Трахеальный цитотоксин

Тат-БП
Имена
	Название ИЮПАК (2R,6S)-6-[[(4R)-4-[[(2S)-2-[[(2R)-2-[[(1R,2S,3R,4R,5R)-4-ацетамидо- 2-[(2S,3R,4R,5S,6R)-3-ацетамидо-4,5-дигидрокси-6-(гидроксиметил)оксан-2-ил]окси-6,8-диоксабицикло[3.2.1]октан- 3-ил]окси]пропаноил]амино]пропаноил]амино]-4-карбоксибутаноил]амино]-2-амино-7-[[(1R)-1-карбоксиэтил]амино]-7-оксогептановая кислота
	Другие имена ТСТ ; Трахеальный цитотоксин, Bordetella pertussis. ; GlcNAc(бета1-4)-MurNAc(1,6-ангидро)-L-Ala-гамма-D-Glu-мезо-A2pm-D-Ala ; GlcNAc-1,6-anhMurNAc-L-Ala-gamma-D-Glu-DAP-D-Ala (физиологическая форма; на два протона меньше) ;
Идентификаторы
Номер CAS	94102-64-4 ; 118013-66-4 устарел ;
3D model ( JSmol )	Интерактивное изображение ;
Лекарственный Банк	ДБ04736 ;
ПабХим CID	163626 ;
Панель управления CompTox ( EPA )	DTXSID90276530 ;
	показывать УЛЫБКИ
Характеристики
Химическая формула	С 37 Ч 59 Н 7 О 20
Молярная масса	921.908 g·mol −1
	Если не указано иное, данные приведены для материалов в стандартном состоянии (при 25 °C [77 °F], 100 кПа). Ссылки на инфобоксы

Трахеальный цитотоксин (TCT) представляет собой массой 921 дальтон гликопептид , выделяемый Bordetella pertussis . ^{[ 1 ]} Vibrio fischeri (как химическое вещество симбиоза), ^{[ 2 ]} и Neisseria gonorrhoeae (среди других цитотоксинов, производных пептидогликана, которые он производит). ^{[ 3 ]} Это растворимый фрагмент пептидогликана (PGN), обнаруженный в клеточной стенке всех грамотрицательных бактерий . ^{[ 4 ]} но только некоторые виды бактерий выделяют ТСТ из-за неспособности перерабатывать этот фрагмент ангидромуропептида. ^{[ 5 ]}

История

В 1980 году было обнаружено, что B. pertussis может прикрепляться к трахеи эпителиальным (HTE) клеткам хомяка , а также, что супернатант культивированной бактерии может нарушать клеточный цикл неинфицированных клеток . ^{[ 6 ]} Это побудило ученых У. Е. Голдмана, Д. Г. Клэппера и Дж. Б. Бейсмана выделить и охарактеризовать новое вещество из B. pertussis супернатанта . новый дисахаридный тетрапептид Очищенный ими показал токсичность для клеток HTE и кольцевых культур трахеи . Впоследствии они назвали новую секвестрированную молекулу трахеальным цитотоксином (TCT). ^{[ 7 ]}

Структура

TCT представляет собой растворимый фрагмент пептидогликана (PGN), обнаруженный в клеточной стенке всех грамотрицательных бактерий . ^{[ 4 ]} Как и все PGN, TCT состоит из дисахарида и пептидной цепи. Название TCT по IUPAC: N-ацетилглюкозаминил-1,6-ангидро-N-ацетилмурамил-(L)-аланил-γ-(D)-глутамил-мезодиаминопимелил-(D)-аланин. ^{[ 8 ]} Он классифицируется как PGN типа DAP ( диаминопимелиновая кислота ), поскольку третья аминогруппа в цепи представляет собой диаминопимелильный пептид. ^{[ нужна ссылка ]}

Остаток DAP отвечает за прямое связывание с D-аланина пептидом другой молекулы PGN, тем самым способствуя прикреплению TCT к клеточной стенке . ^{[ 9 ]}

