✖


Jump to content

Патофизиология защемления нерва

Add links
Гистологическое сравнение нормального нерва и атрофированного нерва с использованием поперечного среза седалищного нерва. Левый — нормальный нерв. Справа — атрофированный нерв.

Защемление нерва включает каскад физиологических изменений, вызванных сжатием и напряжением. Некоторые из этих изменений необратимы. [1] Величина и продолжительность воздействия сил определяют степень травмы. [2] В острой форме механическое повреждение и метаболические блокады нарушают функцию нервов. При хронической форме наблюдается последовательность изменений, начинающаяся с разрушения гемато-нервного барьера, за которой следует отек с изменениями соединительной ткани, за которым следует диффузная демиелинизация и, наконец, аксонметез. [3] Травма часто представляет собой смешанное поражение, при котором легкая/умеренная компрессия представляет собой комбинацию метаболического блока и нейропраксии , тогда как тяжелая компрессия сочетает в себе элементы нейропраксии и аксонметеза. [4] [2]

Анатомия периферических нервов

[ редактировать ]
Анатомия миелинизированной нервной клетки

Нервная клетка

[ редактировать ]

Нервные клетки состоят из небольшого тела и очень длинного сегмента, называемого аксоном . Тело клетки находится в спинном мозге, а аксон простирается до места иннервации нерва. Аксоны периферических нервов могут быть длиннее 100 см, поскольку им может потребоваться пройти по всей длине конечности, чтобы достичь цели иннервации, в то время как длина тела клетки составляет всего 100 микрометров. [4] Нервы могут быть миелинизированными и немиелинизированными. Миелиновые нервы имеют аксон, покрытый сегментами шванновских клеток , которые короткие и концентрически обернуты вокруг диаметра аксона, создавая вид колбасной массы и называемые миелиновой оболочкой. Шванновские клетки расположены таким образом, что все части аксона обернуты шванновскими клетками, а последующие шванновские клетки разделены очень небольшим расстоянием. Этот разделительный разрыв называется узлом Ранвье . [3] Немиелинизированные нервы также окружены шванновскими клетками, но шванновские клетки не обертываются вокруг аксона несколько раз, образуя миелиновую оболочку.

Анатомия нервного волокна

Нервное волокно

[ редактировать ]

Аксоны нервных клеток окружены различными слоями соединительной ткани и объединены в структуру, называемую нервным волокном. На поверхности нервного волокна находится слой ткани, называемый эпиневрием или иногда внешним эпиневрием. Внутри эпиневрия имеется соединительнотканный матрикс, называемый внутренним эпиневрием, и пучки . Внутренний эпиневрий действует как мягкая подушка для пучков. [5] Нервное волокно может иметь разное количество пучков, но будет хотя бы один (иначе нервных клеток не было бы). Пучки окружены тканевым слоем, называемым периневрием , который представляет собой защитную оболочку, действующую как барьер. Внутри пучков находится эндоневрий , тканевый матрикс, аналогичный внутреннему эпиневрию, и нервные клетки. [3] Эндоневрий имеет множество мелких кровеносных капилляров (эндоневральных микрососудов), которые непосредственно снабжают нервы. Эти капилляры имеют плотные соединения, что предотвращает свободный поток материалов между клетками и вместо этого требует прохождения веществ через эндотелиальные клетки.

Гемато-нервный барьер

[ редактировать ]

Барьер периферических нервов аналогичен гематоэнцефалическому барьеру. Как и гематоэнцефалический барьер, гемато-нервный барьер создает стабильную, привилегированную среду, через которую определенные вещества не могут пройти из-за плотных контактов. Гемато-нервный барьер состоит из внутренних клеток периневрия и эндотелиальных клеток эндоневральных микрососудов . [3]

Физические силы, вызывающие захват

[ редактировать ]

Защемление нерва вызвано в первую очередь двумя физическими силами, действующими на мягкие ткани: сжатием и напряжением. [4] Сдавление сдавливает нерв и ухудшает его местную микроциркуляторную среду, что обычно происходит в анатомических туннелях. Напряжение — это тянущая сила, часто вызываемая рубцеванием, которое затрудняет подвижность нервов во время движений конечностей. Как величина, так и продолжительность действия этих сил могут определять степень травмы. [2] [3] [6]

Сжатие

[ редактировать ]
Синдром запястного канала вызван сдавлением срединного нерва в запястном канале. Запястный канал образован костями запястья и поперечной связкой запястья.

