✖


Jump to content

Поляризация макрофагов

Поляризация макрофагов — это процесс, посредством которого макрофаги принимают различные функциональные программы в ответ на сигналы из их микроокружения. Эта способность связана с их разнообразной ролью в организме: они являются мощными эффекторными клетками врожденной иммунной системы , но также играют важную роль в удалении клеточного мусора, эмбриональном развитии и восстановлении тканей. [ 1 ]

По упрощенной классификации фенотип макрофагов разделяют на 2 группы: М1 (классически активированные макрофаги) и М2 (альтернативно активированные макрофаги). Эта широкая классификация была основана на исследованиях in vitro , в которых культивируемые макрофаги обрабатывались молекулами, которые стимулировали переключение их фенотипа в определенное состояние. [ 2 ] В дополнение к химической стимуляции было показано, что жесткость подлежащего субстрата, на котором выращиваются макрофаги, может определять состояние поляризации, функциональные роли и режим миграции. [ 3 ] Континуум поляризации М1-М2 может возникнуть даже в отсутствие поляризующих цитокинов и различий в жесткости субстрата. [ 4 ] Макрофаги M1 были описаны как провоспалительные типы, важные для прямой защиты хозяина от патогенов , такие как фагоцитоз и секреция провоспалительных цитокинов и микробицидных молекул. Было описано, что макрофаги М2 выполняют совершенно противоположную функцию: регуляцию фазы разрешения воспаления и восстановление поврежденных тканей. Позже более обширные исследования in vitro и ex vivo показали, что фенотипы макрофагов гораздо более разнообразны, перекрываясь друг с другом с точки зрения экспрессии и функций генов, показывая, что эти многочисленные гибридные состояния образуют континуум состояний активации, которые зависят от микроокружения. [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] Более того, in vivo существует большое разнообразие профилей экспрессии генов между различными популяциями тканевых макрофагов. [ 9 ] Таким образом, спектр активации макрофагов считается более широким и включает сложный регуляторный путь ответа на множество различных сигналов из окружающей среды. [ 10 ] [ 11 ] Разнообразие фенотипов макрофагов еще предстоит полностью охарактеризовать in vivo .

Дисбаланс типов макрофагов связан с рядом заболеваний иммунитета. [ 12 ] [ 13 ] Например, было показано, что увеличение соотношения М1/М2 коррелирует с развитием воспалительных заболеваний кишечника . [ 14 ] [ 15 ] а также ожирение у мышей. [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ] С другой стороны, эксперименты in vitro показали, что макрофаги М2 являются первичными медиаторами фиброза тканей . [ 13 ] Несколько исследований связали фиброзный профиль макрофагов М2 с патогенезом системной склеродермии. [ 12 ] [ 19 ]

Типы

[ редактировать ]

М1

[ редактировать ]

Классически активированные макрофаги (М1) были названы Г.Б. Маканессом в 1960-х годах. [ 20 ] М1-активация in vitro вызывается обработкой лигандами TLR, такими как бактериальный липополисахарид (ЛПС) - типичный для грамотрицательных бактерий и липотейхоевая кислота (ЛТА) - типичная для грамположительных бактерий , гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ- ЦСЖ) или комбинацию ЛПС и гамма-интерферона (ИФН-γ). [ 2 ] [ 21 ] [ 22 ] Аналогично in vivo классически активированные макрофаги возникают в ответ на IFN-γ, продуцируемый лимфоцитами Th1 или естественными клетками-киллерами (NK), и фактор некроза опухоли ( TNF ), продуцируемый антигенпрезентирующими клетками (APC). [ 22 ]

