Семейный естественный короткий сон
Семейный естественный короткий сон | |
---|---|
![]() | |
Это состояние наследуется как аутосомно-доминантный признак. | |
Специальность | Медицинская генетика |
Причины | Генетическая мутация |
Профилактика | никто |
Семейный естественный короткий сон — это редкая генетическая, обычно наследуемая черта , при которой человек спит меньше часов, чем в среднем, не страдая от дневной сонливости или других последствий лишения сна . Этот процесс совершенно естественен для такого типа людей и вызван определенными генетическими мутациями. [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] Человек с этой чертой известен как «от природы малоспящий». [ 5 ]
Это состояние не следует путать с преднамеренным лишением сна, которое оставляет такие симптомы, как раздражительность или временное нарушение когнитивных способностей, у людей, предрасположенных спать нормальное количество времени, но не у людей с FNSS. [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ]
Этот тип сна не считается генетическим заболеванием, и не существует каких-либо известных вредных последствий для общего состояния здоровья, связанных с ним; поэтому это считается генетической доброкачественной чертой. [ 9 ]
Презентация
[ редактировать ]Знаки
[ редактировать ]Люди с этой чертой известны тем, что на протяжении всей жизни они могут спать меньше времени, чем среднестатистические люди, обычно от 4 до 6 часов (меньше, чем среднее время сна в 8 часов) каждую ночь, просыпаясь при этом с ощущением относительности. хорошо отдохнувшие, у них также заметно отсутствие каких-либо последствий лишения себя сна, чего средний человек не смог бы сделать во время сна (и частоты указанного времени сна), что характерно для людей с ФНСС. [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ]
Еще одна общая черта людей с семейной естественной короткостью сна — повышенная способность вспоминать воспоминания. [ 15 ] Другие общие черты включают общительный характер, высокую продуктивность, индекс массы тела ниже среднего (возможно, из-за более быстрого метаболизма), более высокую устойчивость и повышенную болевой терпимость. [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] [ 12 ] [ 18 ] [ 19 ] Все эти характеристики немного лучше у людей с естественным коротким сном, чем у людей с естественным нормальным сном, что, по сути, делает их немного более эффективными, чем среднестатистические люди. [ 20 ] [ 21 ]
Начало
[ редактировать ]Это состояние сохраняется на всю жизнь, а это означает, что человек, спящий от природы, естественно, спит меньше времени, чем в среднем, большую часть, если не всю свою жизнь. [ 22 ]
Наследование
[ редактировать ]Эта черта наследуется как аутосомно-доминантный признак, а это означает, что для того, чтобы человек от природы плохо спал, у него должна быть хотя бы одна копия мутации, связанной с этим заболеванием, эта мутация должна быть либо унаследована, либо она должна возникнуть. из-за спонтанной генетической ошибки. [ 23 ] [ 24 ] Носитель мутации, связанной с FNSS, имеет 50% шанс передать мутацию одному из своих потомков.
Осложнения
[ редактировать ]Это состояние не имеет известных осложнений для здоровья, связанных с ним.
