✖


Jump to content

Когнитивная триада Бека

Не путать с триадой Бека (кардиология) .
Диаграмма, показывающая когнитивную триаду Бека.

Когнитивная триада Бека , также известная как негативная триада , [ 1 ] [ 2 ] представляет собой когнитивно-терапевтический взгляд на три ключевых элемента системы убеждений человека, присутствующих при депрессии. Его предложил Аарон Бек в 1967 году. [ 3 ] Триада является частью его когнитивной теории депрессии. [ 4 ] и эта концепция используется как часть КПТ , особенно в подходе Бека « Лечение негативных автоматических мыслей » (TNAT).

Триада включает в себя «автоматические, спонтанные и, казалось бы, неконтролируемые негативные мысли». [ 5 ] о:

Примеры такого негативного мышления включают в себя:

  • Я – «Я никчемный и уродливый» или «Мне хотелось бы быть другим».
  • Мир – «Никто меня не ценит» или «люди все время меня игнорируют».
  • Будущее: «Я безнадежен, потому что все никогда не изменится» или «все может стать только хуже!»

Когнитивная модель депрессии Бека.

[ редактировать ]

С когнитивной точки зрения депрессивные расстройства характеризуются дисфункциональными негативными взглядами людей на себя, свой жизненный опыт (и мир в целом) и свое будущее — когнитивную триаду.

Люди с депрессией часто считают себя непривлекательными, беспомощными, обреченными или неполноценными. Они склонны объяснять свои неприятные переживания предполагаемыми физическими, умственными и/или моральными недостатками. [ 6 ] Они склонны чувствовать чрезмерную вину , полагая, что они никчемны, достойны порицания и отвергнуты собой и другими. Им может быть очень трудно рассматривать себя как людей, которые когда-либо смогут добиться успеха, быть принятыми или чувствовать себя хорошо, и это может привести к замкнутости и изоляции, что еще больше ухудшает настроение. [ 7 ]

Когнитивные искажения

[ редактировать ]
См. Также: Когнитивные искажения и когнитивная предвзятость.
Примеры некоторых когнитивных искажений, используемых людьми с депрессией, согласно когнитивным теориям, включая когнитивную модель Бека. Людей с депрессией можно научить выявлять и изменять эти предубеждения в рамках когнитивно-поведенческой терапии .

Бек предполагает, что у людей с депрессией развиваются когнитивные искажения — тип когнитивной предвзятости, который иногда также называют ошибочными или бесполезными моделями мышления. Бек назвал некоторые из этих предубеждений «автоматическими мыслями», предполагая, что они не полностью находятся под сознательным контролем. Люди с депрессией склонны быстро упускать из виду свои положительные качества и дисквалифицировать свои достижения как незначительные или бессмысленные. Они также могут неправильно истолковать заботу, добрую волю и заботу других как основанные на жалости или склонности легко потеряться, если эти другие знали «настоящего человека», и это подпитывает дальнейшее чувство вины . Основные когнитивные искажения, по мнению Бека, заключаются в следующем: резюмировано ниже: [ 1 ] [ 8 ]

Люди в депрессии считают свою жизнь лишенной удовольствий и вознаграждений, что представляет собой непреодолимые препятствия на пути к достижению их важных целей. Это часто проявляется в отсутствии мотивации и приводит к тому, что человек в депрессии чувствует дальнейшую замкнутость и изоляцию, поскольку другие могут считать его ленивым. Все кажется и ощущается «слишком сложным для управления», а другие люди рассматриваются как наказывающие (или потенциально таковые). Они верят, что их проблемы будут продолжаться бесконечно, и что будущее принесет только новые трудности, лишения и разочарование. «Паралич воли» возникает в результате пессимизма и безысходности депрессивных больных. Ожидая, что их усилия закончатся неудачей, они не хотят брать на себя обязательства по достижению целей, ориентированных на рост, и уровень их активности падает. Полагая, что они не могут повлиять на исход тех или иных ситуаций, они испытывают желание избежать таких ситуаций. [ 7 ]

Суицидальные желания рассматриваются как крайнее выражение желания уйти от проблем, которые кажутся неконтролируемыми, бесконечными и невыносимыми. [ 10 ]

Отрицательная самосхема

[ редактировать ]

