✖


Jump to content

Эстроген

(Перенаправлено с Эстрогена )
Эта статья об эстрогенах как гормонах. Чтобы узнать об их использовании в качестве лекарств, см. Эстроген (лекарства) .

Эстроген
Класс препарата
Эстрадиол , основной половой гормон эстрогена у человека и широко используемый препарат.
Идентификаторы классов
Использовать Контрацепция , менопауза , гипогонадизм , трансгендерные женщины , рак простаты , рак молочной железы и др.
код АТС G03C
Биологическая цель Рецепторы эстрогена ( ERα , ERβ , mER (например, GPER и др.))
Внешние ссылки
МеШ D004967
Юридический статус
В Викиданных

Эстроген ( британский английский : эстроген ; см. различия в написании ) — категория половых гормонов, ответственных за развитие и регуляцию женской репродуктивной системы и вторичных половых признаков . [1] [2] Существует три основных эндогенных эстрогена, обладающих эстрогенной гормональной активностью: эстрон (Е1), эстрадиол (Е2) и эстриол (Е3). [1] [3] Эстрадиол, эстран , является наиболее мощным и распространенным. [1] Другой эстроген, называемый эстролом (Е4), вырабатывается только во время беременности.

Эстрогены синтезируются у всех позвоночных. [4] и некоторые насекомые. [5] Количественно эстрогены циркулируют на более низких уровнях, чем андрогены, как у мужчин, так и у женщин. [6] Хотя уровень эстрогена у мужчин значительно ниже, чем у женщин, тем не менее, эстрогены играют важную физиологическую роль у мужчин. [7]

Как и все стероидные гормоны , эстрогены легко диффундируют через клеточную мембрану . Попав внутрь клетки, они связываются и активируют рецепторы эстрогена (ER), которые, в свою очередь модулируют экспрессию , многих генов . [8] Кроме того, эстрогены связываются с мембранными рецепторами эстрогена (mER) и активируют их. [9] [10] например GPER (GPR30). [11]

Помимо своей роли естественных гормонов, эстрогены используются в качестве лекарств , например, в менопаузальной гормональной терапии , гормональном контроле над рождаемостью и феминизирующей гормональной терапии для трансгендерных женщин , интерсекс-людей и небинарных людей .

Синтетические и природные эстрогены были обнаружены в окружающей среде и называются ксеноэстрогенами . Эстрогены относятся к широкому спектру соединений, нарушающих работу эндокринной системы (EDC), и могут вызывать проблемы со здоровьем и репродуктивную дисфункцию как у диких животных, так и у людей. [12] [13]

Типы и примеры

[ редактировать ]
Структуры основных эндогенных эстрогенов
Изображение выше содержит кликабельные ссылки.
Обратите внимание на гидроксильные (–OH) группы : у эстрона (Е1) одна, у эстрадиола (Е2) — две, у эстриола (Е3) — три, а у эстетрола (Е4) — четыре.

Четырьмя основными природными эстрогенами являются эстрон (Е1), эстрадиол (Е2), эстриол (Е3) и эстетрол (Е4). Эстрадиол (Е2) является преобладающим эстрогеном в репродуктивном возрасте как с точки зрения абсолютного уровня в сыворотке, так и с точки зрения эстрогенной активности. Во время менопаузы эстрон является преобладающим циркулирующим эстрогеном, а во время беременности эстриол является преобладающим циркулирующим эстрогеном с точки зрения уровня сыворотки. При подкожной инъекции мышам эстрадиол примерно в 10 раз более эффективен, чем эстрон, и примерно в 100 раз более эффективен, чем эстриол. [14] Таким образом, эстрадиол является наиболее важным эстрогеном у небеременных женщин, находящихся между менархе стадиями жизни и менопаузы. Однако во время беременности эта роль переходит к эстриолу, а в постменопаузе эстрон становится основной формой эстрогена в организме. Другой тип эстрогена, называемый эстролом (Е4), вырабатывается только во время беременности. Все различные формы эстрогена синтезируются из андрогенов , особенно тестостерона и андростендиона , с помощью фермента ароматазы .

К минорным эндогенным эстрогенам, в биосинтезе которых не участвует ароматаза , относятся 27-гидроксихолестерин , дегидроэпиандростерон (ДГЭА), 7-оксо-ДГЭА , 7α-гидрокси-ДГЭА , 16α-гидрокси-ДГЭА , 7β-гидроксиэпиандростерон , андростендион (А4), андростенедиол (А5), 3α-андростандиол и 3β-андростандиол . [15] [16] Некоторые метаболиты эстрогена, такие как катехоловые эстрогены 2-гидроксиэстрадиол , 2-гидроксиэстрон , 4-гидроксиэстрадиол и 4-гидроксиэстрон , а также 16α-гидроксиэстрон , также являются эстрогенами с различной степенью активности. [17] Биологическое значение этих второстепенных эстрогенов не совсем ясно.

Биологическая функция

[ редактировать ]
Референтные диапазоны содержания в крови эстрадиола, основного типа эстрогенов, в течение менструального цикла. [18]

Действие эстрогена опосредовано рецептором эстрогена (ER), димерным ядерным белком, который связывается с ДНК и контролирует экспрессию генов . Как и другие стероидные гормоны, эстроген пассивно проникает в клетку, где связывается и активирует рецептор эстрогена. Комплекс эстроген:ER связывается со специфическими последовательностями ДНК, называемыми элементом гормонального ответа , для активации транскрипции генов-мишеней (в исследовании с использованием эстроген-зависимой линии клеток рака молочной железы в качестве модели было идентифицировано 89 таких генов). [19] Поскольку эстроген проникает во все клетки, его действие зависит от присутствия ЭР в клетке. ЭР экспрессируется в определенных тканях, включая яичник, матку и молочную железу. Метаболические эффекты эстрогена у женщин в постменопаузе связаны с генетическим полиморфизмом ЭР. [20]

Хотя эстрогены присутствуют как у мужчин , так и у женщин , у женщин репродуктивного возраста они обычно присутствуют в значительно более высоких уровнях. Они способствуют развитию женских вторичных половых признаков , таких как увеличение груди , потемнение и увеличение сосков , [21] утолщение эндометрия и другие аспекты регуляции менструального цикла. У мужчин эстроген регулирует определенные функции репродуктивной системы, важные для созревания сперматозоидов. [22] [23] [24] и может быть необходим для здорового либидо . [25]

