Нервно-мышечный препарат
Нервно-мышечные препараты — это химические агенты, которые используются для изменения передачи нервных импульсов к мышцам, вызывая такие эффекты, как временный паралич целевых скелетных мышц . Большинство нервно-мышечных препаратов доступны в виде четвертичных аммониевых соединений, полученных из ацетилхолина (АХ). [1] Это позволяет нервно-мышечным препаратам действовать на несколько участков нервно-мышечных соединений , главным образом как антагонисты или агонисты постсинаптических никотиновых рецепторов . [2] Нервно-мышечные препараты подразделяются на четыре основные группы: деполяризующие нервно-мышечные блокаторы, недеполяризующие нервно-мышечные блокаторы, ингибиторы ацетилхолинэстеразы и ингибиторы бутирилхолинэстеразы. [2]
Клинически нервно-мышечные препараты используются в анестезии, чтобы вызвать паралич целевых скелетных мышц. Чаще всего его применяют при эндотрахеальной интубации, поскольку он снижает частоту охриплости голосовых связок и травм пищевода. [2] Он также применяется для улучшения условий хирургической операции путем содействия искусственной вентиляции легких у пациентов с пониженной растяжимостью легких. [1] Помимо хирургических показаний, нервно-мышечные препараты также могут быть показаны для применения при болезни Альцгеймера , болезни Паркинсона и т. д. [3] Общие побочные эффекты нервно-мышечных препаратов включают аномальную частоту сердечных сокращений , кровяное давление и сердечный выброс . [4]
История
[ редактировать ]
Кураре — это алкалоидный яд, извлеченный из местных южноамериканских растений рода Хондрондендрон . [5] Первоначально они использовались коренными народами как парализующее средство при охоте. Позже европейские ученые обнаружили, что тубокурарин был основным компонентом, ответственным за парализующий эффект, воздействуя на нервно-мышечные соединения. [6]
Анастезиологи Гарольд Гриффит и Энид Джонсон впервые задокументировали успешное использование кураре в клинических испытаниях для облегчения мышечной релаксации у здорового пациента, перенесшего аппендэктомию, в 1942 году. [6] До использования кураре анестезиологу требовались большие дозы анестетика, такого как хлороформ, для достижения аналогичного парализующего эффекта, что увеличивало риск опасных для жизни эффектов у пожилых пациентов с сердечными осложнениями. [6] С тех пор нервно-мышечные агенты широко используются на практике во время анестезиологических процедур. [5] Клинические испытания, проведенные Гриффитом и Джонсоном, также проложили путь к открытию многих других нервно-мышечных препаратов для хирургического применения. [5]
Классификация
[ редактировать ]Нервно-мышечные блокаторы подразделяются на следующие две группы:
Деполяризующие нервно-мышечные блокаторы. Деполяризующие нервно-мышечные блокаторы напрямую связываются с постсинаптическим холинергическими рецепторами нервно-мышечного соединения, генерируя устойчивый потенциал действия. Это вызывает длительную стимуляцию и десенсибилизацию нейрорецепторов, вызывая эффекты релаксации скелетных мышц, такие как паралич. [1] Деполяризующие нервно-мышечные блокаторы, особенно сукцинилхолин, имеют тенденцию быть предпочтительнее недеполяризующих нервно-мышечных блокаторов из-за их свойств длительного действия и быстрого начала действия. [1]
Недеполяризующие нервно-мышечные блокаторы. Недеполяризующие нервно-мышечные блокаторы напрямую связываются с рецепторами ацетилхолина на постсинаптическом нейроне и не вызывают деполяризации нервно-мышечного соединения. Они действуют как конкурентные ингибиторы ацетилхолина, блокируя его связывание с рецепторами ацетилхолина на постсинаптической мембране и ингибируя деполяризацию мембраны. [1] Торможение связывания нейромедиатора в нервно-мышечном соединении вызывает парализующий эффект. По сравнению с деполяризующими нервно-мышечными блокаторами недеполяризующие нервно-мышечные блокаторы имеют тенденцию к более медленному началу действия и более короткой продолжительности действия. [1]