Бек также считал, что депрессивный человек, часто исходя из детского опыта, придерживается негативной самосхемы . [ 11 ] Эта схема может возникнуть из-за негативного раннего опыта, такого как критика, оскорбления или издевательства. [ 12 ] Бек предполагает, что люди с негативными Я-схемами склонны интерпретировать представленную им информацию в негативном ключе, что приводит к когнитивным искажениям, описанным выше. Пессимистический стиль объяснения , который описывает то, как депрессивные или невротические люди негативно реагируют на определенные события, является примером влияния этих схем на самооценку . Этот стиль объяснения предполагает обвинение себя в негативных событиях, находящихся вне его контроля или поведения других ( персонализация ), веру в то, что такие события будут продолжаться вечно, и позволение этим событиям существенно повлиять на их эмоциональное благополучие .

Измерительные аспекты триады

[ редактировать ]

Был разработан ряд инструментов, чтобы попытаться измерить негативное познание в трех областях триады. [ 13 ] Опросник депрессии Бека (BDI) — это широко известный опросник для оценки депрессии, основанный на всех трех аспектах триады. Другие примеры включают шкалу безнадежности Бека. [ 14 ] для измерения мыслей о будущем и Шкала самооценки Розенберга [ 15 ] для измерения взглядов на себя. Опросник когнитивной триады (CTI) был разработан Бекхэмом и соавт. [ 13 ] попытаться систематически измерить три аспекта триады Бека. Целью CTI является количественная оценка связи между «поведением терапевта во время одного сеанса лечения и изменениями в когнитивной триаде» и «паттернами изменений в триаде с изменениями общего депрессивного настроения ». [ 13 ] Этот перечень впоследствии был адаптирован для использования с детьми и подростками в рамках CTI-C, разработанного Kaslow et al. [ 16 ]

Биологические корреляты когнитивной модели

[ редактировать ]

Хотя обширные исследования подтверждают когнитивную модель, все еще остается вопрос, почему только часть людей, подвергшихся воздействию неблагоприятных стрессоров, впадает в депрессию, испытывая негативные когнитивные искажения и пессимистический стиль объяснений. [ 17 ] Многие исследователи считали, что существует «синий ген». [ 18 ] отвечает за влияние на функционирование нейронов, влияя на гиперактивность по отношению к негативным переживаниям, ведущим к депрессии. Технологические достижения последних нескольких десятилетий действительно позволили подтвердить эти генетические вариации и объяснить структуру взаимосвязи между нежелательными явлениями и нейробиологическими нарушениями. [ 19 ] и познание. [ 20 ]

Генетическая уязвимость

[ редактировать ]

Каспи и др. (2003) обнаружили, что люди, обладающие одной или двумя копиями короткого генетического варианта гена -переносчика серотонина (5HTTLPR), были более склонны к депрессии после воздействия неблагоприятного жизненного события. [ 21 ] Результаты этого исследования затем были повторены такими исследователями, как Кендлер и др. (2005), которые показали, что дети, подвергающиеся жестокому обращению и несущие ген 5HTTLPR, проявляют повышенную чувствительность к тяжелой депрессии во взрослом возрасте, [ 22 ] Вршек-Шалхорн и др. (2014), которые продемонстрировали взаимодействие между стрессовыми жизненными событиями и геном 5HTTLPR, предсказали возникновение депрессии, [ 23 ] Конвей и др. (2012), которые показали риск депрессии в результате увеличения негативных оценок нежелательных явлений геном 5HTTLPR и т. д. Метаанализ, проведенный Karg et al. (2011) подтверждают смягчающее влияние гена 5HTTLPR на восприятие стрессовых событий и депрессии. [ 24 ] Кроме того, смягчение этого генетического полиморфизма , по-видимому, происходит при различных уровнях стрессоров, от легких до травматических.