Часть DAP в TCT также подразумевает важность цитопатогенности, поскольку аналоги, не содержащие DAP, демонстрируют значительное снижение токсичности . ^{[ 10 ]}

Механизм патогенеза

Большинство грамотрицательных бактерий удерживают TCT внутри клеточной стенки , используя белок -переносчик PGN, известный как AmpG . Однако B. pertussis не способен перерабатывать PGN через AmpG, и, таким образом, TCT попадает в окружающую среду. ^{[ 11 ]}^{[ 5 ]} Кроме того, TCT, по-видимому, конститутивно выражен. ^{[ сомнительно – обсудить ]} Б. коклюш . ^{[ 4 ]}

Первые исследования на мышах с использованием ТКТ включали обработку хомяка клеток трахеи . Эти эксперименты намекали на роль ТСТ в цилиостазе и клеточной экструзии реснитчатых клеток хомяка. Кроме того, клетки HTE имели заметно сниженный уровень синтеза ДНК после обработки TCT.

Иллюстрация, показывающая влияние ТСТ на клетки мерцательного эпителия человека. На рисунке А показана нормальная эпителиальная ткань человека. На рисунке B показана нормальная эпителиальная ткань человека после инкубации с ТСТ. Обратите внимание на поврежденные и экструдированные клетки мерцательного эпителия на рисунке Б.

В то время как предыдущие исследования с использованием мышиных моделей сообщали о доказательствах того, что ТСТ вызывает цилиостаз, in vitro исследования с использованием клеток трахеи человека показали, что ТСТ не влияет на частоту сокращений ресничек живых клеток, а вместо этого вызывает повреждение и возможное выдавливание мерцательных клеток. ^{[ 12 ]} При инфекциях гонореи клетки мерцательного эпителия влагалища также проявляют те же цитопатогенные эффекты благодаря распознаванию TCT. ^{[ 13 ]} Обширное повреждение мерцательной эпителиальной ткани, вызванное ТКТ, приводит к серьезному нарушению работы цилиарного эскалатора; важный актив неспецифической защиты хозяина. Это нарушение препятствует способности хозяина удалять слизистые и чужеродные микробы из эпителиальной ткани. Приступообразный кашель, например коклюш , является прямым симптомом скопления слизи вследствие повреждения мерцательной ткани. ^{[ нужна ссылка ]}

Распознавание NOD-1 и наличие липоолигосахарида (LOS) являются двумя факторами, которые модулируют эффект TCT. NOD-1 представляет собой рецептор распознавания образов, который обнаруживает пептидогликан. Этот рецептор слабо реагирует на ТСТ у людей, но сильно у мышей. Считается, что TCT действует синергично с LOS, опосредуя воспалительную реакцию, вызывая тем самым повреждение клеток мерцательного эпителия. ^{[ 14 ]} Примечательно, что человеческие патогены (B. pertussis и N. gonorrrea), которые производят избыточное количество TCT, вызывая повреждение ресничек, также производят LOS в их внешней мембране. ^{[ нужна ссылка ]}

Влияние на иммунную систему

ТСТ был классифицирован как адъювантная молекула из-за стимулирующего воздействия, которое он оказывает на иммунную систему. Считается, что клеточное повреждение, связанное с ТКТ, является результатом повышенного уровня секреции оксида азота (NO) клетками слизистой оболочки как части врожденного защитного ответа на внеклеточные липополисахариды (ЛПС) и ТКТ. ^{[ 15 ]} У людей белки распознавания пептидогликана, например, PGRPIαC, по-видимому, связываются с TCT и, следовательно, индуцируют путь рецептора фактора некроза опухоли (TNFR). ^{[ 16 ]} Исследования с использованием мышиных макрофагов показали, что ТСТ стимулирует секрецию цитокинов , вероятно, через рецептор NOD1 . ^{[ 17 ]} Будучи плейотропным токсином, ТСТ также действует как пироген и стимулятор медленноволнового сна . ^{[ 18 ]}

