✖


Jump to content

Эволюционные модели употребления наркотиков человеком

Эволюционные модели употребления наркотиков пытаются объяснить употребление наркотиков человеком с точки зрения эволюционной приспособленности . Например, растения могут принести пользу в фитнесе, облегчая боль. Сторонники этой модели употребления наркотиков предполагают, что потребление фармакологических веществ в лечебных целях возникло на фоне коэволюции человека и растений как средство самолечения. Таким образом, люди научились игнорировать признаки токсичности растений (например, горький вкус), поскольку употребление в пищу биологически активных соединений растений в небольших количествах оказывало терапевтическое воздействие.

Модель зависимости от психоактивных веществ предполагает, что психоактивные вещества действуют на древние и эволюционно сохранившиеся нейронные механизмы, связанные с положительными эмоциями, которые развились, чтобы опосредовать стимулирующее поведение. [1] [2] Они вызывают эмоции, которые в истории человеческой эволюции сигнализировали о выгоде для группы. Современные лекарства используют эти эмоции, не передавая никаких эволюционных преимуществ. Это может объяснить современные проблемы чрезмерного употребления наркотиков и зависимости.

Гипотеза захвата

[ редактировать ]

Доминирующая парадигма злоупотребления наркотиками фокусируется на нейробиологии человека и предполагает, что употребление наркотиков является результатом поведения, связанного с вознаграждением, и что наркозависимость является следствием вмешательства наркотиков в естественные системы вознаграждения . [3] В частности, эта традиция постулирует, что химические соединения, которые ищут люди, повышают уровень дофамина в мозгу и тем самым эффективно узурпируют мезолимбический путь , систему, изначально предназначенную для мотивации/вознаграждения за поведение, улучшающее физическую форму, например, за то, что увеличивает доступ к еде и сексу . [4]

История

[ редактировать ]

Идеи о нейронных основах мотивации и подкрепления поведения восходят к 1950-м годам. В 1953 году Олдс и Милнер [5] опубликовали результаты, касающиеся области мозга, в частности кластера дофаминовых нейронов , с обучением, основанным на вознаграждении. Позже было обнаружено, что вызывающие привыкание вещества повышают уровень дофамина в области мозга, связанной с обучением, основанным на вознаграждении (см.: Вознаграждение за стимуляцию мозга ).

Непосредственные механизмы

[ редактировать ]

Молекулярные пути

[ редактировать ]

Исследования молекулярных путей развития зависимости показывают, что вещества, вызывающие привыкание, несмотря на их разнообразную химическую основу, сходятся в общей схеме лимбической системы мозга. В частности, считается, что лекарства активируют мезолимбический путь дофамина , облегчая передачу дофамина в прилежащем ядре посредством растормаживания, возбуждения, блокады захвата и т. д. [6] для получения дофамин-подобного, но независимого от дофамина эффекта. [7]

Эмоциональные пути

[ редактировать ]

Модель зависимости от психоактивных веществ объясняет, что наркотики, вызывающие положительные эмоции, опосредуют стимулирующую мотивацию в прилежащем ядре мозга. Другими словами, вещества, вызывающие привыкание, действуют на древние и эволюционно сохранившиеся нейронные механизмы, связанные с положительными эмоциями, которые развились, чтобы опосредовать стимулирующее поведение. [1] [2] Психоактивные препараты вызывают эмоции, которые в истории эволюции человека сигнализировали о повышении физической подготовки . [8] Положительные эмоции, такие как эйфория и возбуждение, являются инструментами, выбранными естественным отбором, чтобы помочь направить поведение и физиологию человека на повышение дарвиновской приспособленности . [1] [9] Например, в условиях эволюционной адаптации люди будут испытывать положительные эйфорические эмоции в ответ на успешный сеанс поиска пищи или в случае успешного размножения. Многие психоактивные вещества вызывают такое же чувство, но не приносят пользы фитнесу.

Пример: Алкоголь
[ редактировать ]

Исследователи [9] [10] показали, как эмоциональная предрасположенность коррелирует с проблематичным употреблением алкоголя, причем, если причина употребления алкоголя положительная, считается, что пользователь пьет для усиления положительных чувств с лучшим контролем над веществом, чем если бы эмоциональная предрасположенность пользователя до употребления алкоголя была отрицательный. В этих случаях человек пьет, чтобы справиться с ситуацией, и оказывается, что он меньше контролирует свое употребление алкоголя. Алкоголь опосредует отрицательные чувства путем их подавления, но также способствует привычному продолжению положительных эмоций. Выздоравливающие алкоголики часто сообщают, что причина рецидива часто связана с желанием компенсировать негативные чувства, что приводит к мотивации справиться с ситуацией и, следовательно, выпить.

Эволюционное несоответствие

[ редактировать ]

Такие наркотики, как никотин , кокаин , алкоголь , ТГК и опиум , искусственно стимулируют эмоции и нервные цепи, участвующие в мезолимбической системе вознаграждения , тем самым поощряя потребление наркотиков, несмотря на любые негативные побочные эффекты. [11] Наркотики вредны, почему они повышают уровень дофамина так же, как сахар и секс? Гипотеза захвата предполагает, что наркотики являются эффективными захватчиками нейронных цепей вознаграждения (например, мезолимбической дофаминовой системы), поскольку они являются эволюционно новыми . [1] В частности, предполагается, что современные концентрации лекарств, методы доставки и существование некоторых лекарств до недавнего времени были недоступны в эволюционном масштабе времени, и, таким образом, человеческая биология медленно адаптировалась и в настоящее время не соответствует друг другу и восприимчива.

Чтобы объяснить, как наркотики увеличивают дофамин и вызывают положительные эмоции, в то же время снижая репродуктивную способность, исследователи предположили, что эволюционно новые наркотики захватывают мезолимбическую дофаминовую систему мозга и генерируют ложноположительный сигнал о пользе фитнеса, а также подавляют негативные эффекты, сигнализируя отсутствие негативных фитнес-последствий. [1] [12] Современная наркомания, по сути, указывает на ложное повышение физической подготовки, что приводит к усилению зависимости от психоактивных веществ с целью продолжения достижения, даже если достижение осознается как ложное. [13] Эти наркотики создают в мозгу сигнал, который ошибочно указывает на получение огромной пользы для фитнеса, которая меняет поведенческие склонности, так что употребление наркотиков становится более частым и вытесняет адаптивное поведение. [11] Сторонники гипотезы захвата предполагают, что парадокс вознаграждения за наркотики обусловлен этим эволюционным несоответствием , что существующий доступ к концентрациям и продуктам психоактивных наркотиков не имеет себе равных по сравнению с теми, которые существовали в прошлом.