Также было обнаружено, что связь между 5HTTLPR и депрессией регулируется вариантами гена нейротрофического фактора головного мозга , важного нейрохимического вещества для развития нервной системы . Эти варианты связаны со структурными и функциональными нарушениями в гиппокампе , включая ось HPA, что согласуется с данными пациентов с БДР, испытывающих симптомы искажений памяти и повышенного стресса. [ 25 ] Другие гены включают варианты гена FKBP5 , модулятора глюкокортикоидных рецепторов , которые помогают прогнозировать прогноз депрессии . [ 26 ]

Критика генетической уязвимости к депрессии включает относительно небольшую величину эффекта по сравнению с оценками наследственности и трудности с повторением исследований. [ 27 ] Кроме того, учитывая широкую вариативность генов, повышающих риск депрессии, не существует единого мнения о том, какой конкретный ген создает предрасположенность к возникновению депрессии, более того, устанавливая риск депрессии как наследственный компонент. [ 28 ] Фактически, Ассоциация по изучению генома сделала упор на изучение взаимного влияния факторов окружающей среды и генов на риск депрессии, учитывая, что генетический риск не является обязательным для возникновения депрессии. [ 29 ]

Генетическая предрасположенность и познание

[ редактировать ]

Исследования показали, что короткий вариант гена 5HTTLPR связан с негативными воспоминаниями , предвзятостью внимания и интерпретации , которые, как известно, способствуют негативным оценкам себя, мира и будущего. Например, Хайден и др. (2014) показали, что дети, обладающие этим геном, осуществляли большую негативную обработку при выполнении задачи самореферентного кодирования (мера самореферентной схемы) после индукции негативного настроения (путем просмотра грустных видео) по сравнению с детьми с другими генотипами, что указывает на ассоциацию. гена с предвзятостью в обработке информации. [ 30 ]

Эти предубеждения были объяснены тем, что полиморфизм 5HTTLPR увеличивает реактивность миндалевидного тела, части мозга, которая отвечает за нашу эмоциональную обработку, включая оценку и хранение эмоционально заряженных событий. [ 31 ] Эта повышенная активность приводит к увеличению ресурсов внимания на неблагоприятные стрессоры, что проявляется в отрицательной предвзятости внимания и преувеличенных реакциях настроения. [ 32 ] Таким образом, этот избирательный фокус в конечном итоге способствует когнитивным искажениям, таким как чрезмерное обобщение и, как следствие, дисфункциональному отношению к себе, миру и будущему.

Нейрофизиология и познание

[ редактировать ]

Роль миндалевидного тела жизненно важна для понимания возникновения депрессии. Известно, что на его функцию влияет серотонинергическая дисфункция (низкий уровень серотонина), которая в первую очередь связана с геном 5HTTLPR. [ 33 ]

Этот полиморфизм гена способствует гиперактивности миндалевидного тела за счет снижения активности префронтальной коры после воздействия негативных стимулов. [ 34 ] Префронтальная кора (ПФК) играет ключевую роль в оценке стимулов, принятии решений и сдерживании поведения в результате эмоциональной обработки миндалевидного тела. [ 35 ] Это означает, что снижение когнитивного контроля со стороны префронтальной коры и гиперактивность миндалевидного тела приведут к повышению эмоциональной оценки событий и неспособности подавить негативно предвзятое мышление. В результате пациенты с БДР воспринимают стимулы и базовые решения о себе, мире и будущем через негативно искаженную эмоциональную линзу. [ 36 ]

нарушении регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси . Эти результаты также свидетельствуют о [ 37 ] Гиперактивность миндалевидного тела может привести к чрезмерному производству кортизола, который, как известно, способствует консолидации памяти . [ 38 ] Повышенная консолидация памяти во время переживания эмоционального стрессора означает увеличение ресурсов внимания на неблагоприятные воспоминания, которые, в свою очередь, способствуют формированию негативной схемы относительно конкретного события, а также продлевают сохранение негативных убеждений. [ 39 ]

Переосмысленная когнитивная модель депрессии

[ редактировать ]

Учитывая результаты биологических и нейрофизиологических корреляций с негативным мышлением, Бек вырисовывает прагматическую взаимосвязь между различными уровнями, чтобы переосмыслить и расширить когнитивную модель депрессии.

