✖


Jump to content

Морфогенез

(Перенаправлено с Дисморфогенеза )
Эта статья о биологическом процессе. Чтобы узнать о других значениях, см. Морфогенез (значения) .

Морфогенез (от греческого morphê shape и Genesis Creation, буквально «порождение формы») — это биологический процесс , который заставляет клетку , ткань или организм приобретать свою форму. Это один из трех фундаментальных аспектов биологии развития наряду с контролем роста тканей и формированием паттернов клеточной дифференциации .

организованное пространственное распределение клеток во время эмбрионального развития организма Этот процесс контролирует . Морфогенез может происходить и в зрелом организме, например, при нормальном поддержании ткани стволовыми клетками или при регенерации тканей после повреждения. Рак является примером крайне аномального и патологического морфогенеза тканей. Морфогенез также описывает развитие одноклеточных форм жизни, которые не имеют эмбриональной стадии в своем жизненном цикле. Морфогенез необходим для эволюции новых форм.

Морфогенез – это механический процесс, в котором участвуют силы, которые вызывают механическое напряжение, напряжение и движение клеток. [1] и может быть индуцирован генетическими программами в соответствии с пространственным паттерном клеток внутри тканей. Аномальный морфогенез называется дисморфогенезом .

История

[ редактировать ]
Дополнительная информация: Эволюционная биология развития § История и закономерность Тьюринга.

Некоторые из самых ранних идей и математических описаний того, как физические процессы и ограничения влияют на биологический рост и, следовательно, на естественные закономерности, как спирали филлотаксиса такие , были написаны Д'Арси Вентвортом Томпсоном в его книге 1917 года «О росте и форме». [2] [3] [примечание 1] и Алан Тьюринг в его «Химической основе морфогенеза» (1952). [6] Если Томпсон объяснил, что формы тела животных создаются в результате различной скорости роста в разных направлениях, например, для создания раковины улитки спиральной , Тьюринг правильно предсказал механизм морфогенеза, диффузию двух разных химических сигналов, одного активирующего, а другого деактивирующего. роста, чтобы установить модели развития, за десятилетия до того, как формирование таких моделей наблюдалось. [7] Более полное понимание механизмов, задействованных в реальных организмах, потребовало открытия структуры ДНК в 1953 году и развития молекулярной биологии и биохимии . [ нужна ссылка ]

Генетическая и молекулярная основа

[ редактировать ]
Морфогенез контролируется « набором » генов , которые включают и выключают развитие в определенное время и в определенном месте. Здесь гены разрыва у плодовой мухи включаются такими генами, как bicoid , создавая полосы, которые создают сегментированную форму тела.
Дополнительная информация: эволюционная биология развития , фактор транскрипции и сеть регуляции генов.

В морфогенезе важны несколько типов молекул. Морфогены — это растворимые молекулы, которые могут диффундировать и переносить сигналы, контролирующие дифференцировку клеток посредством градиентов концентрации. Морфогены обычно действуют посредством связывания со специфическими белковыми рецепторами . Важным классом молекул, участвующих в морфогенезе, являются белки- факторы транскрипции , определяющие судьбу клеток путем взаимодействия с ДНК . Они могут кодироваться основными регуляторными генами и либо активировать, либо деактивировать транскрипцию других генов; в свою очередь, эти вторичные генные продукты могут регулировать экспрессию других генов в регуляторном каскаде генных регуляторных сетей . В конце этого каскада находятся классы молекул, которые контролируют клеточное поведение, такое как миграция клеток , или, в более общем плане, их свойства, такие как клеточная адгезия или сократимость клеток. Например, во время гаструляции скопления стволовых клеток отключают межклеточную адгезию, становятся мигрирующими и занимают новые позиции внутри эмбриона, где они снова активируют специфические белки клеточной адгезии и формируют новые ткани и органы. Сигнальные пути развития, участвующие в морфогенезе, включают Wnt , Ежик и эфрины . [8]

Клеточная основа

[ редактировать ]
Сортировка клеток с культивированными клетками эмбриональной карциномы P19 . Живые клетки окрашивали DiI (красный) или DiO (зеленый). Красные клетки были генетически изменены и экспрессируют более высокие уровни Е-кадгерина, чем зеленые клетки. Смешанная культура образует крупные многоклеточные агрегаты.

