Сосудистая аномалия

— Сосудистая аномалия это любое поражение, от простой родинки до большой опухоли , которая может уродовать организм. Они вызваны расстройством сосудистой системы . ^{[ 1 ]} Сосудистая аномалия — это локализованный дефект кровеносных или лимфатических сосудов . Эти дефекты характеризуются увеличенным количеством сосудов, причем сосуды как увеличены, так и сильно изогнуты. Некоторые сосудистые аномалии являются врожденными , другие появляются в течение нескольких недель или лет после рождения, а третьи приобретаются в результате травмы или во время беременности. Также описаны наследственные сосудистые аномалии, которые часто проявляются рядом поражений, которые увеличиваются с возрастом. Сосудистые аномалии также могут быть частью синдрома . ^{[ нужна ссылка ]}

Предполагаемая распространенность сосудистых аномалий составляет 4,5%. ^{[ 2 ]} Сосудистые аномалии могут возникать по всему телу, но у 60% больных локализуются в области головы и шеи. ^{[ 3 ]} Сосудистые аномалии могут проявляться по-разному: когда они расположены глубоко под кожей, они кажутся синими и часто называются кавернозными . Поверхностные сосудистые аномалии проявляются в виде пятен красного цвета и связаны с сосудистыми аномалиями, поражающими дерму . Исторически сосудистые аномалии обозначались описательными терминами в зависимости от еды, на которую они напоминали (портвейн, клубника, вишня, лосось). Эта неточная терминология привела к путанице в диагностике, блокировке коммуникации и даже к неправильному лечению, поскольку не позволяет дифференцировать различные сосудистые аномалии. ^{[ 4 ]} Однако в 1982 году Малликен представил классификацию, которая заменила эти описательные термины и указала направление лечения различных сосудистых аномалий. Эта классификация, основанная на клинических особенностях, естественном течении заболевания и клеточных характеристиках, делит сосудистые аномалии на две группы: сосудистые опухоли и сосудистые пороки развития . ^{[ 5 ]} Хотя сосудистые опухоли и сосудистые мальформации могут напоминать друг друга, между ними существуют важные различия.

Сосудистые опухоли

К сосудистым опухолям относятся гемангиомы , наиболее распространенные опухоли у детей раннего возраста, встречающиеся у 1-2% и выше у 10% недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении. ^{[ 3 ]} Сосудистые опухоли характеризуются чрезмерным ростом нормальных сосудов, которые демонстрируют повышенную пролиферацию эндотелия. Обычно они присутствуют при рождении, но могут появиться через пару недель после рождения или в младенчестве. Четырьмя наиболее распространенными типами являются: инфантильная гемангиома , врожденная гемангиома , капоформная гемангиоэндотелиома и пиогенная гранулема . ^{[ нужна ссылка ]}

Инфантильная гемангиома

Инфантильная гемангиома — самая распространенная сосудистая опухоль. Это доброкачественная опухоль, которая встречается у 4-5% младенцев европеоидной расы , но редко у темнокожих младенцев. ^{[ 6 ]} Встречается у 20% недоношенных детей с низкой массой тела и в 2,2–4,5 раза чаще у девочек. ^{[ 7 ]} ИГ чаще всего проявляется в области головы и шеи (60%), но также поражает туловище и конечности . Треть этих поражений присутствует при рождении в виде телеангиэктатического пятна или экхимотической области . В течение первых четырех недель жизни появляется от 70% до 90%. Поражения, расположенные под кожей, могут появиться только в возрасте 3–4 месяцев, когда опухоль становится достаточно большой. В течение первых 9 месяцев ИГ бурно растет, опережая рост ребенка. Это называется фазой пролиферации. Через 9 месяцев рост опухоли уменьшится и будет равен росту ребенка примерно на 3 месяца. Через 12 месяцев опухоль начнет инволютироваться и может даже исчезнуть. Инволюция происходит у трети больных к 3 годам, у 50% к 5 годам и у 72% к 7 годам. ^{[ 8 ]} Инволюция может привести к остаточным телеангиэктазиям, бледности, атрофии, структурным изменениям и иногда фиброзно-жировым остаткам. Поскольку 90% случаев ИГ являются небольшими, локализованными и бессимптомными , лечение в основном состоит из наблюдения и ожидания завершения инволюции. ИГ можно лечить кортикостероидами , которые ускоряют инволюцию: у 95% пациентов рост стабилизируется и 75% опухолей уменьшаются в размерах. Внутриочаговые кортикостероиды наиболее эффективны, но могут потребоваться дополнительные инъекции, поскольку эффект носит временный характер. Системные кортикостероиды могут вызывать ряд побочных эффектов и используются только при проблемной ИГ, которая слишком велика для лечения внутриочаговыми инъекциями. В фазе пролиферации опухоль сильно васкуляризирована. Пациенты, перенесшие оперативное лечение в этот период, подвергаются риску кровопотери. Более того, хирургическое вмешательство на этом этапе часто приводит к худшему эстетическому результату. Однако пациентам может потребоваться вмешательство в детстве, поскольку 50% ИГ оставляют после инволюции остаточную фиброзно-жировую ткань, избыточную кожу или поврежденные структуры. Ожидание завершения инволюции гарантирует, что будет удалено наименьшее количество фиброзно-жировых остатков и лишней кожи, что приведет к образованию минимально возможного рубца. ^{[ 6 ]} Другой вариант лечения — импульсный лазер на красителе . После инволюции остаточные телеангиэктазии можно лечить лазерной терапией . ^{[ нужна ссылка ]}