Расширенная когнитивная модель, основанная на генах

По мнению Бека, генетический диатез, обычно проявляющийся в виде короткого варианта гена 5HTTLPR, приводит к избыточной реактивности миндалевидного тела и снижению активности ПФК, подчеркивая повышенную ориентацию на негативную эмоциональную реактивность и ее недостаточную переоценку. Это вызывает негативные искажения внимания, формирующие когнитивные искажения, такие как выборочное абстрагирование и увеличение, создающие негативное когнитивное восприятие. Совокупность этих представлений формирует дисфункциональные установки и убеждения о себе, мире и будущем в виде негативных схем (каркас совокупности идей). Повторная обработка событий таким образом усиливает содержание этих схем. Негативные восприятия и интерпретации также запускают ось HPA, вырабатывающую кортизол, стимулирующий консолидацию негативных воспоминаний и эмоций, связанных с неблагоприятными стимулами. В результате включается когнитивная триада, а симптомы депрессии проявляются и сохраняются. [ 40 ]

Критика

[ редактировать ]

Очевидная критика этой модели заключается в том, что она в основном фокусируется на гене 5HTTLPR как на генетическом диатезе, тогда как известно, что другие гены также связаны с симптомами депрессии. Кроме того, большинство утверждений теории основано на корреляциях. Более того, неизвестно, является ли причиной депрессии непосредственно снижение серотонина или гиперактивность миндалевидного тела. Также неизвестно, как ген 5HTTLPR вызывает гиперактивность миндалевидного тела. Исследование также показало, что у пациентов, получавших когнитивную терапию, по сравнению с теми, кто лечился фармацевтическими препаратами, не наблюдалось усиления симптомов когнитивной депрессии, когда их уровень серотонина снижался. [ 41 ] Это подчеркивает существующую сложную взаимосвязь между серотонином и когнитивными способностями, которая требует дальнейшего разъяснения. [ 40 ]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б Гросс, Ричард (2015). Психология: наука о разуме и поведении, 7-е издание . Ходдерское образование. стр. 796, 797. ISBN.  978-1-4718-2973-4 .
  2. ^ Кардуэлл, Фланаган, Майк, Кара (2015). Психология, уровень A, 1-й год и AS: Полное пособие для студентов . ОУП. п. 108. ИСБН  978-0-19-833864-2 . {{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  3. ^ Бек, Аарон, Т.; Раш, А. Джон; Шоу, Брайан Ф.; Эмери, Гэри (1987). Когнитивная терапия депрессии . Гилфорд Пресс. ISBN  978-0-89862-919-4 . {{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  4. ^ «Обзор когнитивной теории депрессии Бека» . www.personalityresearch.org . Проверено 8 марта 2016 г.
  5. ^ «Когнитивно-поведенческая терапия | КПТ | Просто психология» . www.simplypsychology.org . Проверено 4 октября 2016 г.
  6. ^ Бек, Аарон Т.; Стир, Роберт А.; Бек, Джудит С.; Ньюман, Кори Ф. (1 июня 1993 г.). «Безнадежность, депрессия, суицидальные мысли и клинический диагноз депрессии». Суицид и опасное для жизни поведение . 23 (2): 139–145. дои : 10.1111/j.1943-278X.1993.tb00378.x . ISSN   1943-278X . ПМИД   8342213 .
  7. ^ Jump up to: а б Садок, Садок, Руис, Бенджамин Дж., Вирджиния Олкотт, Педро (2009). Комплексный учебник психиатрии Каплана и Садока . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN  978-0-7817-6899-3 . {{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  8. ^ Дэвисон, Нил, GD, M (2001). Аномальная психология (8-е изд.) . Джей Уайли. ISBN  978-0-471-31811-8 . {{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  9. ^ «Когнитивно-поведенческая терапия | КПТ | Просто психология» . www.simplypsychology.org . Проверено 8 марта 2016 г.