Давление может прервать или остановить микроциркуляторную среду нерва, запуская патофизиологический каскад. [4] [2] Когда сердце бьется, оно проталкивает кровь через артерии/артериолы/капилляры. Кровь также движется по венам, хотя и более пассивно, через клапаны и с помощью мышц, сжимающих вены. Если локализованное давление достаточно высокое, оно может нарушить нормальный поток крови.

Чтобы компрессия повлияла на функцию нерва, давление должно оказываться неравномерно. Например, лягушки могут выжить в изолированных барокамерах при высоком давлении, но гораздо более низкое местное сжатие может блокировать проводимость нерва. [5] Аквалангисты могут погружаться на глубину десятков метров и не испытывают никакой формы сдавления нервов, но те же дайверы, работающие под давлением, испытывают давление на глубине менее 1 метра воды (давление на глубине 1 м воды составляет 10 кПа ~ 80 мм рт. ст.), при местном применении может полностью парализовать нерв. функция. [7]

Компрессия особенно вероятна в анатомических туннелях или фиброзно-костных пространствах, где может возникнуть конфликт между количеством доступного свободного пространства и объемом содержимого. [2] [1] Если туннель сужается или содержимое туннеля расширяется, давление увеличится. Примерами туннелей являются запястный туннель , предплюсновый туннель и кубитальный туннель . Иногда компрессия возникает в областях, которые не считаются туннелями, и где нерв проходит между двумя механически более жесткими типами тканей, которые могут сдавливать или защемлять мягкий нерв. Примеры включают латеральный кожный нерв бедра в области паховой связки. [8] и средние ягодичные нервы у длинной задней крестцово-подвздошной связки . [9] Сжатие даже может быть динамическим, когда сжатие может присутствовать только во время определенных действий и положений. [1] При глубоком ягодичном синдроме у пациентов часто возникает седалищная радикулопатия в положении сидя, но не стоя. [10]

Исследования компрессии и функции нервов выявили дозозависимую зависимость между давлением и продолжительностью. То есть более высокое давление и более длительная продолжительность связаны с большей дисфункцией. Однако даже короткие, но повторяющиеся периоды сжатия могут также повредить микроциркуляторную среду нерва. Величина давления, необходимая для того, чтобы вызвать дисфункцию нерва, начинается примерно с 20 мм рт. ст., когда кровоток в эпиневральной вене снижается. [3] При 30 мм рт.ст. антероградный и ретроградный аксональный транспорт нарушается. [3] Между 30–50 мм рт. ст. обычно одновременно наблюдаются изменения внутринейрального кровотока, аксонального транспорта и сосудистой проницаемости. [4] А при 80 мм рт. ст. весь внутринейральный кровоток прекращается, что приводит к полной метаболической блокаде. [3] Величина давления, необходимая для нарушения интраневрального кровотока, не является абсолютным давлением, а скорее функцией артериального кровяного давления и перфузионного давления. [5] Пациенты с более высоким артериальным давлением в некоторой степени защищены от последствий защемления нерва, поскольку им требуется более высокое давление для прерывания внутринейрального кровотока. Если этих же пациентов успешно лечить от гипертонии, у них могут развиться симптомы, если у них уже была какая-то латентная, субклиническая форма компрессии нерва. [3]

Напряжение

[ редактировать ]
Фиброваскулярные тяжи представляют собой плотные тяжи рубцовой ткани с кровоснабжением, которое может ограничивать подвижность седалищного нерва. Слева вверху — сжимающая/мостиковая лента, наподобие ремня безопасности. Вверху справа — клейкая лента для ремня, похожая на поводок. Внизу по центру — неопределенное распределение, которое ограничивает подвижность в нескольких направлениях, как разбрызгивание клея.