Исследование, проведенное в 2001 году, показало, что те, кто от природы мало спит, более склонны к субклинической гипомании. [ 25 ] временное психическое состояние, наиболее распространенное в подростковом возрасте, характеризующееся скачками мыслей, аномально высокой концентрацией внимания на целенаправленной деятельности, необычно эйфорическим настроением и перцептивной потребностью во сне. [ 26 ]
Генетика
[ редактировать ]Было обнаружено, что в этом состоянии участвуют пять генов и от четырех до семи генетических мутаций: [ 27 ] [ 28 ]
ДЕК2/ BHLHE41
[ редактировать ]BHLHE41, также известный как DEC2, [ 29 ] Это ген, расположенный в хромосоме 12 , который кодирует белок, называемый «репрессором основного фактора транскрипции спираль-петля-спираль». Этот ген известен тем, что влияет на механику циркадного ритма, который сам по себе влияет на характер сна, в частности на продолжительность сна. [ 30 ] [ 31 ]
hDEC2-P385R
[ редактировать ]Эта миссенс-мутация (также известная как «rs121912617») расположена в экзоне 5 гена и состоит из замены G>C в кодирующей области DEC2, что приводит к замене пролина на аргинин в аминокислотном положении 385 гена. . [ 32 ] [ 33 ] [ 34 ] [ 35 ] Эта мутация ухудшает способность DEC2 подавлять экспрессию препрорексина , что приводит к более высокой экспрессии орексина. [ 36 ] [ 34 ] [ 37 ]
Модель мышиного животного была создана в том же исследовании, в котором описаны первые два пациента с мутацией, известные в медицинской литературе; мыши, несущие мышиный эквивалент человеческой мутации DEC2-P385R, имели в среднем примерно на 1,2 часа большую дневную активность, чем мыши без мутации. У мутантных мышей было получено множество других результатов, в том числе увеличенное количество эпизодов бодрствования в течение 12-часового периода по сравнению с мышами дикого типа. [ 32 ]
Y362H
[ редактировать ]Эта мутация была описана только у одного из двух дизиготных афроамериканских близнецов. Заболевшим близнецом был 27-летний мужчина, у которого была обнаружена несинонимичная мутация в положении аминокислоты 362 в пятом экзоне гена BHLHE41, которая заключалась в замене в кодирующей области гена на C>T, что приводит к аминокислотной замене тирозина на гистидин. После лишения их сна более чем на 38 часов исследователи, возглавлявшие исследование, описывавшее пару близнецов, измерили общее время сна обоих близнецов; Результаты показали, что у близнеца, несущего мутацию Y362H, общее время восстановления сна составило 482 минуты, в то время как его близнец спал 572 минуты. Другие результаты у близнеца Y362H включали более высокую дельта-мощность (измеренную с помощью ЭЭГ) во время медленного сна по сравнению с его незатронутым братом-близнецом, устойчивость к воздействию лишения сна на нейроповеденческую систему и т. д. [ 35 ]
АДРБ1
[ редактировать ]ADRB1 — это ген, расположенный в хромосоме 10 , который кодирует белок бета-1-адренергического рецептора . Он играет роль в определенных моделях сна. [ 38 ] [ 39 ]
β1AR A187V
[ редактировать ]Только 4,028 из каждых 100 000 человек во всем мире являются носителями этой мутации. Она включает замену C>T в кодирующей области ADRB1, которая вызывает замену аланина на валин в аминокислотном положении 507 гена. [ 22 ] [ 40 ]
НПСР1
[ редактировать ]NPSR1 (ранее известный как GPR154) — это ген, расположенный в хромосоме 7 . Он кодирует белок плазматической мембраны, который действует как своего рода рецептор нейропептида S. Функция белка влияет на различные клеточные процессы. [ 41 ]
НСПР1-Y206H
[ редактировать ]Это редкая генетическая мутация, обнаруженная только у мужчины и его сына, которые спали по 4–5 часов в сутки каждый. Эта мутация представляет собой замену тирозина на гистидин в аминокислотном положении 206 гена. [ 42 ]
Модель мышиного животного в том же исследовании, в котором описывались отец и сын, показала, что мутантные мыши (206H) спали в среднем примерно на 71 минуту меньше, чем мыши с версией гена дикого типа (Y206). Они также обнаружили у мутантных мышей и другие характеристики, в том числе высокую дельта-мощность во время сна, меньший дефицит памяти и т. д. [ 42 ]