На тканевом уровне, игнорируя средства контроля, морфогенез возникает за счет клеточной пролиферации и подвижности. [9] Морфогенез также включает изменения в клеточной структуре. [10] или как клетки взаимодействуют в тканях. Эти изменения могут привести к удлинению, истончению, складчатости, инвазии или разделению одной ткани на отдельные слои. Последний случай часто называют сортировкой ячеек . «Сортировка» ячеек состоит в том, что клетки перемещаются таким образом, чтобы сортироваться в кластеры, которые максимизируют контакт между клетками одного и того же типа. Способность клеток делать это была предположена Малкольмом Стейнбергом в результате дифференциальной адгезии клеток на основе его гипотезы дифференциальной адгезии . Разделение тканей может также происходить посредством более резких событий клеточной дифференцировки , во время которых эпителиальные клетки становятся мезенхимальными (см. Эпителиально-мезенхимальный переход ). Мезенхимальные клетки обычно покидают эпителиальную ткань вследствие изменения адгезионных и сократительных свойств клеток. После эпителиально-мезенхимального перехода клетки могут мигрировать из эпителия, а затем ассоциироваться с другими подобными клетками в новом месте. [11] У растений клеточный морфогенез тесно связан с химическим составом и механическими свойствами клеточной стенки. [12] [13]

Межклеточная адгезия

[ редактировать ]

Во время эмбрионального развития клетки ограничены разными слоями из-за различного сродства. Один из способов, которым это может произойти, заключается в том, что клетки имеют одни и те же молекулы межклеточной адгезии . Например, гомотипическая клеточная адгезия может поддерживать границы между группами клеток, которые имеют разные молекулы адгезии. Более того, клетки могут сортироваться на основе различий в адгезии между клетками, поэтому могут сортироваться даже две популяции клеток с разными уровнями одной и той же молекулы адгезии. В клеточной культуре клетки, обладающие наиболее сильной адгезией, перемещаются в центр смешанного агрегата клеток. Более того, межклеточная адгезия часто модулируется сократительной способностью клеток, которая может оказывать воздействие на межклеточные контакты, так что две клеточные популяции с равными уровнями одной и той же молекулы адгезии могут сортироваться. Молекулы, ответственные за адгезию, называются молекулами клеточной адгезии (САМ). Известно несколько типов молекул клеточной адгезии, и одним из основных классов этих молекул являются кадгерины. . Существуют десятки различных кадгеринов, которые экспрессируются в разных типах клеток. Кадгерины связываются с другими кадгеринами сходным образом: Е-кадгерин (обнаруженный на многих эпителиальных клетках) преимущественно связывается с другими молекулами Е-кадгерина. Мезенхимальные клетки обычно экспрессируют другие типы кадгерина, такие как N-кадгерин. [14] [15]

Внеклеточный матрикс

[ редактировать ]

Внеклеточный матрикс (ECM) участвует в разделении тканей, обеспечивая структурную поддержку или структуру для миграции клеток. Коллаген , ламинин и фибронектин являются основными молекулами ЕСМ, которые секретируются и собираются в листы, волокна и гели. Мультисубъединичные трансмембранные рецепторы, называемые интегринами, используются для связывания с ЕСМ. Интегрины внеклеточно связываются с фибронектином, ламинином или другими компонентами ЕСМ, а внутриклеточно со связывающими микрофиламенты белками α-актинином и талином , связывая цитоскелет с внешней средой. Интегрины также служат рецепторами для запуска каскадов сигнальной трансдукции при связывании с ЕСМ. Хорошо изученным примером морфогенеза, включающего ЕСМ, является молочной железы . ветвление протоков [16] [17]