Помимо нейромышечных блокаторов, ингибиторы ацетилхолинэстеразы и ингибиторы бутирилхолинэстеразы действуют на нервно-мышечные соединения, усиливая передачу нейромедиаторов в произвольных и непроизвольных мышцах. [7] Кроме того, некоторые антибиотики , такие как аминогликозиды , также могут оказывать нежелательные побочные эффекты на нервно-мышечные соединения. [7]
Ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы предотвращают распад ацетилхолина, впоследствии увеличивая его концентрацию и продолжительность действия в нервно-мышечном соединении. [8] Ингибиторы ацетилхолинэстеразы в основном используются для лечения симптомов деменции , болезни Альцгеймера , болезни Паркинсона и миастении . [3]
Ингибиторы бутирилхолинэстеразы. Ингибиторы бутирилхолинэстеразы предотвращают распад бутирилхолина, что увеличивает его концентрацию и продолжительность действия в нервно-мышечном соединении. Как и ингибиторы ацетилхолинэстеразы, ингибиторы бутирилхолинэстеразы рассматриваются как вариант лечения болезни Альцгеймера . [9]
Аминогликозиды: Аминогликозиды часто используются в комбинированной антибактериальной терапии при нозокомиальных инфекциях дыхательных путей, осложненных внутрибрюшных инфекциях , септицемии , остеомиелите, вызванном аэробными грамотрицательными палочками, и осложненных инфекциях мочевыводящих путей. [2] Семь нервно-мышечных препаратов одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США, в их число входят: стрептомицин, плазмомицин, неомицин, амикацин, тобрамицин, гентамицин и паромомицин. [2] Клинически доказано, что аминогликозиды могут оказывать побочные эффекты, блокирующие нервно-мышечную деятельность. [10] Поскольку аминогликозиды обладают только побочными эффектами, блокирующими нервно-мышечную деятельность, они не являются основным классом нервно-мышечных препаратов.
Механизм действия
[ редактировать ]
Деполяризующие нервно-мышечные блокаторы. Деполяризующие агенты действуют как агонисты рецепторов ацетилхолина. Сукцинилхолин в настоящее время является единственным деполяризующим нервно-мышечным блокатором, который постоянно применяется в клинической практике. Его фармакологическая структура напоминает две молекулы ацетилхолина, объединенные ацетатными метильными группами. [11] Он содержит два радикала четвертичного аммония, которые связываются с двумя альфа-субъединицами никотинового рецептора, вызывая деполяризацию. [12] Эти никотиновые рецепторы реагируют на ацетилхолин и расположены в центральной и периферической нервной системе , мышцах и других тканях. Они действуют как первичные рецепторы в мышцах, обеспечивающие двигательную нервно-мышечную связь, которая сигнализирует о мышечных сокращениях. [13]
В нормальных условиях, без вмешательства деполяризующих нервно-мышечных блокаторов, при запуске деполяризации активируются потенциалзависимые натриевые каналы вследствие восприятия деполяризации вследствие активации ацетилхолиновых рецепторов. [12] Это вызывает быстрое открытие натриевых каналов, а затем их закрытие через короткий период времени и инактивацию. [14] Затем необходимо сбросить мембранный потенциал перед реактивацией натриевых каналов. [12] С ацетилхолином этот процесс происходит практически мгновенно, в течение одной мс, так как он быстро гидролизуется ацетилхолинэстеразой.
Однако при применении деполяризующих нервно-мышечных блокаторов модифицированная структура сукцинилхолина не может быть гидролизована ацетилхолинэстеразой. Это вызывает обширную активацию никотиновых рецепторов и инактивацию натриевых каналов. [12] что приводит к блокировке соединительной передачи между мышцами, в результате чего мышца не сокращается и остается вялой. [14] Напротив, длительное применение сукцинилхолина может вызвать блок десенсибилизации нервно-мышечного соединения, где ацетилхолиновые рецепторы нечувствительны к эффекту открытия каналов агонистов (например, ацетилхолина или препаратов-агонистов ацетилхолина) (см. побочные реакции деполяризующих нервно-мышечных препаратов ниже).
