✖


Jump to content

Особенности семейного сна

    Add links

    Семейные особенности сна — это наследственные изменения в характере сна, приводящие к ненормальному времени сна и бодрствования и/или ненормальной продолжительности сна.

    Циркадные ритмы — это скоординированные физиологические и биологические изменения, которые колеблются примерно в 24-часовом цикле. Нарушения этих ритмов у людей могут повлиять на продолжительность, начало и/или качество сна в течение этого цикла, что приводит к возникновению семейных особенностей сна. Эти черты не обязательно являются синдромами, поскольку они не всегда вызывают у людей страдания. Семейные особенности сна не являются расстройствами, а представляют собой вариации биологических тенденций человека в отношении времени сна и бодрствования и считаются синдромами только в том случае, если пострадавшие люди жалуются на вмешательство в жизнь, и в этом случае они могут подпадать под категорию нарушений циркадного ритма сна (CRSD). ), которые влияют на время сна и циркадные ритмы . Некоторые из этих циркадных расстройств включают расширенное расстройство фазы сна (ASPD) и расстройство задержки фазы сна (DSPD). Семейные особенности сна более специфичны, чем CRSD, поскольку они передаются по наследству и включают широкий спектр менделевских генов . Данные показали, что гены существенно влияют на график сна у млекопитающих, включая человека, и на их долю приходится треть различий в качестве и продолжительности сна. [1] Исследования на людях -монозиготных близнецах предоставили доказательства того, что генетические факторы также влияют на «нормальный» режим сна, то есть на те, в которых ни у одного человека не было диагностировано измененное фенотипическое свойство сна. [1]

    Время сна контролируется циркадными часами , которые могут подстраиваться под раздражители окружающей среды (обычно цикл света и темноты) и регулируются петлей обратной связи транскрипции-трансляции (TTFL). У людей в этих молекулярно-биологических часах участвует множество генов, мутация которых может привести к нарушениям сна, таким как семейная фаза расширенного сна (FASP), семейная фаза задержки сна (FDSP) и семейный естественный короткий сон (FNSS). Некоторые мутации в менделевских генах, которые участвуют в TTFL, были идентифицированы как причины этих особенностей сна, включая PER2 , PER3 , CRY2 , CRY1 . [2] [3] Другие менделевские гены, которые, как известно, не играют ключевой роли в TTFL, но участвуют в FNSS, включают DEC2 и ADRB1 . [4] [5]

    человека При некоторых семейных особенностях сна может произойти сдвиг в хронотипе , который описывает время поведения сна и бодрствования, которое является результатом циркадных ритмов. Хронотип может меняться в зависимости от множества факторов, включая пол и возраст. Лица с FASP имеют более ранние хронотипы, а люди с FDSP имеют более поздние хронотипы по сравнению с обычным периодом сна, который длится примерно с 22:00 до 7:00. [6] Лица могут соответствовать критериям FASP или FDSP, если у них есть фаза продвинутого сна или фаза отсроченного сна и есть хотя бы один родственник первой степени родства с этим признаком. Исследователи установили, что распространенность FASP у людей составляет 0,33-0,5%, включив людей, у которых сон начинается примерно в 20:30, а заканчивается в 5:30 утра. Распространенность FDSP, включающая людей с задержкой начала и прекращения сна, неизвестна и может варьироваться в зависимости от местоположения, определения и возраста. [6]

    История открытий

    [ редактировать ]