ГРМ1
[ редактировать ]GRM1 — это ген, расположенный в хромосоме 6 , он кодирует белок, называемый метаботропным глутаматным рецептором 1 , основная функция которого — активация фосфолипазы C. [ 43 ]
GRM1b-R889W
[ редактировать ]Эта мутация потери функции расположена в С-концевом внутриклеточном домене изоформы mGluR1b в GRM1 и представляет собой замену аргинина на триптофан в аминокислотном положении 889 гена. Мутация нарушает активацию ERK. В медицинской литературе официально описана только одна семья с мутацией. [ 44 ]
Модели мутации на мышах показали, что мыши с мутантным аллелем (889W) спали в среднем на 25 минут меньше, чем мыши с аллелем дикого типа (R889). Мутантные мыши также имели тенденцию спать меньше во время темной фазы. [ 44 ]
GRM1-S458A
[ редактировать ]Эта мутация потери функции расположена в большом N-концевом внеклеточном домене всех изоформ GRM1 и представляет собой замену серина на аланин в аминокислотном положении 458 гена. Мутация нарушает активацию ERK. В медицинской литературе официально описана только одна семья с мутацией. [ 44 ]
Модели мутации на мышах показали, что мыши с мутантным аллелем (458A) спали в среднем на 25 минут меньше, чем мыши с аллелем дикого типа (S458). Мутантные мыши также имели тенденцию спать меньше во время темной фазы. [ 44 ]
Диагностика
[ редактировать ]Диагностика обычно не требуется, поскольку эта черта сама по себе не считается расстройством, однако существуют различные методы, которые врач может использовать для диагностики этого состояния, включая, помимо прочего, использование опросников, таких как опросник « утро-вечер». , Мюнхенский опросник хронотипов и др. [ 45 ] [ 46 ] Клинические методы диагностики этого состояния включают электроэнцефалограммы , анализ дельта-мощности и генетическое тестирование . [ 35 ]
Дифференциальный диагноз
[ редактировать ]Существуют и другие состояния, похожие на эту конкретную черту, которые имеют некоторые общие характеристики, в том числе: [ 47 ]
- Синдром продвинутой фазы сна . Это редкое состояние, влияющее на циркадный ритм. [ 48 ] при котором люди имеют раннее засыпание и столь же раннее пробуждение, что является частью их обычного режима сна. [ 49 ] [ 50 ] Хотя обе характеристики сна схожи в смысле раннего пробуждения, пациенты с FASP обычно проводят во сне такое же количество времени (8 часов), что и средний человек, в то время как пациенты с FNSS этого не делают. Еще одно различие между ними заключается в том, что раннее начало сна не является особенностью людей с семейной естественной короткостью сна. Подобно семейной естественной короткости сна, она имеет тенденцию передаваться по наследству. [ 48 ] [ 51 ]
- Синдром задержки фазы сна — это более распространенное состояние циркадного ритма (по оценкам, им страдают около 16% подростков в США), характеризующееся поздним засыпанием и столь же поздним пробуждением во время сна. [ нужна ссылка ] Хотя обе характеристики сна схожи в смысле позднего начала сна, люди с FNSS не страдают от позднего пробуждения во время сна. В отличие от FNSS, это заболевание не является наследственным, но, похоже, с ним связан по крайней мере некоторый генетический компонент. [ 46 ]
Список состояний, которые можно спутать с FNSS, включает:
- Бессонница – это распространенное расстройство сна, которое может быть острым или хроническим и характеризуется тем, что человеку трудно заснуть. Обычно это приводит к тому, что он непроизвольно ложится спать допоздна, что сокращает время сна. [ 52 ] Хотя бессонница и FNSS имеют некоторые общие черты (например, позднее начало сна), люди с бессонницей действительно страдают от последствий, связанных с лишением сна, от чего люди с FNSS не страдают, поскольку на самом деле у них есть устойчивость к ним. [ 53 ]
Распространенность