Периферические нервы часто скользят во время движения конечностей. [2] Например, плечевое сплетение может перемещаться на 50 мм при отведении и приведении плеча. Срединные/локтевые нервы перемещаются на 7,3 мм и 9,8 мм во время сгибания и разгибания локтевого сустава. Срединный нерв перемещается на 9,6 мм при сгибании и разгибании запястья. [2] Это движение нервов также относится к спинномозговым нервам, которые могут растягиваться и ослабляться при движении позвоночника. [4] Это скольжение нерва происходит на интраневральной и экстраневральной тканевых плоскостях. Снаружи нерва тонкий слой ткани, похожей на адвентицию, окружает нерв, по которому скользит эпиневральная поверхность. Внутри нерва пучки могут скользить друг против друга. [2] [3]

Нарушение нормального скольжения в этих плоскостях тканей может привести к повторяющимся травмам при растяжении во время движений. Исследования седалищных нервов кроликов показали, что даже острое растяжение на 6% может привести к значительному повреждению с последующим восстановлением, а острое растяжение на 12% может привести к полному повреждению без немедленного восстановления. [6] Одиночная спайка связывает нерв в двух направлениях — между спинномозговым корешком и спайкой и между спайком и терминальными ветвями. Эти травмы приведут к отеку и фиброзу не только нерва, но и окружающих тканей, соприкасающихся с нервом, что может еще больше препятствовать нормальному скольжению нерва, образуя порочный круг. [2]

Наиболее понятный механизм нарушения скольжения нервов заключается в образовании рубцовой ткани, которая склеивает отдельные плоскости ткани. Не всегда ясно, как формируется первоначальная рубцовая ткань, но после ее образования существует четкий путь для образования дальнейшей рубцовой ткани - движение может вызвать растяжение мягких тканей спайки, вызывающее отек и дальнейший фиброз нерва. ложе и потенциально распространяется внутрь самого нерва. При глубоком ягодичном синдроме рубцы являются наиболее распространенной причиной защемления седалищного нерва. [11]

Патогенез

[ редактировать ]

Патофизиология защемления сложна, поскольку нервная ткань имеет множество компонентов (например, аксон, миелин, эндоневрий, периневрий, эпиневрий, кровеносные сосуды и т. д.), которые могут по-разному реагировать на различные стрессоры, влияющие на функцию нерва. [5] Основной механизм повреждения обычно начинается с нарушения кровоснабжения. [2] Как острая, так и хроническая формы ущемления нерва сопровождаются первоначальными изменениями в микроциркуляторной среде. В острой модели последовательность событий обычно представляет собой прекращение кровоснабжения с последующей метаболической блокадой, когда нерв перестает функционировать. Для хронической модели последовательность событий представляет собой разрушение гемато-нервного барьера, за которым следует эндоневральный отек и фиброз соединительной ткани, за которым следует демиелинизация и, наконец, аксонметез. [3]

Острая компрессия

[ редактировать ]

Механическая травма

[ редактировать ]

Прямое давление может физически деформировать структуру нерва. Местное давление может вызвать двунаправленное смещение нервной ткани от области сжатия, раздавливая сжатую ткань наружу. [4] Исследования с использованием манжеты для сжатия нерва выявили самые ранние и самые серьезные повреждения на краю манжеты, и это называется «краевым эффектом». [2] [3] Считается, что физической основой краевого эффекта является градиент давления, который деформирует, а затем повреждает нервную ткань, причем градиент давления самый высокий на краях. [4] [5] [2] На микроскопическом уровне внутринейральные кровеносные сосуды и нервные волокна смещаются в продольном направлении под действием сдвиговой деформации. [2] Удивительно, но более мелкие нервные волокна более устойчивы к сжатию, чем крупные нервные волокна. [5]

Метаболический блок

[ редактировать ]

Функция нерва зависит от его кровоснабжения. Остановка или подавление кровоснабжения может лишить нервную ткань кислорода и других необходимых питательных веществ, что приведет к метаболическому блоку, в результате которого нерв не сможет функционировать. [4] Этот блок представляет собой чисто физиологическую проблему, при которой структура нерва не изменяется. [2] Если метаболический блок кратковременный, он полностью обратим и не имеет необратимых последствий. Примером метаболического блока является «засыпание» конечности (временное онемение, парестезии и слабость) из-за положения конечности, ограничивающего кровоток. Полная ишемия , такая как наложение жгута , сопровождается повышенной возбудимостью, а затем потерей функции нерва в течение 60-90 минут. [4] Ишема немедленно обратима после снятия блокады, если продолжительность ишемы не слишком велика, например 1-2 часа. [2] [4]