    Особенности семейного сна трудно изучать из-за различных влияний окружающей среды (таких как ежедневные будильники , искусственное освещение в ночное время и прием кофеина или стимуляторов ), которые могут способствовать различным поведенческим фенотипам у людей. Несмотря на эти потенциальные трудности, Луис Птачек и его коллеги в 1990-х годах обнаружили доказательства существования варианта семейного циркадного ритма человека. Этот вариант привел к более короткому периоду и увеличению мелатонина и температурных ритмов и первоначально был назван синдромом продвинутой фазы сна (ASPS) в публикации 1999 года. [7] У людей с ASPS раньше засыпают и просыпаются, то есть они ложатся спать и просыпаются раньше по сравнению с контрольными группами. Первая участница с этим фенотипом рассказала исследователям, что обнаружила похожие модели сна в своей семье. На основании структурированных интервью и анализа семейной родословной у некоторых из этих людей также было выявлено наличие ASPS, что свидетельствует о том, что этот фенотип может быть генетическим, что приводит к семейной фазе продвинутого сна (FASP). В этой публикации 1999 года исследователи также смогли сделать вывод, что этот признак имеет аутосомно-доминантный тип наследования с высокой пенетрантностью. [7] Это означает, что гены, участвующие в FASP, передаются через неполовые хромосомы, и человеку нужна только одна копия гена среди гомологов , чтобы ген мог экспрессироваться. После первой публикации FASP в 1999 году другие циркадные биологи, в том числе Филлис Зи и Джозеф Такахаши, провели дальнейший генетический анализ. В 2001 году они опубликовали статью, в которой представили данные, показывающие фенотипически охарактеризованный случай синдрома продвинутой фазы сна, чтобы предоставить дополнительные доказательства того, что эта черта может быть наследственной. [8] После этих исследований Csnk1d , PER2 , PER3 и CRY2 были идентифицированы как важные при наследственном FASP. [2] [9]

    Другая черта сна, синдром задержки фазы сна (DSPS), была впервые выявлена ​​Эллиотом Вайцманом и его коллегами в 1981 году. Люди с DSPS обычно не могут заснуть позже и просыпаться позже по сравнению с контрольными группами. Они часто не могут заснуть до 2:00–6:00 ночи, но тогда их продолжительность сна нормальная. Однако не предполагалось, что DSPS имеет генетический компонент до тех пор , пока исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Диего не обнаружили семейную родословную с DSPS в 2001 году, добавив эту семейную фазу задержки сна (FDSP) в список наследственных особенностей сна. [10] [11] Почти два десятилетия спустя, в 2017 году, Майкл Янг и его коллеги из Нью-Йорка опубликовали результаты, которые еще раз подтвердили, что задержка сна имеет генетический компонент, приводящий к FDSP. Эти ученые сообщили, что мутация в CRY1 , компоненте TTFL, который подавляет Clock и Bmal1 , приводит к изменению усиления функции , которое удлиняет циркадный период. [3]

    В дополнение к этим выводам, семейный естественный короткий сон (FNSS) — еще одна наследственная черта сна, которая изучалась в течение последних нескольких лет. В 2009 году Ин-Хуэй Фу и Птачек открыли первый ген короткого сна, выявив мутацию в гене DEC2, которая привела к сну в среднем 6,25 часов в сутки вместо 8,06 часов, что является отличительной чертой FNSS. [12] Это было первое генетическое открытие этой особенности сна, расширившее рамки исследований семейных особенностей сна. В 2019 году Птачек и Фу опубликовали дальнейшее исследование генетического аспекта FNSS, выявив мутацию в гене ADRB1 , которая увеличивает активность нейронов ADRB1+ в дорсальном мосту . [4] [13]

    Большая часть исследований, проведенных до сих пор, касалась FASP, FDSP и FNSS, а недавние исследования начали изучать роль наследственной изменчивости сна в расстройствах аутистического спектра (РАС) и болезни Альцгеймера (БА). [2] РАС, расстройство нервно-психического развития , имеет признаки генетических компонентов, и пострадавшие люди сообщают о высокой распространенности бессонницы . Фу, Птачек и коллеги предположили, что может быть интересно изучить, могут ли особенности и нарушения сна усугублять атипичное развитие нервной системы при РАС. [2] Кроме того, недавнее исследование AD, нейродегенеративного заболевания , показало, что нарушение сна может способствовать этому заболеванию. Характерным фактором АД является накопление бляшки . Эти бляшки обычно находятся на более низком уровне в интерстициальном пространстве мозга, когда человек впервые просыпается, а затем в часы бодрствования их уровень увеличивается. Нарушение сна может устранить снижение уровнях, что важно при прогрессировании заболевания. [2] И РАС, и БА демонстрируют, что наследственность особенностей сна также может быть связана с расстройствами и заболеваниями, которые традиционно не считаются циркадными, но в этой области необходимо провести дополнительные исследования. [2]

    Наследственные особенности сна

    [ редактировать ]

    Функции наследственности многих характеристик сна недостаточно изучены, что подчеркивает важность продолжения исследований генома человека.