Парадокс вознаграждения за наркотики

[ редактировать ]

Почему люди ищут и употребляют наркотики, которые им вредят? Парадокс вознаграждения за наркотики относится к загадочной способности наркотиков вызывать как отталкивающие, так и полезные эффекты. [14] Несмотря на разногласия по поводу особенностей вознаграждения и поведения, вызванных дофамином, существует согласие в том, что дофамин играет важную роль в обработке стимулов, связанных с вознаграждением, и что стимуляция дофамина, вызванная наркотиками, объясняет, по крайней мере, некоторую часть явлений употребления психоактивных веществ. И все же почти все основные рекреационные наркотики являются вторичными метаболитами растений или близкими химическими аналогами. [12] Вторичные растительные соединения, из которых получают психоактивные препараты, представляют собой форму межвидовых защитных химических веществ, которые были созданы для сдерживания и/или смягчения потребления растительной сомы травоядными /насекомыми. Соединения, из которых получают психоактивные препараты, были созданы для того, чтобы наказывать травоядных за их употребление, а не вознаграждать его. [15]

История коэволюции человека и растений

[ редактировать ]

Животные эволюционировали, чтобы использовать растительные ткани и запасы энергии, и в ответ растения выработали ряд защитных механизмов, включая нейротоксины. Присутствие и концентрация этих токсинов варьируются в зависимости от ткани растения: листья и органы, играющие центральную роль в размножении и сохранении энергии, демонстрируют высокие концентрации токсинов (например, пестики/тычинки и органы хранения) и отсутствуют в тканях, играющих центральную роль в распространении семян (например, в плодах). [16] Сила и эффективность растительных нейротоксичных веществ сформировалась в результате примерно 400 миллионов лет эволюции. [17] Нейротоксины растительного происхождения не являются эволюционно новыми, и нейрофизиология человека распознает растительные токсины и активирует специализированную ксенобиотическую защиту, которая включает в себя гены, тканевые барьеры, нервные цепи, системы органов и поведение для защиты от них. [17]

Защитные механизмы травоядных

[ редактировать ]

Токсичность и отвращение к наркотикам существуют у людей и противоречат теории вознаграждения за наркотики. Хроническое употребление наркотиков вредно для человека, и человеческий мозг выработал защитные механизмы, которые предотвращают, а не усиливают употребление психоактивных веществ. В ответ на развитие химической защиты растений травоядные одновременно разработали ряд контрмер . [18] включая (1) соединения, которые предотвращают или ослабляют индукцию химической защиты растений; (2) механизмы детоксикации, включая ферменты и симбиотические отношения с микробами для детоксикации или извлечения питательных веществ из защитных сил растений, а также белки-переносчики клеточных мембран для транспорта токсинов; и (3) хемосенсоры и механизмы аверсивного обучения, которые позволяют избирательно питаться менее токсичными тканями.

Защитные механизмы человека

[ редактировать ]

Коэволюция нейротоксинов человека и растений подтверждается особенностями защитной сети ксенобиотиков . Табак активирует защитные механизмы, и исследователи предполагают, что он считается токсичным, а не наградой. Никотин активирует рецепторы горького вкуса во рту и кишечнике. [19] Прием 4–8 мг никотина вызывает жжение во рту и горле, тошноту, отвращение, рвоту и диарею. В более высоких дозах эффекты более выражены и могут привести к слабости, спутанности сознания, головокружению, судорогам и коме. При употреблении в достаточно больших количествах острая токсичность никотина может вызвать отказ дыхательной системы и вызвать смерть взрослого человека в течение нескольких минут. [17] Впервые употребляющие табак сообщают о различных неприятных последствиях приема никотина, включая тошноту, рвоту, желудочно-кишечные расстройства, головную боль и потливость. [ нужна ссылка ] Если принять во внимание тот факт, что никотин — это растительный токсин, который появился для отпугивания травоядных животных, [20] вместо этого предполагает, что человеческий организм естественным образом воспринимает табак как токсичное вещество, а не как награду. [21]

Кроме того, исследования обнаружили генетические доказательства того, что у людей была долгая эволюционная история выращивания нейротоксинов. Салливан и др. (2008) [12] отметил, что люди, как и другие млекопитающие, «унаследовали» систему цитохрома P450, которая выполняет функцию детоксикации химических веществ, обнаруженных в окружающей среде, включая растительные нейротоксины. Повсеместное распространение генов CYP у людей во всем мире, включая CYP2A6 и CYP2B6, которые метаболизируют никотин, а также другие наркотики, может указывать на эволюционную историю нейротоксинов человека и растений. [12] Организм млекопитающих также эволюционировал, чтобы выработать защитные механизмы против чрезмерной токсичности, такие как метаболизм экзогенных веществ и рвотные рефлексы. [17]

Гипотеза регуляции нейротоксина

[ редактировать ]

Модель регуляции нейротоксинов при употреблении наркотиков человеком предполагает, что в ходе эволюции человека потребление растений играло ключевую роль. Гипотеза предполагает, что принудительное потребление как питательных веществ, так и нейротоксинов растениями, выбранными для системы, способно максимизировать выгоду от извлечения энергии растениями, одновременно снижая затраты, связанные с токсичностью растений. [22] [12] Для этого люди разработали защитную систему, в которой потребление растений опосредовано сигналами токсичности, чувствительными к индивидуальному порогу токсичности, поддерживая концентрацию токсинов в крови ниже критического уровня. [17]

Доказательства регуляции токсинов

[ редактировать ]

Исследования травоядных подтверждают идею о пути регуляции. Концентрация растительных токсинов влияет на выбор пищи травоядных млекопитающих, при этом травоядные снижают токсичность, ограничивая ежедневное потребление растений, чтобы обеспечить концентрацию токсинов в крови. Этот механизм существует у травоядных видов и остается неизменным в ответ на ряд растительных токсинов, даже на те, которые являются эволюционно новыми. [23] Аналогичным образом, в лабораторных условиях было показано, что мыши умеренно вводят лекарства независимо от дозы на инъекцию или количества необходимых нажатий рычага. [24]

Пример: Никотин

[ редактировать ]

Доказательства регуляции токсинов существуют для разных типов наркотиков и присутствуют в случае никотина . У людей самостоятельное введение никотина является умеренным, поэтому поддерживается постоянная концентрация токсина в крови. [25] [17] Более того, хотя никотин является мощным нейротоксином, смертельные передозировки редки, а поведение при курении определяется титрованием дозы, при этом количество выкуриваемых сигарет напрямую связано с изменениями концентрации никотина в крови. [26] Кроме того, хотя типичные дозы рекреационных наркотиков зачастую лишь незначительно ниже смертельной дозы, передозировка остается редкостью. [27] По большей части потребление наркотиков дозировано. Таким образом, сторонники модели регуляции употребления наркотиков нейротоксинами предполагают, что весьма маловероятно, что потребление токсинов контролируется системой, которая мотивирует и вознаграждает потребление макронутриентов . Утверждается, что если наркотики и сахар (и другие энергетически насыщенные продукты) стимулируют дофамин в мезолимбической системе вознаграждения с одинаковой степенью эффективности, то частота передозировок наркотиков должна быть сопоставима по масштабу с заболеваемостью ожирением.

