✖


Jump to content

Микробиология болезни Лайма

(Перенаправлено из микробиологии болезни Лайма )
Borrelia burgdorferi один из видов возбудителей болезни Лайма (боррелиоза). Увеличено в 400 раз.

Болезнь Лайма , вызывают спирохетальные бактерии рода , или боррелиоз Borrelia . [ 1 ] насчитывает 52 известных вида. Три вида ( Borrelia garinii , Borrelia afzelii и Borrelia burgdorferi s.s. ) являются основными возбудителями заболевания у человека. [ 2 ] в то время как ряд других были признаны возможно патогенными. [ 3 ] [ 4 ] Borrelia Виды в комплексе видов, которые, как известно, вызывают болезнь Лайма, под общим названием Borrelia burgdorferi sensu lato ( sl ), не следует путать с отдельным видом Borrelia burgdorferi sensu stricto , членом комплекса, который ответственен почти за все случаи болезни Лайма. болезнь в Северной Америке. [ 5 ]

Боррелии микроаэрофильны . и медленно растут Основной причиной длительных задержек при диагностике болезни Лайма является большее разнообразие штаммов, чем предполагалось ранее. [ 6 ] Штаммы различаются по клиническим симптомам и/или проявлениям, а также по географическому распространению. [ 7 ]

За исключением Borrelia recurrentis переносимый вшами (которая вызывает возвратный тиф, и передается через человеческую платяную вшу), считается, что все известные виды передаются клещами . [ 8 ]

Виды и штаммы

[ редактировать ]

До недавнего времени считалось, что только три геновида вызывают болезнь Лайма (боррелиоз): B. burgdorferi s.s. (преобладающий вид в Северной Америке , но присутствует и в Европе ); Б. афзелии ; и B. garinii (оба преобладают в Евразии ).

Во всем мире идентифицировано тринадцать различных геномных классификаций бактерий болезни Лайма. К ним относятся, помимо прочего , B. burgdorferi ss , B. afzelii , B. garinii , B. valaisana , B. lusitaniae , B. andersoni , 25015, DN127, CA55, 25015, HK501, B. miyamotoi и B. japonica. . [ 9 ] Многие из этих геномных групп зависят от страны или континента. Например, без миграции B. japonica распространена только в восточном полушарии. [ 9 ]

Геномные вариации имеют прямое влияние на клинические симптомы клещевой болезни Лайма. Например, B. burgdorferi s.s. Клещевая болезнь Лайма может проявляться симптомами, напоминающими артрит . [ 9 ] Напротив, B. garinii клещевая болезнь Лайма, вызываемая , может вызывать инфекцию центральной нервной системы . [ 9 ]

Новые геновиды

[ редактировать ]

недавно открытые геновиды Также было обнаружено, что вызывают заболевания у людей:

Дополнительные геновиды B. burgdorferi sensu lato, предположительно вызывающие заболевание, но не подтвержденные культурой, включают B. japonica , B. tanukii и B. turdae (Япония); B. sinica (Китай); и B. andersonii (США). Некоторые из этих видов переносятся клещами, которые в настоящее время не признаны переносчиками болезни Лайма. [ нужна ссылка ]

Спирохета B. miyamotoi , относящаяся к группе спирохет возвратной лихорадки , также подозревается в вызывании заболевания в Японии. Спирохеты, похожие на B. miyamotoi, недавно были обнаружены у клещей Ixodes ricinus в Швеции и у клещей I. scapularis в США. [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ]

Таксономия

[ редактировать ]
Смотрите также: Боррелии § Филогения

Известно , что по состоянию на 2021 год комплекс видов B. burgdorferi sl включает следующие виды : [ 21 ] (Дополнение S1)

Поскольку эти виды в основном различаются по генетике, их обычно называют геновидами .

Эпидемиология

[ редактировать ]

Болезнь Лайма наиболее эндемична в регионах с умеренным климатом Северного полушария . [ 22 ] [ 23 ] но спорадические случаи были описаны и в других регионах мира.

Число зарегистрированных случаев боррелиоза растет, как и эндемичные регионы Северной Америки. Из случаев, зарегистрированных в Центрах США по контролю и профилактике заболеваний (CDC), уровень заражения болезнью Лайма составляет 7,9 случаев на каждые 100 000 человек. В 10 штатах, где болезнь Лайма наиболее распространена, средний показатель в 2005 году составил 31,6 случаев на 100 000 человек. [ 24 ] Хотя болезнь Лайма в настоящее время зарегистрирована в 49 из 50 штатов США (во всех, кроме Гавайев), около 99% всех зарегистрированных случаев ограничиваются всего лишь пятью географическими областями ( Новая Англия , Средняя Атлантика, Восток-Север-Центральная, Южная Атлантика). и Западно-Северо-Центральный). [ 25 ]

В Европе случаи B. burgdorferi s.l. -инфицированные клещи встречаются преимущественно в Норвегии, Нидерландах, Германии, Франции, Италии, Словении и Польше, но изолированы почти во всех странах континента. Статистику болезни Лайма в Европе можно найти на сайте Eurosurveillance .