    Семейная фаза расширенного сна

    [ редактировать ]
    Основная статья: Расширенное расстройство фазы сна

    Семейная фаза расширенного сна (FASP) приводит к тому, что циркадные часы человека подчиняются окружению, но создается впечатление, что это не так. [8] Эта черта обычно развивается в среднем возрасте и чаще встречается у пожилых людей. У пострадавших людей период свободного бега обычно составляет около 22 часов, что короче, чем у среднего человека, у которого период свободного бега составляет около 24 часов. Это также означает, что некоторые физиологические маркеры, такие как температура тела и мелатонин, будут присутствовать на более высоких уровнях в начале дня по сравнению с обычным человеком. [8]

    Симптомы

    [ редактировать ]

    FASP обычно характеризуется чрезмерно ранним временем сна и бодрствования. Кроме того, люди могут испытывать чрезмерную сонливость в дневное время, если они вынуждены придерживаться графика, смещенного от их личных биологических часов. [8] У людей с FASP фаза обычно опережает на 4–6 часов по сравнению со среднестатистическим человеком. [6]

    Лечение

    [ редактировать ]

    FASP традиционно лечат светотерапией по вечерам или поведенчески с помощью хронотерапии . Людям с FASP обычно требуется двухчасовая задержка в день, чтобы оставаться в движении, из-за их 22-часового периода. Фармакологического вмешательства обычно избегают из-за рисков, связанных с сонливостью, вызванной приемом лекарств в дневное время. [14]

    Молекулярная основа

    [ редактировать ]

    FASP картирован на хромосоме 2q . Известно, что гены, которые влияют на презентацию FASP, — это CRY2 , PER2 , PER3 и CK1∂ . [8] TIMELESS ( hTIM ) вызывает FASP. Также было показано, что [15] Эти мутации имеют решающее значение для фенотипа и наследственности признака. [9] Этот признак наследуется по аутосомно-доминантному типу. [7]

    Семейная фаза задержки сна

    [ редактировать ]
    Основная статья: Задержка фазы сна

    Фаза семейной задержки сна (FDSP) приводит к тому, что циркадные часы человека зависят от его окружения, но создается впечатление, что это не так. Эта черта обычно развивается в подростковом возрасте. [16] У пострадавших людей период свободного бега длится дольше, чем в среднем 24 часа, а это означает, что определенные физиологические маркеры, такие как температура тела и мелатонин, присутствуют в более высоких уровнях позже в течение дня по сравнению со средним человеком.

    Симптомы

    [ редактировать ]

    FDSP обычно характеризуется чрезмерно поздним временем сна и бодрствования и может включать дневную сонливость, если человек вынужден придерживаться графика, смещенного от его личных биологических часов. У людей с FDSP могут быть сопутствующие заболевания : депрессия , синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) , ожирение и обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) . [17]

    Лечение

    [ редактировать ]

    Лечение обычно немедикаментозное, обычным вмешательством является светотерапия. фазовая хронотерапия Иногда также используется с задержкой. Мелатонин, принимаемый на ночь, не изменит циркадный ритм человека, но может действовать как временное решение. [18]

    Молекулярная основа

    [ редактировать ]

    FDSP передается по наследству и связан с мутациями в генах PER3 и CRY1 , которые приводят к фенотипу задержки сна. [3]

    Фатальная семейная бессонница

    [ редактировать ]
    Основная статья: Фатальная бессонница

    Фатальная семейная бессонница (FFI) — это расстройство, которое приводит к проблемам со сном, проблемам с речью и координацией и, в конечном итоге, к слабоумию . Большинство заболевших умирают в течение нескольких лет, и это заболевание неизлечимо. Расстройство может проявиться в любое время в возрасте от 18 до 60 лет, но средний возраст больных составляет 50 лет. [19]