Доказательства совместной эволюции нейротоксинов человеческого мозга и растений

[ редактировать ]

Гипотеза регуляции нейротоксинов предполагает, что употребление наркотиков не является чем-то новым, поскольку человеческий мозг и растительные нейротоксины эволюционировали одновременно . Генетические данные свидетельствуют о том, что люди регулярно подвергались воздействию растительных препаратов на протяжении всей нашей эволюционной истории. [28] [9] Палеогенетические данные свидетельствуют о том, что впервые предки человека подверглись воздействию значительного количества пищевого этанола и адаптировались к нему примерно 10 миллионов лет назад. [29] Нейробиологические данные, похоже, подтверждают эту историю. Соответствие аллелохимических веществ внутри ЦНС указывает на некоторую коэволюционную активность между мозгом млекопитающих и психоактивными растениями, то есть они экологически взаимодействовали и, следовательно, реагировали друг на друга эволюционно. [9] Это было бы возможно только при воздействии на ЦНС млекопитающих этих аллелохимических веществ и, следовательно, при использовании древних млекопитающих психотропных веществ. Например, в мозгу млекопитающих развились рецепторные системы для растительных веществ, такие как система опиоидных рецепторов, недоступных самому организму млекопитающих.

Гипотеза регуляции нейротоксина против гипотезы захвата

[ редактировать ]

Модель регуляции нейротоксина при употреблении наркотиков является ответом сторонникам гипотезы захвата наркотиков. [12] Во многом это связано с тем, что нейробиологическая модель вознаграждения за употребление наркотиков рассматривает взаимодействие между растительными нейротоксинами и системами вознаграждения человека как новое и полезное. [1] [4]

Гипотеза регуляции нейротоксинов подчеркивает эволюционную биологию коэволюции растений и человека и утверждает, что вторичные метаболиты растений , включая алкалоиды , такие как никотин, морфин и кокаин, являются мощными нейротоксинами , которые эволюционировали для сдерживания и наказания травоядных животных за потребление растительной сомы, а не для поощрения/вознаграждения за это. . Исследователи подчеркивают, что растениям эволюционно невыгодно производить токсины, которые привлекают растительных хищников (например, людей), и что это противоречит эволюционной логике, согласно которой у растительных хищников (например, людей) развиваются нейробиологические системы, незащищенные от потребления растительных токсинов. [17] [22]

Сторонники гипотезы угона обрисовывают путь к зависимости, который включает в себя использование наркотиков в системах нейронного вознаграждения, предназначенных для еды. Однако исследования на моделях мышей показали, что когда концентрация достаточно высока, сахар действует как более надежное вознаграждение, чем даже кокаин . В лабораторных условиях, когда крысам предлагают и сахар, и кокаин, они выбирают сахар. [24] Исследователи используют [24] Эти результаты позволяют предположить, что вознаграждение за сахар может вызывать более сильную стимуляцию дофамина, чем кокаин, а также может использовать нервные механизмы, выходящие за рамки стимуляции дофамина.

Альтернативные механизмы объясняют продолжающееся употребление табака: большинство впервые куривших сигареты сообщают о побочных реакциях, включая тошноту, головокружение, тошноту и головную боль. [30] Исследование DiFranza et al. (2004) [31] обнаружили, что 69% испытуемых оценили затягивание первой сигареты как плохое, и почти три четверти (72%) сообщили, что первая сигарета заставила их не хотеть курить снова. мозга другой механизм, а не ложное восприятие увеличения физической пользы за счет захвата мезолимбической дофаминовой системы Учитывая вышесказанное, противники модели вознаграждения за употребление наркотиков предполагают, что вполне вероятно, что к продолжению употребления табака приводит .

Гипотеза фармакофагии

[ редактировать ]

На протяжении всей эволюции человека значение психоактивных растительных веществ для здоровья было огромным. С тех пор как наши самые ранние предки жевали определенные травы, чтобы облегчить боль, или оборачивали листьями раны, чтобы улучшить заживление, натуральные продукты часто были единственными способами лечения болезней и травм. [32] Растения приносят пользу фитнесу. Более 25% всех фармацевтических препаратов имеют растительное происхождение. [33] Национальный институт рака США выявил более 3000 растений, эффективных против раковых клеток. Почти все основные рекреационные наркотики представляют собой вторичные растительные соединения или близкие химические аналоги. [12] Хорошо известно, что как в настоящем, так и в прошлом растения использовались в лечебных целях. [12]

Основная предпосылка эволюционной теории заключается в том, что черта не может развиваться, если она не способствует репродуктивной способности человека. Сторонники гипотезы фармакофагии/медицинской модели употребления наркотиков предполагают, что фармафагия, потребление фармакологических веществ в лечебных целях, развилась на фоне коэволюции человека и растения как средство самолечения. Теоретики предполагают, что причина, по которой люди научились игнорировать признаки токсичности растений (например, горький вкус) и потреблять потенциально смертельные вещества с небольшим содержанием энергии или вообще без него, заключается в том, что употребление биологически активных соединений растений в небольших количествах имело терапевтический эффект. [25] [17]

Хотя долгосрочные последствия употребления наркотиков для здоровья неоспоримы, сторонники медицинской модели употребления наркотиков предполагают, что, возможно, было выбрано регулируемое потребление растительных нейротоксинов. В связи с этим исследователи утверждают, что человеческий мозг эволюционировал, чтобы контролировать и регулировать потребление психоактивных растительных токсинов, чтобы способствовать репродуктивной способности . В целом, теоретики предполагают, что растительные токсины намеренно употреблялись в пищу предками человека для борьбы с макропаразитами (например, паразитическими червями) и/или для защиты от переносчиков болезней (например, комаров).

Никотин как противогельминтное средство

[ редактировать ]

Например, исследователи недавно попытались понять, почему люди начали употреблять табак, несмотря на последствия и побочные реакции, обычно связанные с его употреблением. Хаген и коллеги [17] [22] предполагают, что, как и у других видов, [34] люди начали использовать табак и другие растительные токсины как способ борьбы с заражением паразитическими заболеваниями, включая гельминтов . Было обнаружено, что табак, а также ареколин и каннабис, два других растительных нейротоксина, которые широко используются в качестве рекреационных наркотиков у людей, токсичны для паразитических червей, которые поражают людей и других млекопитающих, а также растения. [35] Современные антигельминтные средства также действуют путем воздействия на никотиновые рецепторы ацетилхолина (nAChR) на соматические мышечные клетки паразитов, вызывая паралич и изгнание паразита. [36] те же рецепторы, на которые воздействует никотин (Roulette et al., 2014). Более того, также было обнаружено, что никотин одинаково или более эффективен, чем коммерческие антигельминтики, в уничтожении пиявок, в том числе тех, которые заражают людей. [37] Аналогичным образом, Roulette et al. (2014) [35] В исследовании, сравнивающем распространенность курения среди мужчин и паразитарную нагрузку среди охотников-собирателей Ака, обнаружено , что лечение коммерческими антигельминтиками было связано со снижением концентрации котинина (показатель текущего употребления табака), тем самым подтверждая свою теорию о том, что люди регулируют количество потребляемого табака. в ответ на текущую гельминтную инфекцию. Исследование также показало, что у мужчин с более высоким уровнем первоначального употребления табака год спустя наблюдалось меньшее количество глистов, что позволяет предположить, что никотин не только уничтожает паразитов, но и защищает от повторного заражения.

