✖


Jump to content

Даф-16

ДАФ-16
Кристаллическая структура белка FOXO, кодируемого Daf-16.
Ген ДАФ-16
Белок ФОКСО
Расположение Хромосома 1
Позиция 175-268
Организм Ценорабдитис элегантный

DAF-16 является единственным ортологом FOXO у транскрипционных факторов семейства нематод Caenorhabditis elegans . [ 1 ] Он отвечает за активацию генов, участвующих в долголетии , липогенезе , выживании при тепловом шоке и реакциях на окислительный стресс . [ 2 ] [ 3 ] Он также защищает C.elegans во время лишения пищи, заставляя его переходить в спячке состояние, подобное , известное как Дауэр . [ 4 ] DAF-16 примечателен тем, что является основным фактором транскрипции, необходимым для значительного увеличения продолжительности жизни, наблюдаемого при мутации инсулиноподобного рецептора DAF-2 . [ 5 ] Этот ген сыграл большую роль в исследованиях долголетия и сигнального пути инсулина , поскольку он расположен в C. elegans , успешном модельном организме старения. [ 6 ]

Генетика

[ редактировать ]

DAF-16 — это ген, консервативный у разных видов, гомологи обнаружены у C. elegans , человека , мышей и дрозофилы (дрозофилы). [ 7 ] У C. elegans DAF-16 расположен на хромосоме 1 , в положении 175-268. [ 8 ] Он состоит из 15 экзонов . [ 9 ] DAF-16 также расположен ниже DAF-2 , который передает сигналы в пути IIS . Мутанты этого пути стареют медленнее и имеют продолжительность жизни в два раза дольше, чем обычно. [ 10 ] Дальнейшие исследования показали, что увеличение продолжительности жизни зависит от DAF-16. [ 11 ] Другим последствием мутации гена DAF-16 является невозможность образования дауеров. [ 12 ]

FOXO (белок O вилкоголовки)

[ редактировать ]

DAF-16 кодирует FOXO (белок O Forkhead box), который связывается с промоторами генов, которые содержат последовательность TTGTTTAC в своей регуляторной области – это DAF-16-связывающий элемент (DBE). [ 13 ] FOXO участвует в сигнальном пути инсулина/IGF1 (IIS), который влияет на продолжительность жизни , липогенез , образование дауэра , тепловой шок и реакции на окислительный стресс , активируя такие белки, как MnSOD и каталаза . [ 14 ] Экспрессия FOXO в кишечнике обычно приводит к передаче сигналов долголетия. [ 15 ] Было показано, что FOXO играет защитную роль против рака , поскольку он регулирует и подавляет гены, участвующие в образовании опухолей . [ 16 ] Он также играет защитную роль против мышечной дистрофии . [ 17 ] FOXO также важен для эмбрионального развития , поскольку он способствует апоптозу . [ 18 ]

Сигнализация инсулина

Инсулин и IGF1 представляют собой пептидные гормоны, определяющие энергетические функции, такие как метаболизм глюкозы и липидов . [ 19 ] Сигнальный путь эволюционно консервативен и встречается у разных видов . [ 20 ] Передача сигналов происходит через киназы, такие как PI3K, для производства фосфолипидных продуктов, таких как AKT . [ 21 ] Это вызывает нисходящее фосфорилирование таких мишеней, как DAF-16, посредством каскада фосфорилирования , блокируя проникновение в ядро. Следовательно, снижение передачи сигналов инсулина обычно приводит к увеличению экспрессии FOXO, поскольку DAF-16 больше не ингибируется АКТ. [ 22 ] Когда DAF-16 не фосфорилирован, он активен и присутствует в ядре. [ 23 ] таким образом, FOXO может транскрибироваться и регулировать выработку около 100 полезных белков, которые увеличивают продолжительность жизни. [ 24 ]

Виды, ткани, субклеточное распределение

[ редактировать ]