Белок 4 распознавания пептидогликана ( PGLYRP4 ) у млекопитающих (мышей) взаимодействует с TCT и уменьшает повреждение от коклюшного воспаления. ^{[ 19 ]} Эта молекула обладает сходными иммуновызывающими свойствами у дрозофилы , где распознавание осуществляет пара PGRP. ^{[ 20 ]}

Ссылки

^ Канделл, доктор медицинских наук; Кантакумар, К; Тейлор, GW; Голдман, МЫ; Флак, Т; Коул, Пи Джей; Уилсон, Р. (1994). «Влияние трахеального цитотоксина Bordetella pertussis на функцию нейтрофилов человека in vitro» . Инфекция и иммунитет . 62 (2): 639–43. дои : 10.1128/iai.62.2.639-643.1994 . ПМК 186151 . ПМИД 8300220 .
^ Коропатник, Т.А.; Энгл, Дж. Т.; Апичелла, Массачусетс; Стабб, Е.В.; Голдман, МЫ; Макфолл-Нгай, MJ (12 ноября 2004 г.). «Развитие, опосредованное микробным фактором, при мутуализме хозяин-бактерия». Наука . 306 (5699): 1186–8. Бибкод : 2004Sci...306.1186K . дои : 10.1126/science.1102218 . ПМИД 15539604 . S2CID 41603462 . Здесь мы сообщаем, что Vibrio fischeri также высвобождает TCT, который действует в синергии с липополисахаридом (LPS), запуская развитие тканей в его мутуалистическом симбиозе со сколопами кальмара Euprymna .
^ Клауд, Калифорния; Диллард, JP (июнь 2002 г.). «Литическая трансгликозилаза Neisseria gonorrhoeae участвует в выработке цитотоксина, производного пептидогликана» . Инфекция и иммунитет . 70 (6): 2752–7. дои : 10.1128/IAI.70.6.2752-2757.2002 . ПМК 127960 . ПМИД 12010959 . Основной фрагмент пептидогликана, выделяемый гонококками, идентичен трахеальному цитотоксину Bordetella pertussis и, как было показано, убивает реснитчатые клетки фаллопиевых труб в органной культуре.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Матту, С.; Черри, доктор юридических наук (2005). «Молекулярный патогенез, эпидемиология и клинические проявления респираторных инфекций, вызванных Bordetella pertussis и другими подвидами Bordetella» . Обзоры клинической микробиологии . 18 (2): 326–82. doi : 10.1128/CMR.18.2.326-382.2005 . ПМЦ 1082800 . ПМИД 15831828 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Паркхилл, Джулиан; Себайхия, Мохаммед; Престон, Эндрю; Мерфи, Ли Д; Томсон, Николас; Харрис, Дэвид Э; Холден, Мэтью Т.Г.; Черчер, Кэрол М; и др. (2003). «Сравнительный анализ последовательностей генома Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis и Bordetella bronchiseptica» . Природная генетика . 35 (1): 32–40. дои : 10.1038/ng1227 . ПМИД 12910271 .
^ Голдман, МЫ и Дж. Б. Бэйсман (март 1980 г.). "Abstr. Ann. Meet. Am. Soc. Microbiol". Абстр. Энн. Встретиться. Являюсь. Соц. Микробиол . ^{[ нужна страница ]}
^ Гольдман, Уильям Э.; Клэппер, Дэвид Г.; Бейсмен, Джоэл Б. (1 мая 1982 г.). «Обнаружение, выделение и анализ выделенного продукта Bordetella pertussis, токсичного для культивируемых клеток трахеи» . Инфекция и иммунитет . 36 (2): 782–94. дои : 10.1128/iai.36.2.782-794.1982 . ПМК 351298 . ПМИД 6177637 .
^ Куксон, Британская Колумбия; Тайлер, АН; Гольдман, МЫ (1989). «Первичная структура трахеального цитотоксина Bordetella pertussis, производного пептидогликана». Биохимия . 28 (4): 1744–9. дои : 10.1021/bi00430a048 . ПМИД 2541765 .
^ Уилсон, Р; Читай, Р; Томас, М; Рутман, А; Харрисон, К; Лунд, В; Куксон, Б; Гольдман, В; и др. (1 января 1991 г.). «Влияние инфекции Bordetella pertussis на респираторный эпителий человека in vivo и in vitro» . Инфекция и иммунитет . 59 (1): 337–45. дои : 10.1128/iai.59.1.337-345.1991 . ПМК 257746 . ПМИД 1987048 .