[ редактировать ]По оценкам, примерно от 1 до 3 процентов населения имеют эту черту. [ 54 ] [ 55 ] В США те, кто от природы мало спит, представляют собой небольшую часть более крупной группы, состоящей из 30–35% населения, которая спит меньше, чем рекомендуется. [ 56 ] [ 57 ] [ 58 ]
Семейный естественный короткий сон и болезнь Альцгеймера
[ редактировать ]По какой-то неизвестной причине люди с этим заболеванием (и связанными с ним мутациями) могут быть генетически защищены от нейродегенеративных заболеваний, в основном тех, которые вызывают деменцию , таких как болезнь Альцгеймера . [ 59 ] [ 60 ] [ 61 ] [ 62 ]
Ин-Хуэй Фу провел исследование с использованием моделей мышей-животных, которые были генетически модифицированы так, чтобы нести мутации, связанные с естественным коротким сном , и мутации, связанные с повышенным риском развития деменции; Результаты показали, что мыши с мутациями FNSS и деменции не проявляли столько симптомов деменции, как их коллеги-мыши, предрасположенные только к деменции. [ 63 ] [ 64 ] [ 65 ] те же самые мыши, у которых были мутации гена как болезни Альцгеймера, так и гена короткого сна, также имели меньшее количество отложений бляшек Aβ в гиппокампусе и коре головного мозга , чем те, которые несли только мутации Альцгеймера. В исследовании использовались мутации, связанные с FNSS, - DEC2-P384R и NPSR1-Y206H, а мутации, связанные с болезнью Альцгеймера, - PS19 и 5XFAD . [ 66 ]
История
[ редактировать ]Это состояние впервые вошло в медицинскую литературу в 2009 году, когда Ин-Хуэй Фу из Университета Сан-Франциско , [ 67 ] описал женщину и ее дочь из США, у которых проявились признаки этого заболевания, они оба спали в среднем 6 часов, в то время как здоровые члены их семьи спали от 7 до 9 часов в сутки. Сообщается, что мать, которой было далеко за 70, вела очень активный и здоровый образ жизни, как и ее дочь. [ 68 ] Секвенирование ДНК, проведенное на них, показало, что гетерозиготная мутация в их гене DEC2, эта мутация, как позже было доказано, ответственна за их фенотип короткого сна с использованием моделей на мышах и животных. [ 32 ] [ 69 ] [ 70 ]
Мутация гена ADRB1 была обнаружена в 2019 году Ин-Хуэй Фу, когда она описала большую семью из 5 поколений, в которой фенотип короткого сна выделялся как аутосомно-доминантный признак у нескольких членов. После анализа сцепления на основе SNP с последующим секвенированием всего экзома исследователи, возглавлявшие исследование, обнаружили редкую генетическую мутацию в семейном гене ADRB1, которая присутствовала у пораженных членов семьи, но отсутствовала у здоровых членов семьи. Как и в другом исследовании, модели на мышах подтвердили роль этой мутации в фенотипе короткого сна, который разделился внутри семьи. [ 22 ]
Мутация гена NPSR1 была обнаружена в 2019 году Ин-Хуэй Фу, ее пациентами были отец и его сын, оба из которых имели фенотип короткого сна. Секвенирование всего экзома, проведенное на них впоследствии, выявило гетерозиготную мутацию в гене NPSR1, которая была общей для них обоих. Как и в двух последних исследованиях, модели на мышах также помогли подтвердить участие этой мутации в фенотипе короткого сна. [ 42 ]
Мутации гена GMR1 были обнаружены в 2021 году Ин-Хуэй Фуй, когда она описала затронутых членов из двух неродственных семей. [ 44 ]
Известные люди
[ редактировать ]Известно, что на протяжении всей истории человечества различные известные/исторические личности спали по 4 часа или меньше, в том числе: [ 71 ] [ 72 ] [ 12 ] [ 73 ] [ 74 ] [ 75 ]
- Barack Obama
- Дональд Трамп
- Томас Альва Эдисон
- Моцарт
- Марта Стюарт
- Илон Маск
- Джим Крамер
- Маргарет Тэтчер
- Никола Тесла
- Том Форд
- Келли Рипа
См. также
[ редактировать ]- Апноэ во сне
- Эпигенетика сна
- Фатальная семейная бессонница
- Гиперсомния
- Сонный паралич
- Ходьба во сне
- Парасомния
Ссылки
[ редактировать ]- ^ «Синдром короткого сна: что вызывает короткую продолжительность сна?» . Журнал «Круг» | Блог о здоровье, благополучии и генетике . 30 сентября 2021 г. Проверено 14 октября 2022 г.