C. elegans — единственный известный вид, содержащий ген DAF-16. [ 25 ] хотя ортологи сохраняются у разных видов. [ 26 ] DAF-16 может локализоваться в ядре или цитоплазме , в зависимости от ресурсов. [ 27 ] В условиях, богатых питательными веществами, DAF-2 и AKT-1/AKT-2 в инсулиновом пути ингибируют поступление DAF-16 в ядро, поскольку он фосфорилируется . Однако голодание, тепло и окислительный стресс ингибируют фосфорилирование АКТ и позволяют локализовать DAF-16 в ядре. [ 28 ] DAF-16 секвестрируется в цитоплазме, когда он связан с ftt-2 . [ 29 ] Транслокация в ядро ​​и трансляция генов долголетия происходит после того, как DAF-16 связывается с prmpt-1. [ 30 ] Транслокации в ядро ​​также способствуют jnk-1 при тепловом стрессе и sek-1 при окислительном стрессе. [ 31 ] [ 32 ]

Выражение

Изоформа b и изоформа c экспрессируются в мышцах , эктодерме , кишечнике и нейронах . [ 33 ] Изоформа b дополнительно экспрессируется в глотке . [ 34 ] Экспрессию можно индуцировать хинной кислотой . [ 35 ]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Влияние на старение

DAF-16 необходим для формирования дауэров и защиты C. elegans в периоды голодания, поскольку мутанты с потерей функции DAF-16, DAF-18 и DAF-12 теряют способность образовывать дауэры. [ 36 ] Исследование 2003 года, проведенное Мерфи и соавт. показали значимость DAF-16 для долголетия, поскольку он активирует гены, участвующие в продлении жизни, такие как гены реакции на стресс, и подавляет определенные гены, сокращающие жизнь. [ 37 ] Было доказано, что теломеры участвуют в процессе старения , а у C. elegans эффект увеличения продолжительности жизни длинных теломер зависит от DAF-16. [ 38 ] Мутации DAF-2 более чем удваивают продолжительность жизни C. elegans , и этот эффект зависит от активности DAF-16, поскольку он кодирует члена ядерного семейства гепатоцитов 3 (HNF3)/семейства транскрипционных факторов Forkhead . [ 39 ]

C. elegans уже давно используется в исследованиях старения. [ 40 ] DAF-16 увеличивает продолжительность жизни, лечение C.elegans ресвератролом Хотя продлевает продолжительность жизни методом, независимым от DAF-16 и полностью зависящим от SIR2.1 . [ 41 ]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Известно, что DAF-16 взаимодействует с:

История

[ редактировать ]

В 1963 году Сидней Бреннер понял, что успех биологии обусловлен модельными организмами, и с тех пор C. elegans широко используется в исследовательских лабораториях. [ 48 ] В 1998 году геном C. elegans был полностью секвенирован и оказался геномной последовательностью длиной 97 мегабаз, состоящей из 19 000 генов, при этом 40% белковых продуктов имеют значительные совпадения с другими организмами. [ 49 ] Гены DAF DAF-2 и DAF-16 были обнаружены в лабораториях Томаса и Рувкуна после выделения дауэр-конститутивных (DAF-c) мутантов и дауэр-дефектных мутантов (DAF-d) . Мутации в DAF-2 и DAF-23 вызвали дауэр-конститутивный фенотип через активацию дауэр-дефектных генов DAF-16 и DAF-18. [ 50 ] Это показало, что DAF-2 и DAF-23 предотвращают арест Дауера, противодействуя DAF-16 и DAF-18. [ 51 ]

Известные ученые, участвовавшие в первоначальной и дальнейшей характеристике путей старения, связанных с DAF-16:

