Jump to content

СУМО1

(Перенаправлено из СУМО-1 )
СУМО1
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы SUMO1 , DAP1, GMP1, OFC10, PIC1, SENP2, SMT3, SMT3C, SMT3H3, UBL1, малый убиквитиноподобный модификатор 1, малый убиквитиноподобный модификатор 1
Внешние идентификаторы Опустить : 601912 ; МГИ : 1197010 ; Гомологен : 2514 ; Генные карты : SUMO1 ; ОМА : СУМО1 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить
Вместе
ЮниПрот
RefSeq (мРНК)

НМ_003352
НМ_001005781
НМ_001005782

НМ_009460

RefSeq (белок)

НП_033486

Местоположение (UCSC) Chr 2: 202,21 – 202,24 Мб Чр 1: 59,63 – 59,71 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Малый модификатор 1, связанный с убиквитином, представляет собой белок , который у человека кодируется SUMO1 геном . [ 5 ] [ 6 ]

Этот ген кодирует белок, который является членом семейства белков SUMO (малый убиквитиноподобный модификатор). Это убиквитиноподобный белок , функционирующий аналогично убиквитину , поскольку он связывается с белками-мишенями как часть системы посттрансляционной модификации . Однако, в отличие от убиквитина, который в первую очередь связан с нацеливанием белков на протеосомную деградацию , SUMO1 участвует во множестве клеточных процессов, таких как ядерный транспорт, регуляция транскрипции, апоптоз и стабильность белков. последние четыре аминокислоты карбокси-конца Он не активен до тех пор, пока не будут отщеплены нескольких псевдогенах . Сообщалось о альтернативные варианты транскрипционного сплайсинга, кодирующие разные изоформы . этого гена. Охарактеризованы [ 7 ]

Большинство расщелины генов имеют компонент сумойлирования . [ 8 ] Анализ хромосомных аномалий у пациентов привел к идентификации и подтверждению SUMO1 как локуса расщелины губы и неба . [ 9 ]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что небольшой модификатор 1, связанный с убиквитином, взаимодействует с:

Роль в сердце

[ редактировать ]

Сердечная недостаточность — это процесс, при котором насосная способность сердца значительно ослабляется, в результате чего организм не может обеспечить адекватное кровообращение. Ослабленное сердце приводит к симптомам усталости, снижению толерантности к физической нагрузке и одышке. Пациенты с сердечной недостаточностью имеют значительно повышенный риск смерти по сравнению с людьми с нормальной функцией сердца. Сердечная недостаточность является серьезной проблемой общественного здравоохранения, поскольку ее заболеваемость растет во всем мире и является основной причиной смерти в развитых странах. [ 27 ]

SUMO 1 является ключевым компонентом сердечной функции, поскольку помогает регулировать гомеостаз кальция в митохондриях клеток сердца. SUMO 1 связан с другим важным сердечным белком, называемым Са2+-АТФазой сарко/эндоплазматического ретикулума или SERCA2A. SERCA — трансмембранный белок, расположенный в саркоплазматическом ретикулуме сердечных клеток. Его основная функция — регуляция выброса и захвата внутриклеточного кальция между цитозолем и просветом саркоплазматической сети. Кальций является важным фактором развития сокращения и расслабления кардиомиоцитов. Таким образом, управление внутриклеточным гомеостазом кальция с помощью SERCA2A имеет решающее значение для общей работы сердца. [ 28 ] В норме SUMO 1 активирует и стабилизирует SERCA2A путем связывания остатков лизина 480 и 585. Взаимодействие между SUMO 1 и SERCA2A имеет решающее значение для регуляции уровня кальция внутри кардиомиоцитов. Снижение белка SUMO 1 снижает SERCA2A и, следовательно, эффективное усвоение кальция у пациентов с сердечной недостаточностью. [ 29 ]

Как мишень для наркотиков

[ редактировать ]

SUMO 1 может быть важной терапевтической целью, помогающей улучшить работу сердца у пациентов с сердечной недостаточностью. В мышиной модели введение SUMO 1 посредством генной терапии было связано с улучшением активности SERCA2A, что привело к улучшению сердечной функции за счет увеличения сократимости сердца. [ 29 ] Кроме того, сверхэкспрессия SUMO 1 приводила к ускоренному усвоению кальция, что дает дополнительные доказательства его важности для поддержания адекватного уровня кальция в клетках сердца. [ 29 ]