Сродство лигандов рецепторов эстрогена к ERα и ERβ
LigandOther namesRelative binding affinities (RBA, %)aAbsolute binding affinities (Ki, nM)aAction
ERαERβERαERβ
EstradiolE2; 17β-Estradiol1001000.115 (0.04–0.24)0.15 (0.10–2.08)Estrogen
EstroneE1; 17-Ketoestradiol16.39 (0.7–60)6.5 (1.36–52)0.445 (0.3–1.01)1.75 (0.35–9.24)Estrogen
EstriolE3; 16α-OH-17β-E212.65 (4.03–56)26 (14.0–44.6)0.45 (0.35–1.4)0.7 (0.63–0.7)Estrogen
EstetrolE4; 15α,16α-Di-OH-17β-E24.03.04.919Estrogen
Alfatradiol17α-Estradiol20.5 (7–80.1)8.195 (2–42)0.2–0.520.43–1.2Metabolite
16-Epiestriol16β-Hydroxy-17β-estradiol7.795 (4.94–63)50??Metabolite
17-Epiestriol16α-Hydroxy-17α-estradiol55.45 (29–103)79–80??Metabolite
16,17-Epiestriol16β-Hydroxy-17α-estradiol1.013??Metabolite
2-Hydroxyestradiol2-OH-E222 (7–81)11–352.51.3Metabolite
2-Methoxyestradiol2-MeO-E20.0027–2.01.0??Metabolite
4-Hydroxyestradiol4-OH-E213 (8–70)7–561.01.9Metabolite
4-Methoxyestradiol4-MeO-E22.01.0??Metabolite
2-Hydroxyestrone2-OH-E12.0–4.00.2–0.4??Metabolite
2-Methoxyestrone2-MeO-E1<0.001–<1<1??Metabolite
4-Hydroxyestrone4-OH-E11.0–2.01.0??Metabolite
4-Methoxyestrone4-MeO-E1<1<1??Metabolite
16α-Hydroxyestrone16α-OH-E1; 17-Ketoestriol2.0–6.535??Metabolite
2-Hydroxyestriol2-OH-E32.01.0??Metabolite
4-Methoxyestriol4-MeO-E31.01.0??Metabolite
Estradiol sulfateE2S; Estradiol 3-sulfate<1<1??Metabolite
Estradiol disulfateEstradiol 3,17β-disulfate0.0004???Metabolite
Estradiol 3-glucuronideE2-3G0.0079???Metabolite
Estradiol 17β-glucuronideE2-17G0.0015???Metabolite
Estradiol 3-gluc. 17β-sulfateE2-3G-17S0.0001???Metabolite
Estrone sulfateE1S; Estrone 3-sulfate<1<1>10>10Metabolite
Estradiol benzoateEB; Estradiol 3-benzoate10???Estrogen
Estradiol 17β-benzoateE2-17B11.332.6??Estrogen
Estrone methyl etherEstrone 3-methyl ether0.145???Estrogen
ent-Estradiol1-Estradiol1.31–12.349.44–80.07??Estrogen
Equilin7-Dehydroestrone13 (4.0–28.9)13.0–490.790.36Estrogen
Equilenin6,8-Didehydroestrone2.0–157.0–200.640.62Estrogen
17β-Dihydroequilin7-Dehydro-17β-estradiol7.9–1137.9–1080.090.17Estrogen
17α-Dihydroequilin7-Dehydro-17α-estradiol18.6 (18–41)14–320.240.57Estrogen
17β-Dihydroequilenin6,8-Didehydro-17β-estradiol35–6890–1000.150.20Estrogen
17α-Dihydroequilenin6,8-Didehydro-17α-estradiol20490.500.37Estrogen
Δ8-Estradiol8,9-Dehydro-17β-estradiol68720.150.25Estrogen
Δ8-Estrone8,9-Dehydroestrone19320.520.57Estrogen
EthinylestradiolEE; 17α-Ethynyl-17β-E2120.9 (68.8–480)44.4 (2.0–144)0.02–0.050.29–0.81Estrogen
MestranolEE 3-methyl ether?2.5??Estrogen
MoxestrolRU-2858; 11β-Methoxy-EE35–435–200.52.6Estrogen
Methylestradiol17α-Methyl-17β-estradiol7044??Estrogen
DiethylstilbestrolDES; Stilbestrol129.5 (89.1–468)219.63 (61.2–295)0.040.05Estrogen
HexestrolDihydrodiethylstilbestrol153.6 (31–302)60–2340.060.06Estrogen
DienestrolDehydrostilbestrol37 (20.4–223)56–4040.050.03Estrogen
Benzestrol (B2)–114???Estrogen
ChlorotrianiseneTACE1.74?15.30?Estrogen
TriphenylethyleneTPE0.074???Estrogen
TriphenylbromoethyleneTPBE2.69???Estrogen
TamoxifenICI-46,4743 (0.1–47)3.33 (0.28–6)3.4–9.692.5SERM
Afimoxifene4-Hydroxytamoxifen; 4-OHT100.1 (1.7–257)10 (0.98–339)2.3 (0.1–3.61)0.04–4.8SERM
Toremifene4-Chlorotamoxifen; 4-CT??7.14–20.315.4SERM
ClomifeneMRL-4125 (19.2–37.2)120.91.2SERM
CyclofenilF-6066; Sexovid151–152243??SERM
NafoxidineU-11,000A30.9–44160.30.8SERM
Raloxifene–41.2 (7.8–69)5.34 (0.54–16)0.188–0.5220.2SERM
ArzoxifeneLY-353,381??0.179?SERM
LasofoxifeneCP-336,15610.2–16619.00.229?SERM
OrmeloxifeneCentchroman??0.313?SERM
Levormeloxifene6720-CDRI; NNC-460,0201.551.88??SERM
OspemifeneDeaminohydroxytoremifene0.82–2.630.59–1.22??SERM
Bazedoxifene–??0.053?SERM
EtacstilGW-56384.3011.5??SERM
ICI-164,384–63.5 (3.70–97.7)1660.20.08Antiestrogen
FulvestrantICI-182,78043.5 (9.4–325)21.65 (2.05–40.5)0.421.3Antiestrogen
PropylpyrazoletriolPPT49 (10.0–89.1)0.120.4092.8ERα agonist
16α-LE216α-Lactone-17β-estradiol14.6–570.0890.27131ERα agonist
16α-Iodo-E216α-Iodo-17β-estradiol30.22.30??ERα agonist
MethylpiperidinopyrazoleMPP110.05??ERα antagonist
DiarylpropionitrileDPN0.12–0.256.6–1832.41.7ERβ agonist
8β-VE28β-Vinyl-17β-estradiol0.3522.0–8312.90.50ERβ agonist
PrinaberelERB-041; WAY-202,0410.2767–72??ERβ agonist
ERB-196WAY-202,196?180??ERβ agonist
ErteberelSERBA-1; LY-500,307??2.680.19ERβ agonist
SERBA-2–??14.51.54ERβ agonist
Coumestrol–9.225 (0.0117–94)64.125 (0.41–185)0.14–80.00.07–27.0Xenoestrogen
Genistein–0.445 (0.0012–16)33.42 (0.86–87)2.6–1260.3–12.8Xenoestrogen
Equol–0.2–0.2870.85 (0.10–2.85)??Xenoestrogen
Daidzein–0.07 (0.0018–9.3)0.7865 (0.04–17.1)2.085.3Xenoestrogen
Biochanin A–0.04 (0.022–0.15)0.6225 (0.010–1.2)1748.9Xenoestrogen
Kaempferol–0.07 (0.029–0.10)2.2 (0.002–3.00)??Xenoestrogen
Naringenin–0.0054 (<0.001–0.01)0.15 (0.11–0.33)??Xenoestrogen
8-Prenylnaringenin8-PN4.4???Xenoestrogen
Quercetin–<0.001–0.010.002–0.040??Xenoestrogen
Ipriflavone–<0.01<0.01??Xenoestrogen
Miroestrol–0.39???Xenoestrogen
Deoxymiroestrol–2.0???Xenoestrogen
β-Sitosterol–<0.001–0.0875<0.001–0.016??Xenoestrogen
Resveratrol–<0.001–0.0032???Xenoestrogen
α-Zearalenol–48 (13–52.5)???Xenoestrogen
β-Zearalenol–0.6 (0.032–13)???Xenoestrogen
Zeranolα-Zearalanol48–111???Xenoestrogen
Taleranolβ-Zearalanol16 (13–17.8)140.80.9Xenoestrogen
ZearalenoneZEN7.68 (2.04–28)9.45 (2.43–31.5)??Xenoestrogen
ZearalanoneZAN0.51???Xenoestrogen
Bisphenol ABPA0.0315 (0.008–1.0)0.135 (0.002–4.23)19535Xenoestrogen
EndosulfanEDS<0.001–<0.01<0.01??Xenoestrogen
KeponeChlordecone0.0069–0.2???Xenoestrogen
o,p'-DDT–0.0073–0.4???Xenoestrogen
p,p'-DDT–0.03???Xenoestrogen
Methoxychlorp,p'-Dimethoxy-DDT0.01 (<0.001–0.02)0.01–0.13??Xenoestrogen
HPTEHydroxychlor; p,p'-OH-DDT1.2–1.7???Xenoestrogen
TestosteroneT; 4-Androstenolone<0.0001–<0.01<0.002–0.040>5000>5000Androgen
DihydrotestosteroneDHT; 5α-Androstanolone0.01 (<0.001–0.05)0.0059–0.17221–>500073–1688Androgen
Nandrolone19-Nortestosterone; 19-NT0.010.2376553Androgen
DehydroepiandrosteroneDHEA; Prasterone0.038 (<0.001–0.04)0.019–0.07245–1053163–515Androgen
5-AndrostenediolA5; Androstenediol6173.60.9Androgen
4-Androstenediol–0.50.62319Androgen
4-AndrostenedioneA4; Androstenedione<0.01<0.01>10000>10000Androgen
3α-Androstanediol3α-Adiol0.070.326048Androgen
3β-Androstanediol3β-Adiol3762Androgen
Androstanedione5α-Androstanedione<0.01<0.01>10000>10000Androgen
Etiocholanedione5β-Androstanedione<0.01<0.01>10000>10000Androgen
Methyltestosterone17α-Methyltestosterone<0.0001???Androgen
Ethinyl-3α-androstanediol17α-Ethynyl-3α-adiol4.0<0.07??Estrogen
Ethinyl-3β-androstanediol17α-Ethynyl-3β-adiol505.6??Estrogen
ProgesteroneP4; 4-Pregnenedione<0.001–0.6<0.001–0.010??Progestogen
NorethisteroneNET; 17α-Ethynyl-19-NT0.085 (0.0015–<0.1)0.1 (0.01–0.3)1521084Progestogen
Norethynodrel5(10)-Norethisterone0.5 (0.3–0.7)<0.1–0.221453Progestogen
Tibolone7α-Methylnorethynodrel0.5 (0.45–2.0)0.2–0.076??Progestogen
Δ4-Tibolone7α-Methylnorethisterone0.069–<0.10.027–<0.1??Progestogen
3α-Hydroxytibolone–2.5 (1.06–5.0)0.6–0.8??Progestogen
3β-Hydroxytibolone–1.6 (0.75–1.9)0.070–0.1??Progestogen
Относительное сродство эстрогенов к рецепторам стероидных гормонов и белкам крови
EstrogenRelative binding affinities (%)
ERTooltip Estrogen receptorARTooltip Androgen receptorPRTooltip Progesterone receptorGRTooltip Glucocorticoid receptorMRTooltip Mineralocorticoid receptorSHBGTooltip Sex hormone-binding globulinCBGTooltip Corticosteroid binding globulin
Estradiol1007.92.60.60.138.7–12<0.1
Estradiol benzoate?????<0.1–0.16<0.1
Estradiol valerate2??????
Estrone11–35<1<1<1<12.7<0.1
Estrone sulfate22?????
Estriol10–15<1<1<1<1<0.1<0.1
Equilin40?????0
Alfatradiol15<1<1<1<1??
Epiestriol20<1<1<1<1??
Ethinylestradiol100–1121–315–251–3<10.18<0.1
Mestranol1????<0.1<0.1
Methylestradiol671–33–251–3<1??
Moxestrol12<0.10.83.2<0.1<0.2<0.1
Diethylstilbestrol?????<0.1<0.1
Сродство и эстрогенная активность сложных и простых эфиров эстрогена к рецепторам эстрогена
EstrogenOther namesRBATooltip Relative binding affinity (%)aREP (%)b
ERERαERβ
EstradiolE2100100100
Estradiol 3-sulfateE2S; E2-3S?0.020.04
Estradiol 3-glucuronideE2-3G?0.020.09
Estradiol 17β-glucuronideE2-17G?0.0020.0002
Estradiol benzoateEB; Estradiol 3-benzoate101.10.52
Estradiol 17β-acetateE2-17A31–4524?
Estradiol diacetateEDA; Estradiol 3,17β-diacetate?0.79?
Estradiol propionateEP; Estradiol 17β-propionate19–262.6?
Estradiol valerateEV; Estradiol 17β-valerate2–110.04–21?
Estradiol cypionateEC; Estradiol 17β-cypionate?c4.0?
Estradiol palmitateEstradiol 17β-palmitate0??
Estradiol stearateEstradiol 17β-stearate0??
EstroneE1; 17-Ketoestradiol115.3–3814
Estrone sulfateE1S; Estrone 3-sulfate20.0040.002
Estrone glucuronideE1G; Estrone 3-glucuronide?<0.0010.0006
EthinylestradiolEE; 17α-Ethynylestradiol10017–150129
MestranolEE 3-methyl ether11.3–8.20.16
QuinestrolEE 3-cyclopentyl ether?0.37?
Отдельные биологические свойства эндогенных эстрогенов у крыс
Эстроген Подсказка ER Рецептор эстрогена Подсказка RBA Относительная аффинность связывания (%) Вес матки (%) Утеротрофия Подсказка по ЛГ Уровни лютеинизирующего гормона (%) SHBG Подсказка Глобулин, связывающий половые гормоны RBA Подсказка относительное сродство связывания (%)
Контроль – 100 – 100 –
Эстрадиол (E2) 100 506 ± 20 +++ 12–19 100
Эстрон (E1) 11 ± 8 490 ± 22 +++ ? 20
Эстриол (Е3) 10 ± 4 468 ± 30 +++ 8–18 3
Эстетрол (Е4) 0.5 ± 0.2 ? Неактивный ? 1
17α-эстрадиол 4.2 ± 0.8 ? ? ? ?
2-гидроксиэстрадиол 24 ± 7 285 ± 8 + б 31–61 28
2-метоксиэстрадиол 0.05 ± 0.04 101 Неактивный ? 130
4-гидроксиэстрадиол 45 ± 12 ? ? ? ?
4-метоксиэстрадиол 1.3 ± 0.2 260 ++ ? 9
4-фторэстрадиол а 180 ± 43 ? +++ ? ?
2-гидроксиэстрон 1.9 ± 0.8 130 ± 9 Неактивный 110–142 8
2-метоксиэстрон 0.01 ± 0.00 103 ± 7 Неактивный 95–100 120
4-гидроксиэстрон 11 ± 4 351 ++ 21–50 35
4-метоксиэстрон 0.13 ± 0.04 338 ++ 65–92 12
16α-гидроксиэстрон 2.8 ± 1.0 552 ± 42 +++ 7–24 <0,5
2-гидроксистриол 0.9 ± 0.3 302 + б ? ?
2-метоксиэстриол 0.01 ± 0.00 ? Неактивный ? 4
Примечания: Значения являются средними ± SD или диапазоном. ER RBA = Относительное сродство связывания с эстрогеновыми рецепторами крысы матки цитозоля . Масса матки = процентное изменение сырой массы матки у крыс с удаленными яичниками через 72 часа при непрерывном введении 1 мкг/час с помощью подкожно имплантированных осмотических насосов . Уровни ЛГ = уровни лютеинизирующего гормона относительно исходного уровня у крыс с удаленными яичниками после 24–72 часов непрерывного введения через подкожный имплантат. Сноски: а = Синтетический (т.е. не эндогенный ). б = Атипичный утеротрофический эффект, который достигает плато в течение 48 часов (утеротрофия эстрадиола продолжается линейно до 72 часов). Источники: см. шаблон.

