✖


Jump to content

Антителозависимое улучшение

Страница полузащищенная
«Усиление иммунитета» перенаправляется сюда. Для повышения иммунитета в другом смысле см. аутологичную терапию для повышения иммунитета .
Не путать с усилением иммунитета .

При антителозависимом усилении неоптимальные антитела (синие Y-образные структуры на рисунке) связываются как с вирусами, так и с гамма-рецепторами Fc (обозначенными FcγRII), экспрессируемыми на иммунных клетках, способствуя инфицированию этих клеток.

Антитело-зависимое усиление ( ADE ), иногда менее точно называемое усилением иммунитета или усилением заболевания , представляет собой явление, при котором связывание вируса с субоптимальными антителами усиливает его проникновение в хозяева клетки- с последующей его репликацией . [1] [2] Субоптимальные антитела могут возникнуть в результате естественной инфекции или вакцинации. АДЭ может вызывать обострение респираторных заболеваний , но не ограничивается респираторными заболеваниями . [3] Он наблюдался при ВИЧ , вирусе RSV и вирусе денге и отслеживается при разработке вакцин. [4]

Техническое описание

При ADE противовирусные антитела способствуют вирусной инфекции иммунных клеток-мишеней, используя фагоцитарный путь FcγR или комплемента . [5] После взаимодействия с вирусом антитела связываются с рецепторами Fc (FcR), экспрессируемыми на определенных иммунных клетках или белках комплемента. FcγR связывают антитела через кристаллизующуюся область их фрагмента (Fc) .

Процесс фагоцитоза сопровождается деградацией вируса, но если вирус не нейтрализован (либо из-за низкой аффинности связывания, либо из-за нацеливания на ненейтрализующий эпитоп ), связывание антител может привести к ускользанию вируса и, следовательно, к более тяжелой инфекции. Таким образом, фагоцитоз может вызывать репликацию вируса и последующую гибель иммунных клеток. По сути, вирус «обманывает» процесс фагоцитоза иммунных клеток и использует антитела хозяина как троянского коня .

АДЭ может возникать из-за ненейтрализующей характеристики антитела, которое связывает вирусные эпитопы, отличные от тех, которые участвуют в прикреплении и проникновении клетки-хозяина. Это также может произойти, когда антитела присутствуют в субнейтрализующих концентрациях (приводящие к заселению вирусных эпитопов ниже порога нейтрализации), [6] [7] или когда сила взаимодействия антитело-антиген ниже определенного порога. [8] [9] Это явление может привести к повышению инфекционности и вирулентности вируса .

АДЭ может возникнуть при развитии первичной или вторичной вирусной инфекции, а также при заражении вирусом после вакцинации. [1] [10] [11] Это наблюдалось в основном у вирусов с положительной цепью РНК , включая флавивирусы, такие как денге , желтая лихорадка и Зика ; [12] [13] [14] альфа- и бетакоронавирусы ; [15] ортомиксовирусы, такие как грипп ; [16] ретровирусы, такие как ВИЧ ; [17] [18] [19] и ортопневмовирусы, такие как RSV. [20] [21] [22] Вирусы, вызывающие его, часто имеют общие черты, такие как антигенное разнообразие, способность к репликации или способность сохранять персистенцию в иммунных клетках. [1]

Механизм, включающий фагоцитоз иммунных комплексов через рецептор FcγRII / CD32 , лучше изучен по сравнению с путем рецептора комплемента. [23] [24] [25] Клетки, экспрессирующие этот рецептор, представлены моноцитами , макрофагами и некоторыми категориями дендритных клеток и В-клеток . АДЭ в основном опосредуется антителами IgG . [24] но IgM [26] и антитела IgA [18] [19] также было показано, что это вызывает его.

Coronavirus

COVID-19

Дополнительная информация: дезинформация о вакцине против COVID-19 и нерешительность § Антителозависимое усиление.

До пандемии COVID-19 ADE наблюдалась в исследованиях на животных на лабораторных грызунах с вакцинами против SARS-CoV , вируса, вызывающего тяжелый острый респираторный синдром ( SARS ). По состоянию на 27 января 2022 г. , не было зарегистрировано никаких инцидентов с вакцинами против COVID-19 в ходе испытаний на приматах, в клинических испытаниях на людях или после широкого использования одобренных вакцин. [27] [28] [29] [30] [31]

Грипп

Предыдущее получение TIV (трехвалентной инактивированной вакцины против гриппа) в 2008–2009 годах было связано с повышенным риском заболевания pH1N1, требующего медицинского вмешательства, весной-летом 2009 года в Канаде. Нельзя исключить возникновение предвзятости (отбора, информации) или искажения. Необходима дальнейшая экспериментальная и эпидемиологическая оценка. Рассмотрены возможные биологические механизмы и иммуноэпидемиологические последствия. [32]

Естественная инфекция и ослабленная вакцина индуцируют антитела, которые усиливают обновление гомологичного вируса и вируса H1N1, выделенного несколько лет спустя, демонстрируя, что первичная инфекция вирусом гриппа А приводит к индукции антител, усиливающих инфекцию. [33]

АДЭ подозревали при инфекциях, вызванных вирусом гриппа А подтипа H7N9 , но сведения об этом ограничены.