    Симптомы

    [ редактировать ]

    Расстройство имеет 4-стадийное прогрессирование, начиная с бессонницы, прогрессируя до галлюцинаций, затем неспособности спать и резкой потери веса и, наконец, деменции, за которой следует смерть. Прогноз у людей составляет 6–36 месяцев после того, как они начинают испытывать симптомы. [19]

    Лечение

    [ редактировать ]

    Из-за прогноза заболевания лечение часто носит минимальный и паллиативный характер. Снотворные и другие традиционные методы лечения не приносят пользы при лечении FFI. [20]

    Молекулярная основа

    [ редактировать ]

    Заболевание вызвано мутацией гена PRNP, приводящей к образованию приона . [21] Эти прионы приводят к нейродегенерации , приводящей к FFI. Эта мутация может возникать спонтанно или передаваться по аутосомно-доминантному типу. [21]

    Семейный естественный короткий сон

    [ редактировать ]
    Основная статья: Семейный естественный короткий сон

    Семейный естественный короткий сон (FNSS) представляет собой отдельную категорию привычного короткого сна. Люди с этой чертой обычно спят 4–6,5 часов в день, но не испытывают дневной сонливости и не нуждаются в дополнительном сне по выходным. После лишения сна у этих людей дефицит сна меньше, чем у людей без FNSS. Кроме того, у пострадавших людей наблюдается более высокий поведенческий стимул, в результате чего многие из них занимают работу с повышенным давлением, и у них может быть лучшая способность справляться со стрессом. Людей с FNSS часто ошибочно принимают за бессонницу . [6] Распространенность FNSS в настоящее время неизвестна, однако мутации в генах DEC2 и ADRB1 , NPSR1 и GRM1 связаны с FNSS. [6] [22] [23]

    Симптомы

    [ редактировать ]

    FNSS уникален, поскольку у людей с этой чертой сна нет симптомов более короткого сна. Они способны быть активными и нормально функционировать. [6]

    Лечение

    [ редактировать ]

    Для некоторых людей FNSS может рассматриваться скорее как преимущество, а не как вред. Таким образом, поскольку FNSS не оказывает негативного воздействия на большинство пострадавших людей, варианты лечения этого заболевания не были хорошо исследованы и задокументированы. [6]

    Влияние на здоровье

    [ редактировать ]

    Такие мутации, по-видимому, уменьшают патологию Альцгеймера у мышей. [24]

    Молекулярная основа

    [ редактировать ]

    В 2009 году Ин-Хуэй Фу и его коллеги описали, как генетический вариант DEC2 приводит к фенотипу короткого сна. [6] В этом варианте остаток аргинина заменен на остаток пролина , обычно присутствующий в положении 384. [25] В исследуемой семье люди с мутацией DEC2 имели более короткую продолжительность сна. Исследователи обнаружили тот же фенотип при мутации этого гена у дрозофилы и мышей. [6] Интересно, что они обнаружили, что у мутантных мышей не наблюдалось изменений в периоде активности свободного бега. [25] транскрипции DEC2 действует как репрессор и увеличивает экспрессию гипокретина , что способствует состоянию бодрствования. [6] DEC2 ингибирует активацию PER CLOCK / BMAL1 посредством межбелкового взаимодействия или конкуренции за транскрипционные элементы E-box . [25] Отдельное исследование с использованием дизиготных близнецов с новой мутацией DEC2 показало, что у одного из близнецов продолжительность сна была короче. Эти результаты показывают, что DEC2 способен влиять на продолжительность сна посредством ослабления репрессии транскрипции. [6]

    Другой важный ген, участвующий в FNSS, — ADRB1 . Нейроны ADRB1 у мышей активны, они бодрствуют и находятся в дорсальном мосту . Благодаря дополнительным семейным исследованиям мутации в ADRB1 показали снижение фенотипа сна. [6]