Боррелия бургдорфери с.л. Зараженные клещами чаще обнаруживаются в Японии, а также на северо-западе Китая и на Дальнем Востоке России. [ 26 ] [ 27 ] Боррелии были выделены также в Монголии. [ 28 ]

В Южной Америке растет число случаев заболеваний, передающихся клещами. Клещи, переносящие B. burgdorferi s.l. , а также клещевые заболевания собак и людей широко зарегистрированы в Бразилии, но подвид Borrelia еще не определен. [ 29 ] Первый зарегистрированный случай болезни Лайма в Бразилии был зарегистрирован в 1993 году в Сан-Паулу . [ 30 ] Антигены B. burgdorferi sensu stricto у пациентов были выявлены в Колумбии и Боливии . B. burgorferi был зарегистрирован на островах залива в Гондурасе. [ нужна ссылка ]

В Северной B. Африке burgdorferi s.s. был выявлен в Марокко , Алжире , Египте и Тунисе . [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ]

В Западной Африке и странах Африки к югу от Сахары клещевой возвратный тиф известен уже более века, с тех пор как он был впервые выделен британскими врачами Джозефом Эвереттом Даттоном и Джоном Ланселотом Тоддом в 1905 году. Боррелии в проявлении болезни Лайма в этом регионе в настоящее время неизвестно, но данные указывают на то, что это заболевание может возникать у людей в странах Африки к югу от Сахары. Обилие хозяев и клещей-переносчиков будет способствовать распространению инфекции в Африке. [ 34 ] В Восточной Африке два случая болезни Лайма были зарегистрированы в Кении . [ 35 ]

В Австралии не существует окончательных доказательств существования B. burgdorferi или любой другой клещевой спирохеты, которая может быть причиной местного синдрома, о котором сообщается как болезнь Лайма. [ 36 ] Случаи нейроборрелиоза были зарегистрированы в Австралии, но их часто связывают с поездками на другие континенты. Существование болезни Лайма в Австралии является спорным. [ 37 ]

Жизненный цикл

[ редактировать ]
Дополнительная информация: Отметьте § Жизненный цикл.

Жизненный цикл B. burgdorferi сложен, для него необходимы клещи и виды, являющиеся компетентными резервуарами, часто мелкие грызуны . Мыши являются основным резервуаром бактерий. [ нужна ссылка ]

Твердые клещи имеют разнообразную историю жизни , что позволяет оптимизировать их шансы на контакт с подходящим хозяином для обеспечения выживания. Стадии жизни мягких клещей трудно различить. Первая стадия, вылупившаяся из яйца, шестиногая личинка, питается кровью хозяина и линяет до первой нимфальной стадии. В отличие от твердых клещей, многие мягкие клещи проходят несколько нимфальных стадий, постепенно увеличиваясь в размерах до окончательной линьки до взрослой стадии. [ нужна ссылка ]

Жизненный цикл черноногого клеща, обычно называемого оленьим клещом ( Ixodes scapularis ), включает три стадии роста: личинка , нимфа и взрослая особь. [ нужна ссылка ]

В то время как B. burgdorferi больше всего ассоциируется с оленьими клещами и белоногой мышью , [ 38 ] B. afzelli чаще всего выявляется у клещей-переносчиков, питающихся грызунами, а B. garinii и B. valaisiana , по-видимому, связаны с птицами. И грызуны, и птицы являются компетентными резервуарными хозяевами B. burgdorferi sensu stricto . Устойчивость геновида спирохет болезни Лайма к бактериолитической активности альтернативной системы комплемента различных видов-хозяев может определять его ассоциацию с резервуарным хозяином.

Геномные характеристики

[ редактировать ]

Геном B. burgdorferi (штамм B31) стал третьим микробным геномом, который когда-либо секвенировали после секвенирования H. influenzae и M.genitalium в 1995 году, а его хромосома содержит 910 725 пар оснований и 853 гена. [ 39 ] Одной из наиболее ярких особенностей B. burgdorferi по сравнению с другими бактериями является ее необычный геном , который гораздо более сложен, чем у ее спирохетального родственника Treponema pallidum , возбудителя сифилиса . [ 40 ] Помимо линейной хромосомы, геном штамма B. burgdorferi B31 включает 21 плазмиду (12 линейных и 9 кольцевых) – безусловно, самое большое количество плазмид, обнаруженное у любой известной бактерии. [ 41 ] Генетический обмен, включая перенос плазмид, способствует патогенности организма . [ 42 ] Длительное культивирование B. burgdorferi приводит к потере некоторых плазмид и изменению профилей экспрессируемых белков. С потерей плазмид связана потеря способности организма заражать лабораторных животных, что позволяет предположить, что плазмиды кодируют ключевые гены, участвующие в вирулентности . [ нужна ссылка ]

Химический анализ внешней мембраны B. burgdorferi выявил наличие 46% белков, 51% липидов и 3% углеводов. [ 43 ]

Структура и рост

[ редактировать ]

B. burgdorferi представляет собой узкоспециализированную подвижную двухмембранную плосковолнистую спирохету длиной от 9 до 32 мкм. [ 44 ] Из-за двухмембранной оболочки его часто ошибочно называют грамотрицательным . [ 45 ] он окрашивается слабо хотя при окраске по Граму . B31, NL303 и N40 Бактериальные мембраны по крайней мере у штаммов B. burgdorferi не содержат липополисахарида , что крайне нетипично для грамотрицательных бактерий; вместо этого мембраны содержат гликолипиды . [ 46 ] Однако было обнаружено, что мембраны штамма B31 содержат липополисахаридоподобный компонент. [ 47 ] B. burgdorferi — микроаэрофильный организм, которому для выживания требуется мало кислорода. В отличие от большинства бактерий, B. burgdorferi не использует железо, что позволяет избежать трудностей с приобретением железа во время инфекции. [ 48 ] Он живет преимущественно как внеклеточный патоген.

Как и другие спирохеты, такие как Treponema pallidum (возбудитель сифилиса ), B. burgdorferi имеет осевую нить, состоящую из жгутиков , которые проходят вдоль ее клеточной стенки и внешней мембраны. Эта структура позволяет спирохете эффективно перемещаться штопором через вязкие среды, такие как соединительная ткань . [ нужна ссылка ]

B. burgdorferi растет очень медленно, время удвоения составляет 12–18 часов. [ 49 ] (в отличие от таких возбудителей, как стрептококк и стафилококк , время удвоения которых составляет 20–30 минут).