Гипотеза полового отбора

[ редактировать ]

Некоторые эволюционные психологические теории, касающиеся употребления наркотиков, предполагают, что люди употребляют наркотики для увеличения репродуктивных возможностей. Употребление наркотиков может повысить репродуктивную пригодность, поскольку употребление наркотиков может (1) рекламировать биологическое качество, половую зрелость или доступность, (2) уменьшать запреты в контексте спаривания и/или (3) усиливать ассоциативное обучение, что, в свою очередь, увеличивает возможности для спаривания. См. Ричардсон и др., 2017 г. [38] для обзора.

Дорогостоящая сигнализация

[ редактировать ]

Реклама биологического качества

[ редактировать ]

Исследователи [39] предполагают, что, поскольку различия в восприимчивости к употреблению наркотиков частично обусловлены генетическими факторами, потребление наркотиков потенциально может быть дорогостоящим и честным сигналом биологического качества. [40] [41] Гипотеза заключается в том, что люди употребляют психоактивные вещества, несмотря на затраты на здравоохранение, отчасти для доказательства того, что они могут себе это позволить. человека Чтобы проверить влияние употребления психоактивных веществ на показатели успеха спаривания, исследователи проверили влияние колеблющейся асимметрии на склонность/вероятность употребления наркотиков и не нашли значимых результатов. [40]

Реклама сексуальной зрелости

[ редактировать ]

Хаген и др. (2013) [17] предполагают, что люди употребляют наркотики, чтобы сигнализировать о зрелости. Они отмечают, что выбранные половым путем сигналы качества часто появляются в подростковом возрасте (например, хвост павлина) и надежно сигнализируют о зрелости развития. Тератогенное действие веществ, вызывающих привыкание , хорошо документировано, равно как и тот факт, что психоактивные вещества наиболее вредны для людей с незрелым развитием. Хотя эта гипотеза остается непроверенной, доказательства в ее поддержку основаны на возрасте начала употребления наркотиков. Однозначно, употребление табака начинается не раньше 11 лет, и почти во всех случаях это соответствует возрасту начала употребления наркотиков, поскольку курильщики сообщают, что впервые начали курить в подростковом возрасте. Хаген и др. предполагают, что причина, по которой употребление наркотиков чаще всего встречается среди подростков, связана со зрелостью нервной системы подростков, а также с усилением конкуренции за партнеров. В соответствии с этими представлениями исследователи обнаружили, что подростки с расстройствами, связанными с употреблением алкоголя, были более сексуально активными, имели больше сексуальных партнеров и начинали сексуальную активность в несколько более молодом возрасте. [42]

Уменьшение запретов

[ редактировать ]

Другое возможное объяснение распространенности употребления психоактивных веществ заключается в том, что оно способствует успеху спаривания, изменяя функции мозга, которые снижают запреты. Обычно люди верят, что употребление психоактивных веществ улучшит их социальное поведение, что будет способствовать успеху в спаривании. [43] Исследования показали, что многие виды наркотиков подавляют нейронную активность префронтальной коры — области мозга, отвечающей за долгосрочные выгоды и краткосрочные затраты. Теория алкогольной близорукости предполагает, что алкоголь снижает сдерживающие факторы [44] и усиливает намерение заняться сексом перед употреблением алкоголя. [45] Исследования также показали, что алкоголь стимулирует активность дофамина в мезолимбической дофаминовой системе , что усиливает значимость естественных вознаграждений (например, поиск еды и партнеров) в нынешней среде и усиливает ассоциативное обучение. [46]

Эволюционные подходы к возрастным и половым различиям в употреблении наркотиков

[ редактировать ]

Употребление наркотиков неравномерно распространено среди населения. Исследования показали, что распространенность проблем, связанных с употреблением психоактивных веществ, довольно достоверно варьируется в зависимости от возраста, пола и социально-демографических характеристик. В целом и по всем категориям наркотиков, включая алкоголь, кофе, марихуану и никотин, мужчины составляют основную группу потребителей наркотиков. [47] Исследования также показали, что распространенность расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ, наиболее высока среди молодых людей (в возрасте 18–29 лет). [48] и среди лиц с низким социально-экономическим статусом.

Применение эволюционной теории к моделям употребления наркотиков предполагает, что закономерности можно объяснить с точки зрения фундаментальных компромиссов, которые происходят в разные периоды развития. [49] а также гендерные различия, возникающие из-за репродуктивной асимметрии. [50] Согласно теории истории жизни , люди имеют ограниченные энергетические ресурсы и, таким образом, сталкиваются с необходимостью принятия решений о распределении энергии, касающихся инвестиций в поддержание, рост и воспроизводство. [51] То, как распределяются ресурсы для решения этих различных задач, чтобы наиболее эффективно максимизировать репродуктивную приспособленность, будет зависеть от возраста и пола человека, а также от контекста окружающей среды, в котором он существует.

Половые различия

[ редактировать ]

История жизни предсказывает, что мужчины, особенно если они молоды, с наибольшей вероятностью будут употреблять наркотики, потому что они, скорее всего, будут вести себя рискованно и не обращать внимания на будущее. Молодые мужчины получают наибольшую выгоду от рискованного поведения, поскольку конкуренция за партнеров, статус и ресурсы наиболее высока в позднем подростковом и молодом возрасте. С возрастом мужчины с большей вероятностью развивают долгосрочные парные связи , приобретают статус и рожают детей, поэтому с возрастом теория истории жизни мужчин предсказывает снижение рискованного поведения и перераспределение энергии на воспитание детей, а не на спаривание. . Средний возраст начала приема наркотиков приходится на подростковый возраст (15–25 лет) и подтверждает этот сдвиг. Напротив, теория истории жизни предсказывает, что женщины менее склонны к рискованному поведению, поскольку у них меньше различий в репродуктивном успехе и они могут больше потерять от принятия риска и больше выиграть от сосредоточения усилий на воспитании детей. [52]

Гипотеза защиты плода:

[ редактировать ]