См. также

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000116030 Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000026021 Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Шен З., Пардингтон-Пуртимун П.Е., Комо Дж.К., Мойзис Р.К., Чен DJ (сентябрь 1996 г.). «UBL1, человеческий убиквитиноподобный белок, ассоциированный с человеческими белками RAD51/RAD52» . Геномика . 36 (2): 271–9. дои : 10.1006/geno.1996.0462 . ПМИД   8812453 .
  6. ^ Перейти обратно: а б с Окура Т., Гонг Л., Камитани Т., Вада Т., Окура И., Вэй К.Ф., Чанг Х.М., Йе Э.Т. (ноябрь 1996 г.). «Защита от гибели клеток, опосредованной Fas/APO-1 и фактором некроза опухоли, с помощью нового белка центрина» . Журнал иммунологии . 157 (10): 4277–81. дои : 10.4049/гиммунол.157.10.4277 . ПМИД   8906799 . S2CID   38606511 .
  7. ^ «Ген Энтрез: супрессор SUMO1 SMT3 гомолога 1 mif two 3 (S. cerevisiae)» .
  8. ^ Паувс Э., Станье П. (декабрь 2007 г.). «Передача сигналов FGF и модификация SUMO: новые игроки в этиологии расщелины губы и / или неба». Тенденции в генетике . 23 (12): 631–40. дои : 10.1016/j.tig.2007.09.002 . ПМИД   17981355 .
  9. ^ Диксон М.Дж., Маразита М.Л., Бити Т.Х., Мюррей Дж.К. (2011). «Расщелина губы и неба: понимание генетических и экологических влияний». Обзоры природы Генетика (12) 167-178.
  10. ^ «База данных молекулярных взаимодействий» . Архивировано из оригинала 6 мая 2006 г.
  11. ^ Перейти обратно: а б Лин Д.Ю., Ши Х.М. (июль 2002 г.). «Существенная роль белка микросфер массой 58 кДа в модуляции Daxx-зависимой репрессии транскрипции, выявленная с помощью ядрышковой секвестрации» . Журнал биологической химии . 277 (28): 25446–56. дои : 10.1074/jbc.M200633200 . ПМИД   11948183 .
  12. ^ Перейти обратно: а б Рю С.В., Че С.К., Ким Э (декабрь 2000 г.). «Взаимодействие Daxx, белка, связывающего Fas, с сентрином и Ubc9». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 279 (1): 6–10. дои : 10.1006/bbrc.2000.3882 . ПМИД   11112409 .
  13. ^ Перейти обратно: а б Иванчук С.М., Мондал С., Рутка Дж.Т. (июнь 2008 г.). «p14ARF взаимодействует с DAXX: влияние на HDM2 и p53» . Клеточный цикл . 7 (12): 1836–50. дои : 10.4161/cc.7.12.6025 . ПМИД   18583933 .
  14. ^ Кан Э.С., Пак К.В., Чунг Дж.Х. (декабрь 2001 г.). «Dnmt3b, ДНК-метилтрансфераза de novo, взаимодействует с SUMO-1 и Ubc9 через свою N-концевую область и подвергается модификации SUMO-1». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 289 (4): 862–8. дои : 10.1006/bbrc.2001.6057 . ПМИД   11735126 .
  15. ^ Перейти обратно: а б с Минти А., Дюмон Икс, Кагад М., Капут Д. (ноябрь 2000 г.). «Ковалентная модификация p73альфа с помощью SUMO-1. Двухгибридный скрининг с помощью p73 идентифицирует новые белки, взаимодействующие с SUMO-1, и мотив взаимодействия SUMO-1» . Журнал биологической химии . 275 (46): 36316–23. дои : 10.1074/jbc.M004293200 . ПМИД   10961991 .
  16. ^ Ли Б.Х., Ёсимацу К., Маэда А., Отиаи К., Моримацу М., Араки К., Огино М., Морикава С., Арикава Дж. (декабрь 2003 г.). «Ассоциация нуклеокапсидного белка хантавирусов Seoul и Hantaan с небольшими убиквитиноподобными молекулами, родственными модификатору-1». Вирусные исследования 98 (1): 83–91. doi : 10.1016/j.virusres.2003.09.001 . ПМИД   14609633 .
  17. ^ Кахьо Т., Нисида Т., Ясуда Х. (сентябрь 2001 г.). «Участие PIAS1 в сумойлировании опухолевого супрессора p53» . Молекулярная клетка . 8 (3): 713–8. дои : 10.1016/S1097-2765(01)00349-5 . ПМИД   11583632 .
  18. ^ Камитани Т., Нгуен Х.П., Кито К., Фукуда-Камитани Т., Йе Э.Т. (февраль 1998 г.). «Ковалентная модификация ПМЛ семейством убиквитиноподобных белков сентринов» . Журнал биологической химии . 273 (6): 3117–20. дои : 10.1074/jbc.273.6.3117 . ПМИД   9452416 .