^ Люкер, К.Э.; Кольер, Дж.Л.; Колодзей, EW; Маршалл, Греция; Гольдман, МЫ (1993). «Трахеальный цитотоксин Bordetella pertussis и другие мурамиловые пептиды: различные взаимосвязи структура-активность при респираторной эпителиальной цитопатологии» . Труды Национальной академии наук . 90 (6): 2365–2369. Бибкод : 1993PNAS...90.2365L . дои : 10.1073/pnas.90.6.2365 . ПМК 46087 . ПМИД 8460147 .
^ Джейкобс, К; Йорис, Б; Джамин, М; Кларсов, К; Ван Беумен, Дж; Менжен-Лекрель, Д; Ван Хейеноорт, Дж; Парк, Джей Ти; и др. (1995). «AmpD, необходимый как для регуляции бета-лактамаз, так и для рециркуляции клеточной стенки, представляет собой новую цитозольную N-ацетилмурамил-L-аланинамидазу». Молекулярная микробиология . 15 (3): 553–9. дои : 10.1111/j.1365-2958.1995.tb02268.x . ПМИД 7783625 . S2CID 40169153 .
^ Уилсон, Р; Читай, Р; Томас, М; Рутман, А; Харрисон, К; Лунд, В.; Куксон, Б; Гольдман, В; и др. (1991). «Влияние инфекции Bordetella pertussis на респираторный эпителий человека in vivo и in vitro» . Инфекция и иммунитет . 59 (1): 337–45. дои : 10.1128/iai.59.1.337-345.1991 . ПМК 257746 . ПМИД 1987048 .
^ Сваминатан, CP; Браун, PH; Ройчоудхури, А.; Ван, К.; Гуан, Р.; Сильверман, Н.; Голдман, МЫ; Бунс, Г.-Ж.; Мариуцца, РА (2006). «Двойные стратегии распознавания пептидогликана белками распознавания пептидогликана (PGRP)» . Труды Национальной академии наук . 103 (3): 684–9. Бибкод : 2006PNAS..103..684S . дои : 10.1073/pnas.0507656103 . ПМЦ 1334652 . ПМИД 16407132 .
^ Мелвин, Джеффри А.; Шеллер, Эрих В.; Миллер, Джефф Ф.; Коттер, Пегги А. (1 апреля 2014 г.). «Патогенез Bordetella pertussis: текущие и будущие проблемы» . Обзоры природы Микробиология . 12 (4): 274–288. дои : 10.1038/nrmicro3235 . ISSN 1740-1526 . ПМК 4205565 . ПМИД 24608338 .
^ Кут, Дж. Г. (2001). Механизмы восприятия окружающей среды в Бордетелле . Достижения микробной физиологии. Том. 44. стр. 141–81. дои : 10.1016/S0065-2911(01)44013-6 . ISBN 9780120277445 . ПМИД 11407112 .
^ Сваминатан, CP; Браун, PH; Ройчоудхури, А; Ван, Кью; Гуань, Р; Сильверман, Н.; Голдман, МЫ; Бунс, Дж.Дж.; Мариуцца, РА (2006). «Двойные стратегии распознавания пептидогликана белками распознавания пептидогликана (PGRP)» . Труды Национальной академии наук . 103 (3): 684–9. Бибкод : 2006PNAS..103..684S . дои : 10.1073/pnas.0507656103 . ПМЦ 1334652 . ПМИД 16407132 .
^ Хуманн, Джессика; Ленц, Лорел Л. (2009). «Бактериальные ферменты, разлагающие пептидогликаны, и их влияние на обнаружение муропептидов хозяина» . Журнал врожденного иммунитета . 1 (2): 88–97. дои : 10.1159/000181181 . ПМК 2659621 . ПМИД 19319201 .
^ Магальяйнс, Жоау Гамелас; Филпотт, Дана Дж; Нахори, Мари-Анн; Жеанно, Мугетт; Фриц, Йорг; Бурхис, Лайонел Ле; Виала, Жером; Гюго, Жан-Пьер; и др. (2005). «Мышиный Nod1, но не его человеческий ортолог, опосредует врожденное иммунное обнаружение трахеального цитотоксина» . Отчеты ЭМБО . 6 (12): 1201–7. дои : 10.1038/sj.embor.7400552 . ПМЦ 1369207 . ПМИД 16211083 .
^ Скерри, К; Голдман, МЫ; Карбонетти, Нью-Хэмпшир (февраль 2019 г.). «Белок 4, распознающий пептидогликан, подавляет ранние воспалительные реакции на Bordetella pertussis и способствует ослаблению заболевания, опосредованного агонистом рецептора сфингозин-1-фосфата» . Инфекция и иммунитет . 87 (2). дои : 10.1128/IAI.00601-18 . ПМК 6346131 . ПМИД 30510103 .
^ Чанг, CI; Челлия, Ю; Борек, Д; Менжен-Лекрель, Д; Дайзенхофер, Дж (24 марта 2006 г.). «Структура трахеального цитотоксина в комплексе с гетеродимерным рецептором распознавания образов». Наука . 311 (5768): 1761–4. Бибкод : 2006Sci...311.1761C . дои : 10.1126/science.1123056 . ПМИД 16556841 . S2CID 25416989 .