Морфологические варианты

[ редактировать ]

Бактерии B. burgdorferi иногда принимают примерно сферическую или другую нетипичную форму. Их иногда называют «кистами» или « L-формами », но они, по-видимому, не являются настоящими микробными кистами , и теперь предпочтительнее использовать осторожный термин «круглые тельца». А также in vitro их иногда наблюдали в образцах тканей, взятых из высыпаний при мигрирующей эритеме . В некоторых экспериментах in vitro круглые тельца, по-видимому, образовывались в ответ на неблагоприятные условия, такие как культуральная среда, не содержащая сыворотки или противомикробных препаратов. [ 50 ] [ 51 ] [ 52 ]

Сторонники теории « хронической болезни Лайма » иногда предполагают образование круглых тел как способ, которым B. burgdorferi может выжить при стандартных протоколах лечения антибиотиками. Однако обзор 2014 года показал, что в настоящее время нет четких доказательств этого, и отметил, что в образцах пациентов, у которых после лечения антибиотиками диагностирована хроническая болезнь Лайма, обычно не было круглых тел (и действительно часто не было спирохет), что позволяет предположить, что их симптомы могут быть из-за чего-то иного, чем выжившие бактерии B. burgdorferi . [ 51 ] [ 52 ]

Белки внешней поверхности

[ редактировать ]

Внешняя мембрана B. burgdorferi состоит из различных уникальных белков внешней поверхности (Osp), названных от OspA до OspF. Белки Osp представляют собой липопротеины, прикрепленные к мембране молекулами жирных кислот, прикрепленными к N-концу. [ 53 ] Предполагается, что они играют роль в вирулентности, передаче или выживании клеща.

OspA, OspB и OspD экспрессируются B. burgdorferi , обитающей в кишечнике голодных клещей, что позволяет предположить, что они способствуют сохранению спирохеты в клещах между приемами пищи из крови. [ 54 ] [ 55 ] Во время передачи хозяину-млекопитающему, когда нимфальный клещ начинает питаться, а спирохеты в средней кишке начинают быстро размножаться, большинство спирохет перестают экспрессировать OspA на своей поверхности. Одновременно с исчезновением OspA популяция спирохет в средней кишке начинает экспрессировать OspC и мигрирует в слюнную железу. Активация OspC начинается в первый день кормления и достигает пика через 48 часов после прикрепления. [ 56 ]

Гены OspA и OspB кодируют основные белки внешней мембраны B. burgdorferi . Два белка Osp демонстрируют высокую степень сходства последовательностей, что указывает на недавнее событие дупликации. [ 57 ] Практически все спирохеты в средней кишке некормленного нимфового клеща экспрессируют OspA. OspA способствует прикреплению B. burgdorferi к белку клеща TROSPA, присутствующему на эпителиальных клетках кишечника клеща. [ 58 ] OspB также играет важную роль в прикреплении B. burgdorferi к кишечнику клеща. [ 59 ] Хотя было показано, что OspD связывается с экстрактами кишечника клеща in vitro , а также OspA и OspB, это не является необходимым для прикрепления и колонизации кишечника клеща, а также не требуется при инфекциях человека. [ 55 ]

OspC является сильным антигеном ; обнаружение его присутствия организмом хозяина стимулирует иммунный ответ. Хотя каждая отдельная бактериальная клетка содержит только одну копию гена ospC , последовательность гена ospC среди разных штаммов каждого из трех основных видов болезни Лайма сильно варьирует. [ 60 ] OspC играет важную роль на ранней стадии инфекции млекопитающих. [ 61 ] У инфицированных клещей, питающихся хозяином-млекопитающим, OspC также может быть необходим, чтобы позволить B. burgdorferi проникнуть и прикрепиться к слюнной железе после выхода из кишечника, хотя не все исследования согласны с такой ролью белка. [ 62 ] [ 63 ] OspC прикрепляется к белку слюны клеща Salp15, который защищает спирохету от комплемента и нарушает функцию дендритных клеток . [ 64 ] [ 65 ] [ 66 ]

OspE и OspF первоначально были идентифицированы у штамма B. burgdorferi N40. [ 67 ] Гены ospE и ospF структурно расположены в тандеме как одна транскрипционная единица под контролем общего промотора. [ 67 ] Отдельные штаммы B. burgdorferi несут несколько родственных копий локуса ospEF , которые теперь вместе называются генами Erp (OspE/F-подобный родственный белок). У штаммов B. burgdoreri B31 и 297 большинство локусов Erp занимают одно и то же положение на множественных копиях плазмиды cp32, присутствующих в этих штаммах. [ 68 ] Каждый локус состоит из одного или двух Erp генов . Когда присутствуют два гена, они транскрибируются как один оперон , хотя в некоторых случаях внутренний промотор первого гена может также транскрибировать второй ген. [ 69 ] Было высказано предположение, что наличие нескольких белков Erp важно для того, чтобы позволить B. burgdorferi избежать уничтожения альтернативным путем комплемента у широкого круга потенциальных животных-хозяев, поскольку отдельные белки Erp демонстрировали разные модели связывания с фактором-регулятором комплемента H от разных животных. . [ 70 ] Однако недавно было продемонстрировано, что присутствие фактора H не является необходимым для заражения мышей B. burgdorferi , что позволяет предположить, что белки Erp выполняют дополнительную функцию. [ 71 ]

Механизмы персистентности

[ редактировать ]

B. burgdorferi чувствителен к ряду антибиотиков у человека. Однако без лечения B. burgdorferi может сохраняться у людей в течение месяцев или лет. В Северной Америке и Европе артрит Лайма может персистировать, в то время как в Европе также встречается стойкое заболевание кожи, называемое хроническим атрофическим акродерматитом . [ 72 ]

Антигенная вариация и экспрессия генов

[ редактировать ]