Макрофаги, активированные M1, экспрессируют факторы транскрипции, такие как регуляторный фактор интерферона ( IRF5 ), ядерный фактор усилителя гена каппа-легкого полипептида ( NF-κB ), белок-активатор ( AP-1 ) и STAT1 . Это приводит к усилению микробицидной способности и секреции высоких уровней провоспалительных цитокинов: например, IFN-γ , IL-1 , IL-6 , IL-12 , IL-23 и TNFα . Более того, чтобы повысить свою способность уничтожать патогены, они производят повышенное количество химических веществ, называемых активными формами кислорода (АФК) и радикалами азота (вызванными активацией индуцибельной NO-синтазы iNOS). [ 5 ] [ 23 ] Благодаря своей способности бороться с патогенами макрофаги М1 присутствуют при острых инфекционных заболеваниях . Ряд исследований показал, что бактериальная инфекция вызывает поляризацию макрофагов в сторону фенотипа М1, что приводит к фагоцитозу и внутриклеточному уничтожению бактерий in vitro и in vivo . Например, , что Listeria monocytogenes , грамположительная бактерия, вызывающая листериоз, индуцирует поляризацию M1, показано [ 24 ] [ 25 ] а также Salmonella Typhi (возбудитель брюшного тифа) и Salmonella Typhimurium (вызывающая гастроэнтерит), которые, как показано, индуцируют поляризацию M1 макрофагов человека и мыши. [ 25 ] Макрофаги поляризованы в сторону профиля М1 на ранней стадии инфицирования микобактериями туберкулеза . [ 26 ] а также другие виды микобактерий, такие как Mycobacterium Nuclearans (вызывающая язвенную болезнь Бурули ) и Mycobacterium avium . [ 25 ]

Неправильный и несвоевременный контроль воспалительной реакции, опосредованной макрофагами М1, может привести к нарушению нормального тканевого гомеостаза и препятствовать восстановлению сосудов. Неконтролируемая продукция провоспалительных цитокинов во время воспаления может привести к формированию цитокинового шторма , способствуя тем самым патогенезу тяжелого сепсиса. [ 27 ] Чтобы противодействовать воспалительной реакции, макрофаги подвергаются апоптозу или поляризуются до фенотипа М2, чтобы защитить хозяина от чрезмерного повреждения. [ 23 ]

М2

[ редактировать ]

Альтернативно активированные макрофаги (М2) были открыты в начале 1990-х годов и названы в соответствии с ранее обнаруженным противовоспалительным ответом, опосредованным клетками Th2. [ 23 ] Макрофаги М2 устраняют воспаление, способствуют заживлению тканей, толерантны к аутоантигенам и некоторым неоантигенам (например, апоптотическим клеткам, клеткам-симбионтам, гаметам и клеткам эмбриона в матке). Таким образом, макрофаги М2 управляют функциями иммунитета, развитием и обновлением тканей, метаболизмом и эндокринной передачей сигналов. [ 28 ] показано In vitro , что обработка макрофагов IL-4 и IL-13 приводит к ингибированию продукции провоспалительных сигналов и усилению регуляции улавливающего маннозного рецептора CD206. [ 23 ] Дальнейшие исследования показали, что поляризация M2 может быть индуцирована с помощью различных сигналов активации, что фактически приводит к тому, что разные фенотипы M2 играют разные роли. Впервые было предложено разделить макрофаги М2 на две группы: регуляторные и ранозаживляющие макрофаги. Было описано, что регуляторные макрофаги обладают противовоспалительными свойствами, которые важны в решающих фазах воспаления, продуцируя иммуносупрессивный цитокин IL-10 . Дифференцировка в сторону регуляторного фенотипа макрофагов может запускаться иммунными комплексами, простагландинами , апоптотическими клетками и IL-10. С другой стороны, было показано, что заживляющие раны макрофаги производят IL-4 и повышают активность аргиназы , фермента, участвующего в выработке полиаминов и коллагена, тем самым регенерируя поврежденные ткани. [ 5 ] [ 6 ]