Сократимость клеток

[ редактировать ]

Ткани могут менять свою форму и разделяться на отдельные слои за счет сократимости клеток. Как и в мышечных клетках, миозин может сжимать различные части цитоплазмы, изменяя ее форму или структуру. Управляемая миозином сократимость в морфогенезе эмбриональных тканей наблюдается при разделении зародышевых листков у модельных организмов Caenorhabditis elegans , Drosophila и рыбок данио . В эмбриональном морфогенезе часто наблюдаются периодические импульсы сокращения. Модель, называемая разделителем состояний клетки, предполагает попеременное сокращение и расширение клеток, инициируемое бистабильной органеллой на апикальном конце каждой клетки. Органелла состоит из микротрубочек и микрофиламентов, находящихся в механическом противостоянии. Он реагирует на локальные механические возмущения, вызванные морфогенетическим движением. Затем они запускают бегущие эмбриональной дифференцировки волны сокращения или расширения по предполагаемым тканям, которые определяют тип клеток, за чем следует клеточная дифференцировка. Разделитель состояний ячеек был впервые предложен для объяснения нервной пластинки морфогенез гаструляции аксолотля во время [18] и позже модель была обобщена на весь морфогенез. [19] [20]

Ветвящийся морфогенез

[ редактировать ]
Дополнительная информация: § Развитие легких и развитие груди.

В процессе развития легких бронхи разветвляются на бронхиолы, образующие дыхательное дерево . [21] Ветвление является результатом раздвоения кончика каждой бронхиолы, и в процессе морфогенеза ветвления образуются бронхи, бронхиолы и, в конечном итоге, альвеолы. [22]

Ветвящийся морфогенез очевиден и при формировании протоков железы молочной . [23] [17] Формирование примитивных протоков начинается в стадии развития , но формирование разветвлений системы протоков начинается позже в ответ на эстроген во время полового созревания и далее уточняется по мере развития молочной железы. [17] [24] [25]

Морфогенез рака

[ редактировать ]

Рак может возникнуть в результате нарушения нормального морфогенеза, включая как образование опухоли, так и метастазирование опухоли . [26] Митохондриальная дисфункция может привести к повышенному риску рака из-за нарушения передачи сигналов морфогена. [26]

Морфогенез вируса

[ редактировать ]

При сборке бактериофага (фага) Т4 вириона морфогенетические белки, кодируемые фаговыми генами, взаимодействуют друг с другом в характерной последовательности. Поддержание соответствующего баланса в количествах каждого из этих белков, вырабатываемых во время вирусной инфекции, по-видимому, имеет решающее значение для нормального морфогенеза фага Т4. [27] Белки, кодируемые фагом Т4, которые определяют структуру вириона, включают основные структурные компоненты, второстепенные структурные компоненты и неструктурные белки, которые катализируют определенные этапы последовательности морфогенеза. [28] Морфогенез фага Т4 разделен на три независимых пути: головной, хвостовой и длинные хвостовые волокна, как подробно описано Япом и Россманом. [29]

Компьютерные модели

[ редактировать ]

Подход к моделированию морфогенеза в информатике или математике можно найти в статье Алана Тьюринга 1952 года «Химическая основа морфогенеза». [30] модель, теперь известная как шаблон Тьюринга .

Еще одна известная модель — так называемая модель французского флага , разработанная в шестидесятые годы. [31]

Улучшения в производительности компьютеров в XXI веке позволили моделировать относительно сложные модели морфогенеза. В 2020 году была предложена такая модель, в которой рост и дифференцировка клеток аналогичны клеточному автомату с параметризованными правилами. Поскольку параметры правил дифференцируемы, их можно обучать с помощью градиентного спуска — метода, который в последние годы был сильно оптимизирован благодаря его использованию в машинном обучении . [32] Эта модель была ограничена генерацией изображений и поэтому является двумерной.