Первые признаки нарушения интраневрального кровотока возникают в эпиневральных кровеносных сосудах при давлении около 20-30 мм рт. ст. При давлении 60-80 мм рт. ст. будет полная ишемия. [4] Метаболический блок также можно вызвать растяжкой. В исследованиях на животных венозный застой наблюдался при растяжении 8%, а при растяжении 15% кровоснабжение было полностью прекращено. [4]

Часто пациенты, перенесшие декомпрессию нерва, отмечают немедленное улучшение своих симптомов, и считается, что это восстановление кровотока после метаболической блокады, поскольку другие формы функциональных нарушений нервов, такие как нейропраксия и аксонметез, требуют больше времени для восстановления. [4]

Хроническое сжатие

[ редактировать ]

Как и острая компрессия, хроническая компрессия начинается с нарушения микроциркуляторной среды. Исследования давления выявили «критический уровень давления», выше которого нерв значительно повреждается. [5] Этот уровень давления на 30 мм рт. ст. ниже диастолического или на 45 мм рт. ст. ниже систолического артериального давления . [12] Интересно, что пациентам с более высоким кровяным давлением требуются большие сжимающие силы, чтобы нарушить микроциркуляцию. [5] [2]

Разрушение гемато-нервного барьера

[ редактировать ]

Внутринейральные кровеносные сосуды, как и другие микрососуды человеческого организма, увеличивают свою проницаемость в ответ на стресс. [4] В течение длительных периодов метаболического стресса, например ишемии, вызванной сдавлением, проницаемость гемато-нервного барьера увеличивается. Это увеличение проницаемости гемато-нервного барьера является первым патологическим симптомом, наблюдаемым при компрессионных исследованиях. [3]

Отеки и изменения соединительной ткани

[ редактировать ]

Когда гемато-нервный барьер разрушается, белки и клетки смогут проникать в периневральное и эндоневральное пространство. Повышенная проницаемость, позволяющая веществам проникать внутрь, в сочетании с отсутствием лимфатической системы для оттока жидкости. [2] [4] вызывает повышение давления и может изменить ионную среду. [4] Повышенное давление в эндоневрии может вызвать мини- синдром компартмента , приводящий к посттравматической ишемии нервных клеток. [4] [5] Когда возникает эндоневрийный отек , отек будет сохраняться в течение многих часов до момента, когда защемление будет снято. Например, после 2–8 часов компрессии давление эндоневральной жидкости быстро возрастает и может оставаться повышенным в течение 24 часов. [2]

Лимфоциты, фибробласты и макрофаги также смогут преодолевать новый проницаемый гемато-нервный барьер и реагировать на антигены, содержащиеся в периневральном пространстве, вызывая воспалительную реакцию. [3] В рамках этой воспалительной реакции возникают избыточные отложения фибрина (то есть рубцы). При гистологическом анализе можно увидеть эпиневральный фиброз и периневральное утолщение. [13] Это рубцевание представляет собой необратимое изменение, связанное с защемлением нерва. [1] Если рубцевание повредит микроциркуляторную среду, то нарушение кровоснабжения также будет постоянным. В случаях, когда необратимое нарушение существует даже после декомпрессии нерва, считается, что патофизиологическая основа обусловлена ​​обширным рубцеванием вдоль и внутри нерва, поскольку демиелинизация и аксонметез обычно поддаются заживлению, но рубцевание не может быть обращено вспять. [5]

демиелинизация

[ редактировать ]

К тому времени, когда хроническая компрессия нерва становится симптоматической, миелиновая ткань в области компрессии, вероятно, повреждается, вызывая процесс, называемый демиелинизацией . Это влияет только на миелиновую оболочку миелинизированного аксона, в то время как непрерывность аксона и нерва сохраняется. [2] Утрату миелина часто легко увидеть в гистологических образцах, поскольку слой миелина вокруг миелинизированных нервов становится очень тонким, что представляет собой либо поздние стадии демиелинизации, либо ранние стадии ремиелинизации. [14]

Патология от пучка к пучку может различаться. [14] [15] Например, в некоторых исследованиях центральные пучки выглядели нормальными, тогда как периферические пучки показали значительное истончение миелина. [15] Даже внутри пучка демиелинизация не влияет на нервы одинаково. Например, на ранних стадиях демиелинизацию можно увидеть по краям пучков вблизи периферии нерва, а на более поздних стадиях демиелинизация проявляется диффузно по всему пучку. [5] [16]