Дальнейшее изучение подтипов М2 привело к еще более сложной систематизации, в которой авторы описывают подтипы М2а, М2b и М2с. [ 7 ] [ 12 ] Макрофаги M2a активируются IL-4 и IL-13, что вызывает повышенную экспрессию аргиназы-1, маннозного рецептора MRc1 (CD206), презентацию антигена системой MHC II и выработку IL-10 и TGF-𝛽, что приводит к регенерации тканей. и интернализация провоспалительных молекул для предотвращения воспалительной реакции. Макрофаги M2b продуцируют IL-1, IL-6, IL-10, TNF-𝛼 в ответ на иммунные комплексы или ЛПС, что приводит к активации клеток Th2 и противовоспалительной активности. Макрофаги M2c активируются IL-10, трансформирующим фактором роста бета (TGF-𝛽) и глюкокортикоидами и продуцируют IL-10 и TGFβ, что приводит к подавлению воспалительной реакции. Некоторые авторы упоминают активацию подтипа M2d как ответ на IL-6 и аденозин, и эти макрофаги также называют опухолеассоциированными макрофагами (ТАМ). [ 7 ] [ 12 ] [ 29 ]

Хотя состояние активации М2 включает гетерогенные популяции макрофагов, некоторые маркеры являются общими для разных подтипов, поэтому строгое разделение макрофагов на подтипы пока невозможно. У мышей CD206 или маркер рецептора маннозы можно использовать для дифференциации M2 от M1. Более того, трансляция этих подразделений М2 in vivo затруднена. Ткани содержат сложный спектр стимулов, приводящих к образованию смешанных популяций макрофагов с широким спектром состояний активации. [ 7 ] [ 30 ]

Континуум состояний поляризации

[ редактировать ]

Еще многое предстоит узнать о состояниях поляризованной активации макрофагов и их роли в иммунном ответе. Поскольку не существует жесткого барьера между описанными фенотипами макрофагов и известные маркеры экспрессируются более чем одним из этих состояний активации, [ 5 ] [ 30 ] до сих пор невозможно правильно и точно классифицировать подтипы макрофагов. Таким образом, их различия скорее рассматриваются как континуум функциональных состояний без четких границ. Более того, замечено, что состояния макрофагов меняются с течением времени воспаления и заболевания. [ 30 ] [ 31 ] Эта пластичность фенотипа макрофагов усугубила путаницу относительно существования отдельных подтипов макрофагов in vivo . [ 30 ] [ 32 ]

Макрофаги, ассоциированные с опухолью

[ редактировать ]

Опухолессоциированные макрофаги (ТАМ) типичны своими проопухолевыми функциями, такими как стимулирование подвижности раковых клеток, образование метастазов и ангиогенез. [ 33 ] и их формирование зависит от факторов микроокружения, которые присутствуют в развивающейся опухоли. [ 34 ] ТАМ продуцируют иммуносупрессивные цитокины, такие как IL-10, TGFβ и PGE2, очень небольшое количество NO или ROI и низкие уровни воспалительных цитокинов (IL-12, IL-1β , TNFα , IL-6 ). [ 35 ] Способность ТАМ презентировать опухолеассоциированные антигены снижается, а также стимуляция противоопухолевых функций Т- и NK-клеток. Также ТАМ не способны лизировать опухолевые клетки. [ 34 ] Нацеливание на ТАМ может быть новой терапевтической стратегией против рака, как было продемонстрировано путем доставки агентов, которые либо изменяют набор и распределение ТАМ, либо изменяют набор и распределение ТАМ. [ 36 ] истощение существующих ТАМ, [ 37 ] или вызвать перевоспитание ТАМ с фенотипа M2 на фенотип M1. [ 38 ] [ 39 ]

Тканевые резидентные макрофаги

[ редактировать ]

