✖


Jump to content

Система токсин-антитоксин

Это хорошая статья. Нажмите здесь для получения дополнительной информации.
(А) Вертикальный перенос генов системы токсин-антитоксин. (B) Горизонтальный перенос генов системы токсин-антитоксин. PSK означает постсегрегационное уничтожение, а TA представляет собой локус, кодирующий токсин и антитоксин. [ 1 ]

Система токсин-антитоксин состоит из «токсина» и соответствующего «антитоксина», обычно кодируемых тесно связанными генами. Токсин обычно представляет собой белок, тогда как антитоксин может представлять собой белок или РНК. Системы токсин-антитоксин широко распространены у прокариот , и в организмах они часто имеются в нескольких копиях. [ 2 ] [ 3 ] Когда эти системы содержатся в плазмидах выживут только дочерние клетки, наследующие плазмиду – передаваемых генетических элементах – они гарантируют, что после клеточного деления . Если плазмида отсутствует в дочерней клетке, нестабильный антитоксин разрушается, а стабильный токсичный белок убивает новую клетку; это известно как «постсегрегационное убийство» (PSK) . [ 4 ] [ 5 ]

Системы токсин-антитоксин обычно классифицируются в зависимости от того, как антитоксин нейтрализует токсин. В системе токсин-антитоксин типа I трансляция информационной РНК (мРНК), кодирующей токсин, ингибируется связыванием небольшой некодирующей РНК- антитоксина, которая связывает мРНК токсина. Токсический белок в системе типа II ингибируется посттрансляционно за счет связывания белка- антитоксина . Системы токсин-антитоксин III типа состоят из небольшой РНК, которая непосредственно связывается с белком-токсином и ингибирует его активность. [ 6 ] Существуют также типы IV-VI, которые встречаются реже. [ 7 ] токсина-антитоксина Гены часто наследуются посредством горизонтального переноса генов. [ 8 ] [ 9 ] и связаны с патогенными бактериями , будучи обнаруженными на плазмидах, придающих устойчивость к антибиотикам и вирулентность . [ 1 ]

Также существуют хромосомные системы токсин-антитоксин, некоторые из которых, как полагают, выполняют клеточные функции, такие как реакция на стрессы , вызывая остановку клеточного цикла и вызывая запрограммированную гибель клеток . [ 1 ] [ 10 ] С эволюционной точки зрения системы токсин-антитоксин можно рассматривать как эгоистичную ДНК , поскольку целью систем является репликация, независимо от того, приносят ли они пользу организму-хозяину или нет. Некоторые предложили адаптивные теории для объяснения эволюции систем токсин-антитоксин; например, хромосомные системы токсин-антитоксин могли развиться, чтобы предотвратить наследование крупных делеций генома хозяина. [ 11 ] Системы токсин-антитоксин имеют несколько биотехнологических применений, таких как поддержание плазмид в клеточных линиях , мишенях для антибиотиков и в качестве векторов положительной селекции. [ 12 ]

Биологические функции

[ редактировать ]

Стабилизация и приспособленность мобильной ДНК

[ редактировать ]

Как указано выше, системы токсин-антитоксин хорошо характеризуются как модули плазмидной зависимости. Было также высказано предположение, что системы токсин-антитоксин развились как модули исключения плазмид. Клетка, которая будет нести две плазмиды из одной и той же группы несовместимости, в конечном итоге создаст две дочерние клетки, несущие любую плазмиду. Если одна из этих плазмид кодирует систему ТА, ее «замещение» другой плазмидной системой, свободной от ТА, предотвратит ее наследование и, таким образом, вызовет постсегрегационное уничтожение. [ 13 ] Эта теория была подтверждена посредством компьютерного моделирования . [ 14 ] Системы токсин-антитоксин также можно обнаружить на других мобильных генетических элементах, таких как конъюгативные транспозоны и умеренные бактериофаги , и могут участвовать в поддержании и конкуренции этих элементов. [ 15 ]

Стабилизация генома

[ редактировать ]
Хромосомная карта Sinorhizobium meliloti с 25 хромосомными системами токсин-антитоксин. Локусы, помеченные оранжевым цветом, являются подтвержденными ТА-системами. [ 16 ] а зеленые метки обозначают предполагаемые системы. [ 17 ]

Системы токсин-антитоксин могут предотвратить вредные крупные делеции в бактериальном геноме , хотя, возможно, делеции крупных кодирующих областей в любом случае фатальны для дочерней клетки. [ 11 ] Было показано, что у Vibrio cholerae множественные системы токсин-антитоксин типа II, расположенные в суперинтегроне , предотвращают потерю генных кассет. [ 18 ]

Альтруистическая гибель клеток

[ редактировать ]

mazEF , локус токсин-антитоксин, обнаруженный в E. coli и других бактериях, был предложен для индукции запрограммированной гибели клеток в ответ на голодание , в частности на недостаток аминокислот . [ 19 ] Это высвободит содержимое клетки для поглощения соседними клетками, потенциально предотвращая смерть близких родственников и тем самым увеличивая инклюзивную приспособленность погибшей клетки. Это было бы примером альтруизма и того, как бактериальные колонии могут напоминать многоклеточные организмы . [ 14 ] Однако « PCD, опосредованная mazEF », в значительной степени опровергнута несколькими исследованиями. [ 20 ] [ 21 ] [ 22 ]

Стрессоустойчивость

[ редактировать ]

Другая теория утверждает, что хромосомные системы токсин-антитоксин предназначены для бактериостатического, а не бактерицидного действия . [ 23 ] RelE, например, является глобальным ингибитором трансляции и индуцируется во время питательного стресса. Отключение трансляции в условиях стресса может снизить вероятность голодания за счет снижения потребности клеток в питательных веществах. [ 24 ] Однако было показано, что некоторые системы токсин-антитоксин, в том числе relBE , не дают конкурентного преимущества ни при каких стрессовых условиях. [ 21 ]

Антизависимость

[ редактировать ]

Было высказано предположение, что хромосомные гомологи плазмидных систем токсин-антитоксин могут служить модулями против зависимости , что позволит потомству терять плазмиду, не страдая от воздействия токсина, который она кодирует. [ 9 ] Например, хромосомная копия антитоксина ccdA , кодируемая в хромосоме Erwinia chrysanthemi, способна нейтрализовать токсин ccdB, кодируемый на плазмиде F, и, таким образом, предотвратить активацию токсина при утрате такой плазмиды. [ 25 ] Аналогично, антитоксин ataR , кодируемый на хромосоме E. coli O157:H7 , способен нейтрализовать токсин ataT P , кодируемый на плазмидах, обнаруженных в других энтерогеморрагических E. coli . [ 26 ]

Фаговая защита

[ редактировать ]

Было показано, что системы токсин-антитоксин типа III (AbiQ) альтруистически защищают бактерии от бактериофагов . [ 27 ] [ 28 ] Во время инфекции бактериофаги нарушают транскрипцию и трансляцию, что может препятствовать пополнению запасов антитоксина и высвобождению токсина, вызывая так называемую «абортирующую инфекцию». [ 27 ] [ 28 ] Аналогичные защитные эффекты наблюдались для типа I, [ 29 ] тип II, [ 30 ] и тип IV (AbiE) [ 31 ] системы токсин-антитоксин.

