✖


Jump to content

Полипептид 0 инфицированных HHV клеток

Add links
Структура домена безымянного пальца ICP0

Полипептид 0 инфицированных клеток вируса герпеса человека (ВГЧ) (ICP0) представляет собой белок , кодируемый ДНК вирусов герпеса . Он вырабатывается вирусами герпеса на самой ранней стадии инфекции, когда вирус недавно проник в клетку- хозяина ; эта стадия известна как непосредственно-ранняя или α («альфа») фаза экспрессии вирусных генов. [ 1 ] На этих ранних стадиях инфекции белок ICP0 синтезируется и транспортируется в ядро ​​инфицированной клетки-хозяина. Здесь ICP0 способствует транскрипции вирусных генов , разрушает структуры в ядре, известные как ядерные точки или ядерные тельца промиелоцитарного лейкоза (ПМЛ). [ 2 ] и изменяет экспрессию генов хозяина и вируса в сочетании с нейрон- специфическим белком. [ 3 ] [ 4 ] клетки На более поздних стадиях клеточной инфекции ICP0 перемещается в цитоплазму и включается в новые частицы вириона . [ 5 ]

История и предыстория

[ редактировать ]

ICP0 был идентифицирован как ранний полипептидный продукт инфекции вируса простого герпеса-1 (ВПГ-1) в 1976 году. [ 6 ] Ген в HSV-1, из которого вырабатывается ICP0 , известен как HSV-1 α0 («альфа-ноль»), ген 1 немедленной ранней стадии (IE) или просто как ген ICP0 HSV-1 . Ген ICP0 HSV-1 был охарактеризован и секвенирован в 1986 году. [ 7 ] Эта последовательность предсказала последовательность из 775 аминокислот с молекулярной массой 78,5 кДа . [ 7 ] [ 8 ] На момент выделения гена ICP0 был известен как IE110, поскольку эксперименты по гель-электрофорезу, проведенные до получения последовательности гена, показали, что белок ICP0 весил 110 кДа. Предполагалось, что посттрансляционные модификации, такие как фосфорилирование или сумойлирование , объясняют, что фактический размер белка оказывается на 30 кДа больше, чем размер предсказанной аминокислотной последовательности.

Функции

[ редактировать ]

Разобрать сети микротрубочек

[ редактировать ]

ICP0 локализуется совместно с α-тубулином и разрушает сети микротрубочек клетки-хозяина, как только он перемещается в цитоплазму. [ 9 ]

Транскрипция

[ редактировать ]

В клетках, инфицированных HSV-1, ICP0 активирует транскрипцию многих вирусных и клеточных генов. Он действует синергетически с белком немедленной ранней стадии (IE) HSV-1, ICP4 , и необходим для реактивации латентного вируса герпеса и репликации вируса. [ 10 ]

Деградация противовирусных путей

[ редактировать ]

ICP0 отвечает за преодоление различных клеточных противовирусных реакций. После транслокации в ядро ​​на ранних стадиях инфекции ICP0 способствует деградации многих клеточных противовирусных генов, в том числе генов белков, связанных с ядерными тельцами, белка промиелоцитарного лейкоза (PML) и Sp100, вызывая разрушение ядерных телец PML и снижение противовирусной способности клеток. [ 11 ] [ 12 ] ICP0 также ингибирует активность регуляторных факторов IFN ( IRF3 ) и IRF7 , которые являются ключевыми факторами транскрипции , индуцирующими выработку противовирусных цитокинов, называемых интерферонами . [ 13 ] Барьеры репликации вируса, индуцированные интерферонами, также можно преодолеть действием ICP0. [ 14 ] Эта функция ICP0 также предотвращает выработку РНКазы L , фермента, который разрушает одноцепочечные вирусные и клеточные РНК и индуцирует апоптоз клеток-хозяев в инфицированных вирусом клетках. [ 15 ]

Взаимодействие с белком SUMO-1 клетки-хозяина и разрушение ядерных тел PML

[ редактировать ]

Малый модификатор 1, связанный с убиквитином (SUMO-1), представляет собой белок, продуцируемый клетками человека, который участвует в модификации многих белков, включая белок PML человека. [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ] ICP0 HSV-1 и некоторые его гомологи в других вирусах герпеса связываются с SUMO-1 аналогично эндогенным белкам . [ 19 ] вызывая истощение СУМО-1 и разрушение ядерных тел. [ 2 ] [ 20 ] [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ]

Взаимодействие с нейрон-дифференцирующим белком NRSF и белком-кофактором coREST.