- ^ «Синдром короткого сна: симптомы, причины и лечение» . Фонд сна . 27 апреля 2022 г. Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ Хэнкок, Джей (9 октября 2022 г.). «Это простое и бесплатное решение может помочь в лечении очень распространенного расстройства сна» . Инверсия . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ Юк, Джи Хён; Ризван, Муниба; Шахид, Нурул Айн; Нагуит, Норин; Яккоджу, Ракеш; Лаик, Садия; Регефауи, Тиба; Захур, Хафса; Мохаммед, Лубна (25 октября 2021 г.). «Некоторые изменения в молекулярной схеме. Перемотка вперед на часы ночного сна: систематический обзор генов тех, кто от природы мало спит» . Куреус . 13 (10):e1 дои : 10.7759/cureus.19045 . ISSN 2168-8184 . ПМЦ 8547374 . ПМИД 34722012 .
- ^ «Естественный короткий сон: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . medlineplus.gov . Проверено 14 октября 2022 г.
- ^ «Опасно ли хронически плохо спать?» . Health.utah.edu . 8 августа 2018 года . Проверено 14 октября 2022 г.
- ^ Панчин, Юрий; Ковальзон, Владимир Михайлович (2021). «Полное бодрствование: естественные, патологические и экспериментальные пределы сокращения сна» . Границы в неврологии . 15 : 643496. дои : 10.3389/fnins.2021.643496 . ISSN 1662-453X . ПМК 8058214 . ПМИД 33897357 .
- ^ «Длинный и короткий ген «короткого сна» | Цикл сна» . Будильник цикла сна . 03 февраля 2022 г. Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ «Короткий сон, семейный естественный, 1 — Реестр генетического тестирования NIH (GTR) — NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 13 октября 2022 г.
- ^ Чжэн, Любин; Чжан, Лоин (сентябрь 2022 г.). «Молекулярный механизм естественного короткого сна: путь к пониманию того, почему нам нужно спать» . Достижения науки о мозге . 8 (3): 165–172. дои : 10.26599/BSA.2022.9050003 . ISSN 2096-5958 . S2CID 250363367 .
- ^ Атертон, Сэм (12 августа 2015 г.). «Коротко спящие: почему им не нужен сон? | Клуб вопросов сна» . Клуб «Сон имеет значение» . Проверено 14 октября 2022 г.
- ^ Перейти обратно: а б с «Синдром короткого сна: когда можно обойтись всего несколькими часами сна» . Откройте для себя журнал . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ «3 часа сна: достаточно ли сна, чтобы хорошо отдохнуть?» . Советник по сну . 09.06.2020 . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ Уэскотт, Элизабет (20 ноября 2015 г.). «Коротко спящие: 1 процент населения, которому нужно всего шесть часов сна» . Chronobiology.com . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ Перейти обратно: а б «Жизнь с геном короткого сна: «Это подарок» » . CNN . 22 июня 2021 г. Проверено 13 октября 2022 г.
- ^ «Восемь — это слишком много для тех, кто мало спит » . NPR.org . Проверено 13 октября 2022 г.
- ^ «Как естественно, что «короткоспящие» спят по 4 часа в сутки» . Большое Думай . 28 марта 2022 г. Проверено 13 октября 2022 г.
- ^ «Элитные спящие: это заложено в генах: «Элитные спящие» обладают сверхспособностью выживать при минимальных дозах сна, обладают повышенной способностью бороться с деменцией» . Экономические времена . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ Эшбрук, Лиза; Кристал, Эндрю; Фу, Ин-Хуэй Фу; Птачек, Луи (май 2021 г.). «388 Члены семьи, которые от природы мало спят, обладают большей устойчивостью, чем незатронутые члены семьи» . Academic.oup.com . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ Сабу, Шраддха (сентябрь 2022 г.). «Сверхчеловеческие «короткоспящие», которым нужно всего 4–6 часов, но они превосходят нас» .
- ^ «Некоторые люди обладают сверхчеловеческой силой: им нужно всего лишь 4 часа сна» . Популярная механика . 27 июня 2022 г. Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ Перейти обратно: а б с Ши, Гуансен; Син, Лицзюань; Ву, Дэвид; Бхаттачарья, Була Дж.; Джонс, Кристофер Р.; МакМахон, Томас; Чонг, С.Ю. Кристин; Чен, Джейсон А.; Коппола, Джованни; Гешвинд, Дэниел; Кристал, Эндрю; Птачек, Луи Дж.; Фу, Ин-Хуэй (25 сентября 2019 г.). «Редкая мутация β1-адренергического рецептора влияет на поведение сна/бодрствования» . Нейрон . 103 (6): 1044–1055.e7. дои : 10.1016/j.neuron.2019.07.026 . ISSN 0896-6273 . ПМК 6763376 . ПМИД 31473062 .