Повреждение миелиновой оболочки нервов – это травма нерва. это классифицируется как нейропраксия или повреждение нерва 1 типа По классификации Сандерленда . [2] Это может вызвать местную блокаду проводимости на несколько недель или месяцев по мере восстановления миелиновых оболочек, при условии отсутствия повторного повреждения, которое продлило бы выздоровление. [2]

Травма аксона

[ редактировать ]

При серьезном защемлении нерва нервные аксоны могут быть повреждены вплоть до разрушения. Повреждение аксона также известно как аксонметез или повреждение нерва Сандерленда 2-го типа , при котором эндоневральные трубки сохранены. [2] Если аксон поврежден, аксональная транспортная система может не функционировать. Поскольку аксон зависит от своего соединения с телом клетки, нарушение аксонального транспорта приведет к сегментарной гибели аксона, дистальнее места повреждения, в процессе, называемом валлеровской дегенерацией . [4] Это приведет к полной блокаде проводимости, что приведет к мышечной слабости (двигательный нерв) или онемению (сенсорный нерв). При условии, что эндоневральная трубка не повреждена, аксон в месте повреждения все еще имеет путь для повторного роста, но рост происходит очень медленно (примерно 1 мм/день). [4] Восстановление может занять месяцы и часто является частичным. [17]

Клиническая корреляция

[ редактировать ]

Защемление нерва представляет собой сложное поражение, включающее в себя несколько типов тканей пучка. [5] Могут быть смешанные поражения, при которых отдельные поражения тканей способствуют развитию всех симптомов. Повреждение тканей может способствовать возникновению положительных и/или отрицательных симптомов, которые можно объяснить потерей функции нервов и повышенной возбудимостью нервной ткани. [4] [2] Кроме того, нервные волокна могут по-разному подвергаться компрессии/ишемии в зависимости от их размера, местоположения и топографии. [2] Исследования тканей человека не выявили четкой корреляции между объемом структурного повреждения нерва и степенью симптомов. Пациенты могут иметь значительные симптомы без изменений нервных волокон. [14]

Негативные симптомы

[ редактировать ]

Негативными симптомами являются те, при которых функция утрачивается: мышечная слабость , атрофия , онемение , снижение или отсутствие рефлексов . Эти симптомы представляют собой блокаду проводимости, при которой нервные сигналы не могут адекватно передаваться по длине нерва. Эти симптомы вызваны метаболическими блоками, демиелинизацией и аксонметезом. Метаболический блок – это временное лишение питания кровоснабжения, которое легко устранить, если ишемия не длится слишком долго. [4] Демиелинизация будет мешать проведению сигналов по нерву. [4] Аксонметез приведет к полной блокаде проводимости, поскольку валлеровская дегенерация разрушит каждую часть аксона, дистальнее очага поражения, если/до тех пор, пока аксон полностью не восстановится до своей самой дистальной цели иннервации.

Положительные симптомы

[ редактировать ]

Положительными симптомами считаются те, при которых функция приобретена: парестезии , повышенная чувствительность , боли , мышечные спазмы , фасцикуляции . Симптомы представляют собой повышенную возбудимость нерва, при которой сигнал передается по нерву из-за более низкого порога активации, что приводит к спонтанным сигналам. Демиелинизация может вызывать положительные сенсорные симптомы, такие как боль из-за усиления эктопической стрельбы. [18] [4] Было обнаружено, что демиелинизированная нервная ткань имеет более низкий порог активации для отправки сигнала, особенно механочувствительности (например, легкого прикосновения). Хотя ведутся споры о роли сенсибилизации центральной нервной системы при болезненных захватывающих невропатиях, успех блокад периферических нервов позволяет предположить периферическое нервное происхождение этой нейропатической боли. [19]

Степень повреждения нерва

[ редактировать ]