Подобно боррелиям, вызывающим возвратный тиф , B. burgdorferi обладает способностью изменять свои поверхностные белки в ответ на иммунную атаку. [ 73 ] [ 74 ] Эта способность связана со сложностью генома B. burgdorferi и является еще одним способом, с помощью которого B. burgdorferi уклоняется от иммунной системы и вызывает хроническую инфекцию. [ 75 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Радольф Дж.Д., Сэмюэлс Д.С., ред. (2021). Болезнь Лайма и возвратная лихорадка, спирохеты: геномика, молекулярная биология, взаимодействие с хозяином и патогенез заболевания . Кайстер Академик Пресс. ISBN  978-1-913652-61-6 .
  2. ^ Станек, Герольд; Вормсер, Гэри П; Грей, Джереми; Стрле, Франк (7 сентября 2011 г.). «Лайм-боррелиоз» . Ланцет . 379 (9814): 461–73. дои : 10.1016/S0140-6736(11)60103-7 . ПМИД   21903253 . S2CID   31461047 .
  3. ^ Катлер С.Дж., Ружич-Саблич Э., Потконьяк А. (2016). «Новые боррелии - выход за пределы Лайм-боррелиоза» (PDF) . Молекулярные и клеточные зонды . 31 : 22–27. дои : 10.1016/j.mcp.2016.08.003 . ПМИД   27523487 .
  4. ^ Притт, Бобби С. (5 февраля 2016 г.). «Идентификация нового патогенного вида боррелий, вызывающего Лайм-боррелиоз с необычно высокой спирохетемией: описательное исследование» . Ланцет инфекционных заболеваний . 16 (5): 556–564. дои : 10.1016/S1473-3099(15)00464-8 . ПМЦ   4975683 . ПМИД   26856777 .
  5. ^ Тилли, Кит; Роза, Патрисия А.; Стюарт, Филип Э. (2008). «Биология заражения Borrelia burgdorferi» . Клиники инфекционных заболеваний Северной Америки . 22 (2): 217–234. дои : 10.1016/j.idc.2007.12.013 . ПМК   2440571 . ПМИД   18452798 .
  6. ^ Буникис Дж., Гарпмо У., Цао Дж., Берглунд Дж., Фиш Д., Барбур А.Г. (2004). «Типирование последовательностей выявило обширное разнообразие штаммов возбудителей Лайм-боррелиоза Borrelia burgdorferi в Северной Америке и Borrelia afzelii в Европе» (PDF) . Микробиология . 150 (Часть 6): 1741–55. дои : 10.1099/mic.0.26944-0 . ПМИД   15184561 . {{cite journal}}: CS1 maint: неотмеченный бесплатный DOI ( ссылка )
  7. ^ Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Медицинская микробиология Шерриса (4-е изд.). МакГроу Хилл. ISBN  978-0-8385-8529-0 .
  8. ^ Фельзенфельд О (1971). Боррелии : штаммы, переносчики, боррелиоз человека и животных . Сент-Луис: Warren H. Green, Inc.
  9. ^ Jump up to: а б с д Хабалек, З.; Галузка, Дж. (1 декабря 1997 г.). «Распространение геномных групп Borrelia burgdorferi sensu lato в Европе, обзор». Европейский журнал эпидемиологии . 13 (8): 951–957. дои : 10.1023/А:1007426304900 . ISSN   0393-2990 . ПМИД   9476827 . S2CID   24388378 .
  10. ^ Ван Г., Ван Дам А.П., Ле Флеш А. и др. (1997). «Генетический и фенотипический анализ Borrelia valaisiana sp. nov. ( Borrelia геномные группы VS116 и M19)» . Межд. Дж. Сист. Бактериол . 47 (4): 926–932. дои : 10.1099/00207713-47-4-926 . ПМИД   9336888 .
  11. ^ Диза Э, Папа А, Везири Э, Цунис С, Милонас И, Антониадис А (2004). « Borrelia valaisiana в спинномозговой жидкости» . Возникающая инфекция. Дис . 10 (9): 1692–3. дои : 10.3201/eid1009.030439 . ПМК   3320289 . ПМИД   15503409 .
  12. ^ Масузава Т. (2004). «Наземное распространение возбудителя Лайм-боррелиоза Borrelia burgdorferi sensu lato в Восточной Азии». Япония. Дж. Заразить. Дис . 57 (6): 229–235. ПМИД   15623946 .
  13. ^ Колларес-Перейра М., Коусейро С., Франка И., Куртенбах К., Шафер С.М., Виторино Л., Гонсалвес Л., Баптиста С., Виейра М.Л., Кунья С. (2004). «Первое выделение Borrelia lusitaniae от пациента-человека» . J Clin Микробиол . 42 (3): 1316–8. doi : 10.1128/JCM.42.3.1316-1318.2004 . ПМК   356816 . ПМИД   15004107 .
  14. ^ Постик Д., Рас Н.М., Лейн Р.С., Хендсон М., Барантон Г. (1998). «Расширенное разнообразие калифорнийских изолятов Borrelia и описание Borrelia bissettii sp. nov. (ранее группа Borrelia DN127)» . J Clin Микробиол . 36 (12): 3497–3504. doi : 10.1128/JCM.36.12.3497-3504.1998 . ПМЦ   105228 . ПМИД   9817861 .
  15. ^ Мараспин В., Цимперман Дж., Лотрич-Фурлан С., Рузич-Саблич Е., Юрка Т., Пикен Р.Н., Стрле Ф. (2002). «Солитарная боррелиальная лимфоцитома у взрослых пациентов». Вена Клин Вохеншр . 114 (13–14): 515–523. ПМИД   12422593 .
  16. ^ Рихтер Д., Постик Д., Сертур Н., Ливи И., Матушка Ф.Р., Барантон Г. (2006). «Определение видов Borrelia burgdorferi sensu lato путем анализа мультилокусной последовательности и подтверждение определения Borrelia spielmanii sp. nov» . Int J Syst Evol Microbiol . 56 (Часть 4): 873–881. дои : 10.1099/ijs.0.64050-0 . ПМИД   16585709 .