Почти все основные рекреационные наркотики представляют собой вторичные растительные соединения или близкие химические аналоги. [14] и, таким образом, являются тератогенными веществами, которые, как известно, вызывают врожденные аномалии и другие нарушения репродуктивной функции (например, никотин, окись углерода, цианистый водород). Учитывая гендерные уязвимости и затраты на приспособленность, гипотеза защиты плода предполагает, что отбор в сторону более активного избегания употребления наркотиков мог развиться у женщин, чтобы защитить их от вреда для развивающегося плода и грудных детей. [49]

Женщины-предки и условия : В среде эволюционной адаптации (EEA) давление отбора, формирующее избегание или защиту от тератогенных веществ, было бы высоким. Данные эволюционной антропологии позволяют предположить, что женщины-предки, подобно женщинам в современных популяциях охотников-собирателей, имели высокую рождаемость и высокую детскую смертность. [53] Важно отметить, что высокая рождаемость характеризуется короткими интервалами между родами, ранним возрастом при рождении первого ребенка и периодами грудного вскармливания, продолжающимися более двух лет. [54] Учитывая такие высокие репродуктивные затраты, вполне вероятно, что затраты на приспособленность к приему нейротоксинов для женщин выше, чем для мужчин. У одной из таких групп охотников-собирателей, Ака, невероятно высокий уровень курения среди мужчин (95%), но очень низкий уровень среди женщин (5%). [55]

Лекарства и отрицательные последствия для фертильности. Исследования показали, что воздействие никотина на плод связано с рядом негативных последствий до и во время родов, а также для ребенка на ранних и поздних стадиях жизни. [56] Также было показано, что курение сигарет оказывает существенное негативное влияние на клинические результаты методов вспомогательной репродукции: курильщикам требуются более высокие средние дозы гонадотропинов для стимуляции яичников, а для зачатия требуется почти вдвое больше циклов экстракорпорального оплодотворения. [57] [58]