Денге

Дополнительная информация: лихорадка денге и вирус денге.

Наиболее широко известный пример ADE связан с вирусом денге . [34] Денге — это одноцепочечный положительной полярности РНК-вирус семейства Flaviviridae . У людей он вызывает заболевание различной степени тяжести: от лихорадки денге (DF), которая обычно проходит самостоятельно, до геморрагической лихорадки денге и шокового синдрома денге, оба из которых могут быть опасными для жизни. [35] По оценкам, ежегодно лихорадкой денге заражаются до 390 миллионов человек. [36]

АДЭ может возникнуть, когда человек, который ранее был инфицирован одним серотипом, через несколько месяцев или лет заражается другим серотипом, что приводит к более высокой виремии , чем при первом заражении. Соответственно, хотя первичные (первые) инфекции вызывают в основном легкие заболевания (лихорадку денге) у детей, повторное заражение с большей вероятностью будет связано с геморрагической лихорадкой денге и/или шоковым синдромом денге как у детей, так и у взрослых. [37]

Денге включает четыре антигенно различных серотипа (вирус денге 1–4). [38] В 2013 году был зарегистрирован пятый серотип. [39] Инфекция индуцирует выработку нейтрализующих гомотипических антител иммуноглобулина G (IgG), которые обеспечивают пожизненный иммунитет против инфекционного серотипа. Заражение вирусом денге также вызывает некоторую степень перекрестного защитного иммунитета против трех других серотипов. [40] Нейтрализующие гетеротипические ( перекрестно-реактивные ) антитела IgG отвечают за этот перекрестный защитный иммунитет, который обычно сохраняется в течение периода от месяцев до нескольких лет. Эти гетеротипические титры снижаются в течение длительных периодов времени (от 4 до 20 лет). [41] В то время как титры гетеротипических антител снижаются, титры гомотипических антител IgG увеличиваются в течение длительных периодов времени. Это может быть связано с преимущественным выживанием долгоживущих В-клеток памяти, продуцирующих гомотипические антитела. [41]

Помимо нейтрализации гетеротипических антител, инфекция может также индуцировать появление гетеротипических антител, которые нейтрализуют вирус лишь частично или не нейтрализуют вовсе. [42] Производство таких перекрестно-реактивных, но ненейтрализующих антител может привести к тяжелым вторичным инфекциям. Связываясь с вирусом, но не нейтрализуя его, эти антитела заставляют его вести себя как « троянский конь ». [43] [44] [45] где он доставляется не в тот отсек дендритных клеток , которые поглотили вирус для уничтожения. [46] [47] Попав внутрь лейкоцитов , вирус размножается незамеченным, в конечном итоге вызывая высокие титры вируса и тяжелое заболевание. [48]

Исследование, проведенное Модхираном и соавт. [49] попытались объяснить, как ненейтрализующие антитела подавляют иммунный ответ в клетке-хозяине через сигнальный путь Toll-подобного рецептора . Известно, что Toll-подобные рецепторы распознают вне- и внутриклеточные вирусные частицы и являются основной основой продукции цитокинов. Эксперименты in vitro показали, что выработка воспалительных цитокинов и интерферона 1 типа снижается, когда комплекс ADE-вирус денге связывается с рецептором Fc клеток THP-1 . Это можно объяснить как снижением продукции Toll-подобного рецептора, так и модификацией его сигнального пути. С одной стороны, неизвестный белок, индуцируемый стимулированным Fc-рецептором, снижает транскрипцию и трансляцию Toll-подобного рецептора, что снижает способность клетки обнаруживать вирусные белки. С другой стороны, многие белки ( TRIF , TRAF6 , TRAM, TIRAP , IKKα, TAB1 , TAB2, комплекс NF-κB ), участвующие в сигнальном пути Toll-подобного рецептора, подвергаются пониженной регуляции, что приводит к снижению продукции цитокинов. Два из них, TRIF и TRAF6, соответственно подавляются двумя белками SARM и TANK, активируемыми стимулируемыми Fc-рецепторами.

Один из примеров произошел на Кубе в период с 1977 по 1979 год. Инфицирующим серотипом был вирус денге-1. За этой эпидемией последовали вспышки в 1981 и 1997 годах. вирус денге-2 был заражающим серотипом. Во время вспышки 1997 года произошло 205 случаев геморрагической лихорадки денге и шокового синдрома денге, причем все у людей старше 15 лет. Было продемонстрировано, что все эти случаи, кроме трех, ранее были инфицированы вирусом денге-1 во время первой вспышки. [50] развития тяжелого заболевания была в 3-4 раза Более того, у людей с вторичными инфекциями вирусом денге-2 в 1997 году вероятность выше , чем у людей с вторичными инфекциями вирусом денге-2 в 1981 году. [41] Этот сценарий можно объяснить наличием в 1981 г. достаточного количества нейтрализующих гетеротипических антител IgG, титры которых снизились к 1997 г. до такой степени, что они больше не обеспечивали значительный перекрестный защитный иммунитет.