Поскольку в большинстве случаев ущемление нерва не влияет на структурную целостность эндоневрия , периневрия или эпиневрия , повреждения нерва в результате ущемления нерва в основном будут относиться к типу I или II по классификации Сандерленда . Поскольку защемление нерва может привести к тому, что отдельные нервы будут находиться на разных стадиях повреждения, могут наблюдаться смешанные поражения. Например, при легком/умеренном защемлении в значительной степени может наблюдаться перекрытие метаболического блока и повреждения типа I (локальное повреждение миелиновой оболочки). При умеренном/тяжелом ущемлении могут одновременно наблюдаться травмы типа I и II (повреждение миелиновой оболочки и повреждение аксона). [2]

Синдром двойного раздавливания

[ редактировать ]

Синдром двойного раздавливания — теория повреждения нервов, впервые предложенная Аптоном и Томасом в 1972 году. [2] [3] Теория двойного раздавливания считается несколько противоречивой, поскольку существуют разногласия по поводу ее существования и основных механизмов, которые могут ее создать. [20] [21] Он утверждает, что нервная функция нарушается, потому что отдельные аксоны , сдавленные в одном месте, подвержены дальнейшей нейропатии из-за повреждения в другом месте. [22] Это происходит из-за нарушения механизма антероградного аксонального транспорта, а при множественных поражениях, нарушающих антероградный аксональный транспорт, антероградная транспортная система будет наиболее поражена дистальнее самого дистального захвата. В основу этой теории легла высокая частота шейной радикулопатии, наблюдаемой у пациентов с синдромом запястного канала . [21] [22] Концептуально это аналогично использованию нескольких фильтров для воды в системе фильтрации (один для крупных частиц, другой для бактерий и т. д.). Вода будет самой чистой сразу после последнего фильтра, но фильтрация происходит за счет совместного воздействия отдельных фильтров. Чтобы отключить фильтрацию, необходимо удалить каждый из фильтров, а не последний фильтр.

Структура периферических нервов включает в себя небольшое тело клетки спинного мозга и очень длинный аксон, который простирается до места иннервации. Эти нервы имеют длину 1-1,5 метра (седалищный нерв). Большая часть веществ, необходимых аксону для выживания, вырабатывается в теле клетки. [2] Выживание аксона зависит от его связи с телом клетки, поддерживаемой механизмами аксонального транспорта для переноса клеточного материала. [4] Аксональная транспортная система переносит материал по аксону в обоих направлениях (антеградном и ретроградном) с разной скоростью (быстрой и медленной). [4] [5] Быстрый транспорт перемещается со скоростью до 400 мм/день. Медленный транспорт составляет менее 8 мм/сут. [23] Во время сжатия, недостаточно сильного, чтобы вызвать аксонметез (не разрушить аксон), аксоны сохраняют свою структурную целостность, но испытывают ухудшение функций аксональных транспортных систем. Исследования показали, что давление всего 30 мм рт. ст. может нарушить аксональный транспорт. [4] [2]

Теория двойного раздавливания первоначально относилась к антероградному аксональному транспорту. Например, предполагалось, что компрессионное поражение позвоночника увеличивает восприимчивость к более дистальным компрессионным поражениям, таким как запястный канал. Существует дополнительная теория обратного двойного разрушения, которая относится к ретроградному аксональному транспорту. [5]

Роль рубцовой ткани

[ редактировать ]

Обширное образование рубцовой ткани является основной причиной ущемления нерва, а синдром глубокой ягодицы (защемление седалищного нерва в глубоком ягодичном пространстве) является наиболее распространенной причиной. [11] Хотя концепция рубцовой ткани, вызывающей тракционные травмы, широко распространена, [2] его роль более сложна, чем просто причинение травм при растяжении. Рубцовая ткань сама по себе очень плотная и способна оказывать давление на нерв через ленты (как ремень безопасности). [24] или создание фиброзного туннеля, способного защемить нерв под давлением из-за своей прочности. [1] В запущенных случаях рубцовая ткань может быть обнаружена во всех слоях нерва, нарушая кровоток и основные функции различных типов тканей. [5] Это означает, что рубцовая ткань достаточно устойчива в своей способности повреждать нервы. Это может происходить за счет вытяжения (фиброваскулярные прикрепления), сжатия (остеофиброзные туннели) или может быть связано с воспалительной реакцией, повреждающей ткани (фиброз).