Недеполяризующие нервно-мышечные блокаторы. Недеполяризующие агенты действуют как конкурентные ингибиторы ацетилхолина. При связывании недеполяризующих нервно-мышечных блокаторов нейротрансмиссия снижается. [1] Следовательно, деполяризующий и мышечный эффект снижается. Недеполяризующие нервно-мышечные блокаторы обычно обратимы и, следовательно, не оказывают постоянного воздействия на рецепторы ацетилхолина. [1] [4]
В отличие от деполяризующих нервно-мышечных блокаторов недеполяризующие препараты не вызывают конформационных изменений рецептора. [1] Блокаторы связываются с рецепторами ацетилхолина посредством динамического механизма с повторяющейся ассоциацией и диссоциацией. Таким образом, по мере увеличения концентрации антагонистов концентрация связывания впоследствии увеличивается. [11] Эффективная нервно-мышечная блокада недеполяризующими нервно-мышечными препаратами возникает только тогда, когда препаратом занято 70-80% ацетилхолиновых рецепторов. [11] Это связано с тем, что при такой степени занятости потенциал соединения не может достичь порогового значения, необходимого для мышечного сокращения.
Основное различие между двумя основными классами нервно-мышечных блокаторов заключается в соответствующем процессе обращения парализующего действия. Недеполяризующие блокаторы можно устранить с помощью препаратов-ингибиторов ацетилхолинэстеразы, которые повышают концентрацию ацетилхолина. [1] Ацетилхолин действует как конкурентный антагонист рецепторов ацетилхолина, уменьшая связывание недеполяризующих блокаторов. Принимая во внимание, что деполяризующие блокаторы, имитирующие ацетилхолин, будут иметь повышенный фармакологический эффект при применении вместе с ингибиторами ацетилхолинэстеразы. [1] Таким образом, реверсирование ингибирования деполяризующих нервно-мышечных блокаторов происходит естественным образом в течение определенного периода после достижения периода полувыведения.
Ингибиторы ацетилхолинэстеразы и бутирилхолинэстеразы: оба ингибитора холинэстеразы имеют схожие механизмы действия. Активный центр холинэстеразы состоит из анионного и эфирного участков. [3]
Фосфорилирование анионного сайта ингибиторами холинэстеразы предотвращает связывание ацетилхолина с ацетилхолинэстеразой и бутирилхолина с бутирилхолинэстеразой соответственно. [3] В результате ацетилхолин и бутирилхолин накапливаются в нервно-мышечном соединении. [3]
Фармакокинетика
[ редактировать ]Деполяризующий препарат
Сукцинилхолин:
Дозировка сукцинилхолина индивидуальна для каждого пациента и определяется на основе общей массы тела и его физического состояния, поэтому для точного расчета требуется тщательное обследование и оценка состояния пациента. Текущая рекомендуемая доза сукцинилхолина, указанная FDA для интубации трахеи для взрослых, составляет 1,0–1,5 мг/кг. [15] Принимая во внимание, что исследования показали, что низкие дозы сукцинилхолина (0,45 мг/кг) подходят для оптимальных условий интубации у экстренных неподготовленных пациентов ASA 3 и 4 (пациент с тяжелым системным заболеванием, представляющим постоянную угрозу для жизни). [16] Эта дозировка может вызвать глубокую блокаду в течение 60 секунд (короткое начало действия), быстрее, чем другие доступные в настоящее время нервно-мышечные препараты. При этом нервно-мышечная блокада начинает восстанавливаться в течение 3 минут и полностью восстанавливается в течение 15 минут. [17] Оценка более высокой дозы для интубации предпочтительнее, чем заниженная дозировка, поскольку разумно более высокая доза вызывает аналогичный паралич с практически нулевыми известными рисками, связанными с дозой. В то время как недостаточная дозировка привела к неадекватному параличу, что создало трудности при выполнении интубации или других оперативных процедур. [18]
Недеполяризующий препарат
Недеполяризующие нервно-мышечные блокаторы показаны при общей анестезии для облегчения эндотрахеальной интубации и для облегчения операций посредством мышечной релаксации. [1] Их можно разделить на два класса: соединения бензилизохинолиния и соединения аминостероидов.