  17. ^ Фолдвари Г., Фаркас Р., Лакос А. (2005). « Borrelia spielmanii erythema migrans, Венгрия» . Экстренное заражение Dis . 11 (11): 1794–5. дои : 10.3201/eid1111.050542 . ПМЦ   3367353 . ПМИД   16422006 .
  18. ^ Скоулз Г.А., Паперо М., Беати Л., Фиш Д. (2001). «Группа спирохет возвратной лихорадки, передающаяся клещами Ixodes scapularis ». Трансмиссивные и зоонозные болезни . 1 (1): 21–34. дои : 10.1089/153036601750137624 . ПМИД   12653133 .
  19. ^ Буникис Дж., Цао Дж., Гарпмо У., Берглунд Дж., Фиш Д., Барбур А.Г. (2004). «Типирование групповых штаммов боррелий возвратного тифа» . Экстренное заражение Dis . 10 (9): 1661–4. дои : 10.3201/eid1009.040236 . ПМК   3320305 . ПМИД   15498172 .
  20. ^ Макнил, Дональд (19 сентября 2011 г.). «Обнаружено новое клещевое заболевание» . Нью-Йорк Таймс . стр. D6 . Проверено 20 сентября 2011 г.
  21. ^ Уолкотт, Кэтрин А.; Маргос, Габриэле; Фингерл, Волкер; Беккер, Ноэми С. (01 сентября 2021 г.). «Принимающая ассоциация Borrelia burgdorferi sensu lato: обзор» . Клещи и клещевые заболевания . 12 (5): 101766. doi : 10.1016/j.ttbdis.2021.101766 . ISSN   1877-959Х . ПМИД   34161868 .
  22. ^ Грубхоффер Л., Головченко М., Ванцова М., Захаровова-Славичкова К., Руденко Н., Оливер Дж. Х. младший (ноябрь 2005 г.). «Лайм-боррелиоз: понимание отношений клеща/хозяина -боррелиоза » . Фолиа Паразитол (Прага) . 52 (4 (Обзор)): 279–294. дои : 10.14411/fp.2005.039 . ПМИД   16405291 .
  23. ^ Хиггинс Р. (август 2004 г.). «Новые или вновь возникающие бактериальные зоонозные заболевания: бартонеллез, лептоспироз, Лайм-боррелиоз, чума». Преподобный учёный. Тех . 23 (2): 569–581. дои : 10.20506/rst.23.2.1503 . ПМИД   15702720 .
  24. ^ «DVBID: подъем болезни вверх – болезнь Лайма Центра по контролю и профилактике заболеваний» . 2006-10-02 . Проверено 23 августа 2007 г.
  25. ^ «Статистика болезни Лайма» . Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). 2 апреля 2007 г. Проверено 23 августа 2007 г.
  26. ^ Ли М, Масудзава Т, Такада Н, Исигуро Ф, Фудзита Х, Иваки А, Ван Х, Ван Дж, Кавабата М, Янагихара Ю (июль 1998 г.). « Виды Borrelia при болезни Лайма на северо-востоке Китая напоминают виды, изолированные на Дальнем Востоке России и Японии» . Appl Environ Microbiol . 64 (7): 2705–9. Бибкод : 1998ApEnM..64.2705L . дои : 10.1128/АЕМ.64.7.2705-2709.1998 . ПМЦ   106449 . ПМИД   9647853 .
  27. ^ Масудзава Т. (декабрь 2004 г.). «Наземное распространение возбудителя Лайм-боррелиоза Borrelia burgdorferi sensu lato в Восточной Азии». Jpn J заразить дис . 57 (6): 229–235. ПМИД   15623946 .
  28. ^ Уолдер Г., Лхамсурен Э., Шагдар А., Батаа Дж., Батмунх Т., Орт Д., Хайнц Ф.Х., Даничова Г.А., Хаснатинов М.А., Вурцнер Р., Дирих М.П. (май 2006 г.). «Серологические данные клещевого энцефалита, боррелиоза и гранулоцитарного анаплазмоза человека в Монголии». Int J Med Microbiol . 296 (Приложение 40): 69–75. дои : 10.1016/j.ijmm.2006.01.031 . ПМИД   16524782 .
  29. ^ Мантовани Э., Коста И.П., Гаудитано Г., Бонольди В.Л., Хигучи М.Л., Ёсинари Н.Х. (апрель 2007 г.). «Описание синдрома, подобного болезни Лайма, в Бразилии: это новая клещевая болезнь или разновидность болезни Лайма?» . Браз Дж. Мед Биол Рес . 40 (4): 443–456. дои : 10.1590/S0100-879X2006005000082 . ПМИД   17401487 .
  30. ^ Йошинари Н.Х., Ояфусо Л.К., Монтейро Ф.Г., де Баррос П.Дж., да Крус, Феррейра Л.Г., Бонассер Ф., Баджо Д., Коссермелли В. (июль – август 1993 г.). «Болезнь Лайма. Сообщение о случае, наблюдавшемся в Бразилии». Преподобный Хосп Клин Фак Мед . 48 (4): 170–4. ПМИД   8284588 .
  31. ^ Буаттур А., Горбель А., Шабшуб А., Постик Д. (2004). «Ситуация с Лайм-боррелиозом в Северной Африке». Архив Института Пастера в Тунисе . 81 (1–4): 13–20. ПМИД   16929760 .
  32. ^ Дсули Н., Юнси-Кабачи Х., Постик Д., Нуира С., Герн Л., Буаттур А. (июль 2006 г.). «Роль резервуара ящерицы Psammodromus algirus в цикле передачи Borrelia burgdorferi sensu lato (Spirochaetaceae) в Тунисе» (PDF) . Журнал медицинской энтомологии . 43 (4): 737–742. doi : 10.1603/0022-2585(2006)43[737:RROLPA]2.0.CO;2 . ISSN   0022-2585 . ПМИД   16892633 . S2CID   24774778 .