- ^ «Клинический обзор — № 618591 — Короткий сон, семейный естественный, 2; FNSS2 — OMIM» . www.omim.org . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ «Клинический обзор — № 612975 — Короткий сон, семейный естественный, 1; FNSS1 — OMIM» . www.omim.org . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ Монк, Тимоти Х.; Бюсс, Дэниел Дж.; Уэлш, Дэвид К.; Кеннеди, Кэти С.; Роуз, Линда Р. (26 сентября 2001 г.). «Дневник сна и анкетное исследование тех, кто от природы плохо спит» . Журнал исследований сна . 10 (3): 173–179. дои : 10.1046/j.1365-2869.2001.00254.x . ISSN 0962-1105 . ПМИД 11696070 . S2CID 26433675 .
- ^ Нильсен, Луиза Ганхард; Римвалл, Мартин Кестер; Мы, Джим Ван; Ферхюльст, Франк; Раск, Шарлотта Ульрикка; Сковгаард, Энн Метте; Олсен, Эльза Мари; Джеппесен, Пиа (18 июня 2021 г.). «Предвестники субклинической гипомании в подростковом возрасте, о которых сообщают сами люди: продольное исследование населения» . ПЛОС ОДИН . 16 (6): e0253507. Бибкод : 2021PLoSO..1653507N . дои : 10.1371/journal.pone.0253507 . ISSN 1932-6203 . ПМЦ 8213158 . ПМИД 34143836 .
- ^ «Спи только 6 часов каждую ночь? Возможно, у тебя ген короткого сна» . МойСонный Двор . 30 июня 2021 г. Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ Масип, Сальвадор (9 июля 2021 г.). «Они обнаружили ген, позволяющий спать несколько часов» . Ара по-кастильски (на испанском языке) . Проверено 14 октября 2022 г.
- ^ «Исследование выявило мутацию гена, из-за которой вам нужно меньше сна » IFLНаука . Август 2014 года . Проверено 14 октября 2022 г.
- ^ Папроцки, Джонатан (14 августа 2009 г.). «Ген «короткого сна»: когда шести часов достаточно» . Обучение сну . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ «Ген может определить, сколько сна вам нужно» . NPR.org . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ Перейти обратно: а б с Он, Ин; Джонс, Кристофер Р.; Фуджики, Нобухиро; Сюй, Ин; Го, Бин; Холдер, Джимми Л.; Росснер, Мориц Дж.; Нисино, Сейджи; Фу, Ин-Хуэй (14 августа 2009 г.). «Репрессор транскрипции DEC2 регулирует продолжительность сна у млекопитающих» . Наука . 325 (5942): 866–870. Бибкод : 2009Sci...325..866H . дои : 10.1126/science.1174443 . ISSN 0036-8075 . ПМЦ 2884988 . ПМИД 19679812 .
- ^ «Отчет rs121912617 RefSNP — dbSNP — NCBI» . дбСНП .
- ^ Перейти обратно: а б "rs121912617 - SNPedia" . www.snpedia.com . Проверено 14 октября 2022 г.
- ^ Перейти обратно: а б с Пеллегрино, Рената; Кавакли, Ибрагим Халил; Гоэл, Намни; Кардинале, Кристофер Дж.; Дингес, Дэвид Ф.; Куна, Сэмюэл Т.; Мейслин, Грег; Ван Донген, Ханс П.А.; Туфик, Серджио; Хогенеш, Джон Б.; Хаконарсон, Хакон; Пак, Аллан И. (1 августа 2014 г.). «Новый вариант BHLHE41 связан с коротким сном и устойчивостью к лишению сна у людей» . Спать . 37 (8): 1327–1336. дои : 10.5665/sleep.3924 . ISSN 1550-9109 . ПМК 4096202 . ПМИД 25083013 .