Специфическая женская защита: по сравнению с мужчинами, женщины усваивают токсины быстрее. [59] и обнаружить наличие токсинов в более низких концентрациях. [60] Гормоны яичников участвуют в активности метаболизма ксенобиотиков . Исследования на беременных женщинах подтвердили различное влияние эстрогена и прогестерона на экспрессию CYP в ответ на сигаретный дым. Использование печеночных клеток, Choi et al., (2012). [61] обнаружили, что прогестерон и эстрадиол изменяют метаболизм лекарств, но только тогда, когда концентрация гормонов достигает нормальной для беременности. Изменения метаболизма ксенобиотиков у женщин, применяющих противозачаточные средства, также предполагают гормонально-опосредованное влияние. В частности, изменения в выведении препаратов из печени для CYP1A2, CYP2C19 и CYP2A6 одинаковы у беременных и небеременных женщин, использующих гормональную контрацепцию. Кроме того, у женщин на протяжении менструального цикла переменные топографии курения (например, общее количество выкуренных сигарет, средний объем затяжки и т. д.), по-видимому, опосредуются эстрадиолом и прогестероном. [62] В различных исследованиях было показано, что у заядлых курильщиков во время постовуляторной менструальной фазы вырабатывается примерно на треть меньше эстрогенов (включая эстрадиол), чем у некурящих. Исследования показывают, что причина этой взаимосвязи связана с функциональным компромиссом: ферменты, которые метаболизируют эстрадиол, вместо этого метаболизируют/детоксифицируют табачные токсины. [63]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Нессе, РМ (3 октября 1997 г.). «Употребление психоактивных наркотиков в эволюционной перспективе». Наука . 278 (5335): 63–66. дои : 10.1126/science.278.5335.63 . ПМИД   9311928 . S2CID   24161553 .
  2. ^ Перейти обратно: а б Ленде, Дэниел Х.; Смит, Э.О. (апрель 2002 г.). «Эволюция встречается с биопсихосоциальностью: анализ аддиктивного поведения». Зависимость . 97 (4): 447–458. дои : 10.1046/j.1360-0443.2002.00022.x . ПМИД   11964060 .
  3. ^ Уайз, Рой А. (апрель 2000 г.). «Наркомания становится заболеванием мозга» . Нейрон . 26 (1): 27–33. дои : 10.1016/S0896-6273(00)81134-4 . ПМИД   10798389 .
  4. ^ Перейти обратно: а б Шульц, Вольфрам (февраль 2011 г.). «Потенциальные уязвимости нейрональных механизмов вознаграждения, риска и принятия решений по отношению к наркотикам, вызывающим привыкание» . Нейрон . 69 (4): 603–617. дои : 10.1016/j.neuron.2011.02.014 . ПМИД   21338874 .
  5. ^ Милнер, Питер М. (1991). «Награда за стимуляцию мозга: обзор». Канадский журнал психологии . 45 (1): 1–36. дои : 10.1037/h0084275 . ПМИД   2044020 .
  6. ^ Хаген, Э.Х.; Салливан, Р.Дж.; Шмидт, Р.; Моррис, Г.; Кемптер, Р.; Хаммерштейн, П. (2009). «Экология и нейробиология избегания токсинов и парадокс вознаграждения за наркотики». Нейронаука . 160 (1): 69–84. doi : 10.1016/j.neuroscience.2009.01.077 . ПМИД   19233250 . S2CID   9130201 .
  7. ^ Нестлер, Эрик Дж (2005). «Существует ли общий молекулярный путь развития зависимости?». Природная неврология . 8 (11): 1445–1449. дои : 10.1038/nn1578 . ПМИД   16251986 . S2CID   6120032 .
  8. ^ Даррант, Рассил; Адамсон, Саймон; Тодд, Фрейзер; Селлман, Дуг (13 ноября 2009 г.). «Употребление наркотиков и зависимость: эволюционная перспектива». Австралийский и новозеландский журнал психиатрии . 43 (11): 1049–1056. дои : 10.3109/00048670903270449 . ПМИД   20001400 . S2CID   2601373 .
  9. ^ Перейти обратно: а б с д Саах, Тэмми (2005). «Эволюционное происхождение и значение наркомании» . Журнал снижения вреда . 2 (1): 8. дои : 10.1186/1477-7517-2-8 . ПМЦ   1174878 . ПМИД   15987511 .
  10. ^ Купер, М. Линн; Фрон, Майкл Р.; Рассел, Марсия; Мудар, Памела (1995). «Питье для регулирования положительных и отрицательных эмоций: мотивационная модель употребления алкоголя». Журнал личности и социальной психологии . 69 (5): 990–1005. дои : 10.1037/0022-3514.69.5.990 . ПМИД   7473043 . S2CID   45759691 .
  11. ^ Перейти обратно: а б Келли А.Э., Берридж К.К. (2002). «Нейронаука естественных вознаграждений: отношение к наркотикам, вызывающим привыкание» . Дж. Нейроски . 22 (9): 3306–11. doi : 10.1523/jneurosci.22-09-03306.2002 . ПМЦ   6758373 . ПМИД   11978804 .
  12. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час Салливан, Р.Дж.; Хаген, Э.Х; Хаммерштейн, П. (7 июня 2008 г.). «Раскрытие парадокса вознаграждения за наркотики в эволюции человека» . Труды Королевского общества B: Биологические науки . 275 (1640): 1231–1241. дои : 10.1098/rspb.2007.1673 . ПМК   2367444 . ПМИД   18353749 .
  13. ^ Смит, Э.О. (1999). «Эволюция, злоупотребление психоактивными веществами и зависимость» (PDF) . Эволюционная медицина . Издательство Оксфордского университета.
  14. ^ Перейти обратно: а б Салливан, Роджер Дж.; Хаген, Эдвард Х.; Хаммерштейн, Питер (7 июня 2008 г.). «Раскрытие парадокса вознаграждения за наркотики в эволюции человека» . Труды Лондонского королевского общества B: Биологические науки . 275 (1640): 1231–1241. дои : 10.1098/rspb.2007.1673 . ISSN   0962-8452 . ПМК   2367444 . ПМИД   18353749 .
  15. ^ Хант, Тони; Амит, Залман (1 января 1987 г.). «Обусловленное отвращение к вкусу, вызванное самостоятельным приемом наркотиков: новый взгляд на парадокс». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 11 (1): 107–130. дои : 10.1016/S0149-7634(87)80005-2 . ПМИД   3554039 . S2CID   25468081 .
  16. ^ Эррера, Карлос М.; Пеллмир, Олле (2002). Взаимодействия растений и животных: эволюционный подход (4. [печать]. изд.). Оксфорд [ua]: Blackwell Science. ISBN  978-0-632-05267-7 .
  17. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж Хаген, Эдвард Х.; Рулетка, Кейси Дж.; Салливан, Роджер Дж. (2013). «Объяснение использования «пестицидов» человеком в рекреационных целях: модель регулирования нейротоксина при употреблении психоактивных веществ в сравнении с моделью угона и последствия для возрастных и половых различий в потреблении наркотиков» . Границы в психиатрии . 4 : 142. doi : 10.3389/fpsyt.2013.00142 . ПМЦ   3817850 . ПМИД   24204348 .
  18. ^ Карбан, Ричард; Агравал, Анураг А. (ноябрь 2002 г.). «Нападение травоядных». Ежегодный обзор экологии и систематики . 33 (1): 641–664. doi : 10.1146/annurev.ecolsys.33.010802.150443 . S2CID   15464125 .
  19. ^ Мангольд, Дж. Э.; Пейн, Ти Джей; Ма, Джей Зи; Чен, Г; Ли, доктор медицины (4 июня 2008 г.). «Полиморфизм гена рецептора горького вкуса является важным фактором в развитии никотиновой зависимости у афроамериканцев». Журнал медицинской генетики . 45 (9): 578–582. дои : 10.1136/jmg.2008.057844 . ПМИД   18524836 . S2CID   22772206 .