  33. ^ Хелми Н. (август 2000 г.). «Сезонная численность Ornithodoros (O.) savigniy и распространенность заражения спирохетами Borrelia в Египте». J Египет Soc Паразитол . 30 (2): 607–619. ПМИД   10946521 .
  34. ^ Фиваз Б.Х., Петни Т.Н. (сентябрь 1989 г.). «Болезнь Лайма — новая болезнь на юге Африки?». JS Afr Vet Assoc . 60 (3): 155–8. ПМИД   2699499 .
  35. ^ Джови Д.О., Гатуа С.Н. (май 2005 г.). «Болезнь Лайма: сообщение о двух случаях». Восточная Африка Мед Дж . 82 (5): 267–9. дои : 10.4314/eamj.v82i5.9318 . ПМИД   16119758 .
  36. ^ Писман Дж., Стоун Б.Ф. (февраль 1991 г.). «Векторная компетентность австралийского паралитического клеща Ixodes holocyclus вызывающей болезнь Лайма в отношении спирохеты Borrelia burgdorferi, ». Инт Дж Паразитол . 21 (1): 109–111. дои : 10.1016/0020-7519(91)90127-С . ПМИД   2040556 .
  37. ^ «Лайм: слово из четырёх букв» . Справочная информация по национальной радиостанции ABC . Австралийская радиовещательная корпорация. 12 мая 2013 года . Проверено 12 мая 2013 г.
  38. ^ Уоллис Р.К., Браун С.Э., Клотер Нокаут, Мэйн ЭйДжей-младший (октябрь 1978 г.). « Хроническая мигрирующая эритема и артрит Лайма: полевое исследование клещей». Am J Epidemiol . 108 (4): 322–7. doi : 10.1093/oxfordjournals.aje.a112626 . ПМИД   727201 .
  39. ^ Фрейзер, Клэр М.; Касьенс, С; Хуанг, ВМ; Саттон, Дж.Г.; Клейтон, Р.; Латигра, Р; Уайт, О; Кетчум, Калифорния; и др. (1997). «Геномная последовательность спирохеты болезни Лайма, Borrelia burgdorferi » . Природа . 390 (6660): 580–6. Бибкод : 1997Natur.390..580F . дои : 10.1038/37551 . ПМИД   9403685 . S2CID   4388492 .
  40. ^ Порселла С.Ф., Шван Т.Г. (2001). « Borrelia burgdorferi и Treponema pallidum : сравнение функциональной геномики, адаптации к окружающей среде и патогенных механизмов» . Джей Клин Инвест . 107 (6): 651–6. дои : 10.1172/JCI12484 . ПМК   208952 . ПМИД   11254661 .
  41. ^ Касьенс С., Палмер Н., ван Вугт Р., Хуанг В.М., Стивенсон Б., Роза П., Латигра Р., Саттон Г., Петерсон Дж., Додсон Р.Дж., Хафт Д., Хики Э., Гвинн М., Уайт О., Фрейзер СМ (2000). «Бактериальный геном в движении: двенадцать линейных и девять кольцевых внехромосомных ДНК в инфекционном изоляте спирохеты Borrelia burgdorferi, вызывающей болезнь Лайма ». Мол Микробиол . 35 (3): 490–516. дои : 10.1046/j.1365-2958.2000.01698.x . ПМИД   10672174 . S2CID   728832 .
  42. ^ Цю В.Г., Шутцер С.Е., Бруно Дж.Ф., Атти О, Сюй Ю, Данн Дж.Дж., Фрейзер СМ, Касьенс С.Р., Люфт Б.Дж. (2004). «Генетический обмен и перенос плазмид у Borrelia burgdorferi sensu stricto, выявленные путем трехстороннего сравнения геномов и мультилокусного типирования последовательностей» (PDF) . Proc Natl Acad Sci США . 101 (39): 14150–5. Бибкод : 2004PNAS..10114150Q . дои : 10.1073/pnas.0402745101 . ПМК   521097 . ПМИД   15375210 .
  43. ^ Шварзова К. (июнь 1993 г.). «Лайм-боррелиоз: обзор современных знаний». Цеск Эпидемиол Микробиол Имунол . 42 (2): 87–92. ПМИД   8348630 .
  44. ^ Гольдштейн С.Ф., Харон Н.В., Крейлинг Дж.А. (1994). « Borrelia burgdorferi плавает с плоской формой волны, похожей на форму эукариотических жгутиков» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 91 (8): 3433–7. Бибкод : 1994PNAS...91.3433G . дои : 10.1073/pnas.91.8.3433 . ПМК   43591 . ПМИД   8159765 .
  45. ^ Сэмюэлс Д.С., Радольф Дж.Д., ред. (2010). «Глава 6: Структура, функции и биогенез клеточной оболочки боррелий ». Боррелии: молекулярная биология, взаимодействие с хозяином и патогенез . Кайстер Академик Пресс. ISBN  978-1-904455-58-5 .
  46. ^ Бен-Менахем Дж., Кублер-Килб Дж., Коксон Б., Йергей А., Шнеерсон Р. (2003). «Недавно обнаруженный холестерингалактозид из Borrelia burgdorferi » . Учеб. Натл. акад. наук. США . 100 (13): 7913–8. Бибкод : 2003PNAS..100.7913B . дои : 10.1073/pnas.1232451100 . ПМК   164687 . ПМИД   12799465 .
  47. ^ Шварзова К, Чижнар I (2004). «Иммунохимический анализ липополисахаридоподобного компонента, выделенного из Borrelia burgdorferi sensu lato» (PDF) . Фолиа Микробиол . 49 (5): 625–9. дои : 10.1007/BF02931545 . ПМИД   15702557 . S2CID   5953984 . Архивировано из оригинала (PDF) 21 июля 2011 г. Проверено 26 октября 2007 г.
  48. ^ Поузи Дж. Э., Герардини (2000). «Отсутствие роли железа в возбудителе болезни Лайма». Наука . 288 (5471): 1651–3. Бибкод : 2000Sci...288.1651P . дои : 10.1126/science.288.5471.1651 . ПМИД   10834845 .