- ^ Хирано, Ариса; Сюй, Пей-Кен; Чжан, Лоин; Син, Лицзюань; МакМахон, Томас; Ямадзаки, Майя; Птачек, Луи Дж.; Фу, Ин-Хуэй (27 марта 2018 г.). «DEC2 модулирует экспрессию орексина и регулирует сон» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 115 (13): 3434–3439. Бибкод : 2018PNAS..115.3434H . дои : 10.1073/pnas.1801693115 . ISSN 0027-8424 . ПМК 5879715 . ПМИД 29531056 .
- ^ «Ген DEC2 и сон» . Новости-Medical.net . 21 июля 2019 г. Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ «ЮниПрот» . www.uniprot.org . Проверено 14 октября 2022 г.
- ^ «Ген выявлен у людей, которые мало спят» . Национальные институты здравоохранения (NIH) . 16 сентября 2019 г. Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ «Открытие второго гена, отвечающего за естественную кратковременность сна» . Новости-Medical.net . 01.09.2019 . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ «Ген NPSR1 - GeneCards | Белок NPSR1 | Антитело NPSR1» . www.genecards.org . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ Перейти обратно: а б с Син Л., Ши Г., Мостовой Ю., Джентри Н.В., Фань З., МакМахон Т.Б. и др. (16 октября 2019 г.). «Мутантный рецептор нейропептида S сокращает продолжительность сна с сохранением консолидации памяти» (PDF) . Наука трансляционной медицины . 11 (514): eaax2014. doi : 10.1126/scitranslmed.aax2014 . ПМЦ 7587149 . ПМИД 31619542 . S2CID 204756335 .
- ^ «Ген GRM1 - GeneCards | Белок GRM1 | Антитело GRM1» . www.genecards.org . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ Перейти обратно: а б с д и Ши, Гуансен; Инь, Чен; Фань, Цзэнхуа; Син, Лицзюань; Мостовой Юлия; Квок, Пуй-Ян; Эшбрук, Лиза Х.; Кристал, Эндрю Д.; Птачек, Луи Дж.; Фу, Ин-Хуэй (11 января 2021 г.). «Мутации в метаботропном глутаматном рецепторе 1 способствуют естественной особенности короткого сна» . Современная биология . 31 (1): 13–24.e4. дои : 10.1016/j.cub.2020.09.071 . ISSN 0960-9822 . ПМИД 33065013 . S2CID 222414995 .
- ^ «Некоторые люди от природы плохо спят? | Клиника отоларингологии Камино | Блог» . caminoent.com . 10 августа 2021 г. Проверено 14 октября 2022 г.
- ^ Перейти обратно: а б Анколи-Исраэль, С.; Шнеров, Б.; Келсо, Дж.; Финк, Р. (сентябрь 2001 г.). «Родословная одной семьи с синдромом задержки фазы сна» . Хронобиология Интернэшнл . 18 (5): 831–840. дои : 10.1081/cbi-100107518 . ISSN 0742-0528 . ПМИД 11763990 . S2CID 45868355 .
- ^ «Поведение человека во сне» . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ Перейти обратно: а б «Болезнь Кегга: семейный синдром развитой фазы сна» . www.genome.jp . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ «Орфанет: семейный синдром развитой фазы сна» . www.orpha.net . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ Рид, Кэтрин Дж.; Чанг, Анн-Мари; Дубочович Маргарита Л.; Турек, Фред В.; Такахаши, Джозеф С.; Зи, Филлис К. (1 июля 2001 г.). «Семейный синдром продвинутой фазы сна» . Архив неврологии . 58 (7): 1089–1094. дои : 10.1001/archneur.58.7.1089 . ISSN 0003-9942 . ПМИД 11448298 . S2CID 1277852 .
- ^ Птачек, Луи Дж. «Характеристика семейного синдрома продвинутой фазы сна» .
- ^ Саттон, Элиза Л. (март 2021 г.). "Бессонница" . Анналы внутренней медицины . 174 (3): ITC33–ITC48. дои : 10.7326/AITC202103160 . ISSN 1539-3704 . ПМИД 33683929 . S2CID 232160329 .