ВИЧ-1

Также сообщалось о развитии АД инфекции при ВИЧ. Было обнаружено, что, как и в случае с вирусом денге, ненейтрализующий уровень антител усиливает вирусную инфекцию за счет взаимодействия системы комплемента и рецепторов. [51] Сообщается, что рост заболеваемости превысил 350 раз, что сопоставимо с ADE у других вирусов, таких как вирус денге. [51] АДЭ при ВИЧ может быть опосредовано комплементом или рецептором Fc. Было обнаружено, что комплементы в присутствии ВИЧ-1-положительных сывороток усиливают инфицирование линии Т-клеток МТ-2. Об усилении, опосредованном Fc-рецептором, сообщалось, когда ВИЧ-инфекция усиливалась сывороткой ВИЧ-1-положительной морской свинки, усиливая инфицирование мононуклеарных клеток периферической крови без присутствия каких-либо комплементов. [52] Было обнаружено, что рецепторы компонентов комплемента CR2, CR3 и CR4 опосредуют опосредованное комплементом усиление инфекции. [51] [53] Заражение ВИЧ-1 приводит к активации комплемента. Фрагменты этих комплементов могут помочь вирусам заразиться, облегчая взаимодействие вируса с клетками-хозяевами, экспрессирующими рецепторы комплемента. [54] Отложение комплемента на вирусе приближает белок gp120 к молекулам CD4 на поверхности клеток, что приводит к облегчению проникновения вируса. [54] Также было обнаружено, что вирусы, предварительно подвергнутые ненейтрализующей системе комплемента, усиливают инфекции в интердигитальных дендритных клетках. Опсонизированные вирусы не только продемонстрировали улучшенное проникновение, но и благоприятные сигнальные каскады для репликации ВИЧ в интердигитальных дендритных клетках. [55]

ВИЧ-1 также продемонстрировал усиление инфекции в клетках HT-29, когда вирусы были предварительно опсонизированы комплементами C3 и C9 в семенной жидкости. Эта повышенная скорость заражения была почти в 2 раза выше, чем инфицирование клеток HT-29 одним вирусом. [56] Субраманиан и др. , сообщили, что почти 72% образцов сыворотки из 39 ВИЧ-положительных людей содержали комплементы, которые, как известно, усиливали инфекцию. Они также предположили, что присутствие нейтрализующих антител или антитело-зависимых антител, опосредующих клеточную цитотоксичность, в сыворотке содержат антитела, усиливающие инфекцию. [57] Баланс между нейтрализующими антителами и антителами, усиливающими инфекцию, меняется по мере прогрессирования заболевания. На поздних стадиях заболевания доля антител, усиливающих инфекцию, обычно выше, чем нейтрализующих антител. [58] Сообщалось, что увеличение синтеза вирусного белка и продукции РНК происходит во время опосредованного комплементом усиления инфекции. Было обнаружено, что клетки, подвергшиеся воздействию ненейтрализующих уровней комплемента, имеют ускоренное высвобождение обратной транскриптазы и вирусного потомства. [59] Взаимодействие анти-ВИЧ-антител с ненейтрализующими вирусами, подвергшимися воздействию комплемента, также способствует связыванию вируса и эритроцитов, что может привести к более эффективной доставке вирусов к органам с ослабленным иммунитетом. [53]

АДЭ при ВИЧ поднял вопросы о риске заражения добровольцев, которые приняли субнейтрализующие уровни вакцины, как и любые другие вирусы, проявляющие АДЭ. Гилберт и др. , в 2005 году сообщили, что при использовании вакцины rgp120 в фазе 1 и 2 испытаний не было выявлено побочных эффектов инфекции. [60] Подчеркнуто, что необходимо провести множество исследований в области иммунного ответа на ВИЧ-1, информация этих исследований может быть использована для создания более эффективной вакцины.

Механизм

Взаимодействие вируса с антителами должно препятствовать прикреплению вируса к рецепторам входа в клетку-хозяина. Однако вместо предотвращения заражения клетки-хозяина этот процесс может способствовать вирусному заражению иммунных клеток, вызывая АДЭ. [1] [5] После связывания вируса антитело взаимодействует с рецепторами Fc или комплемента, экспрессируемыми на определенных иммунных клетках. Эти рецепторы способствуют интернализации вируса-антитела иммунными клетками, за которой должно последовать разрушение вируса. Однако вирус может выйти из комплекса антител и начать цикл репликации внутри иммунной клетки, избегая деградации. [5] [26] Это происходит, если вирус связан с антителом с низкой аффинностью.

Различные серотипы вируса

Есть несколько возможностей объяснить феномен повышения внутриклеточной выживаемости вируса:

1) Антитела против вируса одного серотипа связываются с вирусом другого серотипа. Связывание предназначено для предотвращения прикрепления вируса к клетке-хозяину, но комплекс вирус-антитело также связывается с рецептором антитела Fc-области ( FcγR ) на иммунной клетке. Клетка усваивает вирус для запрограммированного разрушения, но вирус избегает его и вместо этого начинает цикл репликации. [61]

2) Антитела против вируса одного серотипа связываются с вирусом другого серотипа, активируя классический путь системы комплемента . Каскадная система комплемента связывает комплекс C1Q, прикрепленный к поверхностному белку вируса, через антитела, которые, в свою очередь, связывают рецептор C1q, обнаруженный на клетках, приближая вирус и клетку достаточно близко, чтобы конкретный вирусный рецептор мог связать вирус, начиная инфекцию. [26] Этот механизм был показан для Эбола вируса in vitro. [62] и некоторые флавивирусы in vivo . [26]