Врожденная гемангиома

Врожденную гемангиому можно отличить от детской гемангиомы, поскольку она полностью развита при рождении . Он формируется во время внутриутробного развития и достигает максимального размера при рождении. Врожденную гемангиому можно диагностировать даже внутриутробно с помощью пренатального УЗИ . В отличие от ИГ, ВГ чаще встречается на конечностях, имеет равное распределение по полу, одиночный, средний диаметр 5 см. Обычно он поражает голову, шею и нижние конечности. Врожденные гемангиомы делятся на 2 подгруппы: быстро инволюционирующие врожденные гемангиомы (RICH) и неинволюционирующие врожденные гемангиомы (NICH).

, Быстро инволюционирующая врожденная гемангиома RICH, при рождении проявляется как одиночная приподнятая опухоль с центральным углублением, рубцом или изъязвлением, окруженным бледным краем. Он известен своей инволюцией, которая обычно начинается через несколько недель после рождения и завершается не позднее 14 месяцев. ^{[ 9 ]} После регрессии RICH может вызвать остаточные деформации, такие как атрофия кожи и подкожной клетчатки. В основном поражаются конечности (52%), а также область головы и шеи (42%) и туловище (6%). ^{[ 6 ]}

Неинволютивная врожденная гемангиома , NICH, представляет собой одиночную, четко очерченную бляшку от красновато-розового до пурпурного цвета с центральными телеангиэктазиями и гипопигментированным краем. ^{[ 9 ]} В отличие от RICH, NICH не инволютирует и редко изъязвляется. Он сохраняется до позднего детства и может даже имитировать сосудистую мальформацию, развиваясь соразмерно с ребенком. Хотя NICH по внешнему виду может напоминать RICH, его можно отличить от RICH большей возвышенностью и грубыми телеангиэктазиями. В основном поражается область головы и шеи (43%), а также конечности (38%) и туловище (19%). ^{[ нужна ссылка ]}

Хирургическая резекция врожденных гемангиом требуется редко, поскольку RICH подвергается постнатальной регрессии, а NICH является доброкачественным и часто бессимптомным. Резекция может быть показана для улучшения внешнего вида пораженного участка, если хирургический рубец менее заметен, чем поражение. Другими показаниями являются проблемные язвы с постоянным кровотечением или хронической инфекцией . Хотя большинство поражений NICH не вызывают проблем и не вызывают значительных деформаций, порог резекции NICH ниже, поскольку он не инволютируется и не реагирует на фармакотерапию. RICH-опухоли наблюдаются до завершения инволюции. Инволюционный RICH может оставить после себя атрофическую ткань, которую можно реконструировать с помощью аутологичных трансплантатов. ^{[ 6 ]} Часто лучше отложить удаление до завершения регрессии. Существуют эффективные фармакологические методы лечения, которые включают внутриочаговые инъекции кортикостероидов, системные инъекции кортикостероидов, интерферон α-2a или α-2b и ангиогенные ингибиторы. Применение кортикостероидов приводит к ускоренному регрессу у 30%, стабилизации роста у 40%, осветлению цвета и размягчению опухоли. Однако 30% демонстрируют минимальный ответ или его отсутствие. Другое медикаментозное лечение — интерферон α-2a или α-2b. Его часто используют у пациентов, которые не ответили на кортикостероиды. Хотя скорость ответа намного медленнее, лечение оказалось успешным для 80% детей. ^{[ 10 ]} Самый серьезный побочный эффект интерферона — спастическая диплегия . Другими терапевтическими вариантами являются эмболизация и импульсный лазер на красителе, который улучшает состояние остаточных телеангиэктазий в RICH и NICH. ^{[ нужна ссылка ]}