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Связь.; Дорман, Дж.Б.; Родан, А.; Кеньон, К. (14 ноября 1997 г.). «daf-16: представитель семейства HNF-3/forkhead, который может удвоить продолжительность жизни Caenorhabditis elegans». Наука . 278 (5341): 1319–1322. Бибкод : 1997Sci...278.1319L . дои : 10.1126/science.278.5341.1319 . ПМИД   9360933 . S2CID   36088123 .
  2. ^ Хендерсон, Северная Каролина; Джонсон, TE (11 декабря 2001 г.). «daf-16 объединяет факторы развития и окружающей среды, опосредуя старение нематоды Caenorhabditis elegans» . Современная биология . 11 (24): 1975–1980. дои : 10.1016/s0960-9822(01)00594-2 . ПМИД   11747825 . S2CID   12674040 .
  3. ^ Связь.; Дорман, Дж.Б.; Родан, А.; Кеньон, К. (14 ноября 1997 г.). «daf-16: представитель семейства HNF-3/forkhead, который может удвоить продолжительность жизни Caenorhabditis elegans». Наука . 278 (5341): 1319–1322. Бибкод : 1997Sci...278.1319L . дои : 10.1126/science.278.5341.1319 . ПМИД   9360933 . S2CID   36088123 .
  4. ^ Филенбах, Николь; Антеби, Адам (15 августа 2008 г.). «Формирование C. elegans dauer и молекулярные основы пластичности» . Гены и развитие . 22 (16): 2149–2165. дои : 10.1101/gad.1701508 . ПМЦ   2735354 . ПМИД   18708575 .
  5. ^ Огг, С; Паради, С; Готлиб, С; Паттерсон, Дж.И.; Ли, Л; Тиссенбаум, ХА; Рувкун Г. (30 октября 1997 г.). «Фактор транскрипции вилочной головки DAF-16 преобразует инсулиноподобные сигналы метаболизма и долголетия у C. elegans». Природа . 389 (6654): 994–9. Бибкод : 1997Natur.389..994O . дои : 10.1038/40194 . ПМИД   9353126 . S2CID   4412006 .
  6. ^ Кеньон, К. (29 ноября 2010 г.). «Первые долгоживущие мутанты: открытие пути старения инсулин/IGF-1» . Философские труды Королевского общества B: Биологические науки . 366 (1561): 9–16. дои : 10.1098/rstb.2010.0276 . ПМК   3001308 . ПМИД   21115525 .
  7. ^ Хесп, Кайли; Смант, Герт; Камменга, Ян Э. (2015). «Фактор транскрипции Caenorhabditis elegans DAF-16/FOXO и его гомологи у млекопитающих связаны с возрастными заболеваниями» . Экспериментальная геронтология . 72 : 1–7. дои : 10.1016/j.exger.2015.09.006 . ПМИД   26363351 .
  8. ^ «Результаты blastp [работает]» . www.uniprot.org .
  9. ^ «Белок O daf-16 Forkhead box [Caenorhabditis elegans] - Ген - NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov .
  10. ^ Связь.; Синь, Х.; Либина Н.; Кеньон, К. (2001). «Регуляция белка долголетия Caenorhabditis elegans DAF-16 с помощью инсулина / IGF-1 и передачи сигналов зародышевой линии». Природная генетика . 28 (2): 139–145. дои : 10.1038/88850 . ПМИД   11381260 . S2CID   24436462 .
  11. ^ Связь.; Синь, Х.; Либина Н.; Кеньон, К. (2001). «Регуляция белка долголетия Caenorhabditis elegans DAF-16 с помощью инсулина / IGF-1 и передачи сигналов зародышевой линии». Природная генетика . 28 (2): 139–145. дои : 10.1038/88850 . ПМИД   11381260 . S2CID   24436462 .
  12. ^ Готлиб, С.; Рувкун, Г. (1994). «Daf-2, Daf-16 и Daf-23: генетически взаимодействующие гены, контролирующие образование дауэра у Caenorhabditis Elegans» . Генетика . 137 (1): 107–120. дои : 10.1093/генетика/137.1.107 . ПМЦ   1205929 . ПМИД   8056303 .