Заключение

Когда антитело к вирусу неспособно нейтрализовать вирус, оно образует субнейтрализующие комплексы вирус-антитело. При фагоцитозе макрофагов или других иммунных клеток комплекс может высвободить вирус из-за плохого связывания с антителом. Это происходит во время закисления и возможного слияния фагосомы . [63] [64] с лизосомами . [65] Вырвавшийся вирус начинает свой цикл репликации внутри клетки, запуская ADE. [1] [5] [6]

См. также

Ссылки

  1. ^ Jump up to: а б с д и Тирадо С.М., Юн К.Дж. (2003). «Антитело-зависимое усиление вирусной инфекции и заболеваний». Вирусная иммунология . 16 (1): 69–86. дои : 10.1089/088282403763635465 . ПМИД   12725690 .
  2. ^ Уайлдер-Смит А., Хомбах Дж., Фергюсон Н., Селгелид М., О'Брайен К., Ваннис К. и др. (январь 2019 г.). «Антитело-зависимое усиление вирусных инфекций». Динамика иммунной активации при вирусных заболеваниях . Том. 19. Спрингер. стр. e31–e38. дои : 10.1007/978-981-15-1045-8_2 . ISBN  978-981-15-1044-1 . ПМК   7119964 . ПМИД   30195995 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помогите )
  3. ^ Су С, Ду Л, Цзян С (март 2021 г.). «Уроки прошлого: разработка безопасных и эффективных вакцин против COVID-19» . Обзоры природы. Микробиология . 19 (3): 211–219. дои : 10.1038/s41579-020-00462-y . ISSN   1740-1526 . ПМЦ   7566580 . ПМИД   33067570 .
  4. ^ «Почему ADE не стала проблемой при вакцинации от COVID» . www.medpagetoday.com . 16 марта 2021 г. Проверено 5 апреля 2022 г.
  5. ^ Jump up to: а б с д Бурнасос С., Гупта А., Равеч СП (октябрь 2020 г.). «Роль рецепторов IgG Fc в антителозависимом усилении» . Обзоры природы. Иммунология . 20 (10): 633–643. дои : 10.1038/s41577-020-00410-0 . ПМЦ   7418887 . ПМИД   32782358 . S2CID   221108413 .
  6. ^ Jump up to: а б Уайлдер-Смит А., Хомбах Дж., Фергюсон Н., Селгелид М., О'Брайен К., Ваннис К. и др. (январь 2019 г.). «Антитело-зависимое усиление вирусных инфекций». Динамика иммунной активации при вирусных заболеваниях . Том. 19. Спрингер. стр. e31–e38. дои : 10.1007/978-981-15-1045-8_2 . ISBN  978-981-15-1044-1 . ПМК   7119964 . ПМИД   30195995 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помогите )
  7. ^ Класс П.Дж. (9 сентября 2014 г.). «Нейтрализация инфекционности вирусов антителами: старые проблемы в новых перспективах» . Достижения биологии . 2014 : 1–24. дои : 10.1155/2014/157895 . ПМЦ   4835181 . ПМИД   27099867 .
  8. ^ Ивасаки А., Ян Ю (июнь 2020 г.). «Потенциальная опасность субоптимального ответа антител при COVID-19» . Обзоры природы. Иммунология . 20 (6): 339–341. дои : 10.1038/s41577-020-0321-6 . ПМЦ   7187142 . ПМИД   32317716 .
  9. ^ Рике Д., Мэлоун Р.В. (2020). «Анализ медицинских контрмер 2019-nCoV и рисков вакцин для антителозависимого усиления (ADE)». Серия рабочих документов SSRN . дои : 10.2139/ssrn.3546070 . ISSN   1556-5068 . S2CID   216395996 .
  10. ^ Тай М.З., Вие К., Поллара Дж. (2019). «Антитело-зависимый клеточный фагоцитоз в противовирусных иммунных ответах» . Границы в иммунологии . 10 :332. дои : 10.3389/fimmu.2019.00332 . ПМК   6404786 . ПМИД   30873178 .
  11. ^ Сматти М.К., Аль Тани А.А., Яссин Х.М. (05 декабря 2018 г.). «Вирусно-индуцированное обострение заболевания» . Границы микробиологии . 9 : 2991. doi : 10.3389/fmicb.2018.02991 . ПМК   6290032 . ПМИД   30568643 .
  12. ^ де Алвис Р., Уильямс К.Л., Шмид М.А., Лай С.И., Патель Б., Смит С.А. и др. (октябрь 2014 г.). «Вирусы денге усиливаются за счет различных популяций перекрестно-реактивных антител серотипов в иммунной сыворотке человека» . ПЛОС Патогены . 10 (10): e1004386. дои : 10.1371/journal.ppat.1004386 . ПМЦ   4183589 . ПМИД   25275316 .
  13. ^ Хандиа Р., Мунджал А., Дхама К., Картик К., Тивари Р., Малик Ю.С. и др. (2018). «Модуляция патогенности вируса денге/Зика посредством антителозависимого усиления и стратегии защиты от усиления инфекции вируса Зика» . Границы в иммунологии . 9 : 597. дои : 10.3389/fimmu.2018.00597 . ПМЦ   5925603 . ПМИД   29740424 .