Соединения бензилизохинолиния, также известные как бензилизохинолины, имеют структуру из двух четвертичных аммониевых групп, связанных цепочкой метильных групп. [11] Метильная цепь содержит одну или несколько хиральных групп, что приводит к существованию стереоизомеров бензилизохинолиниевых препаратов. [11] Атракурирум, препарат безилизохинолиния, обычно используется в клинических условиях.
Атракурий: Рекомендуемая клиническая дозировка атракурия для взрослых заключается в подходе «доза для достижения эффекта», чтобы обеспечить мышечную релаксацию. [2] Препарат имеет относительно промежуточную продолжительность действия по сравнению с другими недеполяризующими средствами. [2] У взрослых препарат начинает действовать через 2–3 минуты, а ожидаемый пик эффекта приходится на 3–5 минут. [2] Ожидается, что восстановление начнется в течение 20–35 минут после приема начальной дозы, но для достижения 95% восстановления может потребоваться до 70 минут. [2]
С другой стороны, аминостероидные соединения имеют структуру на основе андростана с добавлением АХ-подобных групп. [11] Векуроний и панкуроний являются двумя наиболее распространенными аминостероидными соединениями, используемыми в клинических условиях.
Векуроний и панкуроний: Рекомендуемая дозировка векурония и панкурония варьируется в зависимости от индивидуальных особенностей пациента. [2] Эти препараты направлены на достижение адекватной мышечной релаксации во время хирургических процедур, чтобы предотвратить хирургическую травму. [2] У взрослых векуроний и панкуроний начинаются через 2–5 минут. [2] Время, необходимое для восстановления 25% нервно-мышечного контроля после терапии векуронием и панкуронием, составляет от 25 до 40 минут и от 60 до 80 минут соответственно. [2]
Ингибитор ацетилхолинэстеразы
Донепезил: Донепезил — широко используемый ингибитор ацетилхолинэстеразы, показанный при болезни Альцгеймера. Препарат можно применять перорально или с помощью трансдермального пластыря. Однако расчетное время достижения пика будет различаться для обоих способов введения. Пиковая концентрация донепезила при пероральном применении составляет от 3 до 8 часов в зависимости от дозировки, тогда как при трансдермальном приеме донепезила ожидаемое время достижения пика составляет 7 дней. [2]
Побочные эффекты
[ редактировать ]Деполяризующий препарат
Сукцинилхолин: Сукцинилхолин вызывает несколько нежелательных побочных эффектов, которые влияют на его применение, поскольку он взаимодействует как с мускариновыми , так и с никотиновыми рецепторами из-за его свойств, имитирующих ацетилхолин.
Во-первых, гиперкалиемия является наиболее частым побочным эффектом сукцинилхолина из-за его стимулирующего действия препарата на скелетные мышцы. Это приводит к повышению уровня калия в сыворотке крови до 0,5 мэкв/л. [19] Это увеличение клинически незначительно у нормальных пациентов, но может быть вредным для пациентов с предрасположенной гиперкалиемией, вызванной активацией постсинаптических рецепторов ацетилхолина. Поэтому применение сукцинилхолина противопоказано данной категории пациентов. [20] Дальнейшее рассмотрение также требуется для пациентов с хронически повышенным уровнем калия или травматическими повреждениями , поскольку существует высокая вероятность развития острой гиперкалиемии, которая может привести к аритмии или смерти. [21]
Во-вторых, сукцинилхолин вызывает активацию мускариновых рецепторов в СА-узле , вызывая брадикардию . Особенно ярко этот эффект проявляется при применении у пациентов с высоким тонусом блуждающего нерва (травматические или молодые пациенты). У взрослых с нормальным тонусом блуждающего нерва брадикардия наблюдалась только при повторном увеличении дозы сукцинилхолина. [22] Антихолинергические препараты, такие как атропин и гликопирролат, можно использовать в качестве вторичной терапии при лечении или профилактике брадикардии. [22]
В-третьих, использование сукцинилхолина было связано с послеоперационной миалгией , при которой пациенты часто испытывают мышечную боль, похожую на мышечную боль после тренировки, главным образом в плечах, шее, шее и верхней части живота на следующий день после операции, особенно у молодых здоровых пациентов с большая мышечная масса, тогда как сообщения от детей, пожилых людей и беременных женщин встречаются реже. [23] Это вызвано фасцикуляциями ( подергиваниями мышц), которые появляются в таких местах, как межреберные мышцы и диафрагма. Эти фасцикуляции не купируются анальгетиками , и в обычной практике за несколько минут до введения сукцинилхолина вводят субпарализующую дозу недеполяризующего нервно-мышечного блокатора для уменьшения видимых фасцикуляций и послеоперационной миалгии. [24] Поэтому использование сукцинилхолина также противопоказано пациентам с мышечной миопатией в течение 24–72 часов после введения.