Внешние ссылки

Запись лиганда в банке данных белков : MLD
Запись в MetaCyc : CPD0-1080.

[1] Канделл, доктор медицинских наук; Кантакумар, К; Тейлор, GW; Голдман, МЫ; Флак, Т; Коул, Пи Джей; Уилсон, Р. (1994). «Влияние трахеального цитотоксина Bordetella pertussis на функцию нейтрофилов человека in vitro» . Инфекция и иммунитет . 62 (2): 639–43. дои : 10.1128/iai.62.2.639-643.1994 . ПМК 186151 . ПМИД 8300220 .

[2] Коропатник, Т.А.; Энгл, Дж. Т.; Апичелла, Массачусетс; Стабб, Е.В.; Голдман, МЫ; Макфолл-Нгай, MJ (12 ноября 2004 г.). «Развитие, опосредованное микробным фактором, при мутуализме хозяин-бактерия». Наука . 306 (5699): 1186–8. Бибкод : 2004Sci...306.1186K . дои : 10.1126/science.1102218 . ПМИД 15539604 . S2CID 41603462 . Здесь мы сообщаем, что Vibrio fischeri также высвобождает TCT, который действует в синергии с липополисахаридом (LPS), запуская развитие тканей в его мутуалистическом симбиозе со сколопами кальмара Euprymna .

[3] Клауд, Калифорния; Диллард, JP (июнь 2002 г.). «Литическая трансгликозилаза Neisseria gonorrhoeae участвует в выработке цитотоксина, производного пептидогликана» . Инфекция и иммунитет . 70 (6): 2752–7. дои : 10.1128/IAI.70.6.2752-2757.2002 . ПМК 127960 . ПМИД 12010959 . Основной фрагмент пептидогликана, выделяемый гонококками, идентичен трахеальному цитотоксину Bordetella pertussis и, как было показано, убивает реснитчатые клетки фаллопиевых труб в органной культуре.