Абортивная инициация (Abi) также может происходить без систем токсин-антитоксин, и существует множество белков Abi других типов. Этот механизм служит для остановки репликации фагов, защищая популяцию в целом от вреда. [ 32 ]

Устойчивость противомикробных препаратов

[ редактировать ]

Когда бактерии подвергаются воздействию антибиотиков, небольшая и отдельная субпопуляция клеток способна противостоять лечению благодаря феномену, получившему название «персистенция» (не путать с устойчивостью ). [ 33 ] Ранее считалось, что из-за своих бактериостатических свойств системы токсин-антитоксин типа II ответственны за устойчивость, переводя часть бактериальной популяции в состояние покоя. [ 34 ] Однако эта гипотеза была широко опровергнута. [ 35 ] [ 36 ] [ 37 ]

Эгоистичная ДНК

[ редактировать ]

Системы токсин-антитоксин использовались в качестве примеров эгоистичной ДНК как часть геноцентрированного взгляда на эволюцию . Было высказано предположение, что локусы токсин-антитоксин служат только для поддержания собственной ДНК за счет организма-хозяина. [ 1 ] [ 38 ] Таким образом, хромосомные системы токсин-антитоксин не будут служить никакой цели и могут рассматриваться как «мусорная ДНК». Например, система ccdAB, кодируемая в хромосоме E. coli O157:H7 , подвергается негативному отбору, хотя и с медленной скоростью из-за ее свойств вызывать привыкание. было показано, что [ 8 ]

Типы систем

[ редактировать ]

Тип I

[ редактировать ]
хок /сок. Система токсин-антитоксин I типа

Системы токсин-антитоксин типа I основаны на спаривании оснований комплементарной антитоксиновой РНК токсина с мРНК . Затем трансляция мРНК ингибируется либо за счет деградации с помощью РНКазы III , либо за счет закупорки последовательности Шайна-Дальгарно или сайта связывания рибосомы мРНК токсина. Часто токсин и антитоксин кодируются на противоположных нитях ДНК. Перекрывающаяся 5'- область или 3'- между двумя генами представляет собой область, участвующую в комплементарном спаривании оснований, обычно содержащую от 19 до 23 смежных пар оснований. [ 39 ]

Токсины систем типа I представляют собой небольшие гидрофобные белки, которые придают токсичность, повреждая клеточные мембраны . [ 1 ] Было идентифицировано несколько внутриклеточных мишеней токсинов типа I, возможно, из-за сложности анализа белков, ядовитых для бактериальных хозяев. [ 10 ] Кроме того, обнаружение небольших белков затруднено из-за технических проблем, и эту проблему еще предстоит решить с помощью крупномасштабного анализа. [ 40 ]

Системы типа I иногда включают третий компонент. В случае хорошо охарактеризованной хок / сок системы , помимо токсина хок и антитоксина сок , имеется третий ген, называемый mok . Эта открытая рамка считывания почти полностью перекрывает рамку считывания токсина, и трансляция токсина зависит от трансляции этого третьего компонента. [ 5 ] Таким образом, связывание антитоксина с токсином иногда является упрощением, и антитоксин фактически связывает третью РНК, которая затем влияет на трансляцию токсина . [ 39 ]

Примеры систем

[ редактировать ]
Токсин Антитоксин Примечания Ссылка.
клетка много Оригинальная и наиболее изученная система токсин-антитоксин I типа (на фото), которая стабилизирует плазмиды ряда грамотрицательных бактерий. [ 39 ]
первый день РНКИИ Первая система типа I, обнаруженная у грамположительных бактерий. [ 41 ]
тисБ istR Хромосомная система, индуцирующая SOS-ответ [ 42 ]
dinQ агрБ Хромосомная система, индуцирующая SOS-ответ [ 43 ]
лдрд РДЛД Хромосомная система Enterobacteriaceae [ 44 ]
флмА флмБ Гомолог хок/сок, который также стабилизирует плазмиду F. [ 45 ]
СРК вместе Антитоксин, обнаруженный в межгенных областях E. coli , первоначально назывался QUAD RNA. [ 46 ]
txpA / брнТ плоский Обеспечивает наследование кожного элемента при споруляции у Bacillus subtilis. [ 47 ]
симЭ симР Хромосомная система, индуцирующая SOS-ответ [ 3 ]
XCV2162 птаРНК1 Система, выявленная у Xanthomonas Campestris с неустойчивым филогенетическим распределением. [ 48 ]
время ТимР Хромосомная система, выявленная у сальмонеллы [ 49 ]
аапА1 изоА1 Модуль ТА 1 типа при Helicobacter pylori. [ 50 ]
спрА1 sprA1as Расположен на Малом острове патогенности S. aureus (SaPI). SprA1 кодирует небольшой цитотоксический пептид PepA1, который разрушает как мембраны S. aureus , так и эритроциты хозяина. [ 51 ] [ 52 ]

Тип II

[ редактировать ]
Генетический контекст типичного локуса токсин-антитоксин типа II, полученный в ходе биоинформатического анализа. [ 17 ]

Системы токсин-антитоксин типа II, как правило, изучены лучше, чем системы типа I. [ 39 ] В этой системе лабильный белковый антитоксин прочно связывается и ингибирует активность стабильного токсина. [ 10 ] Самым большим семейством токсин-антитоксиновых систем II типа является vapBC . [ 53 ] который, как было обнаружено в ходе биоинформатических поисков, представляет от 37 до 42% всех предсказанных локусов типа II. [ 16 ] [ 17 ] Системы типа II организованы в опероны, причем белок-антитоксин обычно расположен выше токсина, что помогает предотвратить экспрессию токсина без антитоксина. [ 54 ] Белки обычно имеют около 100 аминокислот . длину [ 39 ] и проявляют токсичность несколькими способами: CcdB , например, влияет на репликацию ДНК , отравляя ДНК-гиразу. [ 55 ] тогда как токсины семейства MazF представляют собой эндорибонуклеазы, расщепляющие клеточные мРНК, [ 56 ] [ 57 ] тРНК [ 58 ] [ 59 ] или рРНК [ 60 ] по определенным мотивам последовательности . Наиболее распространенной токсической активностью обладает белок, действующий как эндонуклеаза , также известная как интерфераза . [ 61 ] [ 62 ]

Одной из ключевых особенностей ТА является авторегуляция. Комплекс антитоксина и белка токсина связывается с оператором, который находится выше генов ТА. Это приводит к репрессии оперона ТА. Ключом к регуляции являются (i) дифференциальная трансляция белков ТА и (ii) дифференциальный протеолиз белков ТА. Как поясняется в « модели, реагирующей на перевод », [ 63 ] степень экспрессии обратно пропорциональна концентрации репрессивного комплекса ТА. Концентрация комплекса ТА прямо пропорциональна глобальной скорости трансляции. Чем выше скорость трансляции, тем больше комплекса ТА и меньше транскрипции мРНК ТА. Чем ниже скорость трансляции, тем меньше комплекс ТА и выше экспрессия. Следовательно, транскрипционная экспрессия оперона ТА обратно пропорциональна скорости трансляции.