    В более недавнем исследовании, проведенном Лицжуаном Синем и его коллегами, NPSR1 был связан с FNSS. В этом исследовании исследователи выявили семью с мутацией гена NPSR1, которая вызвала фенотип короткого сна. NPSR1 — это рецептор, связанный с G-белком , который играет роль в поведении во время пробуждения и сна. Мутация NPSR1 была воссоздана на мышах, и исследователи обнаружили тот же фенотип короткого сна. [22]

    В другом исследовании, проведенном Гуангсеном Ши и его коллегами, GRM1 был связан с FNSS. Здесь исследователи выявили две мутации GRM1 в двух разных семьях FNSS. Они воссоздали те же самые мутации на моделях мышей и обнаружили, что они заставляют мышей спать меньше. [23]

    Понимание того, как эти люди способны переносить повышенное давление сна и поведенческое поведение, окажется полезным для многих людей, выполняющих работу, требующую длительного бодрствования. [6]

    Семейный естественный долгий сон

    [ редактировать ]

    Семейный естественный длительный сон (FNLS), вероятно, существует, однако не обнаружено никаких генетических вариантов, вызывающих FNLS. Людям с FNLS, вероятно, требуется более 8 часов сна в день, чтобы чувствовать себя отдохнувшими. Эту группу людей может быть сложнее обнаружить из-за сопутствующих заболеваний , таких как депрессия . Чтобы узнать больше об этой особенности сна, необходимы дополнительные исследования. [6]

    См. также

    [ редактировать ]