[DoiCMR-4] Перейти обратно: ^а ^б ^с Матту, С.; Черри, доктор юридических наук (2005). «Молекулярный патогенез, эпидемиология и клинические проявления респираторных инфекций, вызванных Bordetella pertussis и другими подвидами Bordetella» . Обзоры клинической микробиологии . 18 (2): 326–82. doi : 10.1128/CMR.18.2.326-382.2005 . ПМЦ 1082800 . ПМИД 15831828 .

[Parkhill03-5] Перейти обратно: ^а ^б Паркхилл, Джулиан; Себайхия, Мохаммед; Престон, Эндрю; Мерфи, Ли Д; Томсон, Николас; Харрис, Дэвид Э; Холден, Мэтью Т.Г.; Черчер, Кэрол М; и др. (2003). «Сравнительный анализ последовательностей генома Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis и Bordetella bronchiseptica» . Природная генетика . 35 (1): 32–40. дои : 10.1038/ng1227 . ПМИД 12910271 .

[6] Голдман, МЫ и Дж. Б. Бэйсман (март 1980 г.). "Abstr. Ann. Meet. Am. Soc. Microbiol". Абстр. Энн. Встретиться. Являюсь. Соц. Микробиол . ^{[ нужна страница ]}

[7] Гольдман, Уильям Э.; Клэппер, Дэвид Г.; Бейсмен, Джоэл Б. (1 мая 1982 г.). «Обнаружение, выделение и анализ выделенного продукта Bordetella pertussis, токсичного для культивируемых клеток трахеи» . Инфекция и иммунитет . 36 (2): 782–94. дои : 10.1128/iai.36.2.782-794.1982 . ПМК 351298 . ПМИД 6177637 .

[8] Куксон, Британская Колумбия; Тайлер, АН; Гольдман, МЫ (1989). «Первичная структура трахеального цитотоксина Bordetella pertussis, производного пептидогликана». Биохимия . 28 (4): 1744–9. дои : 10.1021/bi00430a048 . ПМИД 2541765 .

[9] Уилсон, Р; Читай, Р; Томас, М; Рутман, А; Харрисон, К; Лунд, В; Куксон, Б; Гольдман, В; и др. (1 января 1991 г.). «Влияние инфекции Bordetella pertussis на респираторный эпителий человека in vivo и in vitro» . Инфекция и иммунитет . 59 (1): 337–45. дои : 10.1128/iai.59.1.337-345.1991 . ПМК 257746 . ПМИД 1987048 .

[10] Люкер, К.Э.; Кольер, Дж.Л.; Колодзей, EW; Маршалл, Греция; Гольдман, МЫ (1993). «Трахеальный цитотоксин Bordetella pertussis и другие мурамиловые пептиды: различные взаимосвязи структура-активность при респираторной эпителиальной цитопатологии» . Труды Национальной академии наук . 90 (6): 2365–2369. Бибкод : 1993PNAS...90.2365L . дои : 10.1073/pnas.90.6.2365 . ПМК 46087 . ПМИД 8460147 .

[11] Джейкобс, К; Йорис, Б; Джамин, М; Кларсов, К; Ван Беумен, Дж; Менжен-Лекрель, Д; Ван Хейеноорт, Дж; Парк, Джей Ти; и др. (1995). «AmpD, необходимый как для регуляции бета-лактамаз, так и для рециркуляции клеточной стенки, представляет собой новую цитозольную N-ацетилмурамил-L-аланинамидазу». Молекулярная микробиология . 15 (3): 553–9. дои : 10.1111/j.1365-2958.1995.tb02268.x . ПМИД 7783625 . S2CID 40169153 .

[12] Уилсон, Р; Читай, Р; Томас, М; Рутман, А; Харрисон, К; Лунд, В.; Куксон, Б; Гольдман, В; и др. (1991). «Влияние инфекции Bordetella pertussis на респираторный эпителий человека in vivo и in vitro» . Инфекция и иммунитет . 59 (1): 337–45. дои : 10.1128/iai.59.1.337-345.1991 . ПМК 257746 . ПМИД 1987048 .