Третий белок иногда может участвовать в системах токсин-антитоксин II типа. в случае системы ω-ε-ζ (омега-эпсилон-дзета) омега-белок представляет собой ДНК-связывающий белок , который отрицательно регулирует транскрипцию всей системы. [ 64 ] Аналогично белок paaR2 регулирует экспрессию системы токсин-антитоксин paaR2-paaA2-parE2 . [ 65 ] Могут быть обнаружены и другие системы токсин-антитоксин с шапероном в качестве третьего компонента. [ 66 ] Этот шаперон необходим для правильного сворачивания антитоксина, в результате чего антитоксин становится зависимым от родственного шаперона.

Примеры систем

[ редактировать ]
Токсин Антитоксин Примечания Ссылка.
ccdB ccdA Обнаружен на плазмиде F Escherichia coli. [ 55 ]
смотреть parD Встречается в нескольких экземплярах у Caulobacter crescentus. [ 67 ]
мазФ лабиринт Обнаружен в E. coli и в хромосомах других бактерий. [ 29 ]
ФО яфН Система, индуцируемая SOS-ответом на повреждение ДНК у E. coli [ 68 ]
хикА хикБ Встречается у архей и бактерий. [ 69 ]
ребенок маленький Стабилизирует плазмиду R1 и связана с системой CcdB/A. [ 23 ]
г е Встречается преимущественно у грамположительных бактерий. [ 64 ]
способствовать атаР Обнаружен у энтерогеморрагических E. coli и Klebsiella spp. [ 70 ]

Тип III

[ редактировать ]
ToxN_токсин
Идентификаторы
Символ ToxN, система токсин-антитоксин III типа
Пфам ПФ13958
Доступные белковые структуры:
Pfam  structures / ECOD  
PDBRCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsumstructure summary

Системы токсин-антитоксин типа III основаны на прямом взаимодействии между токсичным белком и РНК-антитоксином. Токсическое действие белка нейтрализуется геном РНК. [ 6 ] Одним из примеров является система ToxIN бактериального патогена растений Erwinia carotovora . Токсичный белок ToxN имеет длину примерно 170 аминокислот и, как было показано, токсичен для E. coli . Токсическую активность ToxN ингибирует ToxI РНК, РНК с 5,5 прямыми повторами мотива из 36 нуклеотидов (AGGTGATTTGCTACCTTTAAGTGCAGCTAGAAATTC). [ 27 ] [ 71 ] Кристаллографический анализ ToxIN показал, что ингибирование ToxN требует образования тримерного комплекса ToxIN, при котором три мономера ToxI связывают три мономера ToxN; комплекс удерживается вместе за счет обширных взаимодействий белок-РНК. [ 72 ]

Тип IV

[ редактировать ]

Системы токсин-антитоксин IV типа аналогичны системам II типа, поскольку состоят из двух белков. В отличие от систем типа II, антитоксин в системах токсин-антитоксин типа IV противодействует активности токсина, и два белка не обязательно взаимодействуют напрямую. DarTG1 и DarTG2 представляют собой системы токсин-антитоксин IV типа, которые модифицируют ДНК. Их токсины присоединяют АДФ-рибозу к основаниям гуанозина (токсин DarT1) или основаниям тимидина (токсин DarT2), а их антитоксины удаляют токсичные модификации (антитоксин NADAR из гуанозина и антитоксин DarG из тимидина). [ 73 ] [ 74 ] [ 75 ] [ 76 ]

Тип V

[ редактировать ]

ghoST представляет собой систему токсин-антитоксин типа V, в которой антитоксин (GhoS) расщепляет мРНК ghoT . Эта система регулируется системой типа II, mqsRA . [ 77 ]

Тип VI

[ редактировать ]

socAB — это система токсин-антитоксин типа VI, обнаруженная у Caulobacter crescentus . Антитоксин SocA способствует расщеплению токсина SocB протеазой ClpXP . [ 78 ]

Тип VII

[ редактировать ]

Было предложено, чтобы тип VII включал системы hha/tomB , tglT/takA и hepT/mntA , каждая из которых нейтрализует активность токсина путем посттрансляционной химической модификации аминокислотных остатков. [ 79 ]

Тип VIII

[ редактировать ]

Тип VIII включает систему creTA. В этой системе антитоксин creA служит направляющей РНК для системы CRISPR-Cas. Из-за неполной комплементарности между гидом creA и промотором creAT комплекс Cas не расщепляет ДНК, а вместо этого остается в том месте, где блокирует доступ РНК-полимеразы, предотвращая экспрессию токсина creT (естественный экземпляр CRISPRi ). . При экспрессии РНК creT изолирует редкую тРНК кодона аргинина. КОНЧИК , останавливая трансляцию и останавливая клеточный метаболизм. [ 80 ]

Биотехнологические приложения

[ редактировать ]

Биотехнологические применения систем токсин-антитоксин начали реализовываться несколькими биотехнологическими организациями. [ 12 ] [ 23 ] Основное применение заключается в поддержании плазмид в крупной культуре бактериальных клеток . В эксперименте по изучению эффективности локуса hok / sok было обнаружено, что сегрегационная стабильность встроенной плазмиды , экспрессирующей бета-галактозидазу, была увеличена в 8-22 раза по сравнению с контрольной культурой, лишенной системы токсин-антитоксин. [ 81 ] [ 82 ] В крупномасштабных процессах микроорганизмов , таких как ферментация , клетки-потомки, лишенные плазмидной вставки, часто имеют более высокую приспособленность, чем те, кто унаследовал плазмиду, и могут победить желаемые микроорганизмы. Система токсин-антитоксин поддерживает плазмиду, тем самым поддерживая эффективность промышленного процесса. [ 12 ]

Кроме того, системы токсин-антитоксин могут стать будущей мишенью для антибиотиков . Вызывание суицидальных модулей против патогенов может помочь в борьбе с растущей проблемой множественной лекарственной устойчивости . [ 83 ]

Обеспечение того, чтобы плазмида приняла вставку, является распространенной проблемой клонирования ДНК . Системы токсин-антитоксин можно использовать для положительного отбора только тех клеток, которые приняли плазмиду, содержащую интересующий вставленный ген, и отсеивания тех, у которых вставленный ген отсутствует. Примером такого применения является токсин, кодируемый ccdB , который был включен в плазмидные векторы . [ 84 ] Затем интересующий ген подвергается рекомбинации в локус ccdB , инактивируя транскрипцию токсичного белка. Таким образом, клетки, содержащие плазмиду, но не вставку, погибают из-за токсического воздействия белка CcdB, и выживают только те, которые включают вставку. [ 12 ]

Другой пример применения включает как токсин CcdB, так и антитоксин CcdA. CcdB обнаружен в рекомбинантных бактериальных геномах, а инактивированная версия CcdA вставлена ​​в линеаризованный плазмидный вектор. К интересующему гену добавляется короткая дополнительная последовательность, которая активирует антитоксин при вставке. Этот метод обеспечивает вставку гена , специфичную для ориентации . [ 84 ]