[ редактировать ]

ICP0 взаимодействует с человеческим белком, известным как фактор нейронального рестриктивного сайленсера (NRSF) или фактор транскрипции, подавляющий RE1 (REST). [ 25 ] [ 26 ] который регулирует различия в экспрессии генов между клетками нейронального или ненейронального происхождения; NRSF обнаруживается в ненейрональных клетках, но не в полностью дифференцированных нейронах. [ 27 ] Это взаимодействие объясняется частичным сходством ICP0 с человеческим белком CoREST, также называемым корепрессором REST 1 ( RCOR1 ). [ 3 ] который в сочетании с NRSF подавляет экспрессию нейрональных генов в ненейрональных клетках. [ 27 ] [ 28 ]

Хотя полный белок NRSF обычно не обнаруживается в нейронах, образуются усеченные формы NRSF, которые избирательно контролируют экспрессию определенных каналов нейротрансмиттеров в специализированных нейронах. [ 29 ] Комбинация ICP0 с этими NRSF-подобными нейрональными факторами может заглушить гены герпеса в нейронах, блокируя выработку других генов немедленного раннего развития, таких как ICP4 , и снижая выработку ICP22 . [ 4 ] Подавленное производство генов непосредственно-раннего ВПГ может способствовать установлению латентного периода при инфицировании вирусами герпеса. [ 4 ]

CoREST и NRSF объединяются с другим клеточным белком, гистондеацетилазой-1 (HDAC), образуя комплекс HDAC/CoREST/NRSF. Этот комплекс подавляет выработку белка ICP4 ВПГ-1, препятствуя ремоделированию хроматина вирусной ДНК, необходимому для транскрипции вирусных генов ; он деацетилирует гистоны , связанные с вирусной ДНК в вирусном хроматине . [ 4 ] Кроме того, область связывания NRSF расположена между вирусными генами, экспрессирующими белки ICP4 и ICP22. [ 4 ] ICP0 взаимодействует с coREST, диссоциируя HDAC1 от CoREST/NRSF в комплексе HDAC/CoREST/NRSF и предотвращая замалчивание генома HSV в ненейрональных клетках. [ 3 ] [ 25 ]

Подавление активности ICP0

[ редактировать ]

Взаимодействие с латентно-ассоциированным транскриптом РНК (LAT)

[ редактировать ]

Во время латентной инфекции транскрипт вирусной РНК ингибирует экспрессию гена ICP0 вируса герпеса посредством механизма антисмысловой РНК. [ 30 ] Транскрипт РНК вырабатывается вирусом и накапливается в клетках-хозяевах во время латентной инфекции; он известен как транскрипт, связанный с задержкой (LAT) . [ 30 ] Инсуляторная хроматина область между промоторами генов LAT и ICP0 генома HSV-1 может обеспечить независимую регуляцию их экспрессии. [ 31 ]

Подавление активности гена ICP0 с помощью ICP4

[ редактировать ]

Хотя заманчиво предположить, что LAT является репрессором гена ICP0, доказательства, подтверждающие эту гипотезу, отсутствуют. Недавние данные показывают, что ICP4 сильно подавляет ген ICP0, а ICP0 противодействует ICP4. [ 32 ] Баланс между ICP0 и ICP4 определяет, может ли ген ICP0 эффективно транскрибироваться. [ 32 ]

Гомологи разных видов вируса герпеса

[ редактировать ]

Ген и белок ICP0 ВПГ-1 имеют ортологи в родственных вирусах семейства герпесвирусов. Предполагается, что ICP0 HSV-2 будет производить полипептид из 825 аминокислот с прогнозируемой молекулярной массой 81986 Да и сходством аминокислотной последовательности на 61,5% с ICP0 HSV-1. [ 33 ] [ 34 ] Вирус ветряной оспы обезьян (SVV) — это вирус ветряной оспы , который, как и HSV-1 и HSV-2, принадлежит к Alphaherpesvirinae подсемейству герпесвирусов . SVV экспрессирует ортолог LAT HSV-1, известный как SVV LAT, и ортолог ICP0 HSV-1, известный как SVV ORF-61 (открытая рамка считывания 61). [ 35 ] Вирус Varicella Zoster (VZV) — еще один вирус ветряной оспы, у которого был идентифицирован гомолог гена ICP0 HSV-1; ORF-61 VSV является частичным гомологом и функциональной заменой гена ICP0 HSV-1. [ 36 ] [ 37 ]