  14. ^ Плоткин С. , Оренштейн В. (2012). «Вакцина против желтой лихорадки». Вакцины (6-е изд.). Амстердам: Эльзевир. стр. 870–968. ISBN  9781455700905 .
  15. ^ Ип М.С., Люнг Н.Х., Чунг С.И., Ли П.Х., Ли Х.Х., Даэрон М. и др. (май 2014 г.). «Антителозависимое заражение макрофагов человека тяжелым острым респираторным синдромом коронавирусом» . Вирусологический журнал . 11 (1): 82. дои : 10.1186/1743-422X-11-82 . ПМК   4018502 . ПМИД   24885320 .
  16. ^ Винарски К.Л., Тан Дж., Кленов Л., Ли Дж., Койл Э.М., Манишевиц Дж. и др. (июль 2019 г.). «Антитело-зависимое усиление заболеваемости гриппом, чему способствует увеличение гибкости ствола гемагглютинина и кинетики слияния вируса» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 116 (30): 15194–15199. Бибкод : 2019PNAS..11615194W . дои : 10.1073/pnas.1821317116 . ПМК   6660725 . ПМИД   31296560 .
  17. ^ Фюст Г (1997). «Усиление антител при ВИЧ-инфекции». Паразитология . 115 (7): С127-40. дои : 10.1017/s0031182097001819 . ПМИД   9571698 . S2CID   27083994 .
  18. ^ Jump up to: а б Янофф Э.Н., Валь С.М., Томас К., Смит П.Д. (сентябрь 1995 г.). «Модуляция заражения моноцитов человека вирусом иммунодефицита человека типа 1 IgA». Журнал инфекционных болезней . 172 (3): 855–8. дои : 10.1093/infdis/172.3.855 . ПМИД   7658082 .
  19. ^ Jump up to: а б Козловский П.А., Блэк К.П., Шен Л., Джексон С. (июнь 1995 г.). «Высокая распространенность сывороточных антител IgA, усиливающих инфекцию ВИЧ-1, у ВИЧ-инфицированных. Маскировка IgG» . Журнал иммунологии . 154 (11): 6163–73. дои : 10.4049/jimmunol.154.11.6163 . ПМИД   7751656 . S2CID   32129993 .
  20. ^ ван Эрп Э.А., ван Кастерен П.Б., Гишелар Т., Ахут И.М., де Хаан К.А., Луйтес В. и др. (ноябрь 2017 г.). « Усиление инфекции респираторно-синцитиальным вирусом in vitro материнскими антителами не объясняет тяжесть заболевания у младенцев» . Журнал вирусологии . 91 (21). дои : 10.1128/JVI.00851-17 . ПМК   5640862 . ПМИД   28794038 .
  21. ^ Осиви С., Хорн Д., Андерсон Р. (ноябрь 1994 г.). «Антитело-зависимое усиление респираторно-синцитиальной вирусной инфекции сыворотками младенцев» . Клинико-диагностическая лаборатория иммунологии . 1 (6): 670–7. doi : 10.1128/CDLI.1.6.670-677.1994 . ПМЦ   368388 . ПМИД   8556519 .
  22. ^ Хименес Х.Б., Чисхолм С., Дорнан Дж., Кэш П. (май 1996 г.). «Нейтрализующая и усиливающая активность человеческих антител, специфичных к респираторно-синцитиальному вирусу» . Клинико-диагностическая лаборатория иммунологии . 3 (3): 280–6. doi : 10.1128/CDLI.3.3.280-286.1996 . ПМК   170331 . ПМИД   8705669 .
  23. ^ Портерфилд Дж. С., Кардоса М. Дж. (1984). «Диапазон хозяев и тропизмы тканей: антитело-зависимые механизмы». В Ноткинс А.Л., Олдстоун М.Б. (ред.). Концепции вирусного патогенеза . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Спрингер. стр. 117–122. дои : 10.1007/978-1-4612-5250-4_17 . ISBN  978-1-4612-5250-4 .
  24. ^ Jump up to: а б Бурнасос С., Гупта А., Равеч СП (октябрь 2020 г.). «Роль рецепторов IgG Fc в антителозависимом усилении» . Обзоры природы. Иммунология . 20 (10): 633–643. дои : 10.1038/s41577-020-00410-0 . ПМЦ   7418887 . ПМИД   32782358 .
  25. ^ Такада А., Каваока Ю. (2003). «Антитело-зависимое усиление вирусной инфекции: молекулярные механизмы и последствия in vivo». Обзоры по медицинской вирусологии . 13 (6): 387–98. дои : 10.1002/rmv.405 . ПМИД   14625886 . S2CID   9755341 .
  26. ^ Jump up to: а б с д Кардоса М.Дж., Портерфилд Дж.С., Гордон С. (июль 1983 г.). «Рецептор комплемента опосредует усиленную репликацию флавивируса в макрофагах» . Журнал экспериментальной медицины . 158 (1): 258–63. дои : 10.1084/jem.158.1.258 . ПМК   2187083 . ПМИД   6864163 .