Капософормная гемангиоэндотелиома

Капозиформная гемангиоэндотелиома (КГЭ) — редкое сосудистое новообразование , локально агрессивное, но без метастатического потенциала . Это происходит особенно в коже , глубоких мягких тканях , забрюшинном пространстве , средостении и редко в костях . Хотя поражения возникают одиночно, они часто поражают большие участки тела, например, область головы/шеи (40%), туловище (30%) или конечности (30%). Обычно он присутствует при рождении в виде плоского, красновато-фиолетового, напряженного и отечного образования. Хотя половина поражений являются врожденными, 58% КЭ развиваются в младенчестве, 32% в возрасте от 1 до 10 лет (32%) и 10% после 11 лет. Более того, описано начало заболевания у взрослых, причем преимущественно у мужчин. Оба пола поражаются одинаково у детей. Поражения часто превышают 5 см в диаметре и могут вызывать видимую деформацию и боль. В раннем детстве KHE может увеличиваться, а после 2 лет может частично регрессировать. Хотя обычно это сохраняется в течение длительного времени. Кроме того, у 50% пациентов наблюдается коагулопатия вследствие тромбоцитопения (<25 000/мм3), проявляющаяся петехиями и кровотечениями. Это называется синдромом Касабаха-Мерритта , который вызван захватом тромбоцитов и других факторов свертывания крови внутри опухоли. Феномен Касабаха-Мерритта менее вероятен у пациентов с очагами поражения менее 8 см. Поскольку две трети опухолей KHE у взрослых имеют размер менее 2 см, KHE у взрослых редко ассоциируется с феноменом Касабаха-Мерритта. ^{[ 6 ]} У пациентов с KHE и феноменом Касабаха-Мерритта наблюдаются петехии и экхимозы . Большинство опухолей KHE являются диффузными, вовлекая несколько слоев ткани и важные структуры. Таким образом, резекция KHE часто затруднена. Поэтому лечение капоформной гемангиоэндотелиомы является медикаментозным. Основным препаратом является интерферон альфа , который эффективен у 50% детей. ^{[ 10 ]} Другой вариант — винкристин , который имеет множество побочных эффектов, но уровень ответа составляет 90%. Лекарственная терапия часто используется для уменьшения опухоли и лечения коагулопатии. Однако многие из этих капообразных гемангиоэндотелиом не регрессируют полностью и остаются в виде бессимптомных опухолей гораздо меньшего размера. Тем не менее, KHE по-прежнему имеет высокий уровень смертности — 30%. Хотя полное хирургическое удаление с большим краем дает лучший результат, его обычно не проводят из-за риска кровотечения, обширности и анатомического расположения поражения. ^{[ 11 ]} Оперативное лечение возможно при небольших или локализованных поражениях. Удаление больших участков также может быть показано пациентам с симптомами или пациентам, у которых фармакотерапия оказалась неэффективной. Резекция не требуется при поражениях, которые не вызывают функциональных проблем, поскольку KHE является доброкачественным и резекция может вызвать деформацию. ^{[ нужна ссылка ]}