  20. ^ Подмигните, Майкл (2006). «Значение вторичных метаболитов растений для защиты от насекомых и микробных инфекций». В Раи, Махендра; Карпинелла, Мария Сесилия (ред.). Биоактивные соединения природного происхождения . Достижения фитомедицины. Том. 3. С. 251–268. дои : 10.1016/S1572-557X(06)03011-X . ISBN  9780444522412 .
  21. ^ Верендеев Андрей; Райли, Энтони Л. (2013). «Роль аверсивного действия лекарств при самостоятельном приеме». Поведенческая фармакология . 24 (5 и 6): 363–374. дои : 10.1097/fbp.0b013e32836413d5 . ПМИД   23863641 . S2CID   8654730 .
  22. ^ Перейти обратно: а б с Хаген, Э.Х.; Салливан, Р.Дж.; Шмидт, Р.; Моррис, Г.; Кемптер, Р.; Хаммерштейн, П. (апрель 2009 г.). «Экология и нейробиология избегания токсинов и парадокс вознаграждения за наркотики». Нейронаука . 160 (1): 69–84. doi : 10.1016/j.neuroscience.2009.01.077 . ПМИД   19233250 . S2CID   9130201 .
  23. ^ Торрегросса, Анн-Мари; Диринг, М. Дениз (февраль 2009 г.). «Пищевая токсикология млекопитающих: регламентированное поступление вторичных соединений растений» . Функциональная экология . 23 (1): 48–56. Бибкод : 2009FuEco..23...48T . дои : 10.1111/j.1365-2435.2008.01523.x . S2CID   14217413 .
  24. ^ Перейти обратно: а б с Ахмед, Серж Х.; Гиллем, Карин; Вандаэле, Юна (июль 2013 г.). «Сахарная зависимость». Текущее мнение о клиническом питании и метаболической помощи . 16 (4): 434–439. дои : 10.1097/MCO.0b013e328361c8b8 . ПМИД   23719144 . S2CID   13799738 .
  25. ^ Перейти обратно: а б Дэвис, Кэролайн (декабрь 2014 г.). «Эволюционные и нейропсихологические взгляды на аддиктивное поведение и вызывающие привыкание вещества: отношение к конструкции «пищевой зависимости»» . Наркомания и реабилитация . 5 : 129–137. дои : 10.2147/SAR.S56835 . ПМК   4270301 . ПМИД   25540603 .
  26. ^ Шерер, Герхард (5 июля 1999 г.). «Курение и компенсация: обзор литературы». Психофармакология . 145 (1): 1–20. дои : 10.1007/s002130051027 . ПМИД   10445368 . S2CID   19640161 .
  27. ^ Гейбл, Роберт С. (июнь 2004 г.). «Сравнение острой летальной токсичности психоактивных веществ, которыми часто злоупотребляют». Зависимость . 99 (6): 686–696. дои : 10.1111/j.1360-0443.2004.00744.x . ПМИД   15139867 . S2CID   8613626 .
  28. ^ Салливан, Р.Дж.; Хаген, Э.Х; Хаммерштейн, П. (2008). «Раскрытие парадокса вознаграждения за наркотики в эволюции человека» . Труды Королевского общества B: Биологические науки . 275 (1640): 1231–1241. дои : 10.1098/rspb.2007.1673 . ПМК   2367444 . ПМИД   18353749 .
  29. ^ Кэрриган, Мэтью А.; Урясев Олег; Фрай, Кэрол Б.; Экман, Блэр Л.; Майерс, Кэндис Р.; Херли, Томас Д.; Беннер, Стивен А. (13 января 2015 г.). «Гоминиды приспособились усваивать этанол задолго до ферментации, управляемой человеком» . Труды Национальной академии наук . 112 (2): 458–463. Бибкод : 2015PNAS..112..458C . дои : 10.1073/pnas.1404167111 . ПМК   4299227 . ПМИД   25453080 .
  30. ^ Айсенберг, Томас; Балстер, Роберт Л. (май 2000 г.). «Начальные эпизоды употребления табака у детей и подростков: современные знания, направления на будущее». Наркотическая и алкогольная зависимость . 59 : 41–60. дои : 10.1016/S0376-8716(99)00164-7 . ПМИД   10773437 .
  31. ^ ДиФранца, Джозеф Р.; Саважо, Джудит А.; Флетчер, Кеннет; Окен, Джудит К.; Риготти, Нэнси А.; Макнил, Энн Д.; Коулман, Мардия; Вуд, Констанс (февраль 2004 г.). «Воспоминания и последствия первой затянутой сигареты». Аддиктивное поведение . 29 (2): 261–272. дои : 10.1016/j.addbeh.2003.08.002 . ПМИД   14732415 .
  32. ^ Цзи, Хун-Фан; Ли, Сюэ-Хуан; Чжан, Хун-Ю (20 февраля 2009 г.). «Натуральные продукты и открытие лекарств. Могут ли тысячи лет древних медицинских знаний привести нас к новым и мощным комбинациям лекарств в борьбе с раком и деменцией?» . Отчеты ЭМБО . 10 (3): 194–200. дои : 10.1038/embor.2009.12 . ПМЦ   2658564 . ПМИД   19229284 .
  33. ^ Маридасс, М (2008). «Происхождение лекарственных средств растительного происхождения» . Этноботанические листовки .
  34. ^ Болдуин, IT (1 декабря 2001 г.). «Экологически мотивированный анализ взаимодействий растений и травоядных в нативном табаке» . Физиология растений . 127 (4): 1449–1458. дои : 10.1104/стр.010762 . ПМК   1540177 . ПМИД   11743088 .
  35. ^ Перейти обратно: а б Рулетка, Кейси Дж.; Манн, Хейли; Кемп, Брайан М.; Ремикер, Марк; Рулетка, Дженнифер В.; Хьюлетт, Барри С.; Казанджи, Мирдад; Бререк, Себастьен; Монши, Дидье; Салливан, Роджер Дж.; Хаген, Эдвард Х. (сентябрь 2014 г.). «Употребление табака против гельминтов у охотников-собирателей бассейна Конго: самолечение у людей?». Эволюция и поведение человека . 35 (5): 397–407. doi : 10.1016/j.evolhumbehav.2014.05.005 .
  36. ^ Кёлер, Питер (апрель 2001 г.). «Биохимические основы антигельминтного действия и устойчивости». Международный журнал паразитологии . 31 (4): 336–345. дои : 10.1016/S0020-7519(01)00131-X . ПМИД   11400692 .
  37. ^ Бахмани, Махмуд; Фархонде, Тахере; Садигара, Парижа (27 января 2012 г.). «Противопаразитарное действие Nicotina tabacum на пиявок». Сравнительная клиническая патология . 21 (3): 357–359. дои : 10.1007/s00580-012-1413-x . S2CID   44244528 .
  38. ^ Ричардсон, Джордж Б.; Чен, Цзин-Чен; Дай, Цзя-Лян; Свобода, Кристофер М.; Неделец, Джозеф Л.; Чен, Вэй-Вэнь (январь 2017 г.). «Употребление психоактивных веществ и успех спаривания». Эволюция и поведение человека . 38 (1): 48–57. doi : 10.1016/j.evolhumbehav.2016.06.006 .
  39. ^ Полдерман, Тинка Дж. К.; Беньямин, Бебен; де Леу, Кристиан А; Салливан, Патрик Ф; ван Боховен, Арьен; Вишер, Питер М; Постума, Даниэль (18 мая 2015 г.). «Метаанализ наследственности человеческих черт, основанный на пятидесятилетних исследованиях близнецов» (PDF) . Природная генетика . 47 (7): 702–709. дои : 10.1038/ng.3285 . ПМИД   25985137 . S2CID   205349969 .
  40. ^ Перейти обратно: а б Борковска, Барбара; Павловский, Богуслав (октябрь 2014 г.). «Употребление рекреационных наркотиков и колеблющаяся асимметрия: проверка принципа инвалидности» . Эволюционная психология . 12 (4): 769–782. дои : 10.1177/147470491401200407 . ПМЦ   10524073 . ПМИД   25300053 .
  41. ^ Захави, Амоц (1975). «Выбор партнера — выбор с учетом гандикапа». Журнал теоретической биологии . 53 (1): 205–214. Бибкод : 1975JThBi..53..205Z . CiteSeerX   10.1.1.586.3819 . дои : 10.1016/0022-5193(75)90111-3 . ПМИД   1195756 .
  42. ^ Бейли, Сьюзен Л; Поллок, Нэнси К; Мартин, Кристофер С; Линч, Кевин Дж. (сентябрь 1999 г.). «Рискованное сексуальное поведение среди подростков с расстройствами, связанными с употреблением алкоголя». Журнал здоровья подростков . 25 (3): 179–181. дои : 10.1016/S1054-139X(99)00023-3 . ПМИД   10475493 .
  43. ^ Фромм, Ким; Строот, Элизабет А.; Каплан, Дэвид (1993). «Комплексное воздействие алкоголя: разработка и психометрическая оценка нового опросника ожидания». Психологическая оценка . 5 (1): 19–26. дои : 10.1037/1040-3590.5.1.19 .