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д и фон Берген, Теннесси, Лури GM (ноябрь 2018 г.). «Этиология, диагностика и лечение синдромов динамической компрессии нерва локтя у питчеров высокого уровня: обзор 7 случаев» . Ортоп Джей Спортс Мед . 6 (11): 2325967118807131. дои : 10.1177/2325967118807131 . ПМК   6247494 . ПМИД   30480016 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и С аа аб и Лундборг Г., Далин Л.Б. (май 1996 г.). «Анатомия, функции и патофизиология периферических нервов и компрессии нервов». Ручной клин . 12 (2): 185–93. дои : 10.1016/S0749-0712(21)00303-6 . ПМИД   8724572 .
  3. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот Маккиннон С.Е. (май 2002 г.). «Патофизиология компрессии нервов». Ручной клин . 18 (2): 231–41. дои : 10.1016/s0749-0712(01)00012-9 . ПМИД   12371026 .
  4. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и С аа Райдевик Б., Браун, доктор медицины, Лундборг Г. (1984). «Патоанатомия и патофизиология сдавления нервных корешков». Позвоночник (Фила Па, 1976) . 9 (1): 7–15. дои : 10.1097/00007632-198401000-00004 . ПМИД   6372124 .
  5. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот Далин Л.Б. (январь 1991 г.). «Аспекты патофизиологии нервных ущемлений и компрессионных повреждений нервов». Нейрохирургия Клин Н Ам . 2 (1): 21–9. дои : 10.1016/S1042-3680(18)30754-X . ПМИД   1668263 .
  6. ^ Перейти обратно: а б Уолл Э.Дж., Мэсси Дж.Б., Кван М.К., Райдевик Б.Л., Майерс Р.Р., Гарфин С.Р. (январь 1992 г.). «Экспериментальная нейропатия растяжения. Изменение нервной проводимости при напряжении». J Bone Joint Surg Br . 74 (1): 126–9. дои : 10.1302/0301-620X.74B1.1732240 . ПМИД   1732240 .
  7. ^ Рюдевик Б., Лундборг Г., Багге У. (январь 1981 г.). «Влияние ступенчатой ​​компрессии на внутриневральный кровоизлияние. Исследование in vivo на большеберцовом нерве кролика». J Hand Surg Am . 6 (1): 3–12. дои : 10.1016/s0363-5023(81)80003-2 . ПМИД   7204915 .
  8. ^ Читэм С.В., Колбер М.Дж., Салам П.А. (декабрь 2013 г.). «Парестетическая мералгия: обзор литературы» . Int J Sports Physiter . 8 (6): 883–93. ПМЦ   3867081 . ПМИД   24377074 .
  9. ^ Ису Т., Ким К., Моримото Д., Ивамото Н. (март 2018 г.). «Ущемление верхнего и среднего ягодичных нервов как причина боли в пояснице» . Нейроспин . 15 (1): 25–32. дои : 10.14245/ns.1836024.012 . ПМЦ   5944640 . ПМИД   29656623 .
  10. ^ Мартин Х.Д., Редди М., Гомес-Ойос Дж. (июль 2015 г.). «Глубокий ягодичный синдром» . J Хирургия по сохранению тазобедренного сустава . 2 (2): 99–107. дои : 10.1093/jhps/hnv029 . ПМЦ   4718497 . ПМИД   27011826 .
  11. ^ Перейти обратно: а б Метикала С., Шарма В. (март 2022 г.). «Эндоскопический седалищный невролиз при синдроме глубокой ягодицы: систематический обзор» . Куреус . 14 (3): e23153. дои : 10.7759/cureus.23153 . ПМК   9010003 . ПМИД   35444897 .
  12. ^ Сабо Р.М., Гельберман Р.Х., Уильямсон Р.В., Харгенс А.Р. (1983). «Влияние повышенного системного артериального давления на порог давления тканевой жидкости периферического нерва». Дж Ортоп Рез . 1 (2): 172–8. дои : 10.1002/jor.1100010208 . ПМИД   6679859 .
  13. ^ Маккиннон С.Е., Деллон А.Л., Хадсон А.Р., Хантер Д.А. (август 1984 г.). «Хроническая компрессия нерва - экспериментальная модель на крысах». Энн Пласт Хирург . 13 (2): 112–20. дои : 10.1097/00000637-198408000-00004 . ПМИД   6476732 .