Пиогенная гранулема

Пиогенная гранулема — небольшая доброкачественная сосудистая опухоль , поражающая преимущественно кожу (88,2%) и слизистые оболочки. ^{[ 6 ]} Пиогенная гранулема выглядит как красное пятно, которое быстро растет, превращается в папулу и со временем приобретает ножку, прикрепляясь к узкой ножке. ^{[ 8 ]} Средний диаметр этих образований составляет 6,5 мм. ^{[ 6 ]} Хотя эти поражения небольшие, они часто осложняются кровотечением, образованием корок и изъязвлений. Микроскопически пиогенные гранулемы характеризуются сосудистой пролиферацией среди грануляционной ткани и хроническим воспалительным инфильтратом . ^{[ 12 ]}

Пиогенные гранулемы редко бывают врожденными. Чаще всего он развивается у младенцев: 42,1% развивается в течение первых 5 лет жизни. ^{[ 6 ]} Эта сосудистая опухоль встречается в два раза чаще у мужчин, чем у женщин, и 25% поражений, по-видимому, связаны с травмой, основным кожным заболеванием, беременностью, гормональными изменениями и приемом лекарств. ^{[ 12 ]} Пиогенные гранулемы также могут возникать при капиллярных мальформациях . Из всех пиогенных гранулем 62% локализуются на голове или шее, встречаясь преимущественно на щеке и в полости рта. Поражения на лице могут вызвать видимую деформацию. ^{[ нужна ссылка ]}

Описаны многочисленные методы лечения пиогенной гранулемы. Поражения, затрагивающие ретикулярную дерму , могут оказаться вне досягаемости импульсного лазера , прижигания или бритья, поэтому частота рецидивов составляет 43,5%. ^{[ 6 ]} Окончательное лечение требует иссечения кожи на всю толщину . Другими вариантами являются выскабливание или лазерная терапия . Кроме того, тщательное выскабливание и прижигание часто используются при небольших поражениях и иссечение на всю толщину при более крупных поражениях. ^{[ нужна ссылка ]}

Сосудистые мальформации

Сосудистые мальформации – собирательный термин, обозначающий различные нарушения сосудистой сети (ошибки развития сосудов). Это может быть поражение капилляров , артерий , вен и лимфатических сосудов или их сочетание (поражения называются в зависимости от первичного сосуда, который имеет деформацию). Сосудистая мальформация состоит из скопления деформированных сосудов из-за ошибки в развитии сосудов ( дисморфогенез ). Однако при этих дефектах обновление эндотелия стабильно. Врожденные пороки развития сосудов всегда присутствуют уже при рождении, хотя они не всегда заметны. В отличие от сосудистых опухолей сосудистые мальформации не имеют ни фазы роста, ни фазы инволюции. Сосудистые мальформации имеют тенденцию расти пропорционально ребенку. ^{[ 13 ]} Сосудистые мальформации никогда не регрессируют, а сохраняются на протяжении всей жизни. Сосудистые мальформации можно разделить на медленнотекущие, быстротекущие и сложно-комбинированные типы. ^{[ 14 ]}

Сосудистые мальформации с медленным течением

Капиллярные пороки развития (также известные как пятна портвейна): Капиллярные пороки развития представляют собой плоские красноватые поражения, которые обычно поражают кожу, в основном вокруг головы и шеи, и темнеют с возрастом, в отличие от родимых пятен, таких как лососевые пятна , простой невус. или сосудистое пятно , которое светлеет или исчезает в течение первых нескольких лет жизни. Капиллярные мальформации составляют 11% сосудистых мальформаций. ^{[ 2 ]} Синдромы, связанные с капиллярными пороками развития: синдром Стерджа-Вебера и синдром Клиппеля-Треноне . ^{[ 14 ]} Капиллярные мальформации можно лечить с помощью IPL -терапии (интенсивного импульсного света) или хирургической резекции . ^{[ 3 ]}
Венозная мальформация представляет собой образование синюшного цвета, сжимаемое при пальпации; массы увеличиваются при физической нагрузке или в зависимом положении. Синюшное поражение вызвано расширенными венозными сосудами. Венозные мальформации могут быть болезненными по утрам из-за застоя и микротромбов внутри вен. Венозные мальформации обычно возникают в области головы и шеи. ^{[ 13 ]} Венозные мальформации являются наиболее распространенной сосудистой аномалией, составляющей 40% всех сосудистых мальформаций. ^{[ 2 ]} Их можно лечить с помощью склеротерапии и хирургической резекции. ^{[ 3 ]}