Известно, что некоторые макрофаги обитают в тканях и помогают поддерживать микроокружение ткани. Они стали известны как тканерезидентные макрофаги (TRM). Известно, что TRM островков поджелудочной железы имеют воспалительную природу и относятся к категории М1. [ 40 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Винн Т.А., Чавла А., Поллард Дж.В. (апрель 2013 г.). «Биология макрофагов в развитии, гомеостазе и заболеваниях» . Природа . 496 (7446): 445–55. Бибкод : 2013Natur.496..445W . дои : 10.1038/nature12034 . ПМЦ   3725458 . ПМИД   23619691 .
  2. ^ Jump up to: а б Миллс К.Д., Кинкейд К., Альт Дж.М., Хейлман М.Дж., Хилл А.М. (июнь 2000 г.). «Макрофаги М-1/М-2 и парадигма Th1/Th2» . Журнал иммунологии . 164 (12): 6166–73. дои : 10.4049/jimmunol.164.12.6166 . ПМИД   10843666 .
  3. ^ Шридхаран Р., Кавана Б., Кэмерон А.Р., Келли Дж., О'Брайен Ф.Дж. (апрель 2019 г.). «Жесткость материала влияет на состояние поляризации, функцию и способ миграции макрофагов». Акта Биоматериалы . 89 : 47–59. doi : 10.1016/j.actbio.2019.02.048 . ПМИД   30826478 . S2CID   73489194 .
  4. ^ Шпехт Х., Эммотт Э., Петельски А.А., Хаффман Р.Г., Перлман Д.Х., Серра М. и др. (январь 2021 г.). «Одноклеточный протеомный и транскриптомный анализ гетерогенности макрофагов с использованием SCoPE2» . Геномная биология . 22 (1): 50. дои : 10.1186/s13059-021-02267-5 . ПМЦ   7839219 . ПМИД   33504367 .
  5. ^ Jump up to: а б с д Моссер Д.М., Эдвардс Дж.П. (декабрь 2008 г.). «Изучение всего спектра активации макрофагов» . Обзоры природы. Иммунология . 8 (12): 958–69. дои : 10.1038/nri2448 . ПМЦ   2724991 . ПМИД   19029990 .
  6. ^ Jump up to: а б Крайдер Т., Энтони Р.М., Урбан Дж.Ф., Гаус У.К. (август 2007 г.). «Альтернативно активированные макрофаги при гельминтозах» . Современное мнение в иммунологии . 19 (4): 448–53. дои : 10.1016/j.coi.2007.07.002 . ПМК   2000338 . ПМИД   17702561 .
  7. ^ Jump up to: а б с д Рёссер Т (2015). «Понимание загадочного макрофага М2 через маркеры активации и эффекторные механизмы» . Медиаторы воспаления . 2015 : 816460. doi : 10.1155/2015/816460 . ПМЦ   4452191 . ПМИД   26089604 .
  8. ^ Сюэ Дж., Шмидт С.В., Сандер Дж., Драффен А., Кребс В., Кестер И. и др. (февраль 2014 г.). «Сетевой анализ на основе транскриптома раскрывает спектральную модель активации макрофагов человека» . Иммунитет . 40 (2): 274–88. doi : 10.1016/j.immuni.2014.01.006 . ПМЦ   3991396 . ПМИД   24530056 .
  9. ^ Готье Э.Л., Шей Т., Миллер Дж., Гретер М., Якубзик С., Иванов С. и др. (ноябрь 2012 г.). «Профили экспрессии генов и пути регуляции транскрипции, которые лежат в основе идентичности и разнообразия макрофагов тканей мыши» . Природная иммунология . 13 (11): 1118–28. дои : 10.1038/ni.2419 . ПМЦ   3558276 . ПМИД   23023392 .
  10. ^ Лавин Ю., Винтер Д., Блечер-Гонен Р., Дэвид Э., Керен-Шауль Х., Мерад М. и др. (декабрь 2014 г.). «Ландшафты энхансеров тканевых макрофагов формируются под влиянием местного микроокружения» . Клетка . 159 (6): 1312–26. дои : 10.1016/j.cell.2014.11.018 . ПМЦ   4437213 . ПМИД   25480296 .