Недеполяризующий препарат
Атракурий: Атракурий обычно связан с симптомами, связанными с гистамином, особенно приливами крови и эритемой . [25] Менее часто встречающиеся побочные эффекты включают крапивницу , гипотонию , одышку, тахикардию , бронхоспазм , одышку , брадикардию и ларингоспазм. [4] Кроме того, у некоторых пациентов в течение двух минут после введения наблюдалось снижение среднего артериального давления до 30 мм рт. ст. [25] Блокаторы рецепторов H1 и H2 можно использовать для смягчения падения среднего артериального давления. [25] Медленная скорость инъекции от 30 до 60 секунд также доказала свою эффективность в снижении побочных эффектов. [4] Кроме того, при приеме атрациум вырабатывает токсичный метаболит лауданозин , который может накапливаться у пациентов с нарушенной функцией почек. Это может привести к судорогам и эпилепсии. Таким образом, дозировка атрациума должна быть компенсирована пациентам со сниженной функцией почек.
Векуроний: Большинство побочных эффектов векурония коррелируют с продлением фармакологического действия препарата после желаемого времени использования. [26] Серьезные побочные эффекты включают бронхоспазм , анафилаксию , апноэ и длительный паралич. [26] В некоторых случаях может произойти выброс гистамина, связанный с гиперчувствительностью, что в редких случаях приводит к аллергическим симптомам или тяжелой анафилаксии. [4] Векуроний имеет относительно благоприятный профиль безопасности по сравнению с панкуронием или другими аминостероидными недеполяризующими препаратами. [26]
Панкуроний: Панкуроний вызывает более серьезные побочные эффекты из-за блокады мускариновых рецепторов М2 в предсердиях . [27] Таким образом, панкуроний может увеличивать сердечный выброс, среднее артериальное давление и частоту сердечных сокращений. [4] Кроме того, у пациентов с почечной недостаточностью плазменный клиренс может снижаться на 30-50%, что приводит к увеличению продолжительности нервно-мышечной блокады. [27] Применение панкурония с недостаточным количеством анестетиков приводит к заболеваемости и психологической травме . [27]
Ингибитор ацетилхолинэстеразы
Донепезил: Донепезил может вызывать проблемы с сердцем, такие как гипертония, сердечная аритмия , атриовентрикулярная блокада и брадикардия из-за его свойств ваготонии. [2] Общие побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, такие как тошнота, диарея и рвота, также связаны с приемом донепезила и других ингибиторов ацетилхолинэстеразы. [2] Исследования также показали связь между приемом донепезила и кошмарами из-за повышенной активации зрительной коры во время сна. Пациентам можно посоветовать завершить прием препарата утром, чтобы предотвратить появление ночных кошмаров. [28]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л Кук Д., Саймонс DJ (сентябрь 2022 г.). «Нейромышечная блокада». StatPearls [Интернет] . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. PMID 30855885 . Проверено 15 марта 2023 г.
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п Дрю Р.Х. (12 декабря 2022 г.). Компакт-диск Хупера, Холл К.К. (ред.). «Аминогликозиды» . До настоящего времени . Уолтерс Клювер . Проверено 15 марта 2023 г.