Лимфатическая мальформация – это доброкачественный рост лимфатической системы. ^{[ 15 ]} Они возникают в результате закупорки или дефекта лимфатических сосудов в процессе их формирования. 28% всех сосудистых мальформаций являются лимфатическими мальформациями. ^{[ 2 ]} Лимфатические мальформации можно лечить с помощью склеротерапии и хирургической резекции. ^{[ 3 ]}

Сосудистые мальформации с быстрым течением

Все пороки развития с быстрым течением являются пороками развития артерий. Они составляют около 14% всех сосудистых мальформаций. ^{[ 2 ]}

Артериальная мальформация
Артериовенозная фистула (АВФ): поражение с прямым сообщением через фистулы между артерией и веной. ^{[ 3 ]}
Артериовенозная мальформация : поражение с прямым соединением артерии и вены, без промежуточного капиллярного русла, но с расположенным между ними очагом диспластических сосудистых каналов. ^{[ 13 ]}

Комбинированные сложные сосудистые мальформации

сочетание различных сосудистых мальформаций. Они являются «сложными», поскольку включают в себя комбинацию двух разных типов сосудов.

CVM : капиллярно-венозная мальформация.
CLM : капиллярная лимфатическая мальформация.
ЛВМ : лимфатическая венозная мальформация.
CLVM : капиллярно-лимфатическая венозная мальформация. CLVM связан с синдромом Клиппеля-Треноне.
АВМ-ЛМ : Артериовенозная мальформация – лимфатическая мальформация.
CM-AVM : капиллярная мальформация – артериовенозная мальформация ^{[ 14 ]}

Терминология

Правильный термин	Неправильная терминология, обычно используемая для описания сосудистых аномалий.
Гемангиома	Клубничная гемангиома Капиллярная гемангиома Кавернозная гемангиома
Капософормная гемангиоэндотелиома	(Капиллярная) Гемангиома
Пиогенная гранулема	Гемангиома
Капиллярная мальформация	Пятно от портвейна Капиллярная гемангиома
Лимфатическая мальформация	Лимфангиома Кистозная гигрома
Венозная мальформация	Кавернозная гемангиома
Артериовенозная мальформация	Артериовенозная гемангиома