Гомологи и номенклатура вируса герпеса ICP-0
Вирус герпеса Синонимы ICP0 Структурная гомология и функциональное сходство
HHV-1 Вирус простого герпеса -1 (ВПГ-1) ИСП0, ИЕ110 (н/д)
HHV-2 Вирус простого герпеса-2 (ВПГ-2) имеет 61,5% гомологию аминокислотной последовательности с ICP0 HSV-1. [ 34 ]
HHV-3 Вирус ветряной оспы (VZV) ОРФ-61 Обладает гомологией с HSV-1 в цистеином богатом домене RING-пальца , обнаруженном на N-конце ORF-61. Две клеточные линии, экспрессирующие VZV ORF-61, специфически способны поддерживать инфекцию синтетическим HSV с делецией ICP0. [ 36 ]
СВВ Вирус ветряной оспы обезьян ОРФ-61 мРНК ORF-61 содержит последовательность, которая является антисмысловой по отношению к SVV LAT, что позволяет подавлять ген ORF-61 с помощью SVV LAT по механизму, аналогичному механизму подавления ICP0 с помощью LAT при HSV-1. [ 35 ]
ПРВ псевдобешенства Вирус ЭП0 И HSV-1 ICP0, и VZV ORF-61 поддерживают рост и инфекционность PRV, у которого отсутствует его ортолог ICP0, EP0. [ 38 ]
ХХВ-4 Вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ), лимфокриптовирус БЗЛФ1 Аналогично ICP0 и VZV ORF-61, BZLF1 модифицируется SUMO-1 и разрушает ядерные тела PML . [ 19 ]
HHV-5 Цитомегаловирус (ЦМВ) ИЕ1, ИЕ72 [ 2 ] Разрушает тела PML аналогично ICP0. [ 23 ]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Эдвард К. Вагнер. «Исследование вируса простого герпеса» . Архивировано из оригинала 12 декабря 2012 года . Проверено 25 октября 2007 г.
  2. ^ Jump up to: а б с Ли Х.Р., Ким Д.Д., Ли Дж.М. и др. (июнь 2004 г.). «Способность белка IE1 цитомегаловируса человека модулировать сумойлирование PML коррелирует с его функциональной активностью в регуляции транскрипции и инфекционности в культивируемых клетках фибробластов» . Дж. Вирол . 78 (12): 6527–42. doi : 10.1128/JVI.78.12.6527-6542.2004 . ПМК   416510 . ПМИД   15163746 .
  3. ^ Jump up to: а б с Гу Х, Лян Й, Мандель Г, Ройзман Б (май 2005 г.). «Компоненты комплекса репрессора REST/CoREST/гистондеацетилазы разрушаются, модифицируются и транслоцируются в клетках, инфицированных HSV-1» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 102 (21): 7571–6. Бибкод : 2005PNAS..102.7571G . дои : 10.1073/pnas.0502658102 . ПМК   1140450 . ПМИД   15897453 .
  4. ^ Jump up to: а б с д и Пинноджи Р.К., Бедадала Г.Р., Джордж Б., Холланд Т.К., Хилл Дж.М., Ся СК (2007). «Фактор молчания транскрипции репрессорного элемента-1 / фактор рестриктивного сайленсера нейронов (REST / NRSF) может регулировать немедленную и раннюю транскрипцию HSV-1 посредством модификации гистонов» . Вирол. Дж . 4:56 . дои : 10.1186/1743-422X-4-56 . ЧВК   1906746 . ПМИД   17555596 .
  5. ^ Седлачкова Л., Райс С.А. (январь 2008 г.). «Белок ICP27 немедленного раннего развития вируса простого герпеса типа 1 необходим для эффективного включения ICP0 и ICP4 в вирионы» . Журнал вирусологии . 82 (1): 268–77. дои : 10.1128/JVI.01588-07 . ПМЦ   2224399 . ПМИД   17959681 .
  6. ^ Марсден Х.С., Кромби И.К., Субак-Шарп Дж.Х. (июнь 1976 г.). «Контроль синтеза белка в клетках, инфицированных вирусом герпеса: анализ полипептидов, индуцированных диким типом и шестнадцатью термочувствительными мутантами штамма 17 ВПГ» (бесплатный полный текст) . Журнал общей вирусологии . 31 (3): 347–72. дои : 10.1099/0022-1317-31-3-347 . ПМИД   180249 .