Обзор действий

[ редактировать ]

Женское половое развитие

[ редактировать ]

Эстрогены ответственны за развитие женских вторичных половых признаков в период полового созревания , включая развитие груди , расширение бедер и распределение жира у женщин . И наоборот, андрогены ответственны за на лобке и волос рост теле , а также за прыщи и неприятный запах подмышками .

Развитие груди

[ редактировать ]
Смотрите также: Развитие груди § Биохимия

Эстроген в сочетании с гормоном роста (ГР) и его секреторным продуктом инсулиноподобным фактором роста 1 (ИФР-1) играет решающую роль в обеспечении развития груди в период полового созревания , а также в созревании груди во время беременности при подготовке к лактации и грудному вскармливанию . [48] [49] Эстроген несет главную и прямую ответственность за индуцирование протокового компонента развития молочной железы. [50] [51] [52] а также вызывает отложение жира и рост соединительной ткани . [50] [51] Он также косвенно участвует в лобулоальвеолярном компоненте за счет увеличения экспрессии рецепторов прогестерона в молочной железе. [50] [52] [53] и индуцируя секрецию пролактина . [54] [55] и пролактин , допускаемые эстрогеном, Прогестерон действуют вместе, обеспечивая завершение лобулоальвеолярного развития во время беременности. [51] [56]

Андрогены , такие как тестостерон, мощно противодействуют действию эстрогена в молочных железах, например, путем снижения экспрессии в них рецепторов эстрогена . [57] [58]

Женская репродуктивная система

[ редактировать ]

Эстрогены отвечают за созревание и поддержание влагалища и матки , а также участвуют в функции яичников , например, в созревании фолликулов яичников . Кроме того, эстрогены играют важную роль в регуляции гонадотропинов секреции . По этим причинам эстрогены необходимы для женской фертильности .

Нейропротекция и восстановление ДНК

[ редактировать ]

, регулируемые эстрогенами, репарации ДНК Механизмы в головном мозге оказывают нейропротекторное действие. [59] Эстроген регулирует транскрипцию ДНК генов эксцизионной репарации оснований , а также транслокацию ферментов эксцизионной репарации оснований между различными субклеточными компартментами.

Мозг и поведение

[ редактировать ]

Секс-драйв

[ редактировать ]
См. Также: Сексуальная мотивация и гормоны.

Эстрогены участвуют в либидо (половом влечении) как у женщин, так и у мужчин.

Познание

[ редактировать ]

Оценка вербальной памяти часто используется как один из показателей более высокого уровня познания . Эти показатели варьируются прямо пропорционально уровням эстрогена на протяжении менструального цикла, беременности и менопаузы. Кроме того, эстрогены, вводимые вскоре после естественной или хирургической менопаузы, предотвращают снижение вербальной памяти. Напротив, эстрогены мало влияют на вербальную память, если их впервые вводить спустя годы после менопаузы. [60] Эстрогены также оказывают положительное влияние на другие показатели когнитивной функции. [61] Однако влияние эстрогенов на когнитивные функции не всегда благоприятно и зависит от времени приема дозы и типа измеряемых когнитивных навыков. [62]

Защитное воздействие эстрогенов на когнитивные функции может быть опосредовано противовоспалительным действием эстрогена на мозг. [63] Исследования также показали, что ген аллеля Met и уровень эстрогена опосредуют эффективность задач рабочей памяти, зависящих от префронтальной коры . [64] [65] Исследователи призвали к дальнейшим исследованиям, чтобы пролить свет на роль эстрогена и его потенциал для улучшения когнитивных функций. [66]

Психическое здоровье

[ редактировать ]

женщин Считается, что эстроген играет значительную роль в психическом здоровье . Внезапная отмена эстрогена, колебания эстрогена и периоды устойчивого низкого уровня эстрогена коррелируют со значительным снижением настроения. клиническое выздоровление от послеродовой , перименопаузальной и постменопаузальной депрессии эффективно после стабилизации и/или восстановления уровня эстрогена. Было показано, что [67] [68] [69] Обострение менструального цикла (включая менструальный психоз) обычно провоцируется низким уровнем эстрогена. [70] и часто ошибочно принимают за предменструальное дисфорическое расстройство . [71]

Компульсии у самцов лабораторных мышей, например, при обсессивно-компульсивном расстройстве (ОКР), могут быть вызваны низким уровнем эстрогена. Когда уровень эстрогена повышался за счет увеличения активности фермента ароматазы у самцов лабораторных мышей, количество ритуалов ОКР резко уменьшалось. Уровни гипоталамического белка в гене COMT повышаются за счет повышения уровня эстрогена, который, как полагают, возвращает мышей, которые демонстрировали ритуалы ОКР, к нормальной активности. В конечном итоге подозревается дефицит ароматазы, которая участвует в синтезе эстрогена у людей и имеет терапевтическое значение у людей, страдающих обсессивно-компульсивным расстройством. [72]

Было показано, что местное применение эстрогена в гиппокампе крыс ингибирует обратный захват серотонина . Напротив, было показано, что местное применение эстрогена блокирует способность флувоксамина замедлять клиренс серотонина, что позволяет предположить, что на те же пути, которые участвуют в эффективности СИОЗС, также могут влиять компоненты местных сигнальных путей эстрогена. [73]

Родительство

[ редактировать ]

Исследования также показали, что у отцов был более низкий уровень кортизола и тестостерона, но более высокий уровень эстрогена (эстрадиола), чем у неотцов. [74]

Переедание

[ редактировать ]

Эстроген может играть роль в подавлении переедания . Заместительная гормональная терапия с использованием эстрогена может быть возможным лечением переедания у женщин. Было показано, что замена эстрогена подавляет переедание у самок мышей. [75] Механизм, с помощью которого замена эстрогена подавляет переедание, включает замену нейронов серотонина (5-НТ). Обнаружено, что у женщин, демонстрирующих переедание, повышенное поглощение мозгом нейрона 5-HT и, следовательно, меньшее количество нейромедиатора серотонина в спинномозговой жидкости. [76] Эстроген активирует нейроны 5-HT, что приводит к подавлению переедания, например пищевого поведения. [75]

Также предполагается, что существует взаимодействие между уровнем гормонов и питанием в разные моменты женского менструального цикла . Исследования предсказывают повышенное эмоциональное переедание во время гормональных изменений, которые характеризуются высокими уровнями прогестерона и эстрадиола , возникающими в середине лютеиновой фазы . Предполагается, что эти изменения происходят из-за изменений мозга в течение менструального цикла, которые, вероятно, являются геномным эффектом гормонов. Эти эффекты вызывают изменения менструального цикла, которые приводят к выбросу гормонов, что приводит к изменениям в поведении, особенно к перееданию и эмоциональному перееданию. Это особенно заметно среди женщин, которые генетически уязвимы к фенотипам переедания. [77]

Переедание связано со снижением эстрадиола и увеличением прогестерона. [78] Кламп и др. [79] Прогестерон может смягчать эффекты низкого уровня эстрадиола (например, при нарушенном пищевом поведении), но это может быть верно только для женщин, у которых были клинически диагностированы эпизоды переедания (ПБ). Нерегулируемое питание более тесно связано с такими гормонами яичников у женщин с ПБ, чем у женщин без ПБ. [79]

Имплантация гранул 17β-эстрадиола мышам с удаленными яичниками значительно снизила склонность к перееданию, а инъекции GLP-1 мышам с удаленными яичниками снизили склонность к перееданию. [75]

Связь между перееданием, фазой менструального цикла и гормонами яичников коррелирует. [78] [80] [81]

Маскулинизация у грызунов

[ редактировать ]

У грызунов эстрогены (которые локально ароматизируются из андрогенов в мозге) играют важную роль в психосексуальной дифференциации, например, путем маскулинизации территориального поведения; [82] то же самое нельзя сказать и о людях. [83] У людей маскулинизирующее воздействие пренатальных андрогенов на поведение (и другие ткани, за возможным исключением воздействия на кости), по-видимому, действует исключительно через андрогенные рецепторы. [84] Следовательно, полезность моделей на грызунах для изучения психосексуальной дифференциации человека была поставлена ​​под сомнение. [85]

Скелетная система

[ редактировать ]

Эстрогены ответственны как за скачок пубертатного роста, который вызывает ускорение линейного роста, так и за закрытие эпифизов , которое ограничивает рост и длину конечностей как у женщин, так и у мужчин. Кроме того, эстрогены отвечают за созревание костей и поддержание минеральной плотности костей на протяжении всей жизни. Из-за гипоэстрогении риск остеопороза увеличивается во время менопаузы .

Сердечно-сосудистая система

[ редактировать ]

Женщины меньше страдают от сердечно-сосудистых заболеваний из-за сосудозащитного действия эстрогена, который помогает предотвратить атеросклероз. [86] Это также помогает поддерживать тонкий баланс между борьбой с инфекциями и защитой артерий от повреждений, тем самым снижая риск сердечно-сосудистых заболеваний. [87] Во время беременности высокий уровень эстрогенов увеличивает свертываемость крови и риск венозной тромбоэмболии . Было показано, что эстроген усиливает активность пептидного гормона адропина . [35]