генетически модифицированные организмы должны содержаться в заранее определенной зоне Во время исследования . [ 83 ] Системы токсин-антитоксин могут вызывать самоубийство клеток при определенных условиях, например, при отсутствии лабораторной среды для выращивания , с которой они не столкнулись бы за пределами контролируемой лабораторной установки. [ 23 ] [ 85 ]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д и Ван Мельдерен Л., Сааведра Де Баст М. (март 2009 г.). Розенберг С.М. (ред.). «Бактериальные системы токсин-антитоксин: больше, чем эгоистичные сущности?» . ПЛОС Генетика . 5 (3): e1000437. дои : 10.1371/journal.pgen.1000437 . ПМЦ   2654758 . ПМИД   19325885 .
  2. ^ Фозо Е.М., Макарова К.С., Шабалина С.А., Ютин Н., Кунин Е.В., Шторц Г. (июнь 2010 г.). «Изобилие систем токсин-антитоксин I типа у бактерий: поиск новых кандидатов и открытие новых семейств» . Исследования нуклеиновых кислот . 38 (11): 3743–59. дои : 10.1093/нар/gkq054 . ПМЦ   2887945 . ПМИД   20156992 .
  3. ^ Jump up to: а б Гердес К., Вагнер Э.Г. (апрель 2007 г.). «РНК-антитоксины». Современное мнение в микробиологии . 10 (2): 117–24. дои : 10.1016/j.mib.2007.03.003 . ПМИД   17376733 .
  4. ^ Гердес К. (февраль 2000 г.). «Модули токсин-антитоксин могут регулировать синтез макромолекул во время пищевого стресса» . Журнал бактериологии . 182 (3): 561–72. дои : 10.1128/JB.182.3.561-572.2000 . ПМК   94316 . ПМИД   10633087 .
  5. ^ Jump up to: а б Фаридани О.Р., Никравеш А., Пандей Д.П., Гердес К., Гуд Л. (2006). «Конкурентное ингибирование естественных антисмысловых взаимодействий Sok-РНК активирует Hok-опосредованное уничтожение клеток в Escherichia coli» . Исследования нуклеиновых кислот . 34 (20): 5915–22. дои : 10.1093/нар/gkl750 . ПМЦ   1635323 . ПМИД   17065468 .
  6. ^ Jump up to: а б Лабри С.Дж., Самсон Дж.Э., Муано С. (май 2010 г.). «Механизмы устойчивости к бактериофагам». Обзоры природы. Микробиология . 8 (5): 317–27. дои : 10.1038/nrmicro2315 . ПМИД   20348932 . S2CID   205497795 .
  7. ^ Пейдж Р., Пети В. (апрель 2016 г.). «Системы токсин-антитоксин при остановке роста и персистенции бактерий». Химическая биология природы . 12 (4): 208–14. дои : 10.1038/nchembio.2044 . ПМИД   26991085 .
  8. ^ Jump up to: а б Майн Н., Гульельмини Дж., Уилбо М., Ван Мельдерен Л. (апрель 2009 г.). «Распад хромосомно-кодируемой системы токсин-антитоксин ccdO157 у видов Escherichia coli» . Генетика . 181 (4): 1557–66. doi : 10.1534/genetics.108.095190 . ПМК   2666520 . ПМИД   19189956 .
  9. ^ Jump up to: а б Рамисетти, Британская Колумбия, Сантош, RS (февраль 2016 г.). «Горизонтальный перенос генов хромосомных токсин-антитоксиновых систем II типа Escherichia coli» . Письма FEMS по микробиологии . 363 (3): фнв238. дои : 10.1093/femsle/fnv238 . ПМИД   26667220 .
  10. ^ Jump up to: а б с Хейс Ф. (сентябрь 2003 г.). «Токсины-антитоксины: поддержание плазмиды, запрограммированная гибель клеток и остановка клеточного цикла». Наука . 301 (5639): 1496–9. Бибкод : 2003Sci...301.1496H . дои : 10.1126/science.1088157 . ПМИД   12970556 . S2CID   10028255 .
  11. ^ Jump up to: а б Роу-Магнус Д.А., Геру А.М., Бискри Л., Буж П., Мазель Д. (март 2003 г.). «Сравнительный анализ суперинтегранов: создание обширного генетического разнообразия Vibrionaceae» . Геномные исследования . 13 (3): 428–42. дои : 10.1101/гр.617103 . ПМК   430272 . ПМИД   12618374 .
  12. ^ Jump up to: а б с д Штибер Д., Габант П., Шпирер С. (сентябрь 2008 г.). «Искусство избирательного убийства: системы плазмидного токсина/антитоксина и их технологическое применение» . БиоТехники . 45 (3): 344–6. дои : 10.2144/000112955 . ПМИД   18778262 .
  13. ^ Купер Т.Ф., Хайнеманн Дж.А. (ноябрь 2000 г.). «Постсегрегационное уничтожение не увеличивает стабильность плазмид, а способствует исключению конкурирующих плазмид» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (23): 12643–8. Бибкод : 2000PNAS...9712643C . дои : 10.1073/pnas.220077897 . ЧВК   18817 . ПМИД   11058151 .
  14. ^ Jump up to: а б Мотидзуки А., Яхара К., Кобаяши И., Иваса Ю. (февраль 2006 г.). «Генетическая зависимость: стратегия эгоистичного гена для симбиоза в геноме» . Генетика . 172 (2): 1309–23. doi : 10.1534/genetics.105.042895 . ПМЦ   1456228 . ПМИД   16299387 .
  15. ^ Магнусон Р.Д. (сентябрь 2007 г.). «Гипотетические функции систем токсин-антитоксин» . Журнал бактериологии . 189 (17): 6089–92. дои : 10.1128/JB.00958-07 . ЧВК   1951896 . ПМИД   17616596 .
  16. ^ Jump up to: а б Панди Д.П., Гердес К. (2005). «Локусы токсин-антитоксин очень распространены у свободноживущих, но теряются у прокариот, связанных с хозяином» . Исследования нуклеиновых кислот . 33 (3): 966–76. дои : 10.1093/nar/gki201 . ПМЦ   549392 . ПМИД   15718296 .
  17. ^ Jump up to: а б с Севин Э.В., Барлой-Хаблер Ф. (2007). «RASTA-Bacteria: веб-инструмент для идентификации локусов токсин-антитоксин у прокариот» . Геномная биология . 8 (8): 155 рандов. дои : 10.1186/gb-2007-8-8-r155 . ПМК   2374986 . ПМИД   17678530 .
  18. ^ Секерес С., Даути М., Уайльд С., Мазель Д., Роу-Магнус Д.А. (март 2007 г.). «Хромосомные локусы токсин-антитоксин могут уменьшить масштабные сокращения генома в отсутствие отбора». Молекулярная микробиология . 63 (6): 1588–605. дои : 10.1111/j.1365-2958.2007.05613.x . ПМИД   17367382 . S2CID   28191383 .