  7. ^ Jump up to: а б Перри Л.Дж., Риксон Ф.Дж., Эверетт Р.Д., Frame MC, McGeoch DJ (ноябрь 1986 г.). «Характеристика гена IE110 вируса простого герпеса типа 1» (бесплатный полный текст) . Журнал общей вирусологии . 67 (11): 2365–80. дои : 10.1099/0022-1317-67-11-2365 . ПМИД   3023529 .
  8. ^ Консорциум UniProt (24 июля 2007 г.). «Белок ICP0_HHV11» . Проверено 28 октября 2007 г.
  9. ^ Лю, Мингю; Уильям Хэлфорд (июнь 2010 г.). «ICP0 разрушает сети микротрубочек в клетках, инфицированных вирусом простого герпеса» . ПЛОС ОДИН . 5 (6): е10975. Бибкод : 2010PLoSO...510975L . дои : 10.1371/journal.pone.0010975 . ПМЦ   2882321 . ПМИД   20544015 .
  10. ^ Эверетт Р.Д. (2000). «ICP0, регулятор вируса простого герпеса при литической и латентной инфекции». Биоэссе . 22 (8): 761–70. doi : 10.1002/1521-1878(200008)22:8<761::AID-BIES10>3.0.CO;2-A . ПМИД   10918307 .
  11. ^ Эверетт Р.Д., Рехтер С., Папиор П., Тавалаи Н., Стаммингер Т., Орр А. (2006). «ПМЛ способствует клеточному механизму репрессии инфекции вируса простого герпеса типа 1, которая инактивируется ICP0» . Дж. Вирол . 80 (16): 7995–8005. дои : 10.1128/JVI.00734-06 . ПМЦ   1563828 . ПМИД   16873256 .
  12. ^ Гу Х, Ройзман Б (2003). «Деградация белков промиелоцитарного лейкоза и Sp100 вирусом простого герпеса 1 опосредуется убиквитин-конъюгирующим ферментом UbcH5a» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 100 (15): 8963–8. Бибкод : 2003PNAS..100.8963G . дои : 10.1073/pnas.1533420100 . ПМК   166421 . ПМИД   12855769 .
  13. ^ Лин Р., Нойс Р.С., Коллинз С.Е., Эверетт Р.Д., Моссман К.Л. (2004). «Домен пальца RING ICP0 вируса простого герпеса ингибирует IRF3- и IRF7-опосредованную активацию интерферон-стимулируемых генов» . Дж. Вирол . 78 (4): 1675–84. doi : 10.1128/JVI.78.4.1675-1684.2004 . ПМК   369457 . ПМИД   14747533 .
  14. ^ Моссман К. (2005). «Анализ антиинтерфероновых свойств белка ICP0 вируса простого герпеса типа I». Интерфероновые методы и протоколы . Том. 116. стр. 195–205. дои : 10.1385/1-59259-939-7:195 . ISBN  978-1-58829-418-0 . ПМИД   16000863 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помогите )
  15. ^ Соболь П.Т., Моссман К.Л. (январь 2006 г.). «ICP0 предотвращает РНКаза L-независимое расщепление рРНК в клетках, инфицированных вирусом простого герпеса типа 1» . Дж. Вирол . 80 (1): 218–25. doi : 10.1128/JVI.80.1.218-225.2006 . ПМЦ   1317541 . ПМИД   16352546 .
  16. ^ Мюллер С., Матунис М.Ю., Дежан А. (январь 1998 г.). «Конъюгация с модификатором SUMO-1, связанным с убиквитином, регулирует разделение PML внутри ядра» . ЭМБО Дж . 17 (1): 61–70. дои : 10.1093/emboj/17.1.61 . ПМК   1170358 . ПМИД   9427741 .
  17. ^ Штернсдорф Т., Дженсен К., Уилл Х. (декабрь 1997 г.). «Доказательства ковалентной модификации белков PML и Sp100, связанных с ядерными точками, с помощью PIC1 / SUMO-1» . Дж. Клеточная Биол . 139 (7): 1621–34. дои : 10.1083/jcb.139.7.1621 . ПМК   2132645 . ПМИД   9412458 .
  18. ^ Кроец М.Б. (2005). «СУМО: модификатор убиквитиноподобного белка» . Йельский университет биологической медицины . 78 (4): 197–201. ПМК   2259148 . ПМИД   16720014 .
  19. ^ Jump up to: а б Адамсон А.Л., Кенни С. (март 2001 г.). «Белок ближайшей ранней стадии BZLF1 вируса Эпштейна-Барра модифицирован SUMO-1 и разрушает тельца промиелоцитарного лейкоза» . Дж. Вирол . 75 (5): 2388–99. doi : 10.1128/JVI.75.5.2388-2399.2001 . ПМК   114822 . ПМИД   11160742 .