Абсолютная и относительная частота венозной тромбоэмболии (ВТЭ) во время беременности и в послеродовом периоде
Абсолютная частота возникновения первой ВТЭ на 10 000 человеко-лет во время беременности и в послеродовом периоде
Шведские данные А Шведские данные B Английские данные Датские данные
Период времени Н Ставка (95% ДИ) Н Ставка (95% ДИ) Н Ставка (95% ДИ) Н Ставка (95% ДИ)
Вне беременности 1105 4.2 (4.0–4.4) 1015 3.8 (?) 1480 3.2 (3.0–3.3) 2895 3.6 (3.4–3.7)
Дородовый период 995 20.5 (19.2–21.8) 690 14.2 (13.2–15.3) 156 9.9 (8.5–11.6) 491 10.7 (9.7–11.6)
Триместр 1 207 13.6 (11.8–15.5) 172 11.3 (9.7–13.1) 23 4.6 (3.1–7.0) 61 4.1 (3.2–5.2)
Триместр 2 275 17.4 (15.4–19.6) 178 11.2 (9.7–13.0) 30 5.8 (4.1–8.3) 75 5.7 (4.6–7.2)
Триместр 3 513 29.2 (26.8–31.9) 340 19.4 (17.4–21.6) 103 18.2 (15.0–22.1) 355 19.7 (17.7–21.9)
Вокруг доставки 115 154.6 (128.8–185.6) 79 106.1 (85.1–132.3) 34 142.8 (102.0–199.8)
–
Послеродовой 649 42.3 (39.2–45.7) 509 33.1 (30.4–36.1) 135 27.4 (23.1–32.4) 218 17.5 (15.3–20.0)
Ранний послеродовой период 584 75.4 (69.6–81.8) 460 59.3 (54.1–65.0) 177 46.8 (39.1–56.1) 199 30.4 (26.4–35.0)
Поздний послеродовой период 65 8.5 (7.0–10.9) 49 6.4 (4.9–8.5) 18 7.3 (4.6–11.6) 319 3.2 (1.9–5.0)
Коэффициенты заболеваемости (IRR) первой ВТЭ во время беременности и в послеродовом периоде
Шведские данные А Шведские данные B Английские данные Датские данные
Период времени ВНД* (95% ДИ) ВНД* (95% ДИ) ВНД (95% ДИ)† ВНД (95% ДИ)†
Вне беременности
Ссылка (т. е. 1,00)
Дородовый период 5.08 (4.66–5.54) 3.80 (3.44–4.19) 3.10 (2.63–3.66) 2.95 (2.68–3.25)
Триместр 1 3.42 (2.95–3.98) 3.04 (2.58–3.56) 1.46 (0.96–2.20) 1.12 (0.86–1.45)
Триместр 2 4.31 (3.78–4.93) 3.01 (2.56–3.53) 1.82 (1.27–2.62) 1.58 (1.24–1.99)
Триместр 3 7.14 (6.43–7.94) 5.12 (4.53–5.80) 5.69 (4.66–6.95) 5.48 (4.89–6.12)
Вокруг доставки 37.5 (30.9–44.45) 27.97 (22.24–35.17) 44.5 (31.68–62.54)
–
Послеродовой 10.21 (9.27–11.25) 8.72 (7.83–9.70) 8.54 (7.16–10.19) 4.85 (4.21–5.57)
Ранний послеродовой период 19.27 (16.53–20.21) 15.62 (14.00–17.45) 14.61 (12.10–17.67) 8.44 (7.27–9.75)
Поздний послеродовой период 2.06 (1.60–2.64) 1.69 (1.26–2.25) 2.29 (1.44–3.65) 0.89 (0.53–1.39)
Примечания: шведские данные A = использование любого кода для VTE независимо от подтверждения. Шведские данные B = использование только ВТЭ, подтвержденного алгоритмом. Ранний послеродовой период = первые 6 недель после родов. Поздний послеродовой период = более 6 недель после родов. * = Скорректировано с учетом возраста и календарного года. † = Нескорректированный коэффициент, рассчитанный на основе предоставленных данных. Источник: [88]

Иммунная система

[ редактировать ]

Влияние эстрогена на иммунную систему в целом описывается как благоприятствующее Th2 , а не подавляющее, как в случае с действием мужского полового гормона - тестостерона. [89] Действительно, женщины лучше реагируют на вакцины , инфекции и, как правило, с меньшей вероятностью заболевают раком . Платой за это является то, что у них более вероятно развитие аутоиммунного заболевания . [90] Сдвиг Th2 проявляется в снижении клеточного иммунитета, а увеличение гуморального иммунитета ( выработки антител ) сдвигает его с клеточного на гуморальный за счет подавления клеточно-опосредованного иммунитета и усиления иммунного ответа Th2 за счет стимуляции продукции IL-4 и дифференцировки Th2. [89] [91] Иммунные реакции типов 1 и 17 подавляются, вероятно, по крайней мере частично, из-за IL-4 , который ингибирует Th1. Влияние эстрогена на различные типы клеток иммунных клеток соответствует его смещению Th2. Активность базофилов , эозинофилов М2 , макрофагов повышается, тогда как активность NK-клеток снижается. Обычные дендритные клетки склонны к Th2 под влиянием эстрогена, тогда как плазмоцитоидные дендритные клетки, ключевые игроки противовирусной защиты, увеличивают секрецию IFN-g . [91] Эстроген также влияет на В-клетки, увеличивая их выживаемость, пролиферацию, дифференцировку и функцию, что соответствует более высокому количеству антител и В-клеток, обычно выявляемому у женщин. [92]

На молекулярном уровне эстроген вызывает вышеупомянутые эффекты на клетку, воздействуя на внутриклеточные рецепторы , называемые ER α и ER β, которые при лигировании образуют либо гомо-, либо гетеродимеры. Генетические и негенетические мишени рецепторов различаются у гомо- и гетеродимеров. [93] Лигирование этих рецепторов позволяет им перемещаться в ядро ​​и действовать как факторы транскрипции либо путем связывания элементов ответа на эстроген (ERE) с ДНК , либо связывания ДНК вместе с другими факторами транскрипции, например, Nf-kB или AP-1 , оба из которых приводят к образованию РНК. рекрутирование полимеразы и дальнейшая ремоделация хроматина . [93] Также был документирован нетранскрипционный ответ на стимуляцию эстрогеном (так называемый мембранно-инициируемый сигнал стероидов, MISS). Этот путь стимулирует пути ERK и PI3K/AKT, которые, как известно, увеличивают клеточную пролиферацию и влияют на ремоделацию хроматина. [93]

Сопутствующие условия

[ редактировать ]

Исследователи связывают эстрогены с различными эстроген-зависимыми состояниями , такими как ER-положительный рак молочной железы , а также с рядом генетических состояний, включающих передачу сигналов или метаболизм эстрогена, таких как синдром нечувствительности к эстрогену , дефицит ароматазы и синдром избытка ароматазы .

Высокий уровень эстрогена может усиливать реакцию гормонов стресса в стрессовых ситуациях. [94]

Биохимия

[ редактировать ]
Смотрите также: Эстрадиол § Биохимия

Биосинтез

[ редактировать ]
Стероидогенез : эстрогены показаны внизу справа, как розовый треугольник. [95]

Эстрогены у женщин вырабатываются в основном яичниками , а во время беременности – плацентой . [96] Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) стимулирует выработку эстрогенов гранулезными клетками и фолликулов яичников желтых тел . Некоторые эстрогены также производятся в меньших количествах другими тканями, такими как печень , поджелудочная железа , кости , надпочечники , кожа , мозг , жировая ткань . [97] и грудь . [98] Эти вторичные источники эстрогенов особенно важны для женщин в постменопаузе. [99] Путь биосинтеза эстрогенов во внегонадных тканях различен. Эти ткани не способны синтезировать стероиды C19 и поэтому зависят от поставок C19 из других тканей. [99] и уровень ароматазы. [100]

У женщин синтез эстрогенов начинается в клетках внутренней теки яичника путем синтеза андростендиона из холестерина . Андростендион представляет собой вещество со слабой андрогенной активностью, которое служит преимущественно предшественником более мощных андрогенов, таких как тестостерон, а также эстроген. Это соединение проникает через базальную мембрану в окружающие гранулезные клетки, где оно превращается либо сразу в эстрон, либо в тестостерон, а затем на дополнительном этапе в эстрадиол. Превращение андростендиона в тестостерон катализируется 17β-гидроксистероиддегидрогеназой (17β-HSD), тогда как превращение андростендиона и тестостерона в эстрон и эстрадиол соответственно катализируется ароматазой, ферментами, которые экспрессируются в гранулезных клетках. Напротив, в гранулезных клетках отсутствует 17α-гидроксилаза и 17,20-лиаза , тогда как клетки теки экспрессируют эти ферменты и 17β-HSD, но лишены ароматазы. Следовательно, как гранулезные, так и тека-клетки необходимы для производства эстрогена в яичниках.

Уровни эстрогена варьируются в течение менструального цикла , причем самые высокие уровни достигаются ближе к концу фолликулярной фазы, непосредственно перед овуляцией .

Обратите внимание, что у мужчин эстроген также вырабатывается клетками Сертоли , когда ФСГ связывается с их рецепторами ФСГ.

Скорость производства, скорость секреции, скорость клиренса и уровень в крови основных половых гормонов.
SexSex hormoneReproductive
phase		Blood
production rate		Gonadal
secretion rate		Metabolic
clearance rate		Reference range (serum levels)
SI unitsNon-SI units
MenAndrostenedione
–
2.8 mg/day1.6 mg/day2200 L/day2.8–7.3 nmol/L80–210 ng/dL
Testosterone
–
6.5 mg/day6.2 mg/day950 L/day6.9–34.7 nmol/L200–1000 ng/dL
Estrone
–
150 μg/day110 μg/day2050 L/day37–250 pmol/L10–70 pg/mL
Estradiol
–
60 μg/day50 μg/day1600 L/day<37–210 pmol/L10–57 pg/mL
Estrone sulfate
–
80 μg/dayInsignificant167 L/day600–2500 pmol/L200–900 pg/mL
WomenAndrostenedione
–
3.2 mg/day2.8 mg/day2000 L/day3.1–12.2 nmol/L89–350 ng/dL
Testosterone
–
190 μg/day60 μg/day500 L/day0.7–2.8 nmol/L20–81 ng/dL
EstroneFollicular phase110 μg/day80 μg/day2200 L/day110–400 pmol/L30–110 pg/mL
Luteal phase260 μg/day150 μg/day2200 L/day310–660 pmol/L80–180 pg/mL
Postmenopause40 μg/dayInsignificant1610 L/day22–230 pmol/L6–60 pg/mL
EstradiolFollicular phase90 μg/day80 μg/day1200 L/day<37–360 pmol/L10–98 pg/mL
Luteal phase250 μg/day240 μg/day1200 L/day699–1250 pmol/L190–341 pg/mL
Postmenopause6 μg/dayInsignificant910 L/day<37–140 pmol/L10–38 pg/mL
Estrone sulfateFollicular phase100 μg/dayInsignificant146 L/day700–3600 pmol/L250–1300 pg/mL
Luteal phase180 μg/dayInsignificant146 L/day1100–7300 pmol/L400–2600 pg/mL
ProgesteroneFollicular phase2 mg/day1.7 mg/day2100 L/day0.3–3 nmol/L0.1–0.9 ng/mL
Luteal phase25 mg/day24 mg/day2100 L/day19–45 nmol/L6–14 ng/mL
Notes and sources

Распределение

[ редактировать ]

Эстрогены представляют собой белки плазмы, связанные с альбумином и/или глобулином, связывающим половые гормоны, в кровотоке.

Метаболизм

[ редактировать ]
См. Также: Эстрадиол § Метаболизм и Эстрадиол (лекарства) § Метаболизм.

Эстрогены метаболизируются посредством гидроксилирования ферментами цитохрома P450 , такими как CYP1A1 и CYP3A4, а также посредством конъюгации с помощью сульфотрансфераз эстрогена ( сульфатирование ) и УДФ-глюкуронилтрансфераз ( глюкуронидация ). Кроме того, эстрадиол дегидрируется в 17β-гидроксистероиддегидрогеназой гораздо менее мощный эстроген эстрон. Эти реакции возникают преимущественно в печени , но также и в других тканях .