  13. ^ Фуруяма, Тацуо; Наказава, Тору; Накано, Ицуко; Мори, Нозому (2000). «Идентификация дифференциальных паттернов распределения мРНК и консенсусных последовательностей связывания мышиных гомологов DAF-16» . Биохимический журнал . 349 (2): 629–634. дои : 10.1042/bj3490629 . ПМК   1221187 . ПМИД   10880363 .
  14. ^ Лин, Куй (1997). «daf-16: член семейства HNF-3/forkhead, который может удвоить продолжительность жизни Caenorhabditis elegans». Наука . 278 (5341): 1319–1322. Бибкод : 1997Sci...278.1319L . дои : 10.1126/science.278.5341.1319 . ПМИД   9360933 . S2CID   36088123 .
  15. ^ Либина, Наталья (14 ноября 2003 г.). «Тканеспецифическая активность C. elegans DAF-16 в регуляции продолжительности жизни» . Клетка . 115 (4): 489–502. дои : 10.1016/S0092-8674(03)00889-4 . ПМИД   14622602 . S2CID   9369021 .
  16. ^ Пинкстон-Госс, Джули; Кеньон, Синтия (2007). «DAF-16/FOXO нацелен на гены, которые регулируют рост опухоли у Caenorhabditis elegans». Природная генетика . 39 (11): 1403–1409. дои : 10.1038/ng.2007.1 . ПМИД   17934462 . S2CID   23496539 .
  17. ^ Катуар, Элен; Паско, Матье Ю.; Абу-Бейкер, Аида; Холберт, Себастьян; Туретт, Сендрин; Брейс, Бернар; Руло, Гай А.; Паркер, Дж. Алекс; Нери, Кристиан (15 июля 2008 г.). «Ингибирование сиртуина защищает от полиаланинового белка мышечной дистрофии PABPN1» . Молекулярная генетика человека . 17 (14): 2108–2117. дои : 10.1093/hmg/ddn109 . ПМИД   18397876 .
  18. ^ Накагава, Акихиса; Салливан, Келли Д.; Сюэ, Дин (2014). «Связывание фосфоинозитида, активируемое каспазой, с помощью CNT-1 способствует апоптозу, ингибируя путь АКТ» . Структурная и молекулярная биология природы . 21 (12): 1082–1090. дои : 10.1038/nsmb.2915 . ПМЦ   4256149 . ПМИД   25383666 .
  19. ^ Буше, Жереми; Кляйнриддерс, Андре; Кан, К. Рональд (2014). «Передача сигналов рецептором инсулина в нормальных и инсулинорезистентных состояниях» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 6 (1): а009191. doi : 10.1101/cshperspect.a009191 . ПМЦ   3941218 . ПМИД   24384568 .
  20. ^ Барбьери, Микеланджела; Бонафе, Массимилиано; Франчески, Клаудио; Паолисо, Джузеппе (2003). «Сигнальный путь инсулина/IGF-I: эволюционно консервативный механизм долголетия от дрожжей к человеку». Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ . 285 (5): E1064–1071. дои : 10.1152/ajpendo.00296.2003 . ПМИД   14534077 . S2CID   6811695 .
  21. ^ Гами, Минакси С; Волков, Кэтрин А. (2006). «Исследования передачи сигналов Caenorhabditis elegans DAF-2/инсулина выявили мишени для фармакологического манипулирования продолжительностью жизни» . Стареющая клетка . 5 (1): 31–37. дои : 10.1111/j.1474-9726.2006.00188.x . ПМЦ   1413578 . ПМИД   16441841 .