  14. ^ Перейти обратно: а б с Маккиннон С.Е., Деллон А.Л., Хадсон А.Р., Хантер Д.А. (1986). «Хроническая компрессия нервов человека - гистологическая оценка». Нейропатол Аппл Нейробиол . 12 (6): 547–65. дои : 10.1111/j.1365-2990.1986.tb00159.x . ПМИД   3561691 .
  15. ^ Перейти обратно: а б Маккиннон С.Е., Деллон А.Л., Хадсон А.Р., Хантер Д.А. (март 1986 г.). «Гистопатология сдавления поверхностного лучевого нерва предплечья». J Hand Surg Am . 11 (2): 206–10. дои : 10.1016/s0363-5023(86)80052-1 . ПМИД   3958448 .
  16. ^ О'Брайен Дж.П., Маккиннон С.Е., Маклин А.Р., Хадсон А.Р., Деллон А.Л., Хантер Д.А. (ноябрь 1987 г.). «Модель хронической компрессии нерва у крысы». Энн Пласт Хирург . 19 (5): 430–5. дои : 10.1097/00000637-198711000-00008 . ПМИД   3688790 .
  17. ^ Чейни Б., Нади М. Аксонотмезис. [Обновлено 4 сентября 2023 г.]. В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2024 янв. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK562304/.
  18. ^ Хоу Дж. Ф., Лозер Дж. Д., Кэлвин У. Х. (февраль 1977 г.). «Механочувствительность ганглиев дорсальных корешков и хронически поврежденных аксонов: физиологическая основа корешковой боли при сдавлении нервных корешков». Боль . 3 (1): 25–41. дои : 10.1016/0304-3959(77)90033-1 . ПМИД   195255 .
  19. ^ Раджа С.Н., Рингкамп М., Гуань Ю., Кэмпбелл Дж.Н. (сентябрь 2020 г.). «Лекция на премию Джона Дж. Боники: Гипервозбудимость периферических нейронов: «низко висящая» цель для безопасных терапевтических стратегий при нейропатической боли» . Боль . 161 (Приложение 1): С14–С26. doi : 10.1097/j.pain.0000000000001838 . ПМЦ   7586453 . ПМИД   33090736 .
  20. ^ Молинари В.Дж., Эльфар Дж.К. (апрель 2013 г.). «Синдром двойного раздавливания» . J Hand Surg Am . 38 (4): 799–801, викторина 801. doi : 10.1016/j.jhsa.2012.12.038 . ПМЦ   5823245 . ПМИД   23466128 .
  21. ^ Перейти обратно: а б Шмид А.Б., Коппитерс М.В. (декабрь 2011 г.). «Возврат к синдрому двойного раздавливания - исследование Delphi, раскрывающее современные взгляды экспертов на механизмы, лежащие в основе расстройств двойного нерва». Человек Тер . 16 (6): 557–62. дои : 10.1016/j.math.2011.05.005 . ПМИД   21646036 .
  22. ^ Перейти обратно: а б Аптон А.Р., МакКомас А.Дж. (август 1973 г.). «Двойное раздавливание при синдромах нервного защемления». Ланцет . 2 (7825): 359–62. дои : 10.1016/s0140-6736(73)93196-6 . ПМИД   4124532 .
  23. ^ Мэдай С., Твелветрис А.Е., Мугамян А.Дж., Хольцбаур Э.Л. (октябрь 2014 г.). «Аксональный транспорт: специфичные для груза механизмы подвижности и регуляции» . Нейрон . 84 (2): 292–309. дои : 10.1016/j.neuron.2014.10.019 . ПМК   4269290 . ПМИД   25374356 .
  24. ^ Эрнандо М.Ф., Серезал Л., Перес-Карро Л., Абаскаль Ф., Канга А. (июль 2015 г.). «Глубокий ягодичный синдром: анатомия, визуализация и лечение защемления седалищного нерва в подъягодичном пространстве». Скелетная радиол . 44 (7): 919–34. дои : 10.1007/s00256-015-2124-6 . ПМИД   25739706 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Pathophysiology_of_nerve_entrapment&oldid=1219501903"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 5c2223a1fdd093f2304e40040d2c0393__1713401640
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/5c/93/5c2223a1fdd093f2304e40040d2c0393.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Pathophysiology of nerve entrapment - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)