  10. ^ Бек, Аарон, Т. (1 января 1979 г.). Когнитивная терапия депрессии . Нью-Йорк: Гилфорд Пресс. стр. 11 . ISBN  978-0-89862-919-4 . {{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  11. ^ «Обзор когнитивной теории депрессии Бека» . www.personalityresearch.org . Проверено 4 октября 2016 г.
  12. ^ «Объяснение депрессии — когнитивная триада Бека | Психология | tutor2u» . www.tutor2u.net . Проверено 4 октября 2016 г.
  13. ^ Jump up to: а б с Бекхэм, Эрнест Эдвард; Лебер, Уильям Р.; Уоткинс, Джон Т.; Бойер, Дженни Л.; Кук, Жак Б. (1986). «Разработка инструмента для измерения когнитивной триады Бека: инвентарь когнитивной триады». Журнал консалтинговой и клинической психологии . 54 (4): 566–567. дои : 10.1037/0022-006x.54.4.566 . ПМИД   3745613 .
  14. ^ Бек А.Т. (1988). «Шкала безнадежности Бека». Психологическая корпорация .
  15. ^ Розенберг, М. (1965). Общество и самооценка подростка. Принстон, Нью-Джерси: Издательство Принстонского университета. онлайн-файл в формате PDF здесь: https://www.docdroid.net/Vt9xpBg/society-and-the-adolescent-self-image-morris-rosenberg-1965.pdf
  16. ^ Каслоу, Надин Дж.; Старк, Кевин Д.; Принц, Брайан; Ливингстон, Ронни; Цай, Шунг Лин (1 декабря 1992 г.). «Опрос когнитивной триады для детей: развитие и связь с депрессией и тревогой». Журнал клинической детской психологии . 21 (4): 339–347. дои : 10.1207/s15374424jccp2104_3 . ISSN   0047-228X .
  17. ^ Кларк, Дэвид А.; Бек, Аарон Т.; Алфорд, Брэд А.; Билинг, Питер Дж.; Сигал, Зиндел В. (1 января 2000 г.). «Научные основы когнитивной теории и терапии депрессии» . Журнал когнитивной психотерапии . 14 (1): 100–106. дои : 10.1891/0889-8391.14.1.100 . ISSN   0889-8391 .
  18. ^ Хаманн, Стефан (июнь 2005 г.). «Голубые гены: настройка мозга на депрессию» . Природная неврология . 8 (6): 701–703. дои : 10.1038/nn0605-701 . ISSN   1546-1726 . ПМИД   15917831 .
  19. ^ Матей, Адриенн (4 марта 2024 г.). «Сверхчувствительность и сверхреактивность: что такое нарушение регуляции нервной системы и как с этим справиться?» . Хранитель . ISSN   0261-3077 . Проверено 21 марта 2024 г.
  20. ^ Альберт, Кимберли М.; Ньюхаус, Пол А. (07 мая 2019 г.). «Эстроген, стресс и депрессия: когнитивные и биологические взаимодействия» . Ежегодный обзор клинической психологии . 15 (1): 399–423. doi : 10.1146/annurev-clinpsy-050718-095557 . ISSN   1548-5943 . ПМЦ   9673602 . ПМИД   30786242 .
  21. ^ Каспи, Авшалом; Сагден, Карен; Моффитт, Терри Э.; Тейлор, Алан; Крейг, Ян В.; Харрингтон, ХонаЛи; Макклей, Джозеф; Милль, Джонатан; Мартин, Джуди; Брейтуэйт, Энтони; Поултон, Ричи (18 июля 2003 г.). «Влияние жизненного стресса на депрессию: смягчение полиморфизмом гена 5-HTT» . Наука . 301 (5631): 386–389. Бибкод : 2003Sci...301..386C . дои : 10.1126/science.1083968 . ISSN   0036-8075 . ПМИД   12869766 .
  22. ^ «КОРРЕКЦИЯ» . Архив общей психиатрии . 35 (9): 1107. 1 сентября 1978 г. дои : 10.1001/archpsyc.1978.01770330081007 . ISSN   0003-990X .