  19. ^ Айзенман Э., Энгельберг-Кулка Х., Глейзер Г. (июнь 1996 г.). «Хромосомный «модуль пристрастия» Escherichia coli, регулируемый гуанозином [исправленным] 3',5'-биспирофосфатом: модель запрограммированной гибели бактериальных клеток» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (12): 6059–63. Бибкод : 1996PNAS...93.6059A . дои : 10.1073/pnas.93.12.6059 . ПМК   39188 . ПМИД   8650219 .
  20. ^ Рамисетти, Британская Колумбия, Натараджан Б, Сантош Р.С. (февраль 2015 г.). «MazEF-опосредованная запрограммированная гибель клеток у бактерий: «что это?» ». Критические обзоры по микробиологии . 41 (1): 89–100. дои : 10.3109/1040841X.2013.804030 . ПМИД   23799870 . S2CID   34286252 .
  21. ^ Jump up to: а б Цилибарис В., Маенхаут-Мишель Г., Майн Н., Ван Мельдерен Л. (сентябрь 2007 г.). «Какая польза для Escherichia coli от наличия в ее геноме нескольких систем токсин-антитоксин?» . Журнал бактериологии . 189 (17): 6101–8. дои : 10.1128/JB.00527-07 . ЧВК   1951899 . ПМИД   17513477 .
  22. ^ Рамисетти BC, Радж С., Гош Д. (декабрь 2016 г.). «Система токсин-антитоксин MazEF Escherichia coli не опосредует запрограммированную гибель клеток». Журнал фундаментальной микробиологии . 56 (12): 1398–1402. дои : 10.1002/jobm.201600247 . ПМИД   27259116 . S2CID   1685755 .
  23. ^ Jump up to: а б с д Диаго-Наварро Э., Эрнандес-Арриага А.М., Лопес-Вильярехо Х., Муньос-Гомес А.Х., Камфуис М.Б., Боеленс Р., Лемонье М., Диас-Орехас Р. (август 2010 г.). «Система токсин-антитоксин parD плазмиды R1 - основной вклад, биотехнологические применения и связи с тесно связанными системами токсин-антитоксин» . Журнал ФЭБС . 277 (15): 3097–117. дои : 10.1111/j.1742-4658.2010.07722.x . ПМИД   20569269 .
  24. ^ Кристенсен С.К., Миккельсен М., Педерсен К., Гердес К. (декабрь 2001 г.). «RelE, глобальный ингибитор трансляции, активируется во время пищевого стресса» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (25): 14328–33. Бибкод : 2001PNAS...9814328C . дои : 10.1073/pnas.251327898 . ПМК   64681 . ПМИД   11717402 .
  25. ^ Сааведра Де Баст М., Майн Н., Ван Мельдерен Л. (июль 2008 г.). «Хромосомные системы токсин-антитоксин могут действовать как модули борьбы с зависимостью» . Журнал бактериологии . 190 (13): 4603–9. дои : 10.1128/JB.00357-08 . ПМК   2446810 . ПМИД   18441063 .
  26. ^ Юренас Д., Гарсия-Пино А., Ван Мельдерен Л. (сентябрь 2017 г.). «Новые токсины из систем токсин-антитоксин II типа с ацетилтрансферазной активностью» . Плазмида . 93 : 30–35. doi : 10.1016/j.plasmid.2017.08.005 . ПМИД   28941941 .
  27. ^ Jump up to: а б с Финеран ПК, Блоуэр Т.Р., Фулдс И.Дж., Хамфрис Д.П., Лилли К.С., Салмонд Г.П. (январь 2009 г.). «Система фаговой абортивной инфекции, ToxIN, функционирует как пара белок-РНК токсин-антитоксин» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (3): 894–9. Бибкод : 2009PNAS..106..894F . дои : 10.1073/pnas.0808832106 . ПМК   2630095 . ПМИД   19124776 .
  28. ^ Jump up to: а б Эмонд Э., Дион Э., Уокер С.А., Ведамуту Э.Р., Кондо Дж.К., Муано С. (декабрь 1998 г.). «AbiQ, механизм прерывания инфекции, вызванный Lactococcus Lactis» . Прикладная и экологическая микробиология . 64 (12): 4748–56. Бибкод : 1998ApEnM..64.4748E . дои : 10.1128/АЕМ.64.12.4748-4756.1998 . ПМК   90918 . ПМИД   9835558 .
  29. ^ Jump up to: а б Хазан Р., Энгельберг-Кулка Х (сентябрь 2004 г.). «Гибель клеток, опосредованная mazEF Escherichia coli, как защитный механизм, подавляющий распространение фага P1». Молекулярная генетика и геномика . 272 (2): 227–34. дои : 10.1007/s00438-004-1048-y . ПМИД   15316771 . S2CID   28840747 .
  30. ^ Пекота, округ Колумбия, Вуд, ТК (апрель 1996 г.). «Исключение фага Т4 киллерным локусом hok/sok из плазмиды R1» . Журнал бактериологии . 178 (7): 2044–50. дои : 10.1128/jb.178.7.2044-2050.1996 . ПМК   177903 . ПМИД   8606182 .
  31. ^ Ди Р.Л., Пшибильски Р., Семьяин К., Салмонд Г.П., Финеран ПК (апрель 2014 г.). «Широко распространенная бактериофаговая система абортивной инфекции функционирует посредством механизма токсин-антитоксин типа IV» . Исследования нуклеиновых кислот . 42 (7): 4590–605. дои : 10.1093/nar/gkt1419 . ПМЦ   3985639 . ПМИД   24465005 .
  32. ^ Сид КД (июнь 2015 г.). «Борьба с фагами: как бактерии защищаются от вирусной атаки» . ПЛОС Патогены . 11 (6): e1004847. дои : 10.1371/journal.ppat.1004847 . ПМЦ   4465916 . ПМИД   26066799 .
  33. ^ Кассел Э., Кишони Р., Балабан Н.К., Лейблер С. (апрель 2005 г.). «Бактериальная персистенция: модель выживания в изменяющихся условиях» . Генетика . 169 (4): 1807–14. дои : 10.1534/genetics.104.035352 . ПМЦ   1449587 . ПМИД   15687275 .
  34. ^ Maisonneuve E, Gerdes K (апрель 2014 г.). «Молекулярные механизмы, лежащие в основе бактериальных персистеров» . Клетка . 157 (3): 539–48. дои : 10.1016/j.cell.2014.02.050 . ПМИД   24766804 .
  35. ^ Рамисетти BC, Гош Д., Рой Чоудхури М., Сантош Р.С. (2016). «Какова связь между строгим ответом, эндорибонуклеазой, кодирующей системы токсин-антитоксин типа II, и устойчивостью?» . Границы микробиологии . 7 : 1882. doi : 10.3389/fmicb.2016.01882 . ПМК   5120126 . ПМИД   27933045 .