^{[ 2 ]}

Ссылки

^ Штайнер, Дж. Э.; Дроле, бакалавр наук (сентябрь 2017 г.). «Классификация сосудистых аномалий: обновление» . Семинары по интервенционной радиологии . 34 (3): 225–232. дои : 10.1055/s-0037-1604295 . ПМЦ 5615389 . ПМИД 28955111 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Грин, АК (январь 2011 г.). «Сосудистые аномалии: современный обзор области» . Клиники пластической хирургии . 38 (1): 1–5. дои : 10.1016/j.cps.2010.08.004 . ПМИД 21095467 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Эрнеманн, У; Крамер, Ю; Миллер, С; Бисдас, С; Ребманн, Х; Бройнингер, Х; Цвик, К; Хоффманн, Дж (июль 2010 г.). «Современные концепции классификации, диагностики и лечения сосудистых аномалий». Европейский журнал радиологии . 75 (1): 2–11. дои : 10.1016/j.ejrad.2010.04.009 . ПМИД 20466500 .
^ Хассанейн, АХ; Малликен, Дж.Б.; Фишман, С.Дж.; Грин, АК (январь 2011 г.). «Оценка терминологии сосудистых аномалий в современной литературе». Пластическая и реконструктивная хирургия . 127 (1): 347–51. дои : 10.1097/PRS.0b013e3181f95b83 . ПМИД 21200229 . S2CID 21459193 .
^ Малликен, Дж.Б.; Гловацкий, Дж (март 1982 г.). «Гемангиомы и сосудистые пороки развития у младенцев и детей: классификация, основанная на характеристиках эндотелия». Пластическая и реконструктивная хирургия . 69 (3): 412–22. дои : 10.1097/00006534-198203000-00002 . ПМИД 7063565 . S2CID 21584838 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Грин, АК (январь 2011 г.). «Лечение гемангиом и других сосудистых опухолей» . Клиники пластической хирургии . 38 (1): 45–63. дои : 10.1016/j.cps.2010.08.001 . ПМИД 21095471 .
^ Ким, Л.Х.; Хогелинг, М; Варгон, О; Дживане, А; Адамс, С. (апрель 2011 г.). «Пропранолол: полезное терапевтическое средство для лечения изъязвленных детских гемангиом». Журнал детской хирургии . 46 (4): 759–63. дои : 10.1016/j.jpedsurg.2011.01.012 . ПМИД 21496551 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Ван Алст, JA; Буллер, А; Садовое, А.М. (июль 2003 г.). «Детские сосудистые поражения». Журнал черепно-лицевой хирургии . 14 (4): 566–83. дои : 10.1097/00001665-200307000-00032 . ПМИД 12867875 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Бек, DO; Госейн, АК (июнь 2009 г.). «Презентация и лечение гемангиом». Пластическая и реконструктивная хирургия . 123 (6): 181д–91д. дои : 10.1097/PRS.0b013e3181a65c59 . ПМИД 19483535 . S2CID 44534389 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Хентц, Эд. Винсент Р. (2006). «209: Сосудистые аномалии верхних конечностей». Рука и верхняя конечность; часть 2 (2-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевир. ISBN 978-0-7216-8819-0 .
^ Hermans DJ, ван Бейнум IM, ван дер Вийвер Р.Дж., Кул LJ, де Блаув I, ван дер Влейтен CJ (май 2011 г.). «Капозиформная гемангиоэндотелиома с синдромом Касабаха-Мерритта: новое показание к лечению пропранололом». Журнал детской гематологии/онкологии . 33 (4): e171-3. дои : 10.1097/MPH.0b013e3182152e4e . ПМИД 21516018 . S2CID 45058591 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Гупта, А; Козакевич, Х. (январь 2011 г.). «Гистопатология сосудистых аномалий». Клиники пластической хирургии . 38 (1): 31–44. дои : 10.1016/j.cps.2010.08.007 . ПМИД 21095470 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Чим, Х; Дроле, Б; Даффи, К; Косима, я; Госайн, АК (август 2010 г.). «Сосудистые аномалии и лимфедема». Пластическая и реконструктивная хирургия . 126 (2): 55д–69д. дои : 10.1097/PRS.0b013e3181df803d . ПМИД 20679788 . S2CID 30865392 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Анжольрас, О (2007). «Введение: Классификация ISSVA». Цветной атлас сосудистых опухолей и сосудистых мальформаций . Кембридж [ua]: Издательство Кембриджского университета. ISBN 978-0-521-84851-0 .
^ Перкинс Дж.А., Мэннинг СК, Темперо Р.М., Каннингем М.Дж., Эдмондс Дж.Л., Хоффер Ф.А., Эгберт М.А. (июнь 2010 г.). «Лимфатические пороки развития: современные клеточные и клинические исследования». Отоларингология – хирургия головы и шеи . 142 (6): 789–94. дои : 10.1016/j.otohns.2010.02.025 . ПМИД 20493347 . S2CID 33570025 .

[Steiner-1] Штайнер, Дж. Э.; Дроле, бакалавр наук (сентябрь 2017 г.). «Классификация сосудистых аномалий: обновление» . Семинары по интервенционной радиологии . 34 (3): 225–232. дои : 10.1055/s-0037-1604295 . ПМЦ 5615389 . ПМИД 28955111 .

[Greene_overview-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Грин, АК (январь 2011 г.). «Сосудистые аномалии: современный обзор области» . Клиники пластической хирургии . 38 (1): 1–5. дои : 10.1016/j.cps.2010.08.004 . ПМИД 21095467 .

[Ernemann-3] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Эрнеманн, У; Крамер, Ю; Миллер, С; Бисдас, С; Ребманн, Х; Бройнингер, Х; Цвик, К; Хоффманн, Дж (июль 2010 г.). «Современные концепции классификации, диагностики и лечения сосудистых аномалий». Европейский журнал радиологии . 75 (1): 2–11. дои : 10.1016/j.ejrad.2010.04.009 . ПМИД 20466500 .

[Hassanein-4] Хассанейн, АХ; Малликен, Дж.Б.; Фишман, С.Дж.; Грин, АК (январь 2011 г.). «Оценка терминологии сосудистых аномалий в современной литературе». Пластическая и реконструктивная хирургия . 127 (1): 347–51. дои : 10.1097/PRS.0b013e3181f95b83 . ПМИД 21200229 . S2CID 21459193 .