- ^ «Обнаружен третий ген «короткого сна», который предотвращает дефицит памяти» . Геномные исследования от технологических сетей . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ Дмитрий, Наталья Лусински, Алекс. «Что такое синдром короткого сна? Почему некоторым людям, таким как Барак Обама, нужно спать всего 6 часов в сутки» . Инсайдер . Проверено 15 октября 2022 г.
{{cite web}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ «Секреты тех, кто мало спит: как им удается меньше спать?» . www.cbsnews.com . 27 июня 2014 года . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ «Как естественно, что «короткоспящие» спят по 4 часа в сутки» . Свободомыслие . 28 марта 2022 г. Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ Берлинг, Стейси (12 марта 2019 г.). « Коротко спящие люди могут спать всего 4 часа в сутки и чувствовать себя нормально. Но подвергается ли риску их здоровье?» . www.inquirer.com . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ Перес, Кассандра (12 ноября 2015 г.). «Небольшому проценту населения нужно всего лишь 4 часа сна в сутки» . Обзор сна . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ Рой, Шри (01 апреля 2022 г.). «Семейный естественный короткий сон может защитить от нейродегенеративных заболеваний» . Обзор сна . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ «Семейные естественные мутации короткого сна могут уменьшить патологию болезни Альцгеймера у мышей [доклинические исследования]» . 2-минутная медицина . 20 апреля 2022 г. Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ «Некоторым людям не нужно 8 часов сна, и это, скорее всего, заложено на генетическом уровне» . Некоторым людям не нужно 8 часов сна, и это, скорее всего, заложено на генетическом уровне . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ Клэнтон, Нэнси. «Сон в ваших генах: почему некоторые люди являются «элитными спящими» » . Атланта Журнал-Конституция . ISSN 1539-7459 . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ «Гены «элитных спящих» могут защитить их от заболеваний головного мозга, как показало исследование» . УПИ . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ «Гены более короткого сна связаны с уменьшением изменений в мозге мышей, вызванных болезнью Альцгеймера» . Исследование болезни Альцгеймера, Великобритания . 16 марта 2022 г. Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ «Когда дело доходит до сна, качество важнее количества» . ScienceDaily . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ Донг, Цин; Джентри, Николас В.; МакМахон, Томас; Ямадзаки, Майя; Бенитес-Ривера, Лорена; Ван, Тэмми; Ган, Ли; Птачек, Луи; Фу, Ин-Хуэй (15 апреля 2022 г.). «Семейные естественные мутации короткого сна уменьшают патологию Альцгеймера у мышей» . iScience . 25 (4): 103964. Бибкод : 2022iSci...25j3964D . дои : 10.1016/j.isci.2022.103964 . ISSN 2589-0042 . ПМЦ 9042888 . ПМИД 35496999 .
- ^ Хармон, Кэтрин. «Редкая генетическая мутация позволяет некоторым людям меньше спать » Научный американец . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ Вайс, Элизабет. «Джин обнаружил, что позволяет людям спать по 6 часов» . Новости АВС . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ «После 10-летних поисков ученые нашли второй ген «короткого сна» | Калифорнийский университет в Сан-Франциско» . www.ucsf.edu . 28 августа 2019 года . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ Графф, Эми (28 августа 2019 г.). «Исследователи UCSF доказывают, что генетика позволяет некоторым людям спать менее 6 часов» . СФГЕЙТ . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ «Почему я не могу спать?» . Калифорнийский университет . 01.07.2021 . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ Папроцкий, Джонатан (7 августа 2014 г.). «Генная мутация — настоящий секрет успешных людей, спящих коротко» . Обучение сну . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ «20 известных людей, входящих в бессонную элиту» . 13 октября 2018 г. Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ Кутроне, Кэролайн; Нисен, Макс (18 сентября 2012 г.). «Успешные люди, которые почти не спят» . Бизнес-инсайдер . Проверено 15 октября 2022 г.
- ^ «Не пытайтесь бороться с этим: ваша потребность во сне на 80 процентов заложена генетически» . www.vox.com . 4 декабря 2014 года . Проверено 15 октября 2022 г.