Метаболизм эстрогенов у человека
Изображение выше содержит кликабельные ссылки.
Описание: Метаболические пути, в метаболизме эстрадиола участвующие и других природных эстрогенов (например, эстрона , эстриола ) у человека. Помимо метаболических превращений, показанных на схеме, конъюгация (например, сульфатирование и глюкуронидация ) происходит в случае эстрадиола и метаболитов эстрадиола, имеющих одну или несколько доступных гидроксильных (–ОН) групп . Источники: см. страницу шаблона.

Экскреция

[ редактировать ]

Эстрогены инактивируются преимущественно почками и печенью и выводятся через желудочно-кишечный тракт. [101] в виде конъюгатов обнаруживается в кале , желчи и моче . [102]

Медицинское использование

[ редактировать ]
Основная статья: Эстроген (лекарство)

Эстрогены используются в качестве лекарственных средств , главным образом в гормональной контрацепции , заместительной гормональной терапии , [103] и для лечения гендерной дисфории у трансгендерных женщин и других трансженщин в рамках феминизирующей гормональной терапии. [104]

Химия

[ редактировать ]
См. Также: Список эстрогенов.

Эстрогенные стероидные гормоны представляют собой эстрановые стероиды.

История

[ редактировать ]
См. Также: Эстрадиол § История , Эстрон § История и Эстроген (лекарства) § История.

В 1929 году Адольф Бутенандт и Эдвард Адельберт Дойзи независимо друг от друга выделили и очистили эстрон, первый открытый эстроген. [105] Затем в 1930 и 1933 годах были открыты эстриол и эстрадиол соответственно. Вскоре после их открытия эстрогены, как природные, так и синтетические, стали использоваться в медицинских целях. Примеры включают глюкуронид эстриола ( Эмменин , Прогинон ), бензоат эстрадиола , конъюгированные эстрогены ( Премарин ), диэтилстильбэстрол и этинилэстрадиол .

Слово эстроген происходит от древнегреческого . Оно образовано от слова «эстрос». [106] (периодическое состояние половой активности самок млекопитающих) и генос (генерирующий). [106] Впервые он был опубликован в начале 1920-х годов и назывался «эстрин». [107] С годами американский английский адаптировал написание слова «эстроген» в соответствии с его фонетическим произношением.

Общество и культура

[ редактировать ]

Этимология

[ редактировать ]

Название эстроген происходит от греческого οἶστρος ( oîstros ), что буквально означает «воодушевление» или «вдохновение», а в переносном смысле — сексуальная страсть или желание. [108] и суффикс -gen , означающий «производитель».

Среда

[ редактировать ]

выявлен ряд синтетических и природных веществ, обладающих эстрогенной активностью В окружающей среде и отнесенных к ксеноэстрогенам . [109]

Эстрогены относятся к широкому спектру соединений, нарушающих работу эндокринной системы (EDC), поскольку они обладают высокой эстрогенной активностью. Когда EDC попадает в окружающую среду, он может вызвать мужскую репродуктивную дисфункцию у диких животных и людей. [12] [13] Эстроген, выделяемый сельскохозяйственными животными, попадает в системы пресной воды. [110] [111] В период прорастания и размножения рыбы подвергаются воздействию низкого уровня эстрогена, который может вызвать репродуктивную дисфункцию у самцов рыб. [112] [113]

Косметика

[ редактировать ]

Некоторые шампуни для волос , представленные на рынке, содержат эстрогены и экстракты плаценты; другие содержат фитоэстрогены . В 1998 году были сообщения о случаях, когда у четырех афроамериканских девочек препубертатного возраста после воздействия этих шампуней появилась грудь. [114] В 1993 году FDA установило, что не все продаваемые без рецепта гормоносодержащие лекарственные средства местного применения для человека в целом признаны безопасными и эффективными и имеют неправильную торговую марку. Сопровождающее предлагаемое правило касается косметики и делает вывод, что любое использование натуральных эстрогенов в косметическом продукте делает этот продукт неутвержденным новым лекарственным средством и что любое косметическое средство, использующее термин «гормон» в тексте своей маркировки или в описании ингредиентов, подразумевает заявление о лекарственном препарате, подвергающее такой продукт регулятивным мерам. [115]