Модель, аналогичная описанной выше, впоследствии была расширена для создания трехмерных структур и была продемонстрирована в видеоигре Minecraft , блочная природа которой сделала ее особенно целесообразной для моделирования трехмерных клеточных автоматов. [33]

См. также

[ редактировать ]

Примечания

[ редактировать ]
  1. ^ Часто цитируют книгу Томпсона. Сокращенная версия, состоящая из 349 страниц, до сих пор издается и ее легко получить. [4] Также опубликована полная версия объемом 1116 страниц. [5]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Биденди, Амир Дж.; Альтартури, Бара; Госслен, Фредерик П.; Гейтманн, Аня (июль 2019 г.). «Механический стресс инициирует и поддерживает морфогенез эпидермальных клеток волнистого листа» . Отчеты по ячейкам . 28 (5): 1237–1250. дои : 10.1016/j.celrep.2019.07.006 . PMID   31365867 .
  2. ^ Томпсон, Д'Арси Вентворт (1917). О росте и форме . Издательство Кембриджского университета .
  3. ^ Монтелл, Дениз Дж. (5 декабря 2008 г.), «Морфогенетические движения клеток: разнообразие на основе модульных механических свойств» (PDF) , Science , 322 (5907): 1502–1505, Бибкод : 2008Sci...322.1502M , doi : 10.1126/ science.1164073 , PMID   19056976 , S2CID   27982230 , заархивировано из оригинала (PDF) 28 ноября 2014 г. , получено 11 декабря 2012 г.
  4. ^ Томпсон, Д'Арси Вентворт (2004) [1917, сокращенно 1961], Боннер, Джон Тайлер (ред.), О росте и форме , Кембридж, Англия; Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Издательство Кембриджского университета , ISBN  978-0-521-43776-9 , получено 11 декабря 2012 г.
  5. ^ Томпсон, Д'Арси Вентворт (1992), О росте и форме: полное исправленное издание , Нью-Йорк, Нью-Йорк: Дувр, ISBN  978-0-486-67135-2
  6. ^ Тьюринг, AM (1952). «Химические основы морфогенеза» . Философские труды Королевского общества Б. 237 (641): 37–72. Бибкод : 1952РСПТБ.237...37Т . дои : 10.1098/rstb.1952.0012 .
  7. ^ Хискок, Том В.; Мегасон, Шон Г. (2015). «Ориентация Тьюрингоподобных паттернов с помощью градиентов морфогена и анизотропии тканей» . Клеточные системы . 1 (6): 408–416. дои : 10.1016/j.cels.2015.12.001 . ПМК   4707970 . ПМИД   26771020 .
  8. ^ Курос-Мехр, Х.; Верб, З. (2006). «Кандидатные регуляторы морфогенеза ветвления молочных желез, идентифицированные с помощью полногеномного анализа транскриптов» . Дев. Дин . 235 (12): 3404–12. дои : 10.1002/dvdy.20978 . ПМЦ   2730892 . ПМИД   17039550 .
  9. ^ Монтевиль, Маэль; Сперони, Люсия; Зонненшайн, Карлос; Сото, Ана М. (2016). «Моделирование органогенеза молочной железы на основе биологических принципов: клетки и их физические ограничения» . Прогресс биофизики и молекулярной биологии . От века генома к веку организма: новые теоретические подходы. 122 (1): 58–69. arXiv : 1702.03337 . doi : 10.1016/j.pbiomolbio.2016.08.004 . ПМЦ   5563449 . ПМИД   27544910 .
  10. ^ Дюран-Небреда, Сальва; Пла, Джордж; Видиэлла, Блай; Пиньеро, Хорди; Конде-Пуэйо, Нурия; Соле, Рикар (15 января 2021 г.). «Синтетическое латеральное ингибирование в периодическом формировании микробных колоний» . ACS Синтетическая биология . 10 (2): 277–285. doi : 10.1021/acsynbio.0c00318 . ISSN   2161-5063 . ПМЦ   8486170 . ПМИД   33449631 .