  22. ^ О'Нил, Брайан Т.; Ли, Кевин Ю.; Клаус, Кэтрин; Софтик, Самир; Крампоч, Меган Т.; Фенц, Иоахим; Стэнфорд, Кристин И.; Робинсон, Мэтью М.; Цай, Вэйкан; Кляйнриддерс, Андре; Перейра, Рената О.; Хиршман, Майкл Ф.; Абель, Э. Дейл; Ачили, Доменико; Гудиер, Лори Дж.; Наир, К. Шрикумаран; Кан, К. Рональд (1 сентября 2016 г.). «Рецепторы инсулина и IGF-1 регулируют опосредованную FoxO передачу сигналов в мышечном протеостазе» . Журнал клинических исследований . 126 (9): 3433–3446. дои : 10.1172/JCI86522 . ПМК   5004956 . ПМИД   27525440 .
  23. ^ Хендерсон, Северная Каролина; Джонсон, TE (11 декабря 2001 г.). «daf-16 объединяет факторы развития и окружающей среды, опосредуя старение нематоды Caenorhabditis elegans» . Современная биология . 11 (24): 1975–1980. дои : 10.1016/s0960-9822(01)00594-2 . ПМИД   11747825 . S2CID   12674040 .
  24. ^ Грир, Эрик Л; Брюне, Анна (14 ноября 2005 г.). «Факторы транскрипции FOXO на стыке между долголетием и подавлением опухоли» . Онкоген . 24 (50): 7410–7425. дои : 10.1038/sj.onc.1209086 . ПМИД   16288288 .
  25. ^ Хесп, Кайли (декабрь 2015 г.). «Транскрипционный фактор Caenorhabditis elegans DAF-16/FOXO и его гомологи у млекопитающих связаны с возрастными заболеваниями» . Экспериментальная геронтология . 72 : 1–7. дои : 10.1016/j.exger.2015.09.006 . ПМИД   26363351 .
  26. ^ Ли, Р.Ю. (2001). «Регуляция C. elegans DAF-16 и его человеческого ортолога FKHRL1 с помощью инсулиноподобного сигнального пути daf-2» . Курр Биол . 11 (24): 1950–7. дои : 10.1016/s0960-9822(01)00595-4 . ПМИД   11747821 . S2CID   18193060 .
  27. ^ Хендерсон, Северная Каролина; Джонсон, TE (11 декабря 2001 г.). «daf-16 объединяет факторы развития и окружающей среды, опосредуя старение нематоды Caenorhabditis elegans» . Современная биология . 11 (24): 1975–1980. дои : 10.1016/S0960-9822(01)00594-2 . ПМИД   11747825 . S2CID   12674040 .
  28. ^ Хендерсон, Сэмюэл Т.; Джонсон, Томас Э. (11 декабря 2001 г.). «daf-16 объединяет факторы развития и окружающей среды, опосредуя старение нематоды Caenorhabditis elegans» . Современная биология . 11 (24): 1975–1980. дои : 10.1016/S0960-9822(01)00594-2 . ПМИД   11747825 . S2CID   12674040 .
  29. ^ Такахаши, Ю. (2011). «Асимметричное диметилирование аргинина определяет продолжительность жизни C. elegans путем регулирования фактора транскрипции DAF-16» . Клеточный метаболизм . 13 (5): 505–16. дои : 10.1016/j.cmet.2011.03.017 . ПМИД   21531333 .
  30. ^ Такахаши, Ю (4 мая 2011 г.). «Асимметричное диметилирование аргинина определяет продолжительность жизни C. elegans путем регулирования фактора транскрипции DAF-16» . Клеточные метаб . 13 (5): 505–16. дои : 10.1016/j.cmet.2011.03.017 . ПМИД   21531333 .
  31. ^ Кондо, Масаки; Янасэ, Сумино; Исии, Такамаса; Хартман, Филип С.; Мацумото, Кунихиро; Исии, Наоаки (2005). «Путь передачи сигнала p38 участвует в опосредованной окислительным стрессом транслокации DAF-16 в ядра Caenorhabditis elegans». Механизмы старения и развития . 126 (6–7): 642–647. дои : 10.1016/j.mad.2004.11.012 . ПМИД   15888317 . S2CID   41258250 .