Продукты, в которых утверждается, что они содержат экстракт плаценты, не только считаются лекарствами с неправильной торговой маркой, но и могут считаться косметическими средствами с неправильной торговой маркой, если экстракт был приготовлен из плаценты, из которой были удалены гормоны и другие биологически активные вещества, и экстрагированное вещество состоит в основном из белка. . FDA рекомендует идентифицировать это вещество под названием, отличным от «экстракт плаценты», и более точно описывать его состав, поскольку у потребителей название «экстракт плаценты» ассоциируется с терапевтическим использованием некоторой биологической активности. [115]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с Хьютер С.Э., Макканс К.Л. (2019). Понимание патофизиологии . Elsevier Науки о здоровье. п. 767. ИСБН  978-0-32-367281-8 . Эстроген — это общий термин для любого из трех аналогичных гормонов, полученных из холестерина: эстрадиола, эстрона и эстриола.
  2. ^ Сатоскар Р.С., Реге Н., Бхандаркар С.Д. (2017). Фармакология и фармакотерапия . Elsevier Науки о здоровье. п. 943. ИСБН  978-8-13-124941-3 . Природные эстрогены – это стероиды. Однако типичную эстрогенную активность проявляют и химические вещества, не являющиеся стероидами. Следовательно, термин «эстроген» используется как общий термин для описания всех соединений, обладающих эстрогенной активностью.
  3. ^ Дельгадо Б.Дж., Лопес-Охеда В. (20 декабря 2021 г.). «Эстроген» . StatPearls [Интернет] . Издательство StatPearls. PMID   30855848 . Эстроген – это стероидный гормон, связанный с женскими репродуктивными органами и отвечающий за развитие женских половых признаков. Эстроген часто называют эстроном, эстрадиолом и эстриолом. ... Синтетический эстроген также доступен для клинического использования и предназначен для увеличения абсорбции и эффективности за счет изменения химической структуры эстрогена для местного или перорального применения. Синтетические стероидные эстрогены включают этинилэстрадиол, валерат эстрадиола, эстропипат, конъюгат эстерифицированного эстрогена и хинестрол.
  4. ^ Райан К.Дж. (август 1982 г.). «Биохимия ароматазы: значение для женской репродуктивной физиологии». Исследования рака . 42 (8 дополнений): 3342–3344 с. ПМИД   7083198 .
  5. ^ Мешулам Р., Брюггемайер Р.В., Денлингер Д.Л. (сентябрь 2005 г.). «Эстрогены у насекомых». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 40 (9): 942–944. дои : 10.1007/BF01946450 . S2CID   31950471 .
  6. ^ Burger HG (апрель 2002 г.). «Продукция андрогенов у женщин» . Фертильность и бесплодие . 77 (Приложение 4): S3–S5. дои : 10.1016/S0015-0282(02)02985-0 . ПМИД   12007895 .
  7. ^ Ломбарди Г., Заррилли С., Колао А., Паэсано Л., Ди Сомма С., Росси Ф. и др. (июнь 2001 г.). «Эстрогены и здоровье мужчин». Молекулярная и клеточная эндокринология . 178 (1–2): 51–55. дои : 10.1016/S0303-7207(01)00420-8 . ПМИД   11403894 . S2CID   36834775 .
  8. ^ Уайтхед С.А., Насси С. (2001). Эндокринология: комплексный подход . Оксфорд: BIOS: Тейлор и Фрэнсис. ISBN  978-1-85996-252-7 . ПМИД   20821847 .
  9. ^ Солтысик К., Чекай П. (апрель 2013 г.). «Мембранные рецепторы эстрогена – альтернативный ли путь действия эстрогенов?». Журнал физиологии и фармакологии . 64 (2): 129–142. ПМИД   23756388 .
  10. ^ Мицевич П.Е., Келли М.Дж. (2012). «Мембранная регуляция функции гипоталамуса эстрогеновыми рецепторами» . Нейроэндокринология . 96 (2): 103–110. дои : 10.1159/000338400 . ПМЦ   3496782 . ПМИД   22538318 .
  11. ^ Просниц Э.Р., Артерберн Дж.Б., Склар Л.А. (февраль 2007 г.). «GPR30: рецептор эстрогена, связанный с белком AG» . Молекулярная и клеточная эндокринология . 265–266: 138–142. дои : 10.1016/j.mce.2006.12.010 . ПМЦ   1847610 . ПМИД   17222505 .
  12. ^ Перейти обратно: а б Ван С., Хуан В., Фан Г., Чжан Ю., Цяо Х. (2008). «Анализ остатков стероидных эстрогенов в образцах продуктов питания и окружающей среды». Международный журнал экологической аналитической химии . 88 (1): 1–25. Бибкод : 2008IJEAC..88....1W . дои : 10.1080/03067310701597293 . S2CID   93975613 .
  13. ^ Перейти обратно: а б Корач К.Д. (1998). Репродуктивная и онтотоксикология . Нью-Йорк: Марсель Деккер. ISBN  0-585-15807-Х . OCLC   44957536 .
  14. ^ А. Лабхарт (6 декабря 2012 г.). Клиническая эндокринология: теория и практика . Springer Science & Business Media. стр. 548–. ISBN  978-3-642-96158-8 .
  15. ^ Бейкер М.Э. (март 2013 г.). «Что такое физиологические эстрогены?». Стероиды . 78 (3): 337–340. doi : 10.1016/j.steroids.2012.12.011 . ПМИД   23313336 . S2CID   11803629 .
  16. ^ Миллер К.К., Аль-Райян Н., Иванова М.М., Маттингли К.А., Рипп С.Л., Клинге С.М. и др. (январь 2013 г.). «Метаболиты DHEA активируют рецепторы эстрогена альфа и бета» . Стероиды . 78 (1): 15–25. doi : 10.1016/j.steroids.2012.10.002 . ПМЦ   3529809 . ПМИД   23123738 .
  17. ^ Бхавнани Б.Р., Нискер Дж.А., Мартин Дж., Алетеби Ф., Уотсон Л., Милн Дж.К. (2000). «Сравнение фармакокинетики препарата конъюгированного лошадиного эстрогена (премарин) и синтетической смеси эстрогенов (CES) у женщин в постменопаузе». Журнал Общества гинекологических исследований . 7 (3): 175–183. дои : 10.1016/s1071-5576(00)00049-6 . ПМИД   10865186 .
  18. ^ Хэггстрем М (2014). «Референтные диапазоны эстрадиола, прогестерона, лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона во время менструального цикла» . Викижурнал медицины . 1 (1). дои : 10.15347/wjm/2014.001 . ISSN   2002-4436 .
  19. ^ Лин С.И., Стрём А., Вега В.Б., Конг С.Л., Йео А.Л., Томсен Дж.С. и др. (2004). «Открытие генов-мишеней альфа-рецептора эстрогена и элементов ответа в клетках опухоли молочной железы» . Геномная биология . 5 (9): С66. дои : 10.1186/gb-2004-5-9-r66 . ПМК   522873 . ПМИД   15345050 .
  20. ^ Дараби М., Ани М., Панджепур М., Раббани М., Мовахедиан А., Зареан Э. (2011). «Влияние полиморфизма рецептора эстрогена β A1730G на реакцию экспрессии гена ABCA1 на заместительную гормональную терапию в постменопаузе». Генетическое тестирование и молекулярные биомаркеры . 15 (1–2): 11–15. дои : 10.1089/gtmb.2010.0106 . ПМИД   21117950 .
  21. ^ Лауэрс Дж., Шински Д. (2004). Консультирование кормящей матери: Руководство консультанта по грудному вскармливанию . Джонс и Бартлетт Лиринг, ООО. п. 93. ИСБН  978-0-7637-2765-9 . Проверено 12 октября 2023 г.
  22. ^ Ралофф Дж. (6 декабря 1997 г.). «Science News Online (6.12.97): Возникающее мужественное альтер-эго эстрогена» . Новости науки . Проверено 4 марта 2008 г.
  23. ^ Хесс Р.А., Буник Д., Ли К.Х., Бар Дж., Тейлор Дж.А., Корах К.С. и др. (декабрь 1997 г.). «Роль эстрогенов в мужской репродуктивной системе» . Природа . 390 (6659): 509–512. Бибкод : 1997Natur.390..509H . дои : 10.1038/37352 . ПМЦ   5719867 . ПМИД   9393999 .
  24. ^ «Эстроген связан с количеством сперматозоидов и мужской фертильностью» . Научный блог. Архивировано из оригинала 7 мая 2007 года . Проверено 4 марта 2008 г.
  25. ^ Хилл Р.А., Помполо С., Джонс М.Э., Симпсон Э.Р., Бун У.К. (декабрь 2004 г.). «Дефицит эстрогена приводит к апоптозу дофаминергических нейронов в медиальной преоптической области и дугообразном ядре самцов мышей». Молекулярная и клеточная нейронауки . 27 (4): 466–476. дои : 10.1016/j.mcn.2004.04.012 . ПМИД   15555924 . S2CID   25280077 .
  26. ^ Чиди-Огболу Н., Баар К. (2018). «Влияние эстрогена на работу скелетно-мышечной системы и риск травм» . Границы в физиологии . 9 : 1834. doi : 10.3389/fphys.2018.01834 . ПМК   6341375 . ПМИД   30697162 .
  27. ^ Лоу Д.А., Балтгалвис К.А., Грайзинг С.М. (апрель 2010 г.). «Механизмы благотворного влияния эстрогена на мышечную силу у женщин» . Обзоры физических упражнений и спортивных наук . 38 (2): 61–67. дои : 10.1097/JES.0b013e3181d496bc . ПМЦ   2873087 . ПМИД   20335737 .
  28. ^ Макс С.Р. (декабрь 1984 г.). «Синергия андрогенов и эстрогенов в мышце, поднимающей задний проход крысы: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа». Молекулярная и клеточная эндокринология . 38 (2–3): 103–107. дои : 10.1016/0303-7207(84)90108-4 . ПМИД   6510548 . S2CID   24198956 .
  29. ^ Кут Р.В., Амелинк Г.Дж., Бланкенштейн М.А., Бэр П.Р. (1991). «Тамоксифен и эстроген защищают мышцы крысы от физиологических повреждений». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 40 (4–6): 689–695. дои : 10.1016/0960-0760(91)90292-д . ПМИД   1958566 . S2CID   44446541 .
  30. ^ Хайзлип К.М., Харрисон BC, Лейнванд Л.А. (январь 2015 г.). «Половые различия в кинетике скелетных мышц и составе волокон» . Физиология . 30 (1): 30–39. дои : 10.1152/физиол.00024.2014 . ПМЦ   4285578 . ПМИД   25559153 . «Добавка эстрогена увеличивает процентное содержание типа III в подошвенной мышце обратно до 42%. (70)»
  31. ^ Фрэнк А.П., де Соуза Сантос Р., Палмер Б.Ф., Клегг DJ (октябрь 2019 г.). «Детерминанты распределения жира в организме человека могут дать представление о рисках для здоровья, связанных с ожирением» . Журнал исследований липидов . 60 (10): 1710–1719. дои : 10.1194/jlr.R086975 . ПМК   6795075 . ПМИД   30097511 .
  32. ^ Браун Л.М., Гент Л., Дэвис К., Клегг DJ (сентябрь 2010 г.). «Метаболическое влияние половых гормонов на ожирение» . Исследования мозга . 1350 : 77–85. дои : 10.1016/j.brainres.2010.04.056 . ПМЦ   2924463 . ПМИД   20441773 .
  33. ^ Янссен И., Пауэлл Л.Х., Казлаускайте Р., Дуган С.А. (март 2010 г.). «Тестостерон и висцеральный жир у женщин среднего возраста: исследование структуры жира в исследовании женского здоровья по всей стране (SWAN)» . Ожирение . 18 (3): 604–610. дои : 10.1038/oby.2009.251 . ПМЦ   2866448 . ПМИД   19696765 .
  34. ^ Рубинов КБ (2017). «Эстрогены и регулирование массы тела у мужчин». Половые и гендерные факторы, влияющие на метаболический гомеостаз, диабет и ожирение . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 1043. Спрингер. стр. 285–313. дои : 10.1007/978-3-319-70178-3_14 . ISBN  978-3-319-70177-6 . ПМЦ   5835337 . ПМИД   29224100 .
  35. ^ Перейти обратно: а б Стокар Дж., Гурт И., Коэн-Кфир Э., Якубовский О., Халлак Н., Беньямини Х. и др. (июнь 2022 г.). «Печеночный адропин регулируется эстрогеном и способствует неблагоприятным метаболическим фенотипам у мышей с удаленными яичниками» . Молекулярный метаболизм . 60 : 101482. doi : 10.1016/j.molmet.2022.101482 . ПМК   9044006 . ПМИД   35364299 .
  36. ^ Фрайш П. «Причины, по которым ваше лицо выглядит опухшим» . ВебМД .
  37. ^ Стахенфельд Н.С. (июль 2008 г.). «Влияние половых гормонов на регуляцию жидкости в организме» . Обзоры физических упражнений и спортивных наук . 36 (3): 152–159. дои : 10.1097/JES.0b013e31817be928 . ПМЦ   2849969 . ПМИД   18580296 .