  44. ^ Филлмор, Марк Т.; Фогель-Спротт, М. (1999). «Алкогольная модель нарушения тормозного контроля и ее лечение у людей». Экспериментальная и клиническая психофармакология . 7 (1): 49–55. дои : 10.1037/1064-1297.7.1.49 . ПМИД   10036609 .
  45. ^ Стил, Клод М.; Джозефс, Роберт А. (1990). «Алкогольная близорукость: ее ценные и опасные последствия». Американский психолог . 45 (8): 921–933. дои : 10.1037/0003-066X.45.8.921 . ПМИД   2221564 . S2CID   1334018 .
  46. ^ Робинсон, Т.Э.; Берридж, К.К. (12 октября 2008 г.). «Теория стимулирующей сенсибилизации зависимости: некоторые актуальные проблемы» . Философские труды Королевского общества B: Биологические науки . 363 (1507): 3137–3146. дои : 10.1098/rstb.2008.0093 . ПМК   2607325 . ПМИД   18640920 .
  47. ^ Дегенхардт, Луиза; Чиу, Вай-Тат; Сэмпсон, Нэнси; Кесслер, Рональд К.; Энтони, Джеймс С.; Ангермейер, Матиас; Бруффартс, Ронни; Джироламо, Джованни де; Гуреже, Ойе (1 июля 2008 г.). «К глобальному взгляду на употребление алкоголя, табака, каннабиса и кокаина: результаты всемирных исследований ВОЗ в области психического здоровья» . ПЛОС Медицина . 5 (7): е141. doi : 10.1371/journal.pmed.0050141 . ISSN   1549-1676 . ПМК   2443200 . ПМИД   18597549 .
  48. ^ Даррант, Рассил; Адамсон, Саймон; Тодд, Фрейзер; Селлман, Дуг (2009). «Употребление наркотиков и зависимость: эволюционная перспектива». Австралийский и новозеландский журнал психиатрии . 43 (11): 1049–1056. дои : 10.3109/00048670903270449 . ПМИД   20001400 . S2CID   2601373 .
  49. ^ Перейти обратно: а б Хаген, Эдвард Х.; Рулетка, Кейси Дж.; Салливан, Роджер Дж. (01 января 2013 г.). «Объяснение использования «пестицидов» человеком в рекреационных целях: модель регулирования нейротоксина при употреблении психоактивных веществ в сравнении с моделью угона и последствия для возрастных и половых различий в потреблении наркотиков» . Границы в психиатрии . 4 : 142. doi : 10.3389/fpsyt.2013.00142 . ISSN   1664-0640 . ПМЦ   3817850 . ПМИД   24204348 .
  50. ^ Триверс, Р. (1972). «Теория родительских инвестиций и половой отбор». Половой отбор и происхождение человека : 136–179.
  51. ^ Роуз, Майкл Р.; Мюллер, Лоуренс Д. (1 марта 1993 г.). «Стернс, Стивен К., 1992. Эволюция жизненных историй. Oxford University Press, Лондон xii + 249 стр., 16,95 фунтов стерлингов» . Журнал эволюционной биологии . 6 (2): 304–306. дои : 10.1046/j.1420-9101.1993.6020304.x . ISSN   1420-9101 .
  52. ^ Роуз, Майкл Р.; Мюллер, Лоуренс Д. (1 марта 1993 г.). «Стернс, Стивен К., 1992. Эволюция жизненных историй. Oxford University Press, Лондон xii + 249 стр., 16,95 фунтов стерлингов» . Журнал эволюционной биологии . 6 (2): 304–306. дои : 10.1046/j.1420-9101.1993.6020304.x . ISSN   1420-9101 .
  53. ^ Вишард, Гвендолин (1 августа 2012 г.). «Эволюция детства: отношения, эмоции и разум». Наблюдение за младенцами . 15 (2): 209–214. дои : 10.1080/13698036.2012.692860 . ISSN   1369-8036 . S2CID   144980366 .
  54. ^ Марлоу, Фрэнк В. (1 марта 2005 г.). «Охотники-собиратели и эволюция человека». Эволюционная антропология: проблемы, новости и обзоры . 14 (2): 54–67. дои : 10.1002/evan.20046 . ISSN   1520-6505 . S2CID   53489209 .
  55. ^ Рулетка, Кейси Дж.; Манн, Хейли; Кемп, Брайан М.; Ремикер, Марк; Рулетка, Дженнифер В.; Хьюлетт, Барри С.; Казанджи, Мирдад; Бререк, Себастьен; Монши, Дидье (01 сентября 2014 г.). «Употребление табака против гельминтов у охотников-собирателей бассейна Конго: самолечение у людей?». Эволюция и поведение человека . 35 (5): 397–407. doi : 10.1016/j.evolhumbehav.2014.05.005 .
  56. ^ Клиффорд, Анджела; Ланг, Линда; Чен, Руолин (2012). «Влияние курения сигарет матерью во время беременности на когнитивные параметры детей и молодых людей: обзор литературы». Нейротоксикология и тератология . 34 (6): 560–570. дои : 10.1016/j.ntt.2012.09.004 . hdl : 2436/621646 . ПМИД   23022448 .
  57. ^ Уэйлен, Алабама; Метвалли, М.; Джонс, Г.Л.; Уилкинсон, Эй Джей; Леджер, WL (1 января 2009 г.). «Влияние курения сигарет на клинические результаты вспомогательных репродуктивных технологий: метаанализ» . Обновление репродукции человека . 15 (1): 31–44. дои : 10.1093/humupd/dmn046 . ISSN   1355-4786 . ПМИД   18927070 .
  58. ^ Твид, Джесси Оливер; Ся, Стэнли Х.; Лутфи, Кабирулла; Фридман, Теодор К. (3 мая 2017 г.). «Эндокринное воздействие никотина и сигаретного дыма» . Тенденции в эндокринологии и обмене веществ . 23 (7): 334–342. дои : 10.1016/j.tem.2012.03.006 . ISSN   1043-2760 . ПМЦ   3389568 . ПМИД   22561025 .
  59. ^ Демпси, Делия; Джейкоб, Пейтон; Беновиц, Нил Л. (1 мая 2002 г.). «Ускоренный метаболизм никотина и котинина у беременных курильщиков». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 301 (2): 594–598. дои : 10.1124/jpet.301.2.594 . ISSN   0022-3565 . ПМИД   11961061 . S2CID   21277074 .
  60. ^ Беновиц, Нил Л.; Лесов-Шлаггар, Кристина Н.; Свон, Гэри Э.; Джейкоб, Пейтон (1 мая 2006 г.). «Женский секс и прием оральных контрацептивов ускоряют метаболизм никотина». Клиническая фармакология и терапия . 79 (5): 480–488. дои : 10.1016/j.clpt.2006.01.008 . ISSN   0009-9236 . ПМИД   16678549 . S2CID   5935583 .
  61. ^ Чой, Су-Ён; Ко, Кви Хе; Чон, Хёнён (01 февраля 2013 г.). «Изоформ-специфическая регуляция экспрессии цитохромов P450 эстрадиолом и прогестероном» . Метаболизм и распределение лекарств . 41 (2): 263–269. дои : 10.1124/dmd.112.046276 . ISSN   1521-009X . ПМЦ   3558868 . ПМИД   22837389 .
  62. ^ Шиллер, Кристал Эдлер; Саладин, Майкл Э.; Грей, Кевин М.; Хартвелл, Карен Дж.; Карпентер, Мэтью Дж. (01 августа 2012 г.). «Связь между гормонами яичников и курением у женщин» . Экспериментальная и клиническая психофармакология . 20 (4): 251–257. дои : 10.1037/a0027759 . ISSN   1936-2293 . ПМК   3660106 . ПМИД   22545725 .
  63. ^ Исохерранен, Нина; Таммел, Кеннет Э. (1 февраля 2013 г.). «Метаболизм и транспорт лекарств во время беременности: как меняется распределение лекарств во время беременности и каковы механизмы, вызывающие такие изменения?» . Метаболизм и распределение лекарств . 41 (2): 256–262. дои : 10.1124/dmd.112.050245 . ISSN   1521-009X . ПМЦ   3558867 . ПМИД   23328895 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Evolutionary_models_of_human_drug_use&oldid=1224096540"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 67400b69837c3f7c832a681dba2dd662__1715830620
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/67/62/67400b69837c3f7c832a681dba2dd662.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Evolutionary models of human drug use - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)