  49. ^ Келли, RT (1984). «Род IV. Borrelia Swellengrebel 1907, 582AL». В Krieg NR, Холт Дж.Г. (ред.). Руководство Берджи по систематической бактериологии . Том. 1. Уильямс и Уилкинс: Балтимор. стр. 57–62.
  50. ^ Куртти, Ти Джей; Мандерло, Юга; Джонсон, Р.К.; Альстранд, Г.Г. (ноябрь 1987 г.). «Формирование и морфология колоний Borrelia burgdorferi» . Журнал клинической микробиологии . 25 (11): 2054–2058. doi : 10.1128/jcm.25.11.2054-2058.1987 . ISSN   0095-1137 . ПМК   269410 . ПМИД   3693538 .
  51. ^ Jump up to: а б Лантос, Пол М.; Аувертер, Пол Г.; Вормсер, Гэри П. (2014). «Систематический обзор морфологических вариантов Borrelia burgdorferi не подтверждает их роль в хронической болезни Лайма» . Клинические инфекционные болезни . 58 (5): 663–671. дои : 10.1093/cid/cit810 . ПМЦ   3922218 . ПМИД   24336823 .
  52. ^ Jump up to: а б Гальперин, Джон Дж.; Бейкер, Филипп; Вормсер, Гэри П. (2011). Болезнь Лайма: научно обоснованный подход (PDF) . Международный центр сельского хозяйства и биологических наук. п. 266. ИСБН  9781845938925 . Проверено 12 ноября 2022 г.
  53. ^ Хааке Д.А. (2000). «Спирохетальные липопротеины и патогенез» . Микробиология . 146 (7): 1491–1504. дои : 10.1099/00221287-146-7-1491 . ПМК   2664406 . ПМИД   10878114 . {{cite journal}}: CS1 maint: неотмеченный бесплатный DOI ( ссылка )
  54. ^ Шван Т.Г., Писман Дж., Голд В.Т., Долан М.К., Роза П.А. (1995). «Индукция белка внешней поверхности Borrelia burgdorferi во время кормления клещей» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 92 (7): 2909–13. Бибкод : 1995PNAS...92.2909S . дои : 10.1073/pnas.92.7.2909 . ПМК   42328 . ПМИД   7708747 .
  55. ^ Jump up to: а б Ли Х, Нилаканта Г, Лю Х, Бек Д.С., Кантор Ф.С., Фиш Д., Андерсон Дж.Ф., Фикриг Э. (2007). «Роль белка D внешней поверхности в жизненном цикле Borrelia burgdorferi » . Заразить. Иммунитет . 75 (9): 4237–44. дои : 10.1128/IAI.00632-07 . ЧВК   1951184 . ПМИД   17620358 .
  56. ^ Шван Т.Г., Писман Дж. (2000). , связанной с болезнью Лайма «Временные изменения в белках внешней поверхности A и C спирохеты Borrelia burgdorferi , во время цепочки заражения клещей и мышей» . J Clin Микробиол . 38 (1): 382–8. doi : 10.1128/JCM.38.1.382-388.2000 . ПМЦ   88728 . ПМИД   10618120 .
  57. ^ Бергстрем С., Бундок В.Г., Барбур АГ (1989). вызывающей болезнь Лайма «Молекулярный анализ основных поверхностных белков, кодируемых линейными плазмидами, OspA и OspB, спирохеты Borrelia burgdorferi, ». Мол. Микробиол . 3 (4): 479–486. дои : 10.1111/j.1365-2958.1989.tb00194.x . ПМИД   2761388 . S2CID   42924128 .
  58. ^ Пал У, Ли Х, Ван Т, Монтгомери Р.Р., Рамамурти Н., Десильва А.М., Бао Ф., Ян Х, Пайпарт М., Прадхан Д., Кантор Ф.С., Телфорд С., Андерсон Дж.Ф., Фикриг Э. (2004). «TROSPA, рецептор Ixodes scapularis для Borrelia burgdorferi » . Клетка . 119 (4): 457–468. дои : 10.1016/j.cell.2004.10.027 . ПМИД   15537536 . S2CID   3846937 .
  59. ^ Нилаканта Г, Ли Х, Пал У, Лю Х, Бек Д.С., ДеПонте К, Фиш Д., Кантор Ф.С., Фикриг Е (2007). «Белок B внешней поверхности имеет решающее значение для приживления и выживания Borrelia burgdorferi среди иксодовых клещей» . ПЛОС Патог . 3 (3): е33. дои : 10.1371/journal.ppat.0030033 . ПМК   1817655 . ПМИД   17352535 .
  60. ^ Барантон Г., Сейност Г., Теодор Г., Постик Д., Дыхуйзен Д. (март 2001 г.). «Различные уровни генетического разнообразия Borrelia burgdorferi связаны с различными аспектами патогенности» . Рез. Микробиол . 152 (2): 149–56. дои : 10.1016/S0923-2508(01)01186-X . ПМИД   11316368 .
  61. ^ Тилли К., Крам Дж.Г., Бестор А., Джуэтт М.В., Гримм Д., Бюшель Д., Байрам Р., Дорвард Д., Ванраден М.Дж., Стюарт П., Роза П. (июнь 2006 г.). « Белок OspC Borrelia burgdorferi необходим исключительно на важной ранней стадии инфекции млекопитающих» . Заразить. Иммунитет . 74 (6): 3554–64. дои : 10.1128/IAI.01950-05 . ПМЦ   1479285 . ПМИД   16714588 .
  62. ^ Пал У, Ян X, Чен М, Бокенштедт Л.К., Андерсон Дж.Ф., Флавелл Р.А., Норгард М.В., Фикриг Э (январь 2004 г.). «OspC способствует Borrelia burgdorferi инвазии в слюнные железы Ixodes scapularis » . Дж. Клин. Инвестируйте . 113 (2): 220–30. дои : 10.1172/JCI19894 . ПМК   311436 . ПМИД   14722614 .
  63. ^ Гримм Д., Тилли К., Байрам Р., Стюарт П.Е., Крам Дж.Г., Бюшель Д.М., Шван Т.Г., Поликастро П.Ф., Элиас А.Ф., Роза П.А. (март 2004 г.). «Белок C внешней поверхности спирохеты болезни Лайма: белок, индуцируемый у клещей для заражения млекопитающих» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 101 (9): 3142–7. Бибкод : 2004PNAS..101.3142G . дои : 10.1073/pnas.0306845101 . ПМЦ   365757 . ПМИД   14970347 .