  36. ^ Хармс А., Фино С., Соренсен М.А., Семси С., Гердес К. (декабрь 2017 г.). «Профаги и динамика роста смешивают экспериментальные результаты с устойчивыми к антибиотикам персистерными клетками» . мБио . 8 (6): e01964–17. дои : 10.1128/mBio.01964-17 . ПМК   5727415 . ПМИД   29233898 .
  37. ^ Гурмахтиг Ф, Фрайкин Н, Путринш М, Халлаерт Т, Хаурилюк В, Гарсиа-Пино А, Сьёдин А, Касвандик С, Удекву К, Тенсон Т, Калдалу Н, Ван Мельдерен Л (июнь 2018 г.). «Переоценка роли систем токсин-антитоксин типа II в формировании персистентных клеток Escherichia coli типа II» . мБио 9 (3): e00640–18. дои : 10.1128/mBio.00640-18 . ПМК   6016239 . ПМИД   29895634 .
  38. ^ Рамисетти, Британская Колумбия, Сантош, RS (июль 2017 г.). «Системы токсин-антитоксин эндорибонуклеазы II типа: функциональные или эгоистичные?» . Микробиология . 163 (7): 931–939. дои : 10.1099/mic.0.000487 . ПМИД   28691660 . S2CID   3879598 .
  39. ^ Jump up to: а б с д и Фозо Э.М., Хемм М.Р., Шторц Г. (декабрь 2008 г.). «Маленькие токсичные белки и антисмысловые РНК, которые их подавляют» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 72 (4): 579–89, Оглавление. дои : 10.1128/MMBR.00025-08 . ПМЦ   2593563 . ПМИД   19052321 .
  40. ^ Сберро Х., Фремин Б.Дж., Злитни С., Эдфорс Ф., Гринфилд Н., Снайдер М.П. и др. (август 2019 г.). «Крупномасштабный анализ микробиомов человека выявил тысячи маленьких новых генов» . Клетка . 178 (5): 1245–1259.e14. дои : 10.1016/j.cell.2019.07.016 . ПМК   6764417 . ПМИД   31402174 .
  41. ^ Гринфилд Т.Дж., Эли Э., Киршенманн Т., Франч Т., Гердес К., Уивер К.Е. (август 2000 г.). «Антисмысловая РНК par локуса pAD1 регулирует экспрессию токсичного пептида, состоящего из 33 аминокислот, с помощью необычного механизма» . Молекулярная микробиология . 37 (3): 652–60. дои : 10.1046/j.1365-2958.2000.02035.x . ПМИД   10931358 . (требуется подписка)
  42. ^ Фогель Дж., Аргаман Л., Вагнер Э.Г., Алтувиа С. (декабрь 2004 г.). «Малая РНК IstR ингибирует синтез токсичного пептида, индуцированного SOS» . Современная биология . 14 (24): 2271–6. Бибкод : 2004CBio...14.2271V . дои : 10.1016/j.cub.2004.12.003 . ПМИД   15620655 .
  43. ^ Вил-Сневе Р., Кристиансен К.И., Одсбу И., Далхус Б., Бут Дж., Рогнес Т., Скарстад К., Бьорос М. (7 февраля 2013 г.). «Один трансмембранный пептид DinQ модулирует мембранозависимую активность» . PLoS Генетика . 9 (2): e1003260. дои : 10.1371/journal.pgen.1003260 . ПМК   3567139 . ПМИД   23408903 .
  44. ^ Кавано М., Осима Т., Касаи Х., Мори Х. (июль 2002 г.). «Молекулярная характеристика последовательностей длинных прямых повторов (LDR), экспрессирующих стабильную мРНК, кодирующую пептид, убивающий клетки, из 35 аминокислот, и цис-кодируемую малую антисмысловую РНК в Escherichia coli» . Молекулярная микробиология . 45 (2): 333–49. дои : 10.1046/j.1365-2958.2002.03042.x . ПМИД   12123448 . (требуется подписка)
  45. ^ Лох С.М., Крам Д.С., Скуррей Р.А. (июнь 1988 г.). «Нуклеотидная последовательность и транскрипционный анализ третьей функции (Flm), участвующей в поддержании F-плазмиды». Джин . 66 (2): 259–68. дои : 10.1016/0378-1119(88)90362-9 . ПМИД   3049248 .
  46. ^ Фозо Э.М., Кавано М., Фонтейн Ф., Кая Ю., Мендиета К.С., Джонс К.Л., Окампо А., Радд К.Е., Сторц Г. (декабрь 2008 г.). «Подавление синтеза малых токсичных белков малыми РНК Sib и OhsC» . Молекулярная микробиология . 70 (5): 1076–93. дои : 10.1111/j.1365-2958.2008.06394.x . ПМЦ   2597788 . ПМИД   18710431 . (требуется подписка)
  47. ^ Сильваджи Дж. М., Перкинс Дж. Б., Лосик Р. (октябрь 2005 г.). «Малый нетранслируемый РНК-антитоксин в Bacillus subtilis» . Журнал бактериологии . 187 (19): 6641–50. дои : 10.1128/JB.187.19.6641-6650.2005 . ПМЦ   1251590 . ПМИД   16166525 .
  48. ^ Финдейсс С., Шмидтке С., Штадлер П.Ф., Бонас У. (март 2010 г.). «Новое семейство антисмысловых нкРНК, переносимых плазмидами» . Биология РНК . 7 (2): 120–4. дои : 10.4161/rna.7.2.11184 . ПМИД   20220307 .
  49. ^ Андресен Л., Мартинес-Бурго Ю., Нильссон Зангелин Дж., Ризванович А., Холмквист Э. (ноябрь 2020 г.). «Белок сальмонеллы TimP нацелен на цитоплазматическую мембрану и подавляется малой РНК TimR» . мБио . 11 (6): e01659–20, /mbio/11/6/mBio.01659–20.atom. дои : 10.1128/mBio.01659-20 . ПМЦ   7667032 . ПМИД   33172998 .
  50. ^ Арнион Х., Коркут Д.Н., Масачис Гело С., Шабас С., Рейнье Дж., Иост И., Дарфей Ф. (май 2017 г.). «Механистическое понимание систем токсин-антитоксин I типа у Helicobacter pylori: важность сворачивания мРНК в контроле экспрессии токсина» . Исследования нуклеиновых кислот . 45 (8): 4782–4795. дои : 10.1093/nar/gkw1343 . ПМК   5416894 . ПМИД   28077560 .
  51. ^ Сайед Н., Жуслен А., Фельден Б. (декабрь 2011 г.). «Цис-антисмысловая РНК действует в транс у Staphylococcus aureus, контролируя трансляцию цитолитического пептида человека» . Структурная и молекулярная биология природы . 19 (1): 105–12. дои : 10.1038/nsmb.2193 . ПМИД   22198463 . S2CID   8217681 .
  52. ^ Сайед Н., Нонин-Лекомт С., Рети С., Фельден Б. (декабрь 2012 г.). «Функциональная и структурная информация об апоптозноподобном мембранном пептиде Staphylococcus aureus из модуля токсин-антитоксин» . Журнал биологической химии . 287 (52): 43454–63. дои : 10.1074/jbc.M112.402693 . ПМЦ   3527932 . ПМИД   23129767 .