  20. ^ Сюй Ю, Ан Дж. Х., Ченг М. и др. (ноябрь 2001 г.). «Независимое от протеасом разрушение онкогенных доменов PML (POD), но не ковалентная модификация с помощью SUMO-1, необходимо для того, чтобы белок IE1 цитомегаловируса человека ингибировал опосредованную PML транскрипционную репрессию» . Дж. Вирол . 75 (22): 10683–95. doi : 10.1128/JVI.75.22.10683-10695.2001 . ПМК   114650 . ПМИД   11602710 .
  21. ^ Бэйли Д., О'Хара П. (декабрь 2002 г.). «Вирус простого герпеса 1 ICP0 локализуется вместе с SUMO-специфической протеазой» . Дж. Генерал Вирол . 83 (Часть 12): 2951–64. дои : 10.1099/0022-1317-83-12-2951 . ПМИД   12466471 .
  22. ^ Кориот Ф., Мол Г.Г., Плактер Б., Стаммингер Т., Фрей Дж. (ноябрь 1996 г.). «Ядерный домен 10 (ND10) разрушается продуктом гена цитомегаловируса человека IE1». Эксп. Сотовый Res . 229 (1): 155–8. дои : 10.1006/excr.1996.0353 . ПМИД   8940259 .
  23. ^ Jump up to: а б Мюллер С., Дежан А. (июнь 1999 г.). «Вирусные белки ближайшего раннего возраста отменяют модификацию SUMO-1 белков PML и Sp100, что коррелирует с разрушением ядерных телец» . Дж. Вирол . 73 (6): 5137–43. doi : 10.1128/JVI.73.6.5137-5143.1999 . ПМЦ   112559 . ПМИД   10233977 .
  24. ^ Бутелл С., Орр А., Эверетт Р.Д. (август 2003 г.). «Остаток лизина 160 PML необходим для деградации PML, индуцированной регуляторным белком ICP0 вируса простого герпеса типа 1» . Дж. Вирол . 77 (16): 8686–94. doi : 10.1128/JVI.77.16.8686-8694.2003 . ПМК   167235 . ПМИД   12885887 .
  25. ^ Jump up to: а б Гу Х, Ройзман Б (октябрь 2007 г.). «Клеточный белок 0, инфицированный вирусом простого герпеса, блокирует замалчивание вирусной ДНК путем диссоциации деацетилаз гистонов из комплекса CoREST-REST» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 104 (43): 17134–9. Бибкод : 2007PNAS..10417134G . дои : 10.1073/pnas.0707266104 . ПМК   2040395 . ПМИД   17939992 .
  26. ^ Фактор рестриктивного глушителя нейронов (NRSF) также известен как фактор транскрипции репрессорного элемента-1-замалчивания (REST) ​​и репрессор X2 Box (XBR): Консорциум UniProt (11 сентября 2007 г.). «Белок REST_HUMAN» . Проверено 28 октября 2007 г.
  27. ^ Jump up to: а б Андрес М.Э., Бургер С., Перал-Рубио М.Дж. и др. (август 1999 г.). «CoREST: функциональный корепрессор, необходимый для регуляции экспрессии нейроспецифических генов» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 96 (17): 9873–8. Бибкод : 1999PNAS...96.9873A . дои : 10.1073/pnas.96.17.9873 . ПМК   22303 . ПМИД   10449787 .
  28. ^ Мори Н., Шенхерр С., Ванденберг-ди-джей, Андерсон-ди-джей (июль 1992 г.). «Общий сайленсерный элемент в генах SCG10 и Na+-каналов типа II связывает фактор, присутствующий в ненейрональных клетках, но не в нейрональных клетках». Нейрон . 9 (1): 45–54. дои : 10.1016/0896-6273(92)90219-4 . ПМИД   1321646 . S2CID   34561729 .
  29. ^ Симодзё М., Херш Л.Б. (19 марта 2004 г.). «Регуляция локуса холинергического гена с помощью репрессорного элемента-1, подавляющего транскрипционный фактор/фактор рестриктивного сайленсера нейронов (REST/NRSF)». Наука о жизни . 74 (18): 2213–25. дои : 10.1016/j.lfs.2003.08.045 . ПМИД   15017977 .