  11. ^ Жинху Ф., Шульце Дж.Л., Мюррей П.Дж., Очандо Дж., Бисвас С.К. (январь 2016 г.). «Новый взгляд на многомерную концепцию онтогенеза, активации и функции макрофагов». Природная иммунология . 17 (1): 34–40. дои : 10.1038/ni.3324 . ПМИД   26681460 . S2CID   205370135 .
  12. ^ Jump up to: а б с д Фунес СК, Риос М, Эскобар-Вера Х, Калергис А.М. (июнь 2018 г.). «Последствия поляризации макрофагов при аутоиммунитете» . Иммунология . 154 (2): 186–195. дои : 10.1111/imm.12910 . ПМК   5980179 . ПМИД   29455468 .
  13. ^ Jump up to: а б Вермут П.Дж., Хименес С.А. (2015). «Значение подтипов поляризации макрофагов для животных моделей фиброза тканей и фиброзных заболеваний человека» . Клиническая и трансляционная медицина . 4 :2. дои : 10.1186/s40169-015-0047-4 . ПМЦ   4384891 . ПМИД   25852818 .
  14. ^ Лисснер Д., Шуман М., Батра А., Кредель Л.И., Кюль А.А., Эрбен У., Мэй С., Шульцке Дж.Д., Зигмунд Б. (июнь 2015 г.). «Дефект барьера, вызванный моноцитами и макрофагами М1, способствует хроническому воспалению кишечника при ВЗК» . Воспалительные заболевания кишечника . 21 (6): 1297–305. doi : 10.1097/MIB.0000000000000384 . ПМЦ   4450953 . ПМИД   25901973 .
  15. ^ Чжу В, Ю Дж, Не Ю, Ши Икс, Лю Ю, Ли Ф, Чжан XL (2014). «Неравновесие макрофагов М1 и М2 коррелирует с развитием экспериментальных воспалительных заболеваний кишечника». Иммунологические исследования . 43 (7): 638–52. дои : 10.3109/08820139.2014.909456 . ПМИД   24921428 . S2CID   9552010 .
  16. ^ Люменг К.Н., Бодзин Дж.Л., Салтиэль А.Р. (январь 2007 г.). «Ожирение вызывает фенотипическое переключение поляризации макрофагов жировой ткани» . Журнал клинических исследований . 117 (1): 175–84. дои : 10.1172/jci29881 . ПМК   1716210 . ПМИД   17200717 .
  17. ^ Охаши К., Паркер Дж.Л., Оучи Н., Хигучи А., Вита Дж.А., Гёкче Н. и др. (февраль 2010 г.). «Адипонектин способствует поляризации макрофагов в сторону противовоспалительного фенотипа» . Журнал биологической химии . 285 (9): 6153–60. дои : 10.1074/jbc.m109.088708 . ПМК   2825410 . ПМИД   20028977 .
  18. ^ Чукак Х., Груннет Л.Г., Розендаль А. (январь 2014 г.). «Накопление М1-подобных макрофагов в диабетических островках 2 типа сопровождается системным сдвигом поляризации макрофагов» . Журнал биологии лейкоцитов . 95 (1): 149–60. дои : 10.1189/jlb.0213075 . ПМИД   24009176 .
  19. ^ Солдано С., Контини П., Бриззолара Р., Монтанья П., Салли А., Паолино С., Кутоло М. (2015). «Повышенное присутствие субпопуляции макрофагов CD206+ в периферической крови пациентов с системным склерозом». Анналы ревматических болезней . 74 (Приложение 1): А5–6. doi : 10.1136/annrheumdis-2015-207259.13 . S2CID   76272907 .
  20. ^ Макканесс ГБ (сентябрь 1962 г.). «Клеточная устойчивость к инфекции» . Журнал экспериментальной медицины . 116 (3): 381–406. дои : 10.1084/jem.116.3.381 . ПМК   2137547 . ПМИД   14467923 .
  21. ^ Краусгрубер Т., Блазек К., Смолли Т., Альзабин С., Локстоун Х., Сахгал Н., Хассел Т., Фельдманн М., Удалова И.А. (март 2011 г.). «IRF5 способствует воспалительной поляризации макрофагов и ответам TH1-TH17». Природная иммунология . 12 (3): 231–8. дои : 10.1038/ni.1990 . ПМИД   21240265 . S2CID   13730047 .