  64. ^ Рамамурти Н., Нарасимхан С., Пал Ю, Бао Ф., Ян К.Ф., Фиш Д., Ангита Дж., Норгард М.В., Кантор Ф.С., Андерсон Дж.Ф., Коски Р.А., Фикриг Э. (июль 2005 г.). «Агент болезни Лайма использует белок клеща для заражения хозяина-млекопитающего» . Природа . 436 (7050): 573–7. Бибкод : 2005Natur.436..573R . дои : 10.1038/nature03812 . ПМК   4306560 . ПМИД   16049492 .
  65. ^ Шуйт Т.Дж., Ховиус Дж.В., ван Бургель Н.Д., Рамамурти Н., Фикриг Э., ван Дам А.П. (июль 2008 г.). «Белок слюны клеща Salp15 ингибирует уничтожение чувствительных к сыворотке изолятов Borrelia burgdorferi sensu lato» . Заразить. Иммунитет . 76 (7): 2888–94. дои : 10.1128/IAI.00232-08 . ПМЦ   2446733 . ПМИД   18426890 .
  66. ^ Ховиус Дж.В., де Йонг М.А., ден Даннен Дж., Литженс М., Фикриг Э., ван дер Полл Т., Грингхейс С.И., Гейтенбек Т.Б. (февраль 2008 г.). «Связывание Salp15 с DC-SIGN ингибирует экспрессию цитокинов, нарушая как ремоделирование нуклеосом, так и стабилизацию мРНК» . ПЛОС Патог . 4 (2): е31. doi : 10.1371/journal.ppat.0040031 . ПМК   2242833 . ПМИД   18282094 .
  67. ^ Jump up to: а б Лам Т.Т., Нгуен Т.П., Монтгомери Р.Р., Кантор Ф.С., Фикриг Э., Флавелл Р.А. (1994). «Белки внешней поверхности E и F Borrelia burgdorferi , возбудителя болезни Лайма» . Заразить. Иммунитет . 62 (1): 290–8. дои : 10.1128/IAI.62.1.290-298.1994 . ПМК   186099 . ПМИД   8262642 .
  68. ^ Стивенсон Б., Цуккерт В.Р., Акинс Д.Р. (2000). «Повторение, сохранение и вариации: множественные плазмиды cp32 видов Borrelia ». Дж. Мол. Микробиол. Биотехнология . 2 (4): 411–422. ПМИД   11075913 .
  69. ^ Стивенсон Б., Боно Дж.Л., Шван Т.Г., Роза П. (1998). « Белки Erp Borrelia burgdorferi иммуногенны у млекопитающих, инфицированных укусом клеща, и их синтез индуцируется в культивируемых бактериях» . Заразить. Иммунитет . 66 (6): 2648–54. дои : 10.1128/IAI.66.6.2648-2654.1998 . ПМЦ   108251 . ПМИД   9596729 .
  70. ^ Стивенсон Б., Эль-Хейдж Н., Хайнс М.А., Миллер Дж.К., Бэбб К. (2002). «Дифференциальное связывание фактора-ингибитора комплемента хозяина H поверхностными белками Erp Borrelia burgdorferi : возможный механизм, лежащий в основе обширного круга хозяев спирохет болезни Лайма» . Заразить. Иммунитет . 70 (2): 491–7. дои : 10.1128/IAI.70.2.491-497.2002 . ПМЦ   127719 . ПМИД   11796574 .
  71. ^ Вудман М.Э., Кули А.Е., Миллер Дж.К., Лазарус Дж.Дж., Такер К., Быковски Т., Ботто М., Хеллвадж Дж., Вутен Р.М., Стивенсон Б. (2007). « Связывание Borrelia burgdorferi с регулятором комплемента хозяина фактором H не требуется для эффективной инфекции млекопитающих» . Заразить. Иммунитет . 75 (6): 3131–9. дои : 10.1128/IAI.01923-06 . ЧВК   1932899 . ПМИД   17420242 .
  72. ^ Куллберг, Барт Ян; Вреймут, Хедвиг Д; из Чистителя, Урода; Ховиус, Йоппе В. (26 мая 2020 г.). «Лайм-боррелиоз: диагностика и лечение». БМЖ . 369 : м1041. дои : 10.1136/bmj.m1041 . ПМИД   32457042 . S2CID   218911807 .
  73. ^ Эмберс М.Э., Рамамурти Р., Филипп М.Т. (2004). «Стратегии выживания Borrelia burgdorferi , этиологического агента болезни Лайма» . Микробы заражают . 6 (3): 312–318. дои : 10.1016/j.micinf.2003.11.014 . ПМИД   15065567 .
  74. ^ Лян Ф.Т., Ян Дж., Мбоу М.Л. и др. (2004). « Borrelia burgdorferi меняет свою поверхностную антигенную экспрессию в ответ на иммунные реакции хозяина» . Заразить иммунитет . 72 (10): 5759–5767. дои : 10.1128/IAI.72.10.5759-5767.2004 . ПМК   517580 . ПМИД   15385475 .
  75. ^ Гилмор Р.Д., Хауисон Р.Р., Шмит В.Л. и др. (2007). «Анализ временной экспрессии Borrelia burgdorferi генов BBA64, BBA65 и BBA66 семейства паралогичных генов 54 во время персистирующей инфекции у мышей» . Заразить. Иммунитет . 75 (6): 2753–2764. дои : 10.1128/IAI.00037-07 . ЧВК   1932849 . ПМИД   17371862 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Microbiology_of_Lyme_disease&oldid=1232381688"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: f91b74a105ecc2423438f905da2daeee__1720001940
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/f9/ee/f91b74a105ecc2423438f905da2daeee.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Microbiology of Lyme disease - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)