  27. ^ Хотез П.Дж., Боттацци М.Э. (27 января 2022 г.). «Цельноинактивированные вирусные и белковые вакцины против COVID-19» . Ежегодный обзор медицины . 73 (1): 55–64. doi : 10.1146/annurev-med-042420-113212 . ISSN   0066-4219 . ПМИД   34637324 . S2CID   238747462 .
  28. ^ Хакеталь V (16 марта 2021 г.). «Почему ADE не стала проблемой при вакцинации от COVID» . www.medpagetoday.com . Архивировано из оригинала 25 июня 2021 года . Проверено 1 июля 2021 г.
  29. ^ Хейнс Б.Ф., Кори Л., Фернандес П., Гилберт П.Б., Хотез П.Дж., Рао С., Сантос М.Р., Шуйтемейкер Х., Уотсон М., Арвин А. (4 ноября 2020 г.). «Перспективы создания безопасной вакцины против COVID-19» . Наука трансляционной медицины . 12 (568): eabe0948. doi : 10.1126/scitranslmed.abe0948 . ISSN   1946-6242 . ПМИД   33077678 . S2CID   224809822 .
  30. ^ Ламберт П.Х., Амбросино Д.М., Андерсен С.Р., Барик Р.С., Блэк С.Б., Чен Р.Т. и др. (июнь 2020 г.). «Сводный консенсусный отчет для встречи CEPI/BC 12–13 марта 2020 г.: Оценка риска усиления заболевания с помощью вакцин против COVID-19» . Вакцина . 38 (31): 4783–4791. doi : 10.1016/j.vaccine.2020.05.064 . ПМЦ   7247514 . ПМИД   32507409 .
  31. ^ Хейнс Б.Ф., Кори Л., Фернандес П., Гилберт П.Б., Хотез П.Дж., Рао С., Сантос М.Р., Шуйтемейкер Х., Уотсон М., Арвин А. (19 октября 2020 г.). «Перспективы создания безопасной вакцины против COVID-19» . Наука трансляционной медицины . 12 (568): eabe0948. doi : 10.1126/scitranslmed.abe0948 . ПМИД   33077678 . S2CID   224809822 .
  32. ^ Сковронски Д.М., Де Серрес Г., Кроукрофт Н.С., Янжуа Н.З., Булианна Н., Хоттс Т.С. и др. (апрель 2010 г.). «Связь между вакциной против сезонного гриппа 2008-09 гг. и пандемическим заболеванием H1N1 весной-летом 2009 г.: четыре обсервационных исследования в Канаде» . ПЛОС Медицина . 7 (4): e1000258. дои : 10.1371/journal.pmed.1000258 . ПМК   2850386 . ПМИД   20386731 .
  33. ^ Готофф Р., Тамура М., Янус Дж., Томпсон Дж., Райт П., Эннис Ф.А. (январь 1994 г.). «Первичная инфекция вируса гриппа А индуцирует перекрестно-реактивные антитела, которые усиливают поглощение вируса клетками, несущими рецептор Fc». Журнал инфекционных болезней . 169 (1): 200–3. дои : 10.1093/infdis/169.1.200 . ПМИД   8277183 .
  34. ^ «Модель антителозависимого усиления инфекции денге | Изучайте науку в Scitable» . www.nature.com . Архивировано из оригинала 16 марта 2021 г. Проверено 20 мая 2021 г.
  35. ^ Буннак К., Слайк Б.М., Берджесс Т.Х., Мейсон Р.М., Ву С.Дж., Сан П. и др. (апрель 2008 г.). «Роль дендритных клеток в антителозависимом усилении инфекции вируса денге» . Журнал вирусологии . 82 (8): 3939–51. дои : 10.1128/JVI.02484-07 . ПМК   2292981 . ПМИД   18272578 .
  36. ^ Амбуэль Ю., Янг Дж., Брюу Дж.Н., Пайкел Дж., Вайсграу К.Л., Ракас Э.Г. и др. (15 сентября 2014 г.). «Стратегия быстрой иммунизации с использованием живой аттенуированной четырехвалентной вакцины против денге вызывает защитные реакции нейтрализующих антител у приматов, кроме человека» . Границы в иммунологии . 5 (2014): 263. doi : 10.3389/fimmu.2014.00263 . ПМК   4046319 . ПМИД   24926294 .
  37. ^ Гусман М.Г., Васкес С. (декабрь 2010 г.). «Сложность антителозависимого усиления инфекции вируса денге» . Вирусы . 2 (12): 2649–62. дои : 10.3390/v2122649 . ПМК   3185591 . ПМИД   21994635 .
  38. ^ Кинг К.А., Андерсон Р., Маршалл Дж.С. (август 2002 г.). «Вирус денге избирательно индуцирует выработку хемокинов тучными клетками человека» . Журнал вирусологии . 76 (16): 8408–19. doi : 10.1128/JVI.76.16.8408-8419.2002 . ПМК   155122 . ПМИД   12134044 .
  39. ^ Нормил Д. (октябрь 2013 г.). «Тропическая медицина. Удивительный новый вирус денге подрывает усилия по борьбе с болезнями». Наука . 342 (6157): 415. Бибкод : 2013Sci...342..415N . дои : 10.1126/science.342.6157.415 . ПМИД   24159024 .
  40. ^ Альварес Г., Пиньерос Х.Г., Тобон А., Риос А., Маэстре А., Блэр С., Кармона-Фонсека Дж. (октябрь 2006 г.). «Эффективность трех схем хлорохин-примахин для лечения малярии Plasmodium vivax в Колумбии» . Американский журнал тропической медицины и гигиены . 75 (4): 605–9. дои : 10.4269/ajtmh.2006.75.605 . ПМИД   17038680 .