  38. ^ Павлина В (2023). Гистология: текст и атлас: с коррелирующей клеточной и молекулярной биологией . Уолтерс Клювер Здоровье. п. 1481. ИСБН  978-1-9751-8152-9 . Проверено 12 октября 2023 г.
  39. ^ Гринберг Дж., Брюсс С., Освальт С. (2014). «Зачатие, беременность и роды» . Исследование аспектов человеческой сексуальности . Джонс и Бартлетт Обучение. п. 248. ИСБН  978-1-4496-4851-0 . Проверено 12 октября 2023 г.
  40. ^ «Исследователи обнаруживают генетические причины повышенного риска развития меланомы у мужчин» . ScienceDaily .
  41. ^ Эрнандо Б., Ибаррола-Вильява М., Фернандес Л.П., Пенья-Чиле М., Льорка-Карденоса М., Ольтра СС и др. (18 марта 2016 г.). «Полоспецифичные генетические эффекты, связанные с пигментацией, чувствительностью к солнечному свету и меланомой в популяции испанского происхождения» . Биология половых различий . 7 (1): 17. дои : 10.1186/s13293-016-0070-1 . ПМЦ   4797181 . ПМИД   26998216 . «Результаты этого исследования показывают, что действительно существуют генетические эффекты, специфичные для пола, в пигментации человека, с более сильным эффектом для более темной пигментации у женщин по сравнению с мужчинами. Вероятной причиной может быть дифференциальная экспрессия меланогенных генов у женщин из-за более высоких уровней эстрогена. Эти генетические эффекты, специфичные для пола, могут помочь объяснить наличие более темной пигментации глаз и кожи у женщин, а также хорошо известный более высокий риск развития меланомы у мужчин».
  42. ^ Массаро Д., Массаро Г.Д. (декабрь 2004 г.). «Эстроген регулирует образование, потерю и регенерацию легочных альвеол у мышей» (PDF) . Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких . 287 (6): Л1154–Л1159. дои : 10.1152/ajplung.00228.2004 . ПМИД   15298854 . S2CID   24642944 . Архивировано из оригинала (PDF) 25 февраля 2019 года.
  43. ^ Кристенсен А., Бентли Дж.Э., Кабрера Р., Ортега Х.Х., Перфито Н., Ву Т.Дж. и др. (июль 2012 г.). «Гормональная регуляция женской репродукции» . Гормональные и метаболические исследования . 44 (8): 587–591. дои : 10.1055/s-0032-1306301 . ПМЦ   3647363 . ПМИД   22438212 .
  44. ^ Ханда Р.Дж., Огава С., Ван Дж.М., Хербисон А.Е. (январь 2012 г.). «Роль эстрогенового рецептора β в функции мозга взрослого человека» . Журнал нейроэндокринологии . 24 (1): 160–173. дои : 10.1111/j.1365-2826.2011.02206.x . ПМЦ   3348521 . ПМИД   21851428 .
  45. ^ Коу Л.М., Пфафф Д.В. (май 1998 г.). «Картирование путей нейронной и сигнальной трансдукции лордоза в поисках действия эстрогена на центральную нервную систему». Поведенческие исследования мозга . 92 (2): 169–180. дои : 10.1016/S0166-4328(97)00189-7 . ПМИД   9638959 . S2CID   28276218 .
  46. ^ Уорнок Дж.К., Суонсон С.Г., Борель Р.В., Зипфель Л.М., Бреннан Дж.Дж. (2005). «Комбинированные этерифицированные эстрогены и метилтестостерон по сравнению с одними этерифицированными эстрогенами при лечении потери сексуального интереса у женщин в хирургической менопаузе». Менопауза . 12 (4): 374–384. doi : 10.1097/01.GME.0000153933.50860.FD . ПМИД   16037752 . S2CID   24557071 .
  47. ^ Хейман-младший, Рупп Х., Янссен Э., Ньюхаус С.К., Брауэр М., Лаан Э. (май 2011 г.). «Сексуальное желание, сексуальное возбуждение и гормональные различия у женщин в США и Нидерландах в пременопаузе с низким сексуальным желанием и без него». Гормоны и поведение . 59 (5): 772–779. дои : 10.1016/j.yhbeh.2011.03.013 . ПМИД   21514299 . S2CID   20807391 .
  48. ^ Брискен С., О'Мэлли Б (декабрь 2010 г.). «Действие гормонов в молочной железе» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 2 (12): а003178. doi : 10.1101/cshperspect.a003178 . ПМЦ   2982168 . ПМИД   20739412 .
  49. ^ Кляйнберг Д.Л. (февраль 1998 г.). «Роль IGF-I в нормальном развитии молочной железы». Исследование и лечение рака молочной железы . 47 (3): 201–208. дои : 10.1023/а:1005998832636 . ПМИД   9516076 . S2CID   30440069 .
  50. ^ Перейти обратно: а б с Джонсон Л.Р. (2003). Основная медицинская физиология . Академическая пресса. п. 770. ИСБН  978-0-12-387584-6 .
  51. ^ Перейти обратно: а б с Норман А.В., Генри Х.Л. (30 июля 2014 г.). Гормоны . Академическая пресса. п. 311. ИСБН  978-0-08-091906-5 .
  52. ^ Перейти обратно: а б Коад Дж., Данстолл М. (2011). Анатомия и физиология для акушерок, с онлайн-доступом Pageburst, 3: Анатомия и физиология для акушерок . Elsevier Науки о здоровье. п. 413. ИСБН  978-0-7020-3489-3 .
  53. ^ Хаслам С.З., Осуч-младший (1 января 2006 г.). Гормоны и рак молочной железы у женщин в постменопаузе . ИОС Пресс. п. 69. ИСБН  978-1-58603-653-9 .
  54. ^ Зильбернагль С., Деспопулос А (1 января 2011 г.). Цветной атлас физиологии . Тиме. стр. 305–. ISBN  978-3-13-149521-1 .
  55. ^ Фадем Б (2007). Высокопроизводительный комплексный обзор USMLE, шаг 1 . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 445–. ISBN  978-0-7817-7427-7 .
  56. ^ Блэкберн С (14 апреля 2014 г.). Физиология матери, плода и новорожденного . Elsevier Науки о здоровье. стр. 146–. ISBN  978-0-323-29296-2 .
  57. ^ Штраус Дж. Ф., Барбьери Р. Л. (13 сентября 2013 г.). Репродуктивная эндокринология Йена и Яффе . Elsevier Науки о здоровье. стр. 236–. ISBN  978-1-4557-2758-2 .
  58. ^ Уилсон CB, Низет В., Мальдонадо Й., Ремингтон Дж.С., Кляйн Дж.О. (24 февраля 2015 г.). Инфекционные болезни плода и новорожденного Ремингтона и Кляйна . Elsevier Науки о здоровье. стр. 190–. ISBN  978-0-323-24147-2 .
  59. ^ Сарате С., Стевнснер Т., Гредилья Р. (2017). «Роль эстрогена и других половых гормонов в старении мозга. Нейропротекция и восстановление ДНК» . Границы стареющей неврологии . 9 : 430. дои : 10.3389/fnagi.2017.00430 . ПМЦ   5743731 . ПМИД   29311911 .
  60. ^ Шервин Б.Б. (февраль 2012 г.). «Эстроген и когнитивное функционирование у женщин: уроки, которые мы извлекли» . Поведенческая нейронаука . 126 (1): 123–127. дои : 10.1037/a0025539 . ПМЦ   4838456 . ПМИД   22004260 .
  61. ^ Хара Ю., Уотерс Э.М., МакИвен Б.С., Моррисон Дж.Х. (июль 2015 г.). «Влияние эстрогена на когнитивное и синаптическое здоровье на протяжении всей жизни» . Физиологические обзоры . 95 (3): 785–807. doi : 10.1152/physrev.00036.2014 . ПМЦ   4491541 . ПМИД   26109339 .
  62. ^ Король Д.Л., Пизани С.Л. (август 2015 г.). «Эстрогены и познание: друзья или враги?: Оценка противоположного воздействия эстрогенов на обучение и память» . Гормоны и поведение . 74 : 105–115. дои : 10.1016/j.yhbeh.2015.06.017 . ПМЦ   4573330 . ПМИД   26149525 .
  63. ^ Ау А, Фехер А, Макфи Л, Джесса А, О С, Эйнштейн Г (январь 2016 г.). «Эстрогены, воспаление и познание» . Границы нейроэндокринологии . 40 : 87–100. doi : 10.1016/j.yfrne.2016.01.002 . ПМИД   26774208 .
  64. ^ Джейкобс Э., Д'Эспозито М. (апрель 2011 г.). «Эстроген формирует дофамин-зависимые когнитивные процессы: последствия для здоровья женщин» . Журнал неврологии . 31 (14): 5286–5293. doi : 10.1523/JNEUROSCI.6394-10.2011 . ПМК   3089976 . ПМИД   21471363 .
  65. ^ Колзато Л.С., Хоммель Б. (1 января 2014 г.). «Влияние эстрогена на когнитивные функции высшего порядка у женщин, не подвергающихся стрессу, может зависеть от индивидуальных различий в базовых уровнях дофамина» . Границы в неврологии . 8 : 65. дои : 10.3389/fnins.2014.00065 . ПМЦ   3985021 . ПМИД   24778605 .
  66. ^ Хогерворст Э (март 2013 г.). «Эстроген и мозг: улучшает ли лечение эстрогенами когнитивные функции?». Менопауза Интернэшнл . 19 (1): 6–19. дои : 10.1177/1754045312473873 . ПМИД   27951525 . S2CID   10122688 .
  67. ^ Дума С.Л., Муж С., О'Доннелл М.Э., Барвин Б.Н., Вуденд А.К. (2005). «Расстройства настроения, связанные с эстрогеном: факторы репродуктивного жизненного цикла». АНС. Достижения в области сестринского дела . 28 (4): 364–375. дои : 10.1097/00012272-200510000-00008 . ПМИД   16292022 . S2CID   9172877 .
  68. ^ Остерлунд М.К., Витт М.Р., Густафссон Дж.А. (декабрь 2005 г.). «Действие эстрогена на настроение и нейродегенеративные расстройства: эстрогенные соединения с селективными свойствами - новое поколение терапевтических средств». Эндокринный . 28 (3): 235–242. дои : 10.1385/ЭНДО:28:3:235 . ПМИД   16388113 . S2CID   8205014 .
  69. ^ Ласюк Г.Ц., Хегадорен К.М. (октябрь 2007 г.). «Влияние эстрадиола на центральные серотонинергические системы и его связь с настроением у женщин». Биологические исследования для медсестер . 9 (2): 147–160. дои : 10.1177/1099800407305600 . ПМИД   17909167 . S2CID   37965502 .
  70. ^ Григориадис С., Симан М.В. (июнь 2002 г.). «Роль эстрогена при шизофрении: значение для практических рекомендаций по лечению шизофрении для женщин» . Канадский журнал психиатрии . 47 (5): 437–442. дои : 10.1177/070674370204700504 . ПМИД   12085678 .
  71. ^ «ПМДД/ПМС» . Центр психического здоровья женщин Массачусетской больницы общего профиля . Проверено 12 января 2019 г. .
  72. ^ Хилл Р.А., Макиннес К.Дж., Гонг Э.К., Джонс М.Э., Симпсон Э.Р., Бун У.К. (февраль 2007 г.). «У самцов мышей с дефицитом эстрогена развивается компульсивное поведение». Биологическая психиатрия . 61 (3): 359–366. doi : 10.1016/j.biopsych.2006.01.012 . ПМИД   16566897 . S2CID   22669945 .
  73. ^ Бенмансур С., Уивер Р.С., Бартон А.К., Адениджи О.С., Фрейзер А. (апрель 2012 г.). «Сравнение влияния эстрадиола и прогестерона на серотонинергическую функцию» . Биологическая психиатрия . 71 (7): 633–641. doi : 10.1016/j.biopsych.2011.11.023 . ПМК   3307822 . ПМИД   22225849 .
  74. ^ Берг С.Дж., Винн-Эдвардс К.Э. (июнь 2001 г.). «Изменения уровней тестостерона, кортизола и эстрадиола у мужчин, становящихся отцами». Труды клиники Мэйо . 76 (6): 582–592. дои : 10.4065/76.6.582 . ПМИД   11393496 .
  75. ^ Перейти обратно: а б с Цао X, Сюй П., Ойола М.Г., Ся Y, Ян X, Сайто К. и др. (октябрь 2014 г.). «Эстрогены стимулируют серотониновые нейроны, препятствуя перееданию у мышей» . Журнал клинических исследований . 124 (10): 4351–4362. дои : 10.1172/JCI74726 . ПМК   4191033 . ПМИД   25157819 .
  76. ^ Джимерсон, округ Колумбия, Лесем, доктор медицинских наук, Кэй У.Х., Хегг А.П., Брюэртон Т.Д. (сентябрь 1990 г.). «Расстройства пищевого поведения и депрессия: есть ли связь с серотонином?». Биологическая психиатрия . 28 (5): 443–454. дои : 10.1016/0006-3223(90)90412-у . ПМИД   2207221 . S2CID   31058047 .