- ^ Jump up to: а б с д и Чолович М.Б., Крстич Д.З., Лазаревич-Пашти Т.Д., Бонджич А.М., Васич В.М. (май 2013 г.). «Ингибиторы ацетилхолинэстеразы: фармакология и токсикология» . Современная нейрофармакология . 11 (3): 315–335. дои : 10.2174/1570159x11311030006 . ПМЦ 3648782 . ПМИД 24179466 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж Боуман WC (январь 2006 г.). «Нейромышечный блок» . Британский журнал фармакологии . 147 (Приложение 1): С277–С286. дои : 10.1038/sj.bjp.0706404 . ПМК 1760749 . ПМИД 16402115 .
- ^ Jump up to: а б с Диллейн Д., Чартран Д., Молтби Р. (июнь 2017 г.). «Наследие Гарольда Гриффита: дань уважения 75-летию введения кураре в анестезиологическую практику» . Канадский журнал анестезии . 64 (6): 559–568. дои : 10.1007/s12630-017-0864-6 . ПМИД 28466287 . S2CID 19084518 .
- ^ Jump up to: а б с Гриффит Х.Р., Джонсон Дж.Е. (июль 1942 г.). «Применение кураре при общей анестезии» . Журнал Американского общества анестезиологов . 3 (4): 418–420. дои : 10.1097/00000542-194207000-00006 . S2CID 71400545 .
- ^ Jump up to: а б «10.2.1 Лекарственные средства, усиливающие нервно-мышечную передачу» . Northeast.devonformularyguidance.nhs.uk . Проверено 15 марта 2023 г.
- ^ Бакалавр английского языка, Вебстер А.А. (январь 2012 г.). «Глава 132 - Ацетилхолинэстераза и ее ингибиторы». В Робертсон Д., Бьяджиони I, Бернсток Дж., Лоу П.А. (ред.). Букварь по вегетативной нервной системе (Третье изд.). Сан-Диего: Академическая пресса. стр. 631–633. дои : 10.1016/B978-0-12-386525-0.00132-3 . ISBN 978-0-12-386525-0 .
- ^ Ли С., Ли А.Дж., Трэверс Дж., Сюй Т., Сакамуру С., Клампп-Томас С. и др. (декабрь 2021 г.). «Идентификация соединений для ингибирования бутирилхолинэстеразы» . СЛАС Дискавери . 26 (10): 1355–1364. дои : 10.1177/24725552211030897 . ПМЦ 8637366 . ПМИД 34269114 .
- ^ Лю М, Като М, Хашимото Ю (2001). «Нейромышечный блокирующий эффект аминогликозидных антибиотиков арбекацина, астромицина, изепамицина и нетилмицина на диафрагму и мышцы конечностей кролика». Фармакология . 63 (3): 142–146. дои : 10.1159/000056125 . ПМИД 11598419 . S2CID 23661013 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж Аппиа-Анкам Дж., Хантер Дж. М. (февраль 2004 г.). «Фармакология нервно-мышечных блокаторов» . Непрерывное образование в области анестезиологии, интенсивной терапии и боли . 4 (1): 2–7. дои : 10.1093/bjaceaccp/mkh002 .
- ^ Jump up to: а б с д Филлипс Д., Апонте А.М., французский SA, Chess DJ, Balaban RS (август 2009 г.). «Сукцинил-КоА-синтетаза является фосфатной мишенью для активации митохондриального метаболизма» . Биохимия . 48 (30): 7140–7149. дои : 10.1021/bi900725c . ПМК 2766921 . ПМИД 19527071 .
- ^ «Нейромышечные деполяризующие агенты» . MeSH-браузер . Национальная медицинская библиотека США . Проверено 13 апреля 2023 г.
- ^ Jump up to: а б Уайдер де Кифра Э.А., Battle AM (1973). «Механизм действия сукцинил-КоА-синтетазы. Роль КоА». Фермент . 16 (1): 128–137. дои : 10.1159/000459372 . ПМИД 4791036 .