  41. ^ Jump up to: а б с Гусман М.Г., Альварес М., Родригес-Рош Р., Бернардо Л., Монтес Т., Васкес С. и др. (февраль 2007 г.). «Нейтрализующие антитела после заражения вирусом денге 1» . Новые инфекционные заболевания . 13 (2): 282–6. дои : 10.3201/eid1302.060539 . ПМЦ   2725871 . ПМИД   17479892 .
  42. ^ Гонсалвес А.П., Энгл Р.Э., Сент-Клер М., Перселл Р.Х., Лай С.Дж. (май 2007 г.). «Опосредованное моноклональными антителами усиление инфекции вирусом денге in vitro и in vivo и стратегии профилактики» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (22): 9422–7. Бибкод : 2007PNAS..104.9422G . дои : 10.1073/pnas.0703498104 . ПМК   1868655 . ПМИД   17517625 .
  43. ^ Пелусо Р., Хаасе А., Стоуринг Л., Эдвардс М., Вентура П. (ноябрь 1985 г.). «Механизм троянского коня для распространения вируса Висна в моноцитах». Вирусология . 147 (1): 231–6. дои : 10.1016/0042-6822(85)90246-6 . ПМИД   2998068 .
  44. ^ Чен Ю.К., Ван С.Ю. (октябрь 2002 г.). «Активация терминально дифференцированных моноцитов/макрофагов человека вирусом денге: продуктивная инфекция, иерархическая продукция врожденных цитокинов и хемокинов и синергетический эффект липополисахарида» . Журнал вирусологии . 76 (19): 9877–87. doi : 10.1128/JVI.76.19.9877-9887.2002 . ПМК   136495 . ПМИД   12208965 .
  45. ^ Витаятхаворнвонг П. (январь 2005 г.). «Смертельный энцефалит денге» (PDF) . Журнал тропической медицины и общественного здравоохранения Юго-Восточной Азии . 36 (1): 200–2. ПМИД   15906668 . Архивировано из оригинала (PDF) 24 июля 2011 года.
  46. ^ Роденхейс-Зиберт И.А., Вильшут Дж., Смит Дж.М. (август 2010 г.). «Жизненный цикл вируса денге: вирусные факторы и факторы хозяина, модулирующие инфекционность» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 67 (16): 2773–86. дои : 10.1007/s00018-010-0357-z . ПМЦ   11115823 . ПМИД   20372965 . S2CID   4232236 .
  47. ^ Гузман М.Г., Холстед С.Б., Арцоб Х., Бучи П., Фаррар Дж., Габлер Дж.Д. и др. (декабрь 2010 г.). «Денге: сохраняющаяся глобальная угроза» . Обзоры природы. Микробиология . 8 (доп. 12): S7-16. дои : 10.1038/nrmicro2460 . ПМК   4333201 . ПМИД   21079655 .
  48. ^ Деджнираттисай В., Джамнаинсонг А., Онсирисакул Н., Фиттон П., Васанаватхана С., Лимпитикул В. и др. (май 2010 г.). «Перекрестно реагирующие антитела усиливают инфекцию вируса денге у людей» . Наука . 328 (5979): 745–8. Бибкод : 2010Sci...328..745D . дои : 10.1126/science.1185181 . ПМЦ   3837288 . ПМИД   20448183 .
  49. ^ Модхиран Н., Калаянарудж С., Убол С. (декабрь 2010 г.). «Подрыв врожденной защиты за счет взаимодействия между DENV и ранее существовавшими усиливающими антителами: TLR сигнализируют о коллапсе» . PLOS Забытые тропические болезни . 4 (12). ПЛОС ОДИН : e924. дои : 10.1371/journal.pntd.0000924 . ПМК   3006139 . ПМИД   21200427 .
  50. ^ Гусман М.Г. (2000). «Доктор Гузман и др. Ответ доктору Вону» . Американский журнал эпидемиологии . 152 (9): 804. дои : 10.1093/aje/152.9.804 .
  51. ^ Jump up to: а б с Уилли С., Ааса-Чепмен М.М., О'Фаррел С., Пеллегрино П., Уильямс И., Вайс Р.А., Нил С.Дж. (март 2011 г.). «Обширное комплементзависимое усиление ВИЧ-1 с помощью аутологичных ненейтрализующих антител на ранних стадиях инфекции» . Ретровирусология . 8:16 . дои : 10.1186/1742-4690-8-16 . ПМК   3065417 . ПМИД   21401915 .
  52. ^ Леви Дж. А. (2007). ВИЧ и патогенез СПИДа . Уайли-Блэквелл. п. 247. ИСБН  978-1-55581-393-2 .
  53. ^ Jump up to: а б Ю Ц, Ю Р, Цинь X (сентябрь 2010 г.). «Добро и зло активации комплемента при инфекции ВИЧ-1» . Клеточная и молекулярная иммунология . 7 (5): 334–40. дои : 10.1038/cmi.2010.8 . ПМК   4002684 . ПМИД   20228834 .