  22. ^ Jump up to: а б Мартинес Ф.О., Гордон С. (2014). «Парадигма активации макрофагов M1 и M2: время для переоценки» . Отчеты F1000Prime . 6:13 . дои : 10.12703/P6-13 . ПМЦ   3944738 . ПМИД   24669294 .
  23. ^ Jump up to: а б с д Лю Ю.К., Цзоу Х.Б., Чай Ю.Ф., Яо Ю.М. (2014). «Поляризация макрофагов при воспалительных заболеваниях» . Международный журнал биологических наук . 10 (5): 520–9. дои : 10.7150/ijbs.8879 . ПМК   4046879 . ПМИД   24910531 .
  24. ^ Шонесси Л.М., Суонсон Дж.А. (январь 2007 г.). «Роль активированных макрофагов в устранении инфекции Listeria monocytogenes» . Границы бионауки . 12 (7): 2683–92. дои : 10.2741/2264 . ПМЦ   2851543 . ПМИД   17127272 .
  25. ^ Jump up to: а б с Бенуа М., Десню Б., Меге Ж.Л. (сентябрь 2008 г.). «Поляризация макрофагов при бактериальных инфекциях» . Журнал иммунологии . 181 (6): 3733–9. дои : 10.4049/jimmunol.181.6.3733 . ПМИД   18768823 .
  26. ^ Чакон-Салинас Р., Серафин-Лопес Дж., Рамос-Паян Р., Мендес-Арагон П., Эрнандес-Пандо Р., Ван Сулинген Д. и др. (июнь 2005 г.). «Дифференциальная картина экспрессии цитокинов макрофагами, инфицированными in vitro разными генотипами микобактерий туберкулеза» . Клиническая и экспериментальная иммунология . 140 (3): 443–9. дои : 10.1111/j.1365-2249.2005.02797.x . ПМК   1809389 . ПМИД   15932505 .
  27. ^ Винн Т.А., Ваннелла К.М. (март 2016 г.). «Макрофаги в восстановлении, регенерации и фиброзе тканей» . Иммунитет . 44 (3): 450–462. doi : 10.1016/j.immuni.2016.02.015 . ПМЦ   4794754 . ПМИД   26982353 .
  28. ^ Рёсер Т (2020). Макрофаг М2 (1-е изд.). Спрингер. ISBN  978-3-030-50479-3 .
  29. ^ Ван Ц, Ни Х, Лан Л, Вэй Икс, Сян Р, Ван Ю (июнь 2010 г.). «Протоонкоген Fra-1 регулирует экспрессию IL-6 в макрофагах и способствует образованию макрофагов M2d» . Клеточные исследования . 20 (6): 701–12. дои : 10.1038/cr.2010.52 . ПМИД   20386569 . S2CID   164985 .
  30. ^ Jump up to: а б с д Мюррей П.Дж., Аллен Дж.Э., Бисвас С.К., Фишер Э.А., Гилрой Д.В., Гердт С. и др. (июль 2014 г.). «Активация и поляризация макрофагов: номенклатура и экспериментальные рекомендации» . Иммунитет . 41 (1): 14–20. doi : 10.1016/j.immuni.2014.06.008 . ПМЦ   4123412 . ПМИД   25035950 .
  31. ^ Нгуен-Чи М, Лаплас-Бюле Б, Травникова Дж, Лус-Кроуфорд П, Техедор Г, Фан К.Т., Дюру-Ричард И, Левро Ж.П., Кисса К., Лутфалла Г., Йоргенсен С., Джуад Ф (июль 2015 г.). «Идентификация субпопуляций поляризованных макрофагов у рыбок данио» . электронная жизнь . 4 : e07288. doi : 10.7554/eLife.07288 . ПМЦ   4521581 . ПМИД   26154973 .
  32. ^ Форленца М., Финк И.Р., Раес Г., Вигертьес Г.Ф. (декабрь 2011 г.). «Гетерогенность активации макрофагов у рыб». Развивающая и сравнительная иммунология . 35 (12): 1246–55. дои : 10.1016/j.dci.2011.03.008 . ПМИД   21414343 .
  33. ^ Льюис CE, Поллард JW (январь 2006 г.). «Особая роль макрофагов в различном микроокружении опухоли». Исследования рака . 66 (2): 605–12. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-05-4005 . ПМИД   16423985 .