[Mulliken-5] Малликен, Дж.Б.; Гловацкий, Дж (март 1982 г.). «Гемангиомы и сосудистые пороки развития у младенцев и детей: классификация, основанная на характеристиках эндотелия». Пластическая и реконструктивная хирургия . 69 (3): 412–22. дои : 10.1097/00006534-198203000-00002 . ПМИД 7063565 . S2CID 21584838 .

[Greene_Management-6] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Грин, АК (январь 2011 г.). «Лечение гемангиом и других сосудистых опухолей» . Клиники пластической хирургии . 38 (1): 45–63. дои : 10.1016/j.cps.2010.08.001 . ПМИД 21095471 .

[Kim-7] Ким, Л.Х.; Хогелинг, М; Варгон, О; Дживане, А; Адамс, С. (апрель 2011 г.). «Пропранолол: полезное терапевтическое средство для лечения изъязвленных детских гемангиом». Журнал детской хирургии . 46 (4): 759–63. дои : 10.1016/j.jpedsurg.2011.01.012 . ПМИД 21496551 .

[Van_Aalst-8] Перейти обратно: ^а ^б Ван Алст, JA; Буллер, А; Садовое, А.М. (июль 2003 г.). «Детские сосудистые поражения». Журнал черепно-лицевой хирургии . 14 (4): 566–83. дои : 10.1097/00001665-200307000-00032 . ПМИД 12867875 .

[Beck-9] Перейти обратно: ^а ^б Бек, DO; Госейн, АК (июнь 2009 г.). «Презентация и лечение гемангиом». Пластическая и реконструктивная хирургия . 123 (6): 181д–91д. дои : 10.1097/PRS.0b013e3181a65c59 . ПМИД 19483535 . S2CID 44534389 .

[hoofdstuk-10] Перейти обратно: ^а ^б Хентц, Эд. Винсент Р. (2006). «209: Сосудистые аномалии верхних конечностей». Рука и верхняя конечность; часть 2 (2-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевир. ISBN 978-0-7216-8819-0 .

[Hermans-11] Hermans DJ, ван Бейнум IM, ван дер Вийвер Р.Дж., Кул LJ, де Блаув I, ван дер Влейтен CJ (май 2011 г.). «Капозиформная гемангиоэндотелиома с синдромом Касабаха-Мерритта: новое показание к лечению пропранололом». Журнал детской гематологии/онкологии . 33 (4): e171-3. дои : 10.1097/MPH.0b013e3182152e4e . ПМИД 21516018 . S2CID 45058591 .

[Gupta-12] Перейти обратно: ^а ^б Гупта, А; Козакевич, Х. (январь 2011 г.). «Гистопатология сосудистых аномалий». Клиники пластической хирургии . 38 (1): 31–44. дои : 10.1016/j.cps.2010.08.007 . ПМИД 21095470 .

[Chim-13] Перейти обратно: ^а ^б ^с Чим, Х; Дроле, Б; Даффи, К; Косима, я; Госайн, АК (август 2010 г.). «Сосудистые аномалии и лимфедема». Пластическая и реконструктивная хирургия . 126 (2): 55д–69д. дои : 10.1097/PRS.0b013e3181df803d . ПМИД 20679788 . S2CID 30865392 .

[ISSVA-14] Перейти обратно: ^а ^б ^с Анжольрас, О (2007). «Введение: Классификация ISSVA». Цветной атлас сосудистых опухолей и сосудистых мальформаций . Кембридж [ua]: Издательство Кембриджского университета. ISBN 978-0-521-84851-0 .

[Perkins-15] Перкинс Дж.А., Мэннинг СК, Темперо Р.М., Каннингем М.Дж., Эдмондс Дж.Л., Хоффер Ф.А., Эгберт М.А. (июнь 2010 г.). «Лимфатические пороки развития: современные клеточные и клинические исследования». Отоларингология – хирургия головы и шеи . 142 (6): 789–94. дои : 10.1016/j.otohns.2010.02.025 . ПМИД 20493347 . S2CID 33570025 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]