беременности у крыс. Acta histochemica, 104(2), 149-155.
- ^ Jump up to: а б Линдси, Лос-Анджелес, и Мерфи, ЧР (2006). Перераспределение аквапоринов 1 и 5 в матке крысы зависит от прогестерона: исследование с помощью световой и электронной микроскопии. Репродукция, 131(2), 369-378.