    Ссылки

    [ редактировать ]
    1. ^ Перейти обратно: а б Мадрид-Валеро Х.Дж., Рубио-Апарисио М., Грегори А.М., Санчес-Мека Х., Ордоньяна Х.Р. (февраль 2020 г.). «Двойные исследования субъективного качества и продолжительности сна, а также их поведенческие корреляты: систематический обзор и метаанализ оценок наследственности». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 109 : 78–89. doi : 10.1016/j.neubiorev.2019.12.028 . hdl : 10045/101216 . ПМИД   31899301 . S2CID   209514332 .
    2. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Ши Г, Ву Д, Птачек Л.Дж., Фу Ю.Х. (июнь 2017 г.). «Генетика человека и поведение во сне» . Современное мнение в нейробиологии . 44 : 43–49. дои : 10.1016/j.conb.2017.02.015 . ПМК   5511083 . ПМИД   28325617 .
    3. ^ Перейти обратно: а б с Патке А., Мерфи П.Дж., Онат О.Э., Кригер А.С., Озчелик Т., Кэмпбелл С.С., Янг М.В. (апрель 2017 г.). «Мутация гена циркадных часов человека CRY1 при семейном расстройстве фазы сна» . Клетка . 169 (2): 203–215.e13. дои : 10.1016/j.cell.2017.03.027 . ПМЦ   5479574 . ПМИД   28388406 .
    4. ^ Перейти обратно: а б Ши Г., Син Л., Ву Д., Бхаттачарья Б.Дж., Джонс С.Р., МакМахон Т. и др. (сентябрь 2019 г.). «Редкая мутация β 1 -адренергического рецептора влияет на поведение сна/бодрствования» . Нейрон . 103 (6): 1044–1055.e7. дои : 10.1016/j.neuron.2019.07.026 . ПМК   6763376 . ПМИД   31473062 .
    5. ^ Хонма С., Кавамото Т., Такаги Ю., Фудзимото К., Сато Ф., Ноширо М. и др. (октябрь 2002 г.). «Dec1 и Dec2 являются регуляторами молекулярных часов млекопитающих». Природа . 419 (6909): 841–4. Бибкод : 2002Natur.419..841H . дои : 10.1038/nature01123 . ПМИД   12397359 . S2CID   4426418 .
    6. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н Эшбрук Л.Х., Кристал А.Д., Фу Ю.Х., Птачек Л.Дж. (январь 2020 г.). «Генетика циркадных часов человека и гомеостат сна» . Нейропсихофармакология . 45 (1): 45–54. дои : 10.1038/s41386-019-0476-7 . ПМК   6879540 . ПМИД   31400754 .
    7. ^ Перейти обратно: а б с Джонс С.Р., Кэмпбелл С.С., Зона С.В., Купер Ф., ДеСано А., Мерфи П.Дж. и др. (сентябрь 1999 г.). «Семейный синдром продвинутой фазы сна: вариант короткопериодного циркадного ритма у человека». Природная медицина . 5 (9): 1062–5. дои : 10.1038/12502 . ПМИД   10470086 . S2CID   14809619 .
    8. ^ Перейти обратно: а б с д и Рид К.Дж., Чанг А.М., Дубочович М.Л., Турек Ф.В., Такахаши Дж.С., Зи ПК (июль 2001 г.). «Семейный синдром развитой фазы сна» . Архив неврологии . 58 (7): 1089–94. дои : 10.1001/archneur.58.7.1089 . ПМИД   11448298 .
    9. ^ Перейти обратно: а б Тох К.Л., Джонс С.Р., Хе Ю., Эйде Э.Дж., Хинц В.А., Виршуп Д.М. и др. (февраль 2001 г.). «Мутация сайта фосфорилирования hPer2 при семейном синдроме развитой фазы сна». Наука . 291 (5506): 1040–3. Бибкод : 2001Sci...291.1040T . дои : 10.1126/science.1057499 . ПМИД   11232563 . S2CID   1848310 .
    10. ^ Вайцман Э.Д., Чейслер К.А., Коулман Р.М., Спилман А.Дж., Циммерман Дж.К., Демент В. и др. (июль 1981 г.). «Синдром задержки фазы сна. Хронобиологическое расстройство с бессонницей во время сна». Архив общей психиатрии . 38 (7): 737–46. дои : 10.1001/archpsyc.1981.01780320017001 . ПМИД   7247637 .
    11. ^ Анколи-Исраэль С., Шниров Б., Келсо Дж., Финк Р. (сентябрь 2001 г.). «Родословная одной семьи с синдромом задержки фазы сна». Хронобиология Интернэшнл . 18 (5): 831–40. дои : 10.1081/CBI-100107518 . ПМИД   11763990 . S2CID   45868355 .
    12. ^ Хэ Ю, Джонс ЧР, Фуджики Н, Сюй Ю, Го Б, Холдер Дж. Л. и др. (август 2009 г.). «Репрессор транскрипции DEC2 регулирует продолжительность сна у млекопитающих» . Наука . 325 (5942): 866–70. Бибкод : 2009Sci...325..866H . дои : 10.1126/science.1174443 . ПМК   2884988 . ПМИД   19679812 .
    13. ^ «После 10-летних поисков ученые нашли второй ген «короткого сна»» . После 10-летних поисков ученые нашли второй ген «короткого сна» | Калифорнийский университет в Сан-Франциско . 28 августа 2019 года . Проверено 22 апреля 2021 г.
