Липопротеин средней плотности
Липопротеины промежуточной плотности ( ЛПП ) относятся к семейству липопротеиновых частиц и образуются в результате деградации липопротеинов очень низкой плотности, а также липопротеинов высокой плотности . [1] ИДЛ — одна из пяти основных групп липопротеинов ( хиломикроны , ЛПОНП , ИДЛ, ЛПНП , ЛПВП ), которые позволяют жирам и холестерину перемещаться в водном растворе кровотока. Каждая нативная частица IDL состоит из белка, который окружает различные липиды, позволяя этим липидам, как водорастворимым частицам, перемещаться в водной среде крови как часть системы транспортировки жира в организме. Их размер обычно составляет от 25 до 35 нм в диаметре, и они содержат в основном ряд триглицеридов и холестерина эфиров . Они выводятся из плазмы в печень посредством рецептор-опосредованного эндоцитоза или далее расщепляются печеночной липазой с образованием частиц ЛПНП . [ нужна ссылка ]
Хотя можно интуитивно предположить, что «промежуточная плотность» относится к плотности между плотностью липопротеинов высокой и низкой плотности, на самом деле это относится к плотности между плотностью липопротеинов низкой и очень низкой плотности. [ нужна ссылка ] В целом, ЛНП, чем-то похожие на липопротеины низкой плотности (ЛПНП), транспортируют различные триглицеридные жиры и холестерин и, как и ЛПНП, также могут способствовать росту атеромы . [ нужна ссылка ]
ЛПОНП — это крупный липопротеин, богатый триглицеридами, секретируемый печенью, который транспортирует триглицериды в жировую ткань и мышцы. Триглицериды ЛПОНП удаляются в капиллярах с помощью фермента липопротеинлипазы , и ЛПОНП возвращаются в кровообращение в виде более мелких частиц с новым названием — липопротеин промежуточной плотности (ЛПНП). Частицы IDL потеряли большую часть своих триглицеридов, но сохранили эфиры холестерина . Некоторые частицы IDL быстро поглощаются печенью; другие остаются в кровообращении, где подвергаются дальнейшему гидролизу триглицеридов липазой печени и превращаются в ЛПНП. Отличительной особенностью частиц IDL является содержание в них нескольких копий рецепторного лиганда ApoE в дополнение к единственной копии ApoB-100 . Множественные копии ApoE позволяют IDL связываться с рецептором LDL с очень высоким сродством. Когда IDL преобразуется в LDL, ApoE покидает частицу и остается только ApoB-100. После этого сродство к рецептору ЛПНП значительно снижается. [2]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ «Ингибирование выработки холестерина статинами (Homo sapiens) — WikiPathways» .
- ^ Браун М.С. и Гольдштейн Дж.Л. (1986). Рецепторно-опосредованный путь гомеостаза холестерина. Наука 232:34–47.