  11. ^ Гилберт, Скотт Ф. (2000). «Морфогенез и клеточная адгезия» . Биология развития (6-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates. ISBN  978-0-87893-243-6 .
  12. ^ Биденди, Амир Дж; Гейтманн, Аня (январь 2016 г.). «Связь механических свойств первичной клеточной стенки растения с морфогенезом» (PDF) . Журнал экспериментальной ботаники . 67 (2): 449–461. дои : 10.1093/jxb/erv535 . ПМИД   26689854 .
  13. ^ Биденди, Амир Дж; Гейтманн, Аня (январь 2018 г.). «Конечно-элементное моделирование изменения формы растительных клеток» . Физиология растений . 176 (1): 41–56. дои : 10.1104/стр.17.01684 . ПМЦ   5761827 . ПМИД   29229695 .
  14. ^ Юльпио, П.; ван Рой, Ф. (февраль 2009 г.). «Молекулярная эволюция суперсемейства кадгеринов». Межд. Дж. Биохим. Клеточная Биол . 41 (2): 349–69. doi : 10.1016/j.biocel.2008.09.027 . ПМИД   18848899 .
  15. ^ Ангст, Б.; Маркоцци, К.; Маги, А. (февраль 2001 г.). «Суперсемейство кадгеринов: разнообразие форм и функций». J Cell Sci . 114 (Часть 4): 629–41. дои : 10.1242/jcs.114.4.629 . ПМИД   11171368 .
  16. ^ Фата Дж.Э., Верб З., Бисселл М.Дж. (2004). «Регуляция морфогенеза ветвления молочной железы с помощью внеклеточного матрикса и ферментов его ремоделирования» . Рак молочной железы . 6 (1): 1–11. дои : 10.1186/bcr634 . ПМК   314442 . ПМИД   14680479 .
  17. ^ Перейти обратно: а б с Штернлихт, доктор медицинских наук (2006). «Ключевые этапы развития молочной железы: сигналы, регулирующие морфогенез ветвления протоков» . Рак молочной железы . 8 (1): 201. дои : 10.1186/bcr1368 . ПМЦ   1413974 . ПМИД   16524451 .
  18. ^ Гордон, Ричард; Бродланд, Дж. Уэйн (1987). «Цитоскелетная механика морфогенеза мозга». Клеточная биофизика . 11 : 177–238. дои : 10.1007/BF02797122 . ПМИД   2450659 . S2CID   4349055 .
  19. ^ Гордон, Натали К.; Гордон, Ричард (2016). «Органелла дифференцировки эмбрионов: расщепитель клеточного состояния» . Теоретическая биология и медицинское моделирование . 13:11 . дои : 10.1186/s12976-016-0037-2 . ПМЦ   4785624 . ПМИД   26965444 .
  20. ^ Гордон, Натали К.; Гордон, Ричард (2016). Объяснение эмбриогенеза . дои : 10.1142/8152 . ISBN  978-981-4350-48-8 .
  21. ^ Вулперт, Льюис (2015). Принципы развития (5-е изд.). Издательство Оксфордского университета. стр. 499–500. ISBN  978-0-19-967814-3 .
  22. ^ Миура, Т (2008). «Моделирование морфогенеза ветвления легких». Многомасштабное моделирование систем развития . Текущие темы биологии развития. Том. 81. С. 291–310. дои : 10.1016/S0070-2153(07)81010-6 . ISBN  9780123742537 . ПМИД   18023732 .
  23. ^ Фата Дж.Э., Верб З., Бисселл М.Дж. (2004). «Регуляция морфогенеза ветвления молочной железы с помощью внеклеточного матрикса и ферментов его ремоделирования» . Рак молочной железы . 6 (1): 1–11. дои : 10.1186/bcr634 . ПМК   314442 . ПМИД   14680479 .