  54. ^ Jump up to: а б Гра Г.С., Дормон Д. (январь 1991 г.). «Антитело-зависимое и антитело-независимое, опосредованное комплементом усиление инфекции вируса иммунодефицита человека типа 1 в человеческой линии В-лимфоцитов, трансформированных вирусом Эпштейна-Барра» . Журнал вирусологии . 65 (1): 541–5. doi : 10.1128/JVI.65.1.541-545.1991 . ПМК   240554 . ПМИД   1845908 .
  55. ^ Бухлал Х., Чомон Н., Рекена М., Насреддин Н., Саиди Х., Легофф Дж. и др. (январь 2007 г.). «Опсонизация ВИЧ комплементом усиливает инфицирование дендритных клеток и перенос вируса на CD4 Т-клетки CR3 и DC-SIGN-зависимым образом» . Журнал иммунологии . 178 (2): 1086–95. дои : 10.4049/jimmunol.178.2.1086 . ПМИД   17202372 .
  56. ^ Бухлал Х., Чомон Н., Хаффнер-Кавайон Н., Казачкин М.Д., Белец Л., Хочини Х. (сентябрь 2002 г.). «Опсонизация ВИЧ-1 комплементом спермы усиливает инфицирование эпителиальных клеток человека» . Журнал иммунологии . 169 (6): 3301–6. дои : 10.4049/jimmunol.169.6.3301 . ПМИД   12218150 .
  57. ^ Субраманиан Р.А., Сюй Дж., Тома Э., Мориссет Р., Коэн Э.А., Менезес Дж., Ахмад А. (июнь 2002 г.). «Сравнение антител, специфичных для вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), усиливающих и ингибирующих инфекцию, у больных СПИДом» . Журнал клинической микробиологии . 40 (6): 2141–6. doi : 10.1128/JCM.40.6.2141-2146.2002 . ПМЦ   130693 . ПМИД   12037078 .
  58. ^ Бек З., Прогашка З., Фюст Г. (июнь 2008 г.). «Предатели антител, усиливающих иммунную систему, при ВИЧ-инфекции: их возможное значение в разработке вакцины против ВИЧ» . Вакцина . 26 (24): 3078–85. doi : 10.1016/j.vaccine.2007.12.028 . ПМК   7115406 . ПМИД   18241961 .
  59. ^ Робинсон В.Е., Монтефиори, округ Колумбия, Митчелл В.М. (апрель 1990 г.). «Опосредованное комплементом антителозависимое усиление инфекции ВИЧ-1 требует CD4 и рецепторов комплемента». Вирусология . 175 (2): 600–4. дои : 10.1016/0042-6822(90)90449-2 . ПМИД   2327077 .
  60. ^ Гилберт П.Б., Петерсон М.Л., Фоллманн Д., Хадженс М.Г., Фрэнсис Д.П., Гурвит М. и др. (март 2005 г.). «Корреляция между иммунологическими ответами на вакцину с рекомбинантным гликопротеином 120 и частотой заражения ВИЧ-1 в 3-й фазе исследования профилактической вакцины против ВИЧ-1» . Журнал инфекционных болезней . 191 (5): 666–77. дои : 10.1086/428405 . ПМИД   15688279 .
  61. ^ Такада А., Каваока Ю. (2003). «Антитело-зависимое усиление вирусной инфекции: молекулярные механизмы и последствия in vivo». Обзоры по медицинской вирусологии . 13 (6): 387–98. дои : 10.1002/rmv.405 . ПМИД   14625886 . S2CID   9755341 .
  62. ^ Такада А., Фельдманн Х., Ксиазек Т.Г., Каваока Ю. (июль 2003 г.). «Антитело-зависимое усиление инфекции вируса Эбола» . Журнал вирусологии . 77 (13): 7539–44. doi : 10.1128/JVI.77.13.7539-7544.2003 . ПМК   164833 . ПМИД   12805454 .
  63. ^ Кинчен Дж. М., Равичандран К. С. (октябрь 2008 г.). «Созревание фагосом: проходит серьезное испытание» . Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 9 (10): 781–95. дои : 10.1038/nrm2515 . ПМК   2908392 . ПМИД   18813294 .
  64. ^ Йейтс Р.М., Герметтер А., Рассел Д.Г. (май 2005 г.). «Кинетика созревания фагосом как функция слияния фагосом/лизосом и приобретения гидролитической активности» . Трафик . 6 (5): 413–20. дои : 10.1111/j.1600-0854.2005.00284.x . ПМИД   15813751 . S2CID   24021382 .
  65. ^ Онг Э.З., Чжан С.Л., Тан Х.К., Ган Э.С., Чан КР, Оой Э.Э. (январь 2017 г.). «Компартментализация вируса денге во время инфекции, усиленной антителами» . Научные отчеты . 7 (1): 40923. Бибкод : 2017NatSR...740923O . дои : 10.1038/srep40923 . ПМК   5234037 . ПМИД   28084461 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Antibody-dependent_enhancement&oldid=1225867069"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: b52dfb02eddbeceb5c788e31595e78da__1716778440
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/b5/da/b52dfb02eddbeceb5c788e31595e78da.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Antibody-dependent enhancement - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)