  32. ^ О, Сын Ук; Мухопадхьяй, Арнаб; Сврзикапа, Ненад; Цзян, Фэн; Дэвис, Роджер Дж.; Тиссенбаум, Хайди А. (22 марта 2005 г.). «JNK регулирует продолжительность жизни Caenorhabditis elegans путем модуляции ядерной транслокации фактора транскрипции вилкоголовки / DAF-16» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (12): 4494–4499. Бибкод : 2005PNAS..102.4494O . дои : 10.1073/pnas.0500749102 . ПМЦ   555525 . ПМИД   15767565 .
  33. ^ Вольф, Марк; Нуньес, Фрэнк; Хенкель, Арне; Хейник, Александр; Пол, Рюдигер Дж. (2008). «MAP-киназа JNK-1 Caenorhabditis elegans: расположение, активация и влияние на температурно-зависимую инсулиноподобную передачу сигналов, реакции на стресс и физическую форму». Журнал клеточной физиологии . 214 (3): 721–729. дои : 10.1002/jcp.21269 . ПМИД   17894411 . S2CID   24383053 .
  34. ^ Ли, Р.Ю.; Хенч, Дж.; Рувкун, Г. (11 декабря 2001 г.). «Регуляция C. elegans DAF-16 и его человеческого ортолога FKHRL1 с помощью инсулиноподобного сигнального пути daf-2» . Современная биология . 11 (24): 1950–1957. дои : 10.1016/s0960-9822(01)00595-4 . ПМИД   11747821 . S2CID   18193060 .
  35. ^ Чжан, Лунцзе; Чжан, Цзюньцзин; Чжао, Баолу; Чжао-Уилсон, Си Цзиньпин (2012). «Хиновая кислота может быть потенциальным омолаживающим природным соединением, улучшающим выживаемость Caenorhabditis elegans в неблагоприятных условиях» . Исследования омоложения . 15 (6): 573–583. дои : 10.1089/rej.2012.1342 . ПМК   3549210 . ПМИД   22950425 .
  36. ^ Сайпсер, Джеймс Р.; Джонсон, Томас Э. (2003). «Гормезис у мутантов с дефектами Caenorhabditis elegans». Биогеронтология . 4 (4): 203–214. дои : 10.1023/A:1025138800672 . ПМИД   14501184 . S2CID   12903972 .
  37. ^ Мерфи, Колин. «Гены, которые действуют ниже DAF-16, влияют на продолжительность жизни Caenorhabditis elegans | Изучайте науку в Scitable» . www.nature.com .
  38. ^ Чёнг, Кю Сан; Сон, Ын Джу; Ли, Конг-Джу; Ли, Чуно (2004). «Долгая продолжительность жизни червей с длинной теломерной ДНК» . Природная генетика . 36 (6): 607–611. дои : 10.1038/ng1356 . ПМИД   15122256 .
  39. ^ Связь.; Дорман, Дж.Б.; Родан, А.; Кеньон, К. (14 ноября 1997 г.). «daf-16: представитель семейства HNF-3/forkhead, который может удвоить продолжительность жизни Caenorhabditis elegans». Наука . 278 (5341): 1319–1322. Бибкод : 1997Sci...278.1319L . дои : 10.1126/science.278.5341.1319 . ПМИД   9360933 . S2CID   36088123 .
  40. ^ Тиссенбаум, Хайди А. (30 января 2015 г.). «Использование C. elegans для исследования старения» . Размножение и развитие беспозвоночных . 59 (суп1): 59–63. дои : 10.1080/07924259.2014.940470 . ПМК   4464094 . ПМИД   26136622 .
  41. ^ Вишванатан, Мохан; Ким, Стюарт К.; Бердичевский, Ала; Гуаренте, Леонард (2005). «Роль регуляции SIR-2.1 генов реакции ER на стресс в определении продолжительности жизни C. elegans» . Развивающая клетка . 9 (5): 605–615. дои : 10.1016/j.devcel.2005.09.017 . ПМИД   16256736 .
  42. ^ Ли, Вэньшэн; Гао, Бэйсюэ; Ли, Сан-Мён; Беннетт, Карен; Фанг, Дэю (2007). «RLE-1, убиквитинлигаза E3, регулирует старение C. elegans, катализируя полиубиквитинирование DAF-16» . Развивающая клетка . 12 (2): 235–246. дои : 10.1016/j.devcel.2006.12.002 . ПМИД   17276341 .