  24. ^ Хайнс, штат Невада; Уотсон, CJ (2010). «Факторы роста молочной железы: роль в нормальном развитии и раке» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 2 (8): а003186. doi : 10.1101/cshperspect.a003186 . ISSN   1943-0264 . ПМЦ   2908768 . ПМИД   20554705 .
  25. ^ Джей Р. Харрис; Марк Э. Липпман; К. Кент Осборн; Моника Морроу (28 марта 2012 г.). Заболевания молочной железы . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 94–. ISBN  978-1-4511-4870-1 .
  26. ^ Перейти обратно: а б Фосслиен Э (2008). «Морфогенез рака: роль митохондриальной недостаточности» (PDF) . Анналы клинической и лабораторной науки . 38 (4): 307–329. ПМИД   18988924 . S2CID   4538888 . Архивировано из оригинала (PDF) 21 сентября 2017 г.
  27. ^ Флор, Эрик (1970). «Взаимодействие морфогенетических генов бактериофага Т4». Журнал молекулярной биологии . 47 (3): 293–306. дои : 10.1016/0022-2836(70)90303-7 . ПМИД   4907266 .
  28. ^ Снустад, Д. Питер (1968). «Взаимодействия доминирования в клетках Escherichia coli, смешанно инфицированных бактериофагом T4D дикого типа и янтарными мутантами, и их возможные последствия в отношении типа функции гена-продукта: каталитическая или стехиометрическая». Вирусология . 35 (4): 550–563. дои : 10.1016/0042-6822(68)90285-7 . ПМИД   4878023 .
  29. ^ Да, Мо Лан; Россманн, Майкл Г. (2014). «Структура и функции бактериофага Т4» . Будущая микробиология . 9 (12): 1319–1327. дои : 10.2217/fmb.14.91 . ПМЦ   4275845 . ПМИД   25517898 .
  30. ^ Тьюринг, Алан Мэтисон (1952). «Химические основы морфогенеза». Философские труды Королевского общества Б. 237 (641): 37–72. Бибкод : 1952РСПТБ.237...37Т . дои : 10.1098/rstb.1952.0012 . S2CID   937133 .
  31. ^ Шарп, Джеймс; Грин, Джереми (2015). «Позиционная информация и реакция-диффузия: сочетание двух больших идей в биологии развития» . Разработка . 142 (7): 1203–1211. дои : 10.1242/dev.114991 . hdl : 10230/25028 . ПМИД   25804733 .
  32. ^ Мордвинцев Александр; Рандаццо, Этторе; Никлассон, Эйвинд; Левин, Майкл (2020). «Выращивание нейроклеточных автоматов» . Дистиллировать . 5 (2). дои : 10.23915/distill.00023 . S2CID   213719058 .
  33. ^ Судхакаран, Шьям; Грбич, Джордже; Ли, Сиян; Катона, Адам; Нахарро, Элиас; Глануа, Клэр; Ризи, Себастьян (2021). «Выращивание трехмерных артефактов и функциональных машин с помощью нейроклеточных автоматов». arXiv : 2103.08737 [ cs.LG ].

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
  • Бард, JBL (1990). Морфогенез: клеточные и молекулярные процессы анатомии развития . Кембридж, Англия: Издательство Кембриджского университета.
  • Слэк, JMW (2013). Основная биология развития . Оксфорд: Уайли-Блэквелл.
[ редактировать ]
Викискладе есть медиафайлы по теме морфогенеза .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Morphogenesis&oldid=1216550649"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: b8364eb4662d3f53b5a7b9b113f72aed__1711896180
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/b8/ed/b8364eb4662d3f53b5a7b9b113f72aed.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Morphogenesis - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)