  53. ^ Робсон Дж., Маккензи Дж.Л., Керсонс Р., Кук ГМ, Аркус В.Л. (июль 2009 г.). «Оперон vapBC Mycobacterium smegmatis представляет собой саморегулируемый модуль токсин-антитоксин, который контролирует рост посредством ингибирования трансляции». Журнал молекулярной биологии . 390 (3): 353–67. дои : 10.1016/j.jmb.2009.05.006 . ПМИД   19445953 .
  54. ^ Детер Х.С., Дженсен Р.В., Мазер В.Х., Буцин Н.К. (июль 2017 г.). «Механизмы дифференциальной продукции белка в системах токсин-антитоксин» . Токсины . 9 (7): 211. doi : 10.3390/toxins9070211 . ПМЦ   5535158 . ПМИД   28677629 .
  55. ^ Jump up to: а б Бернар П., Кутюрье М. (август 1992 г.). «Уничтожение клеток белком F-плазмиды CcdB включает отравление комплексов ДНК-топоизомеразы II». Журнал молекулярной биологии . 226 (3): 735–45. дои : 10.1016/0022-2836(92)90629-X . ПМИД   1324324 .
  56. ^ Чжан Ю, Чжан Дж, Хефлих К.П., Икура М, Цин Г, Иноуе М (октябрь 2003 г.). «MazF расщепляет клеточные мРНК специфически в области ACA, чтобы блокировать синтез белка в Escherichia coli» . Молекулярная клетка . 12 (4): 913–23. дои : 10.1016/s1097-2765(03)00402-7 . ПМИД   14580342 .
  57. ^ Калвинер П.Х., Лауб М.Т. (июнь 2018 г.). «Глобальный анализ токсина MazF E. coli показывает широко распространенное расщепление мРНК и ингибирование созревания рРНК и биогенеза рибосом» . Молекулярная клетка . 70 (5): 868–880.e10. doi : 10.1016/j.molcel.2018.04.026 . ПМЦ   8317213 . ПМИД   29861158 .
  58. ^ Барт В.К., Цзэн Дж.М., Введенская И.О., Оуян М., Хассон Р.Н., Войчик Н.А. (июль 2019 г.). «Опосредованная токсином остановка рибосом перепрограммирует протеом микобактерий туберкулеза» . Природные коммуникации . 10 (1): 3035. Бибкод : 2019NatCo..10.3035B . дои : 10.1038/s41467-019-10869-8 . ПМК   6620280 . ПМИД   31292443 .
  59. ^ Барт В.К., Войчик Н.А. (2019). Sole Mycobacterium smegmatis нацелен на тРНК. « Токсин MazF Свет для осуществления высокоселективного кодон-зависимого перепрограммирования протеома» . Frontiers in Genetics . 10 : 1356. doi : 10.3389/ . PMC   7033543. . PMID   32117414 fgene.2019.01356
  60. ^ Шифано Дж. М., Эдифор Р., Шарп Дж. Д., Оуян М., Конкималла А., Хассон Р. Н., Войчик Н. А. (май 2013 г.). «Микобактериальный токсин MazF-mt6 ингибирует трансляцию посредством расщепления 23S рРНК в сайте рибосомы А» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (21): 8501–6. Бибкод : 2013PNAS..110.8501S . дои : 10.1073/pnas.1222031110 . ПМЦ   3666664 . ПМИД   23650345 .
  61. ^ Кристенсен-Далсгаард М., Овергаард М., Винтер К.С., Гердес К. (2008). «Глава 25. Распад РНК под действием интерфераз информационной РНК». Оборот РНК в бактериях, археях и органеллах . Методы энзимологии. Том. 447. стр. 521–35. дои : 10.1016/S0076-6879(08)02225-8 . ISBN  978-0-12-374377-0 . ПМИД   19161859 .
  62. ^ Ямагути Ю, Иноуэ М (2009). «Глава 12 мРНК-интерферазы, специфичные для последовательности эндорибонуклеазы из систем токсин-антитоксин». мРНК-интерферазы, специфичные для последовательности эндорибонуклеазы из систем токсин-антитоксин . Прогресс молекулярной биологии и трансляционной науки. Том. 85. стр. 467–500. дои : 10.1016/S0079-6603(08)00812-X . ISBN  978-0-12-374761-7 . ПМИД   19215780 .
  63. ^ Рамисетти, Британская Колумбия (2020). «Регуляция систем токсин-антитоксин типа II: трансляционно-зависимая модель» . Границы микробиологии . 11 : 895. дои : 10.3389/fmicb.2020.00895 . ПМЦ   7214741 . ПМИД   32431690 .
  64. ^ Jump up to: а б Мучлер Х., Мейнхарт А. (декабрь 2011 г.). «Системы ε / ζ: их роль в устойчивости, вирулентности и потенциал для разработки антибиотиков» . Журнал молекулярной медицины . 89 (12): 1183–94. дои : 10.1007/s00109-011-0797-4 . ПМК   3218275 . ПМИД   21822621 .
  65. ^ Халлез Р., Герертс Д., Стеркс Ю., Майн Н., Лорис Р., Ван Мельдерен Л. (май 2010 г.). «Новые токсины, гомологичные ParE, принадлежащие к трехкомпонентным системам токсин-антитоксин Escherichia coli O157:H7» (PDF) . Молекулярная микробиология . 76 (3): 719–32. дои : 10.1111/j.1365-2958.2010.07129.x . ПМИД   20345661 .
  66. ^ Бордес П., Чиринези А.М., Уммельс Р., Сала А., Сакр С., Биттер В., Женеву П. (май 2011 г.). «SecB-подобный шаперон контролирует стресс-чувствительную систему токсин-антитоксин у микобактерий туберкулеза» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (20): 8438–43. Бибкод : 2011PNAS..108.8438B . дои : 10.1073/pnas.1101189108 . ПМК   3100995 . ПМИД   21536872 .
  67. ^ Фибиг А., Кастро Рохас СМ, Сигал-Гаскинс Д., Кроссон С. (июль 2010 г.). «Специфичность взаимодействия, токсичность и регуляция паралогического набора систем токсин-антитоксин семейства ParE/RelE» . Молекулярная микробиология . 77 (1): 236–51. дои : 10.1111/j.1365-2958.2010.07207.x . ПМК   2907451 . ПМИД   20487277 . (требуется подписка)
  68. ^ Синглетари Л.А., Гибсон Дж.Л., Таннер Э.Дж., Маккензи Г.Дж., Ли П.Л., Гонсалес С., Розенберг С.М. (декабрь 2009 г.). «Система токсин-антитоксин 2-го типа, регулируемая SOS» . Журнал бактериологии . 191 (24): 7456–65. дои : 10.1128/JB.00963-09 . ПМК   2786605 . ПМИД   19837801 .
  69. ^ Йоргенсен М.Г., Пандей Д.П., Яскольска М., Гердес К. (февраль 2009 г.). «HicA Escherichia coli определяет новое семейство трансляционно-независимых мРНК-интерфераз у бактерий и архей» . Журнал бактериологии . 191 (4): 1191–9. дои : 10.1128/JB.01013-08 . ПМК   2631989 . ПМИД   19060138 .