    14. ^ Додсон Э.Р., Zee PC (декабрь 2010 г.). «Терапия нарушений сна, связанных с циркадным ритмом» . Клиники медицины сна . 5 (4): 701–715. дои : 10.1016/j.jsmc.2010.08.001 . ПМК   3020104 . ПМИД   21243069 .
    15. ^ Куриен П., Сюй П.К., Леон Дж., Ву Д., МакМахон Т., Ши Г. и др. (июнь 2019 г.). «Мутация TIMELESS изменяет фазовую чувствительность и вызывает ускорение фазы сна» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 116 (24): 12045–12053. Бибкод : 2019PNAS..11612045K . дои : 10.1073/pnas.1819110116 . ПМК   6575169 . ПМИД   31138685 .
    16. ^ Даган Ю., Эйзенштейн М. (март 1999 г.). «Нарушения сна с циркадными ритмами: к более точному определению и диагностике». Хронобиология Интернэшнл . 16 (2): 213–22. дои : 10.3109/07420529909019087 . ПМИД   10219492 .
    17. ^ Микич Г., де Брюин А., Ловато Н., Райт Х., Градисар М., Фергюсон С. и др. (декабрь 2013 г.). «Длительность периода эндогенной циркадной температуры (тау) при расстройстве отсроченной фазы сна по сравнению с людьми, которые хорошо спят». Журнал исследований сна . 22 (6): 617–24. дои : 10.1111/jsr.12072 . ПМИД   23899423 . S2CID   45306285 .
    18. ^ Берджесс Х.Дж., Ревелл В.Л., Истман К.И. (январь 2008 г.). «Трёхимпульсная фазовая кривая реакции на три миллиграмма мелатонина у человека» . Журнал физиологии . 586 (2): 639–47. дои : 10.1113/jphysicalol.2007.143180 . ПМЦ   2375577 . ПМИД   18006583 .
    19. ^ Перейти обратно: а б Кортелли П., Гамбетти П., Монтанья П., Лугарези Э. (июнь 1999 г.). «Фатальная семейная бессонница: клинические особенности и молекулярная генетика». Журнал исследований сна . 8 Приложение 1 (S1): 23–9. дои : 10.1046/j.1365-2869.1999.00005.x . ПМИД   10389103 . S2CID   24399165 .
    20. ^ «Фатальная бессонница – неврологические расстройства» . Руководства Merck Профессиональная версия . Проверено 06 мая 2021 г.
    21. ^ Перейти обратно: а б Берчелл Дж. Т., Панегирес П. К. (июнь 2016 г.). «Прионные болезни: иммуномишени и терапия» . Иммуномишени и терапия . 5 : 57–68. дои : 10.2147/ITT.S64795 . ПМЦ   4970640 . ПМИД   27529062 .
    22. ^ Перейти обратно: а б Син Л., Ши Г., Мостовой Ю., Джентри Н.В., Фань З., МакМахон Т.Б. и др. (октябрь 2019 г.). «Мутантный рецептор нейропептида S сокращает продолжительность сна с сохранением консолидации памяти» . Наука трансляционной медицины . 11 (514). doi : 10.1126/scitranslmed.aax2014 . ПМЦ   7587149 . ПМИД   31619542 .
    23. ^ Перейти обратно: а б Ши Г., Инь С., Фань З., Син Л., Мостовой Ю., Квок П.Ю. и др. (январь 2021 г.). «Мутации в метаботропном глутаматном рецепторе 1 способствуют естественной особенности короткого сна» . Современная биология . 31 (1): 13–24.e4. дои : 10.1016/j.cub.2020.09.071 . ПМИД   33065013 . S2CID   222414995 .
    24. ^ Донг, Цин; Джентри, Николас В.; МакМахон, Томас; Ямадзаки, Майя; Бенитес-Ривера, Лорена; Ван, Тэмми; Ган, Ли; Птачек, Луи; Фу, Ин-Хуэй (15 апреля 2022 г.). «Семейные естественные мутации короткого сна уменьшают патологию Альцгеймера у мышей» . iScience . 25 (4): 103964. Бибкод : 2022iSci...25j3964D . дои : 10.1016/j.isci.2022.103964 . ISSN   2589-0042 . ПМЦ   9042888 . ПМИД   35496999 .
      Новостная статья: « Гены «элитного спящего» могут обеспечить защиту от нейродегенеративных заболеваний» . Калифорнийский университет, Сан-Франциско . Проверено 18 апреля 2022 г.
    25. ^ Перейти обратно: а б с Чонг С.Ю., Синь Л., Птачек Л.Дж., Фу Ю.Х. (01.01.2018). «Нарушения сна и циркадных ритмов». Нейрогенетика, Часть II . Справочник по клинической неврологии. Том. 148. стр. 531–538. дои : 10.1016/B978-0-444-64076-5.00034-X . ISBN  9780444640765 . ПМИД   29478598 .
    Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Familial_sleep_traits&oldid=1217199946"
    Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
    Arc.Ask3.Ru
    Номер скриншота №: d8f029c9e780e0aa9d1c6a63e5b545c4__1712221560
    URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/d8/c4/d8f029c9e780e0aa9d1c6a63e5b545c4.html
    Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
    Familial sleep traits - Wikipedia
    Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)