  77. ^ Кламп К.Л., Кил П.К., Расин С.Е., Берт С.А., Берт А.С., Нил М. и др. (февраль 2013 г.). «Взаимодействующее воздействие эстрогена и прогестерона на изменения эмоционального питания в течение менструального цикла» . Журнал аномальной психологии . 122 (1): 131–137. дои : 10.1037/a0029524 . ПМК   3570621 . ПМИД   22889242 .
  78. ^ Перейти обратно: а б Эдлер С., Липсон С.Ф., Кил П.К. (январь 2007 г.). «Гормоны яичников и переедание при нервной булимии». Психологическая медицина . 37 (1): 131–141. дои : 10.1017/S0033291706008956 . ПМИД   17038206 . S2CID   36609028 .
  79. ^ Перейти обратно: а б Кламп К.Л., Расин С.Е., Хильдебрандт Б., Берт С.А., Нил М., Сиск К.Л. и др. (сентябрь 2014 г.). «Влияние гормонов яичников на нерегулируемое питание: сравнение ассоциаций у женщин с эпизодами переедания и без них» . Клиническая психологическая наука . 2 (4): 545–559. дои : 10.1177/2167702614521794 . ПМК   4203460 . ПМИД   25343062 .
  80. ^ Кламп К.Л., Кил П.К., Калберт К.М., Эдлер С. (декабрь 2008 г.). «Гормоны яичников и переедание: изучение связей в общественных образцах» . Психологическая медицина . 38 (12): 1749–1757. дои : 10.1017/S0033291708002997 . ПМЦ   2885896 . ПМИД   18307829 .
  81. ^ Лестер Н.А., Кил П.К., Липсон С.Ф. (январь 2003 г.). «Колебание симптомов при нервной булимии: связь с фазой менструального цикла и уровнем кортизола». Психологическая медицина . 33 (1): 51–60. дои : 10.1017/s0033291702006815 . ПМИД   12537036 . S2CID   21497515 .
  82. ^ Ву М.В., Маноли Д.С., Фрейзер Э.Дж., Коутс Дж.К., Толлкун Дж., Хонда С. и др. (октябрь 2009 г.). «Эстроген маскулинизирует нервные пути и половое поведение» . Клетка . 139 (1): 61–72. дои : 10.1016/j.cell.2009.07.036 . ПМЦ   2851224 . ПМИД   19804754 .
  83. ^ Рочира В., Карани С. (октябрь 2009 г.). «Дефицит ароматазы у мужчин: клиническая перспектива» . Обзоры природы. Эндокринология . 5 (10): 559–568. дои : 10.1038/nrendo.2009.176 . ПМИД   19707181 . S2CID   22116130 .
  84. ^ Уилсон Дж.Д. (сентябрь 2001 г.). «Андрогены, андрогенные рецепторы и мужское гендерно-ролевое поведение» (PDF) . Гормоны и поведение . 40 (2): 358–366. дои : 10.1006/hbeh.2001.1684 . ПМИД   11534997 . S2CID   20480423 . Архивировано из оригинала (PDF) 26 февраля 2019 года.
  85. ^ Баум М.Дж. (ноябрь 2006 г.). «Модели психосексуальной дифференциации млекопитающих: когда возможен «перенос» на человеческую ситуацию?». Гормоны и поведение . 50 (4): 579–588. дои : 10.1016/j.yhbeh.2006.06.003 . ПМИД   16876166 . S2CID   7465192 .
  86. ^ Розано ГМ, Панина Г (1999). «Эстрогены и сердце». Терапия . 54 (3): 381–385. ПМИД   10500455 .
  87. ^ Надкарни С., Купер Д., Бранкалеоне В., Бена С., Перретти М. (ноябрь 2011 г.). «Активация пути аннексина А1 лежит в основе защитного действия эстрогена на полиморфно-ядерные лейкоциты» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 31 (11): 2749–2759. дои : 10.1161/ATVBAHA.111.235176 . ПМЦ   3357483 . ПМИД   21836070 .
  88. ^ Абдул Султан А., Уэст Дж., Стефанссон О., Грейндж М.Дж., Тата Л.Дж., Флеминг К.М. и др. (ноябрь 2015 г.). «Определение венозной тромбоэмболии и измерение ее заболеваемости с использованием шведских реестров здравоохранения: общенациональное когортное исследование беременных» . БМЖ Опен . 5 (11): e008864. doi : 10.1136/bmjopen-2015-008864 . ПМЦ   4654387 . ПМИД   26560059 .
  89. ^ Перейти обратно: а б Фу Ю.З., Накагава С., Роудс Дж., Симмонс Л.В. (февраль 2017 г.). «Влияние половых гормонов на иммунную функцию: метаанализ» (PDF) . Биологические обзоры Кембриджского философского общества . 92 (1): 551–571. дои : 10.1111/brv.12243 . ПМИД   26800512 . S2CID   37931012 .
  90. ^ Танея В. (27 августа 2018 г.). «Половые гормоны определяют иммунный ответ» . Границы в иммунологии . 9 : 1931. дои : 10.3389/fimmu.2018.01931 . ПМК   6119719 . ПМИД   30210492 .
  91. ^ Перейти обратно: а б Ровед Дж., Вестердал Х., Хассельквист Д. (февраль 2017 г.). «Половые различия в иммунных реакциях: гормональные эффекты, антагонистический отбор и эволюционные последствия». Гормоны и поведение . 88 : 95–105. дои : 10.1016/j.yhbeh.2016.11.017 . ПМИД   27956226 . S2CID   9137227 .
  92. ^ Хан Д., Ансар Ахмед С. (6 января 2016 г.). «Иммунная система является естественной мишенью для действия эстрогена: противоположные эффекты эстрогена при двух прототипных аутоиммунных заболеваниях» . Границы в иммунологии . 6 : 635. дои : 10.3389/fimmu.2015.00635 . ПМК   4701921 . ПМИД   26779182 .
  93. ^ Перейти обратно: а б с Ковац С (апрель 2015 г.). «Эстрогеновые рецепторы регулируют врожденные иммунные клетки и сигнальные пути» . Клеточная иммунология . 294 (2): 63–69. дои : 10.1016/j.cellimm.2015.01.018 . ПМК   4380804 . ПМИД   25682174 .
  94. ^ Приор JC (2018). Сезон эстрогеновой бури: истории перименопаузы . Ванкувер, Британская Колумбия: CeMCOR (Центр исследований менструального цикла и овуляции). ISBN  9780973827521 . Проверено 24 июля 2021 г. [...] высокий уровень эстрогена усиливает реакцию гормона стресса на стрессовые [...]
  95. ^ Хэггстрем М., Ричфилд Д. (2014). «Схема путей стероидогенеза человека» . Викижурнал медицины . 1 (1). дои : 10.15347/wjm/2014.005 . ISSN   2002-4436 .
  96. ^ Мариб Э (2013). Анатомия и физиология . Бенджамин-Каммингс. п. 903. ИСБН  978-0-321-88760-3 .
  97. ^ Хемселл Д.Л., Гродин Дж.М., Бреннер П.Ф., Сиитери П.К., Макдональд ПК (март 1974 г.). «Плазменные предшественники эстрогена. II. Корреляция степени превращения плазменного андростендиона в эстрон с возрастом» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 38 (3): 476–479. doi : 10.1210/jcem-38-3-476 . ПМИД   4815174 .
  98. ^ Баракат Р., Окли О, Ким Х, Джин Дж, Ко СиДжей (сентябрь 2016 г.). «Внегонадные участки биосинтеза и функции эстрогенов» . Отчеты БМБ . 49 (9): 488–496. дои : 10.5483/BMBRep.2016.49.9.141 . ПМК   5227141 . ПМИД   27530684 .
  99. ^ Перейти обратно: а б Нельсон Л.Р., Булун С.Е. (сентябрь 2001 г.). «Производство и действие эстрогена». Журнал Американской академии дерматологии . 45 (3 дополнения): S116–S124. дои : 10.1067/mjd.2001.117432 . ПМИД   11511861 .
  100. ^ Лабри Ф., Беланжер А., Луу-Те В., Лабри С., Симард Дж., Кузан Л. и др. (1998). «ДГЭА и интракринное образование андрогенов и эстрогенов в периферических тканях-мишенях: его роль во время старения». Стероиды . 63 (5–6): 322–328. дои : 10.1016/S0039-128X(98)00007-5 . ПМИД   9618795 . S2CID   37344052 .
  101. ^ Шрейдер В.Е. (2012). «Яичник» . В: Тракслер А., Торн Г., Лабхарт А., Бюрги Х., Додсворт-Филлипс Дж., Констам Г., Курвуазье Б., Фишер Дж.А., Фрёш Э.Р., Гроб П. (ред.). Клиническая эндокринология: теория и практика . Шпрингер Берлин Гейдельберг. п. 530. ИСБН  978-3-642-96158-8 . Проверено 12 октября 2023 г.
  102. ^ Фуэнтес Н., Сильвейра П. (2019). «Механизмы передачи сигналов рецептора эстрогена». Достижения в области химии белков и структурной биологии . Том. 116. Эльзевир. стр. 135–170. дои : 10.1016/bs.apcsb.2019.01.001 . ISBN  9780128155615 . ISSN   1876-1623 . ПМК   6533072 . ПМИД   31036290 . Физиологически метаболическое преобразование эстрогенов обеспечивает их выведение из организма через мочу, фекалии и/или желчь, а также выработку аналогов эстрогена, которые, как было показано, обладают антипролиферативным действием (Tsuriya et al., 2005).
  103. ^ Куль Х. (август 2005 г.). «Фармакология эстрогенов и прогестагенов: влияние различных путей введения». Климактерический . 8 (Приложение 1): 3–63. дои : 10.1080/13697130500148875 . ПМИД   16112947 . S2CID   24616324 .
  104. ^ Весп Л.М., Deutsch MB (март 2017 г.). «Варианты гормонального и хирургического лечения трансгендерных женщин и лиц трансженского спектра». Психиатрические клиники Северной Америки . 40 (1): 99–111. дои : 10.1016/j.psc.2016.10.006 . ПМИД   28159148 .
  105. ^ Тата-младший (июнь 2005 г.). «Сто лет гормонов» . Отчеты ЭМБО . 6 (6): 490–496. дои : 10.1038/sj.embor.7400444 . ПМЦ   1369102 . ПМИД   15940278 .
  106. ^ Перейти обратно: а б «Происхождение с точки зрения биомедицины: эстроген или эстроген» . Биоэтимология . Проверено 24 января 2018 г.
  107. ^ «Совет по фармации и химии». Журнал Американской медицинской ассоциации . 107 (15): 1221–3. 1936. дои : 10.1001/jama.1936.02770410043011 .
  108. ^ «Инструмент для изучения греческого слова: oistros» . Цифровая библиотека Персея . Проверено 28 декабря 2011 г.
  109. ^ Фанг Х., Тонг В., Ши Л.М., Блэр Р., Перкинс Р., Бранхам В. и др. (март 2001 г.). «Взаимосвязь структура-активность для большого разнообразного набора природных, синтетических и экологических эстрогенов». Химические исследования в токсикологии . 14 (3): 280–294. CiteSeerX   10.1.1.460.20 . дои : 10.1021/tx000208y . ПМИД   11258977 .
  110. ^ Уайз А., О'Брайен К., Вудрафф Т. (январь 2011 г.). «Вносят ли оральные контрацептивы значительный вклад в эстрогенность питьевой воды?». Экологические науки и технологии . 45 (1): 51–60. дои : 10.1021/es1014482 . ПМИД   20977246 .
  111. ^ Пич С. «Не вините таблетку | Последние новости» . Новости химии и техники . Проверено 22 апреля 2023 г.
  112. ^ Лини К.Э., Джоблинг С., Ширс Дж.А., Симпсон П., Тайлер Ч.Р. (октябрь 2005 г.). «Оценка чувствительности различных стадий жизни к половым нарушениям у плотвы (Rutilus rutilus), подвергшейся воздействию сточных вод очистных сооружений» . Перспективы гигиены окружающей среды . 113 (10): 1299–1307. дои : 10.1289/ehp.7921 . ПМЦ   1281270 . ПМИД   16203238 .
  113. ^ Джоблинг С., Уильямс Р., Джонсон А., Тейлор А., Гросс-Сорокин М., Нолан М. и др. (апрель 2006 г.). «Прогнозируемое воздействие стероидных эстрогенов в реках Великобритании коррелирует с широко распространенными сексуальными нарушениями в популяциях диких рыб» . Перспективы гигиены окружающей среды . 114 (Приложение 1): 32–39. дои : 10.1289/ehp.8050 . ПМЦ   1874167 . ПМИД   16818244 .
  114. ^ Сангхави Д.М. (17 октября 2006 г.). «Дошкольное половое созревание и поиск причин» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 4 июня 2008 г.
  115. ^ Перейти обратно: а б FDA (февраль 1995 г.). «Продукты, содержащие эстрогенные гормоны, экстракт плаценты или витамины» . Руководство по проверкам производителей косметической продукции . Архивировано из оригинала 14 октября 2007 года . Проверено 24 октября 2006 г.
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Estrogen&oldid=1236881669"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 7755405f3258b1a34f06e7f6996c3fbd__1722032700
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/77/bd/7755405f3258b1a34f06e7f6996c3fbd.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Estrogen - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)