  19. ^ Перейти обратно: а б Тэтэм М.Х., Ким С., Ю Б., Джафрей Э., Сонг Дж., Чжэн Дж., Родригес М.С., Хэй RT, Чен Ю. (август 2003 г.). «Роль N-концевого сайта Ubc9 в связывании и конъюгации SUMO-1, -2 и -3». Биохимия . 42 (33): 9959–69. дои : 10.1021/bi0345283 . ПМИД   12924945 .
  20. ^ Гонг Л., Ли Б., Миллас С., Йе ET (апрель 1999 г.). «Молекулярное клонирование и характеристика человеческих AOS1 и UBA2, компонентов ферментного комплекса, активирующего сентрин». Письма ФЭБС . 448 (1): 185–9. дои : 10.1016/S0014-5793(99)00367-1 . ПМИД   10217437 . S2CID   7756078 .
  21. ^ Ван Ю.Т., Чуан Дж.И., Шен М.Р., Ян В.Б., Чанг В.К., Хунг Дж.Дж. (июль 2008 г.). «Сумойлирование белка специфичности 1 усиливает его деградацию за счет изменения локализации и увеличения протеолитического процесса белка 1». Журнал молекулярной биологии . 380 (5): 869–85. дои : 10.1016/j.jmb.2008.05.043 . ПМИД   18572193 .
  22. ^ Харделанд У., Штайнахер Р., Йирични Дж., Шер П. (март 2002 г.). «Модификация тимин-ДНК-гликозилазы человека убиквитиноподобными белками облегчает ферментативный обмен» . Журнал ЭМБО . 21 (6): 1456–64. дои : 10.1093/emboj/21.6.1456 . ПМК   125358 . ПМИД   11889051 .
  23. ^ Лиу МЛ, Лю ХК (апрель 1999 г.). «Белок, гомологичный убиквитину, DAP-1, связывается с доменом смерти рецептора фактора некроза опухоли (p60) и индуцирует апоптоз» . Журнал биологической химии . 274 (15): 10145–53. дои : 10.1074/jbc.274.15.10145 . ПМИД   10187798 .
  24. ^ Перейти обратно: а б Мао Ю, Десаи С.Д., Лю Л.Ф. (август 2000 г.). «Конъюгация SUMO-1 с изоферментами ДНК-топоизомеразы II человека» . Журнал биологической химии . 275 (34): 26066–73. дои : 10.1074/jbc.M001831200 . ПМИД   10862613 .
  25. ^ Юинг Р.М., Чу П., Элизма Ф., Ли Х., Тейлор П., Клими С., МакБрум-Серажевски Л., Робинсон М.Д., О'Коннор Л., Ли М., Тейлор Р., Дарси М., Хо Ю, Хейлбут А., Мур Л., Чжан С., Орнацкий О., Бухман Ю.В., Этьер М., Шэн Ю., Василеску Дж., Абу-Фарха М., Ламберт Дж.П., Дювел. Х.С., Стюарт II, Кюль Б., Хог К., Колвилл К., Гладвиш К., Маскат Б., Кинач Р., Адамс С.Л., Моран М.Ф., Морин ГБ, Топалоглу Т., Фигейс Д. (2007). «Крупномасштабное картирование белково-белковых взаимодействий человека методом масс-спектрометрии» . Молекулярная системная биология . 3 (1): 89. дои : 10.1038/msb4100134 . ПМЦ   1847948 . ПМИД   17353931 .
  26. ^ Шен З., Пардингтон-Пуртимун П.Е., Комо Дж.К., Мойзис Р.К., Чен DJ (октябрь 1996 г.). «Ассоциации UBE2I с белками RAD52, UBL1, p53 и RAD51 в двугибридной системе дрожжей» . Геномика . 37 (2): 183–6. дои : 10.1006/geno.1996.0540 . ПМИД   8921390 .
  27. ^ Шварц Р.Дж., Да ET (2012). «Взвешивание сердечной недостаточности: роль сумоилирования SERCA2a» . Исследование кровообращения . 110 (2): 198–9. дои : 10.1161/RES.0b013e318246f187 . ПМИД   22267837 .
  28. ^ Периасами М., Хьюк С. (2001). «Уровень насоса SERCA является критическим фактором, определяющим гомеостаз Ca (2+) и сократимость сердца». Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 33 (6): 1053–63. дои : 10.1006/jmcc.2001.1366 . ПМИД   11444913 .
  29. ^ Перейти обратно: а б с Хо С, Ли А, Чон Д, О Дж.Г., Чаанин А.Х., Кизана Э., Пак В.Дж., Хаджар Р.Дж. (2011). «SUMO1-зависимая модуляция SERCA2a при сердечной недостаточности» . Природа . 477 (7366): 601–5. Бибкод : 2011Natur.477..601K . дои : 10.1038/nature10407 . ПМЦ   3443490 . ПМИД   21900893 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: a7d0fd0bb94a051a8c8f794d68c3f848__1692389640
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/a7/48/a7d0fd0bb94a051a8c8f794d68c3f848.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
SUMO1 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)