  43. ^ Такахаси, Хирота, Кейко; Ёкояма, Ацуко, Коитиро; Накамура, Аюми; Симада, Сатоши; Наоаки Фукамидзу, Акиёси (4 мая); 2011). «Асимметричное диметилирование аргинина определяет продолжительность жизни C. elegans путем регулирования фактора транскрипции DAF-16» 13 . j.cmet.2011.03.017 ( 5): 505–516 : 10.1016 / . doi   . .
  44. ^ Тао, Ли; Дин, Юэ-Хе; Ли, Шан-Тун; Чжан, Ян-Пин, Дэн; Юань, Дун, Мэн-Цю (25 июня 2013 г.) . и кальциневрин регулируют продолжительность жизни Caenorhabditis elegans посредством транскрипционного фактора FOXO DAF-16» . eLife . 2 : e00518 : 10.7554 /eLife.00518 PMC .   3691573. doi PMID   23805378 .
  45. ^ Тао, Ли; Дин, Юэ-Хе; Ли, Шан-Тун; Чжан, Ян-Пин, Дэн; Юань, Дун, Мэн-Цю (25 июня 2013 г.) . и кальциневрин регулируют продолжительность жизни Caenorhabditis elegans посредством транскрипционного фактора FOXO DAF-16» . eLife . 2 : e00518 : 10.7554 /eLife.00518 PMC .   3691573. doi PMID   23805378 .
  46. ^ О, Сын Ук; Мухопадхьяй, Арнаб; Сврзикапа, Ненад; Цзян, Фэн; Дэвис, Роджер Дж.; Тиссенбаум, Хайди А. (22 марта 2005 г.). «JNK регулирует продолжительность жизни Caenorhabditis elegans путем модуляции ядерной транслокации фактора транскрипции вилкоголовки / DAF-16» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (12): 4494–4499. Бибкод : 2005PNAS..102.4494O . дои : 10.1073/pnas.0500749102 . ПМЦ   555525 . ПМИД   15767565 .
  47. ^ Бердичевский, Ала; Вишванатан, Мохан; Хорвиц, Х. Роберт; Гуаренте, Леонард (16 июня 2006 г.). «C. elegans SIR-2.1 взаимодействует с белками 14-3-3, активируя DAF-16 и продлевая продолжительность жизни» . Клетка . 125 (6): 1165–1177. дои : 10.1016/j.cell.2006.04.036 . ПМИД   16777605 . S2CID   1236438 .
  48. ^ Гольдштейн, Боб (2016). «Сидней Бреннер о генетике Caenorhabditis elegans» . Генетика . 204 (1): 1–2. doi : 10.1534/genetics.116.194084 . ПМК   5012377 . ПМИД   27601612 .
  49. ^ c. Консорциум секвенирования elegans (1998). «Последовательность генома нематоды C. elegans: платформа для изучения биологии». Наука . 282 (5396): 2012–8. Бибкод : 1998Наука...282.2012. . дои : 10.1126/science.282.5396.2012 . ПМИД   9851916 . S2CID   16873716 .
  50. ^ Мерфи, Колин Т. (2005). «Передача сигналов инсулина/инсулиноподобного фактора роста у C. elegans» . Червячная книга : 1–43. дои : 10.1895/wormbook.1.164.1 . ПМЦ   4780952 . ПМИД   24395814 .
  51. ^ Хунг, Уэсли Л. (2014). «Решение о развитии Caenorhabditis elegans требует связи между нейронами и кишечником, опосредованной передачей сигналов инсулина» . Разработка . 141 (8): 1767–79. дои : 10.1242/dev.103846 . ПМЦ   3978837 . ПМИД   24671950 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Daf-16&oldid=1187973571"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 7f879218e0500f84231ce5f349a6de95__1701525720
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/7f/95/7f879218e0500f84231ce5f349a6de95.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Daf-16 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)