  30. ^ Jump up to: а б Сообщение о том, что интрон LAT размером 2,0 т.п.н. заканчивается на 5'-конце РНК из 750 оснований, которая является антисмысловым комплементом гена ICP0 α0: Фаррелл М.Дж., Добсон А.Т., Фельдман Л.Т. (февраль 1991 г.). «Транскрипт, связанный с латентностью вируса простого герпеса, представляет собой стабильный интрон» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 88 (3): 790–4. Бибкод : 1991PNAS...88..790F . дои : 10.1073/pnas.88.3.790 . ПМК   50899 . ПМИД   1846963 .
  31. ^ Чен Q, Линь Л., Смит С., Хуан Дж., Бергер С.Л., Чжоу Дж. (май 2007 г.). «CTCF-зависимый пограничный элемент хроматина между латентным транскриптом и промоторами ICP0 в геноме вируса простого герпеса типа 1» . Дж. Вирол . 81 (10): 5192–201. дои : 10.1128/JVI.02447-06 . ПМК   1900208 . PMID   17267480 .
  32. ^ Jump up to: а б Лю, Мингю; Уильям Хэлфорд (январь 2010 г.). «ICP0 противодействует ICP4-зависимому подавлению гена ICP0 вируса простого герпеса» . ПЛОС ОДИН . 5 (1): е8837. Бибкод : 2010PLoSO...5.8837L . дои : 10.1371/journal.pone.0008837 . ПМК   2809113 . ПМИД   20098619 .
  33. ^ Консорциум UniProt (24 июля 2007 г.). «Белок ICP0_HHV2H» . Проверено 28 октября 2007 г.
  34. ^ Jump up to: а б МакГеоч DJ, Каннингем С., Макинтайр Дж., Долан А. (декабрь 1991 г.). «Сравнительный анализ последовательностей длинных повторяющихся областей и прилегающих частей длинных уникальных областей в геномах вирусов простого герпеса типов 1 и 2» (PDF) . Дж. Генерал Вирол . 72 (12): 3057–75. дои : 10.1099/0022-1317-72-12-3057 . ПМИД   1662697 .
  35. ^ Jump up to: а б Оу Ю, Дэвис К.А., Трейна-Дорге В., Грей В.Л. (август 2007 г.). «Вирус ветряной оспы обезьян экспрессирует латентный транскрипт, который антисмыслен мРНК открытой рамки считывания 61 (ICP0) в нервных ганглиях латентно инфицированных обезьян» . Журнал вирусологии . 81 (15): 8149–56. дои : 10.1128/JVI.00407-07 . ЧВК   1951321 . ПМИД   17507490 .
  36. ^ Jump up to: а б Мориучи Х., Мориучи М., Смит Х.А., Штраус С.Е., Коэн Дж.И. (декабрь 1992 г.). «Белок открытой рамки считывания 61 вируса ветряной оспы функционально гомологичен вирусу простого герпеса типа 1 ICP0» . Журнал вирусологии . 66 (12): 7303–8. doi : 10.1128/JVI.66.12.7303–7308.1992 . ПМК   240434 . ПМИД   1366099 .
  37. ^ Мориучи Х., Мориучи М., Штраус С.Е., Коэн Дж.И. (июль 1993 г.). «Белок открытой рамки считывания 61 вируса ветряной оспы (VZV) трансактивирует промоторы гена VZV и повышает инфекционность ДНК VZV» . Журнал вирусологии . 67 (7): 4290–5. doi : 10.1128/JVI.67.7.4290-4295.1993 . ПМК   237799 . ПМИД   8389928 .
  38. ^ Мориучи Х., Мориучи М., Дин Х., Чунг А.К., Коэн Дж.И. (май 1995 г.). «ЭПО вируса псевдобешенства функционально гомологичен белку ORF61 вируса ветряной оспы и ICPO вируса простого герпеса типа 1» . Вирусология . 209 (1): 281–3. дои : 10.1006/виро.1995.1256 . ПМИД   7747481 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=HHV_Infected_Cell_Polypeptide_0&oldid=1228126384"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 0fdd4276e879403154dbcde64b09f036__1717938780
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/0f/36/0fdd4276e879403154dbcde64b09f036.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
HHV Infected Cell Polypeptide 0 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)