- ^ Копман А.Ф., Жаку Б., Лай К.С. (ноябрь 2003 г.). «Интубационная доза» сукцинилхолина: влияние снижения дозы на время восстановления». Анестезиология . 99 (5): 1050–1054. дои : 10.1097/00000542-200311000-00007 . ПМИД 14576537 . S2CID 22814871 .
- ^ Эззат А., Фатхи Э., Зарур А., Сингх Р., Абусаеда М.О., Хусейн М.М. (январь 2011 г.). «Оптимальная доза сукцинилхолина для интубации неотложных пациентов: ретроспективное сравнительное исследование» . Ливийский медицинский журнал . 6 (1): 7041. doi : 10.3402/ljm.v6i0.7041 . ПМК 3139274 . ПМИД 21772925 .
- ^ Райт П.М., Колдуэлл Дж.Э., Миллер Р.Д. (ноябрь 1994 г.). «Начало и продолжительность действия рокурония и сукцинилхолина в приводящих мышцах большого пальца и приводящих мышцах гортани у людей под наркозом» . Анестезиология . 81 (5): 1110–1115. дои : 10.1097/00000542-199411000-00004 . ПМИД 7978469 . S2CID 24395129 .
- ^ Хагер Х.Х., Бернс Б. (2023). «Сукцинилхолина хлорид» . СтатПерлс . Издательство StatPearls. ПМИД 29763160 . Проверено 11 апреля 2023 г.
- ^ Ховгаард Х.Л., Юль-Ольсен П. (25 февраля 2021 г.). «Гиперкалиемия, индуцированная суксаметонием: краткий обзор причин и рекомендации для клинического применения» . Исследования и практика интенсивной терапии . 2021 : 6613118. дои : 10.1155/2021/6613118 . ПМЦ 7932779 . PMID 33708444 .
- ^ Мартин Дж. А., Рихтсфельд М. (январь 2006 г.). «Сукцинилхолин-индуцированная гиперкалиемия при приобретенных патологических состояниях: этиологические факторы и молекулярные механизмы» . Анестезиология . 104 (1): 158–169. дои : 10.1097/00000542-200601000-00022 . ПМИД 16394702 . S2CID 4556150 .
- ^ Саад С.М., Ясин С., Джайн Н., ЛеЛорье П. (март 2021 г.). «Сердечные проявления при тяжелой гиперкалиемии» . Куреус . 13 (3): e13641. дои : 10.7759/cureus.13641 . ПМК 8012067 . ПМИД 33824794 . S2CID 233025771 .
- ^ Jump up to: а б Гупта Б., Мишра П. (декабрь 2021 г.). «Систематический обзор и метаанализ использования сукцинилхолина для облегчения интубации трахеи у новорожденных» . Журнал анестезиологии Айн-Шамс . 13 (1): 68. дои : 10.1186/s42077-021-00185-z . S2CID 239042118 .
- ^ «Сукцинил-КоА — обзор | Темы ScienceDirect» . www.sciencedirect.com . Проверено 15 марта 2023 г.
- ^ Шрайбер Ю., Лысаковски С., Фукс-Будер Т., Трамер М.Р. (октябрь 2005 г.). «Профилактика фасцикуляции и миалгии, вызванных сукцинилхолином: метаанализ рандомизированных исследований». Анестезиология . 103 (4): 877–884. дои : 10.1097/00000542-200510000-00027 . ПМИД 16192781 . S2CID 8897329 .
- ^ Jump up to: а б с Ритц МЛ, Дериан А (2023). «Атракурий» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД 29763171 . Проверено 12 апреля 2023 г.
- ^ Jump up to: а б с Рамзи М., Макаллистер Р.К. (2023). «Векуроний». СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД 29630195 . Проверено 12 апреля 2023 г.
- ^ Jump up to: а б с Дас Г.Н., Шарма П., Маани К.В. (2023). «Панкуроний» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД 30855929 . Проверено 12 апреля 2023 г.
- ^ Кумар А., Гупта В., Шарма С. (2023). «Донепезил» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД 30020629 . Проверено 12 апреля 2023 г.