  23. ^ Вршек-Шалхорн, Сюзанна; Минека, Сьюзен; Зинбарг, Ричард Э.; Краск, Мишель Г.; Гриффит, Джеймс В.; Саттон, Джонатан; Редей, Ева Э.; Волицки-Тейлор, Кейт; Хаммен, Констанция; Адам, Эмма К. (май 2014 г.). «Уточнение среды кандидата: межличностный стресс, полиморфизм транспортера серотонина и взаимодействие генов и окружающей среды при большой депрессии» . Клиническая психологическая наука . 2 (3): 235–248. дои : 10.1177/2167702613499329 . ISSN   2167-7026 . ПМЦ   4950519 . ПМИД   27446765 .
  24. ^ Карг, Катя; Бурмейстер, Маргит; Шедден, Керби; Сен, Шриджан (2 мая 2011 г.). «Вариант промотора транспортера серотонина (5-HTTLPR), новый метаанализ стресса и депрессии: доказательства генетической умеренности» . Архив общей психиатрии . 68 (5): 444–454. doi : 10.1001/archgenpsychiatry.2010.189 . ISSN   0003-990X . ПМК   3740203 . ПМИД   21199959 .
  25. ^ Ли, Кю Ён; Чон, Сон Хун; Ким, Се Хён; Ан, Ён Мин; Ким, Ён Сик; Юнг, Хи Ён; Бан, Ян Вон; Джу, Ын Чжон (11 апреля 2014 г.). «Генетическая роль полиморфизмов BDNF Val66Met и 5-HTTLPR при депрессивном расстройстве» . Психиатрическое расследование . 11 (2): 192–199. дои : 10.4306/pi.2014.11.2.192 . ISSN   1738-3684 . ПМК   4023095 . ПМИД   24843376 .
  26. ^ Менке, А.; Кленгель, Т.; Рубель, Дж.; Брюкль, Т.; Пфистер, Х.; Лукаэ, С.; Ур, М.; Холсбоер, Ф.; Биндер, Э.Б. (апрель 2013 г.). «Генетические вариации FKBP5 связаны со степенью нарушения регуляции гормона стресса при большой депрессии» . Гены, мозг и поведение . 12 (3): 289–296. дои : 10.1111/gbb.12026 . ISSN   1601-1848 . ПМИД   23406438 .
  27. ^ Иоаннидис, Джон П.А.; Трикалинос, Томас А.; Джури, Муин Дж. (7 августа 2006 г.). «Последствия небольшой величины эффекта отдельных генетических вариантов на дизайн и интерпретацию исследований генетических ассоциаций сложных заболеваний» . Американский журнал эпидемиологии . 164 (7): 609–614. дои : 10.1093/aje/kwj259 . ПМИД   16893921 . Проверено 21 марта 2024 г.
  28. ^ Ухер, Р. (декабрь 2008 г.). «Последствия взаимодействия генов и окружающей среды при депрессии: вызовет ли информационное лечение?» . Молекулярная психиатрия . 13 (12): 1070–1078. дои : 10.1038/mp.2008.92 . ISSN   1476-5578 . ПМИД   18679406 .
  29. ^ Янсен, Р.; Пеннинкс, BWJH; Мадар, В.; Ся, К.; Миланески, Ю.; Хоттенга, Джей-Джей; Хаммершлаг, Арканзас; Бикман, А.; ван дер Ви, Н.; Смит, Дж. Х.; Брукс, А.И.; Тишфилд, Дж.; Постума, Д.; Шеверс, Р.; ван Гроотист, Г. (март 2016 г.). «Экспрессия генов при большом депрессивном расстройстве» . Молекулярная психиатрия . 21 (3): 339–347. дои : 10.1038/mp.2015.57 . ISSN   1476-5578 . ПМИД   26008736 .
  30. ^ Гольдштейн, Брэндон Л.; Хайден, Элизабет П.; Кляйн, Дэниел Н. (17 ноября 2015 г.). «Стабильность выполнения задач по самореферентному кодированию и ассоциации с изменением депрессивных симптомов от раннего до среднего детства» . Познание и эмоции . 29 (8): 1445–1455. дои : 10.1080/02699931.2014.990358 . ISSN   0269-9931 . ПМЦ   4476963 . ПМИД   25530070 .
  31. ^ «Сеть науки» . www.webofscience.com . Проверено 21 марта 2024 г.
  32. ^ Виктор, Тереза ​​А.; Фьюри, Маура Л.; Фромм, Стивен Дж.; Оман, Арне; Древец, Уэйн К. (01 ноября 2010 г.). «Взаимосвязь между реакцией миндалевидного тела на лица в масках и состоянием настроения и лечением при большом депрессивном расстройстве» . Архив общей психиатрии . 67 (11): 1128–1138. doi : 10.1001/archgenpsychiatry.2010.144 . ISSN   0003-990X . ПМЦ   3253452 . ПМИД   21041614 .
  33. ^ Александр, Н.; Ванкерл, М.; Хенниг, Дж.; Миллер, Р.; Цэнкерт, С.; Штойдте-Шмидген, С.; Сталдер, Т.; Киршбаум, К. (сентябрь 2014 г.). «Профили метилирования ДНК в гене-переносчике серотонина смягчают связь 5-HTTLPR и стрессовой реакции кортизола» . Трансляционная психиатрия . 4 (9): е443. дои : 10.1038/tp.2014.88 . ISSN   2158-3188 . ПМК   4203016 . ПМИД   25226552 .