  34. ^ Jump up to: а б Сика А, Ларги П, Манчино А, Рубино Л, Порта С, Тотаро М.Г., Римольди М., Бисвас С.К., Аллавена П., Мантовани А (октябрь 2008 г.). «Поляризация макрофагов при прогрессировании опухоли». Семинары по биологии рака . 18 (5): 349–55. doi : 10.1016/j.semcancer.2008.03.004 . ПМИД   18467122 .
  35. ^ Сика А, Саккани А, Боттацци Б, Полентарутти Н, Векки А, ван Дамм Дж, Мантовани А (январь 2000 г.). «Аутокринное производство IL-10 опосредует дефектное производство IL-12 и активацию NF-каппа B в опухолеассоциированных макрофагах» . Журнал иммунологии . 164 (2): 762–7. дои : 10.4049/jimmunol.164.2.762 . ПМИД   10623821 .
  36. ^ Куккарезе М.Ф., Дубач Дж.М., Пфиршке С., Энгблом С., Гаррис С., Миллер М.А. и др. (февраль 2017 г.). «Гетерогенность инфильтрации макрофагов и терапевтического ответа при карциноме легкого, выявленная с помощью 3D-визуализации органов» . Природные коммуникации . 8 : 14293. Бибкод : 2017NatCo...814293C . дои : 10.1038/ncomms14293 . ПМК   5309815 . ПМИД   28176769 .
  37. ^ Зейсбергер С.М., Одерматт Б., Марти С., Цендер-Фьельман А.Х., Баллмер-Хофер К., Швенденер Р.А. (август 2006 г.). «Опосредованное клодронатом липосомами истощение опухолеассоциированных макрофагов: новый и высокоэффективный подход к антиангиогенной терапии» . Британский журнал рака . 95 (3): 272–81. дои : 10.1038/sj.bjc.6603240 . ПМК   2360657 . ПМИД   16832418 .
  38. ^ Роделл CB, Арлаукас С.П., Куккарезе М.Ф., Гаррис К.С., Ли Р., Ахмед М.С. и др. (август 2018 г.). «Наночастицы, нагруженные агонистами TLR7/8, способствуют поляризации опухолеассоциированных макрофагов, что усиливает иммунотерапию рака» . Природная биомедицинская инженерия . 2 (8): 578–588. дои : 10.1038/s41551-018-0236-8 . ПМК   6192054 . ПМИД   31015631 . S2CID   29154272 .
  39. ^ Геррьеро Дж.Л., Сотайо А., Понихтера Х.Э., Кастрильон Дж.А., Пурция А.Л., Шад С. и др. (март 2017 г.). «Ингибирование HDAC класса IIa уменьшает опухоли молочной железы и метастазы за счет противоопухолевых макрофагов» . Природа . 543 (7645): 428–432. Бибкод : 2017Natur.543..428G . дои : 10.1038/nature21409 . ПМЦ   8170529 . ПМИД   28273064 . S2CID   205254101 .
  40. ^ Стивен Т.Ф., Павел Н.З., Сяосяо В., Борис С., Максим Н.А., Эмиль РУ и Хавьер А.С. (2017). «Макрофаги, находящиеся в островках, находятся в воспалительном состоянии и улавливают микробные продукты в крови» . Журнал экспериментальной медицины . 214 (8): 2369–2385. дои : 10.1084/jem.20170074 . ПМЦ   5551574 . ПМИД   28630088 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Macrophage_polarization&oldid=1180695906#M2_macrophages"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: edf8ff020a7f6bb32b10cd61cf7c5df4__1697601960
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/ed/f4/edf8ff020a7f6bb32b10cd61cf7c5df4.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Macrophage polarization - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)