[13] Сваминатан, CP; Браун, PH; Ройчоудхури, А.; Ван, К.; Гуан, Р.; Сильверман, Н.; Голдман, МЫ; Бунс, Г.-Ж.; Мариуцца, РА (2006). «Двойные стратегии распознавания пептидогликана белками распознавания пептидогликана (PGRP)» . Труды Национальной академии наук . 103 (3): 684–9. Бибкод : 2006PNAS..103..684S . дои : 10.1073/pnas.0507656103 . ПМЦ 1334652 . ПМИД 16407132 .

[14] Мелвин, Джеффри А.; Шеллер, Эрих В.; Миллер, Джефф Ф.; Коттер, Пегги А. (1 апреля 2014 г.). «Патогенез Bordetella pertussis: текущие и будущие проблемы» . Обзоры природы Микробиология . 12 (4): 274–288. дои : 10.1038/nrmicro3235 . ISSN 1740-1526 . ПМК 4205565 . ПМИД 24608338 .

[15] Кут, Дж. Г. (2001). Механизмы восприятия окружающей среды в Бордетелле . Достижения микробной физиологии. Том. 44. стр. 141–81. дои : 10.1016/S0065-2911(01)44013-6 . ISBN 9780120277445 . ПМИД 11407112 .

[16] Сваминатан, CP; Браун, PH; Ройчоудхури, А; Ван, Кью; Гуань, Р; Сильверман, Н.; Голдман, МЫ; Бунс, Дж.Дж.; Мариуцца, РА (2006). «Двойные стратегии распознавания пептидогликана белками распознавания пептидогликана (PGRP)» . Труды Национальной академии наук . 103 (3): 684–9. Бибкод : 2006PNAS..103..684S . дои : 10.1073/pnas.0507656103 . ПМЦ 1334652 . ПМИД 16407132 .

[17] Хуманн, Джессика; Ленц, Лорел Л. (2009). «Бактериальные ферменты, разлагающие пептидогликаны, и их влияние на обнаружение муропептидов хозяина» . Журнал врожденного иммунитета . 1 (2): 88–97. дои : 10.1159/000181181 . ПМК 2659621 . ПМИД 19319201 .

[18] Магальяйнс, Жоау Гамелас; Филпотт, Дана Дж; Нахори, Мари-Анн; Жеанно, Мугетт; Фриц, Йорг; Бурхис, Лайонел Ле; Виала, Жером; Гюго, Жан-Пьер; и др. (2005). «Мышиный Nod1, но не его человеческий ортолог, опосредует врожденное иммунное обнаружение трахеального цитотоксина» . Отчеты ЭМБО . 6 (12): 1201–7. дои : 10.1038/sj.embor.7400552 . ПМЦ 1369207 . ПМИД 16211083 .

[19] Скерри, К; Голдман, МЫ; Карбонетти, Нью-Хэмпшир (февраль 2019 г.). «Белок 4, распознающий пептидогликан, подавляет ранние воспалительные реакции на Bordetella pertussis и способствует ослаблению заболевания, опосредованного агонистом рецептора сфингозин-1-фосфата» . Инфекция и иммунитет . 87 (2). дои : 10.1128/IAI.00601-18 . ПМК 6346131 . ПМИД 30510103 .

[20] Чанг, CI; Челлия, Ю; Борек, Д; Менжен-Лекрель, Д; Дайзенхофер, Дж (24 марта 2006 г.). «Структура трахеального цитотоксина в комплексе с гетеродимерным рецептором распознавания образов». Наука . 311 (5768): 1761–4. Бибкод : 2006Sci...311.1761C . дои : 10.1126/science.1123056 . ПМИД 16556841 . S2CID 25416989 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]