  70. ^ Юренас Д., Чаттерджи С., Конийненберг А., Соботт Ф., Другманс Л., Гарсиа-Пино А., Ван Мельдерен Л. (июнь 2017 г.). «ФМет» (PDF) . Химическая биология природы . 13 (6): 640–646. дои : 10.1038/nchembio.2346 . ПМИД   28369041 .
  71. ^ Блоуэр Т.Р., Финеран ПК, Джонсон М.Дж., Тот И.К., Хамфрис Д.П., Салмонд Г.П. (октябрь 2009 г.). «Мутагенез и функциональная характеристика РНК и белковых компонентов абортивной инфекции токсина и токсин-антитоксинового локуса Erwinia» . Журнал бактериологии . 191 (19): 6029–39. дои : 10.1128/JB.00720-09 . ПМЦ   2747886 . ПМИД   19633081 .
  72. ^ Блоуэр Т.Р., Пей XY, Шорт ФЛ, Финеран ПК, Хамфрис ДП, Луизи БФ, Салмонд ГП (февраль 2011 г.). «Процессированная некодирующая РНК регулирует альтруистическую бактериальную противовирусную систему» . Структурная и молекулярная биология природы . 18 (2): 185–90. дои : 10.1038/nsmb.1981 . ПМЦ   4612426 . ПМИД   21240270 .
  73. ^ Браун Дж. М., Шоу К. Дж. (ноябрь 2003 г.). «Новое семейство пар генов токсин-антитоксин Escherichia coli» . Журнал бактериологии . 185 (22): 6600–8. дои : 10.1128/jb.185.22.6600-6608.2003 . ПМК   262102 . ПМИД   14594833 .
  74. ^ Янкявичюс Г., Ариза А., Ахель М., Ахель И. (декабрь 2016 г.). «Система токсин-антитоксин DarTG катализирует обратимое АДФ-рибозилирование ДНК» . Молекулярная клетка . 64 (6): 1109–1116. дои : 10.1016/j.molcel.2016.11.014 . ПМК   5179494 . ПМИД   27939941 .
  75. ^ Шуллер М., Батлер Р.Э., Ариса А., Троманс-Койя С., Янкевичус Г., Кларидж Т.Д. и др. (август 2021 г.). «Молекулярные основы DarT-АДФ-рибозилирования основания ДНК». Природа . 596 (7873): 597–602. Бибкод : 2021Natur.596..597S . дои : 10.1038/s41586-021-03825-4 . hdl : 2299/25013 . ПМИД   34408320 . S2CID   237214909 .
  76. ^ Шуллер, Мэрион; Раджаски, Роберто; Микольцевич, Петра; Рак, Йоханнес, генеральный менеджер; Ариса, Антонио; Чжан, Югэн; Ледерманн, Рафаэль; Тан, Кристоф; Микоч, Андрея; Ахель, Иван (06 июля 2023 г.). «Молекулярные основы обратимого АДФ-рибозилирования гуанозиновых оснований» . Молекулярная клетка . 83 (13): 2303–2315.e6. doi : 10.1016/j.molcel.2023.06.013 . ISSN   1097-2765 . ПМИД   37390817 . S2CID   259304277 .
  77. ^ Ван X, Лорд Д.М., Хонг Ш., Пети В., Бенедик М.Дж., Пейдж Р., Вуд Т.К. (июнь 2013 г.). «Токсин/антитоксин типа II MqsR/MqsA контролирует токсин/антитоксин типа V GhoT/GhoS» . Экологическая микробиология . 15 (6): 1734–44. Бибкод : 2013EnvMi..15.1734W . дои : 10.1111/1462-2920.12063 . ПМК   3620836 . ПМИД   23289863 .
  78. ^ Аакре К.Д., Фунг Т.Н., Хуанг Д., Лауб М.Т. (декабрь 2013 г.). «Бактериальный токсин ингибирует удлинение репликации ДНК посредством прямого взаимодействия со скользящим β-зажимом» . Молекулярная клетка . 52 (5): 617–28. дои : 10.1016/j.molcel.2013.10.014 . ПМЦ   3918436 . ПМИД   24239291 .
  79. ^ Ван X, Яо Дж, Сунь Ю.К., Вуд Т.К. (май 2021 г.). «Система классификации токсинов/антитоксинов типа VII для антитоксинов, ферментативно нейтрализующих токсины». Тенденции в микробиологии . 29 (5): 388–393. дои : 10.1016/j.tim.2020.12.001 . ПМИД   33342606 . S2CID   229341165 .
  80. ^ Ли, Мин, Луяо; Ю, Хайин; Ван, Жуй; Чжоу, Цзянь; Кунин, Евгений В.; апреля 2021 г.) «Пары РНК токсин-антитоксин защищают системы CRISPR- . Cas » Хуа ( 30 6541): eabe5601.doi 10.1126 : / science.abe5601 ISSN   0036-8075 . PMID   33926924. ( S2CID   233448823 .
  81. ^ Ву К., Джанг Д., Вуд Т.К. (1994). «Влияние температуры и скорости роста на локус-киллер hok/sok для повышения стабильности плазмиды». Биотехнологический прогресс . 10 (6): 621–9. дои : 10.1021/bp00030a600 . ПМИД   7765697 . S2CID   34815594 .
  82. ^ Пекота, округ Колумбия, Ким К.С., Ву К, Гердес К., Вуд Т.К. (май 1997 г.). «Объединение постсегрегационных киллерных локусов hok/sok, parDE и pnd для повышения стабильности плазмиды» . Прикладная и экологическая микробиология . 63 (5): 1917–24. Бибкод : 1997ApEnM..63.1917P . дои : 10.1128/АЕМ.63.5.1917-1924.1997 . ПМК   168483 . ПМИД   9143123 .
  83. ^ Jump up to: а б Гердес К., Кристенсен С.К., Лёбнер-Олесен А. (май 2005 г.). «Локусы реакции на стресс прокариотического токсина-антитоксина». Обзоры природы. Микробиология . 3 (5): 371–82. дои : 10.1038/nrmicro1147 . ПМИД   15864262 . S2CID   13417307 .
  84. ^ Jump up to: а б Бернар П., Габант П., Бахасси Э.М., Кутюрье М. (октябрь 1994 г.). «Векторы положительного отбора с использованием гена-киллера F-плазмиды ccdB». Джин . 148 (1): 71–4. дои : 10.1016/0378-1119(94)90235-6 . ПМИД   7926841 .
  85. ^ Торрес Б., Дженеке С., Тиммис К.Н., Гарсиа Х.Л., Диас Э. (декабрь 2003 г.). «Система двойного летального действия для усиления сдерживания рекомбинантных микроорганизмов» . Микробиология . 149 (Часть 12): 3595–601. дои : 10.1099/mic.0.26618-0 . ПМИД   14663091 .
[ редактировать ]
  • RASTA – быстрое автоматизированное сканирование токсинов и антитоксинов в бактериях

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Toxin-antitoxin_system&oldid=1230338250"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 1a657ac1304e493036b4ff519e115672__1719020100
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/1a/72/1a657ac1304e493036b4ff519e115672.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Toxin-antitoxin system - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)