  34. ^ Манн, Дж. Джон; Хуан, Юн-юй; Андервуд, Марк Д.; Кассир, Сухам А.; Оппенгейм, Сара; Келли, Томас М.; Дворк, Эндрю Дж.; Аранго, Виктория (2000). «Полиморфизм промотора гена-переносчика серотонина (5-HTTLPR) и префронтальное кортикальное связывание при большой депрессии и самоубийстве» . Архив общей психиатрии . 57 (8): 729–738. дои : 10.1001/archpsyc.57.8.729 . ПМИД   10920459 . Проверено 21 марта 2024 г.
  35. ^ Менон, Винод; Д'Эспозито, Марк (январь 2022 г.). «Роль сетей PFC в когнитивном контроле и исполнительных функциях» . Нейропсихофармакология . 47 (1): 90–103. дои : 10.1038/s41386-021-01152-w . ISSN   1740-634X . ПМЦ   8616903 . ПМИД   34408276 .
  36. ^ Пезавас, Лукас; Мейер-Линденберг, Андреас; Драбант, Эмили М.; Верчински, Бет А.; Муньос, Карен Э.; Колачана, Бхаскар С.; Иган, Майкл Ф.; Маттай, Венката С.; Харири, Ахмад Р.; Вайнбергер, Дэниел Р. (июнь 2005 г.). «Полиморфизм 5-HTTLPR влияет на взаимодействие поясной извилины и миндалевидного тела человека: генетический механизм предрасположенности к депрессии» . Природная неврология . 8 (6): 828–834. дои : 10.1038/nn1463 . ISSN   1546-1726 . ПМИД   15880108 .
  37. ^ Миллер, Р.; Ванкерл, М.; Сталдер, Т.; Киршбаум, К.; Александр Н. (сентябрь 2013 г.). «Полиморфная область, связанная с геном транспортера серотонина (5-HTTLPR), и стрессовая реактивность кортизола: метаанализ» . Молекулярная психиатрия . 18 (9): 1018–1024. дои : 10.1038/mp.2012.124 . ISSN   1476-5578 . ПМИД   22945032 .
  38. ^ Вольф, О.Т.; Кульманн, С; Басс, К; Хеллхаммер, Д. Х.; Киршбаум, К. (декабрь 2004 г.). «Кортизол и восстановление памяти у людей: влияние эмоциональной валентности» . Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1032 (1): 195–197. Бибкод : 2004NYASA1032..195W . дои : 10.1196/анналы.1314.019 . ISSN   0077-8923 . ПМИД   15677409 .
  39. ^ Ханссон, Пиа Бернер; Мьюрисон, Роберт; Лунд, Андерс; Хаммар, Оса (декабрь 2013 г.). «Когнитивное функционирование и подавление кортизола при рецидивирующей большой депрессии» . Психологический журнал . 2 (3): 167–174. дои : 10.1002/pchj.29 . ISSN   2046-0252 . ПМИД   26271361 .
  40. ^ Jump up to: а б Бек, Аарон Т.; Хей, Эмили А. П. (28 марта 2014 г.). «Достижения когнитивной теории и терапии: общая когнитивная модель» . Ежегодный обзор клинической психологии . 10 (1): 1–24. doi : 10.1146/annurev-clinpsy-032813-153734 . ISSN   1548-5943 . ПМИД   24387236 .
  41. ^ О'Рирдон, Джон П.; Чопра, Мохит П.; Берган, Александра; Галоп, Роберт; ДеРубейс, Роберт Дж.; Критс-Кристоф, Пол (1 мая 2004 г.). «Реакция на истощение триптофана при большой депрессии, которую лечат либо когнитивной терапией, либо антидепрессантами, селективными ингибиторами обратного захвата серотонина» . Биологическая психиатрия . 55 (9): 957–959. doi : 10.1016/j.biopsych.2003.12.020 . ISSN   1873-2402 . ПМИД   15110741 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Beck%27s_cognitive_triad&oldid=1231008606"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 38ba5b5d0eba248bac2b9de1d6724497__1719346020
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/38/97/38ba5b5d0eba248bac2b9de1d6724497.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Beck's cognitive triad - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)