✖


Jump to content

гирификация

Гирификация в человеческом мозге

Гирификация — процесс образования характерных складок коры головного мозга . [1]

Вершина такой складки называется извилиной ( мн. gyri ), а ее впадина — бороздой (мн. sulci ). Нейроны серого коры головного мозга расположены в тонком слое вещества толщиной всего 2–4 мм на поверхности мозга. [2] Большую часть внутреннего объема занимает белое вещество , которое состоит из длинных аксональных отростков к кортикальным нейронам, расположенным вблизи поверхности, и от них. Гирификация позволяет увеличить площадь кортикальной поверхности и, следовательно, увеличить когнитивные функции, умещая их в черепе меньшего размера .

У большинства млекопитающих гирификация начинается во время внутриутробного развития . Приматы , китообразные и копытные имеют обширные корковые извилины, за некоторыми исключениями, тогда как у грызунов их обычно нет. У некоторых животных, например у хорьков , гирификация продолжается и в постнатальный период. [3]

Гирификация в процессе развития человеческого мозга

[ редактировать ]
Корковое развитие человека.

По мере развития плода начинают формироваться извилины и бороздки с появлением углублений на поверхности коры. Не все извилины начинают развиваться одновременно. Вместо этого сначала формируются первичные корковые извилины (начиная с 10-й недели беременности у человека), а затем на более позднем этапе развития следуют вторичные и третичные извилины. [4] Одной из первых и наиболее заметных борозд является латеральная борозда (также известная как латеральная щель или сильвиева щель ), за которой следуют другие, такие как центральная борозда , которая отделяет моторную кору ( прецентральная извилина ) от соматосенсорной коры ( постцентральная извилина ). [5] Большинство корковых извилин и борозд начинают формироваться между 24 и 38 неделями беременности и продолжают увеличиваться и созревать после рождения.

Эволюционные преимущества

[ редактировать ]

Считается, что одним из преимуществ гирификации является увеличение скорости связи клеток мозга, поскольку корковые складки позволяют клеткам быть ближе друг к другу, что требует меньше времени и энергии для передачи нейрональных электрических импульсов, называемых потенциалами действия . [6] Есть данные, позволяющие предположить положительную связь между гирификацией и скоростью когнитивной обработки информации, а также улучшением вербальной рабочей памяти . [7] Кроме того, поскольку большой череп требует большего таза во время родов , что подразумевает трудности с прямохождением , меньший череп родится легче. [8] [9]

Теории причинности в гирификации

[ редактировать ]

Механическое коробление

[ редактировать ]

Механизмы кортикальной гирификации недостаточно изучены, и в научной литературе обсуждается несколько гипотез. Популярная гипотеза, восходящая к временам Ретциуса в конце 19 века, утверждает, что механические силы изгиба, возникающие из-за расширения ткани мозга, вызывают складку кортикальной поверхности. [10] Многие теории с тех пор были слабо привязаны к этой гипотезе.

Считается , что внешнее ограничение роста черепа не вызывает гирификации. Это связано прежде всего с тем, что зачаток черепа в период развития мозга плода еще не окостеневший (затвердевший в кости посредством кальцификации ). Ткань, покрывающая эмбриональную кору головного мозга, представляет собой несколько тонких слоев эктодермы (будущая кожа) и мезенхимы (будущие мышцы и соединительная ткань , включая будущий череп). Эти тонкие слои легко растут вместе с расширением коры, но в конечном итоге краниальная мезенхима дифференцируется в хрящ ; оссификация краниальных пластинок происходит только на более позднем этапе развития. Человеческий череп продолжает существенно расти вместе с мозгом после рождения, пока через несколько лет черепные пластинки окончательно не срастаются. Кроме того, экспериментальные исследования на животных показали, что сгибание коры может происходить без внешних ограничений. [11] Таким образом, считается, что рост черепа обусловлен ростом мозга; В настоящее время считается, что механические и генетические факторы, присущие мозгу, являются основными движущими силами гирификации. [6] Единственная наблюдаемая роль, которую череп может играть в извилине, - это уплощение извилин по мере созревания мозга после слияния черепных пластинок. [11]

Аксональное напряжение

[ редактировать ]

Альтернативная теория предполагает, что силы натяжения аксонов между сильно взаимосвязанными областями коры притягивают локальные области коры друг к другу, вызывая складки. [12] Эта модель подверглась критике: численное компьютерное моделирование не смогло создать биологически реалистичную структуру складывания. [13] Одно исследование показало, что гирификация может быть экспериментально вызвана у эмбрионов мышей, но на ранних стадиях, при отсутствии аксональных связей. [14]

Дифференциальное тангенциальное расширение

[ редактировать ]

Совсем недавно была предложена теория дифференциального тангенциального расширения, утверждающая, что структура складок мозга является результатом разной скорости тангенциального расширения между разными областями коры. [15] Предполагается, что это связано с территориальными различиями в скорости деления ранних предшественников.

Механические факторы

[ редактировать ]

Толщина коры

[ редактировать ]

Ранние состояния мозга оказывают сильное влияние на его конечный уровень гирификации. В частности, существует обратная зависимость между толщиной коры и гирификацией. Обнаружено, что области мозга с низкими значениями толщины имеют более высокий уровень гирификации. Верно и обратное: обнаружено, что области мозга с высокими значениями толщины имеют более низкий уровень гирификации. [6]

Скорость роста

[ редактировать ]

Существуют некоторые споры по поводу скорости развития корковых и подкорковых слоев мозга. Чисто изотропный рост предполагает, что слои серого (внешняя оболочка) и белого вещества (внутреннее ядро) растут с разной скоростью, одинаковой во всех измерениях. Тангенциальный рост предполагает, что серое вещество растет быстрее, чем внутреннее белое вещество, и что скорость роста серого вещества определяет скорость роста белого вещества. Хотя оба метода являются дифференциальными, поскольку кора растет быстрее, чем подкорка, тангенциальный рост был предложен как более правдоподобная модель. [6]

Складки на поверхности мозга образуются в результате нестабильности, а модели тангенциального роста достигают таких уровней нестабильности, которые вызывают складки чаще, чем изотропные модели. Этот уровень называется критической точкой, в которой модели предпочитают высвобождать потенциальную энергию путем дестабилизации и образования складок, чтобы стать более стабильными. [6]

Генетические факторы

[ редактировать ]

Рисунок корковых извилин и борозд не случаен; большинство основных извилин сохраняются у разных особей, а также встречаются у разных видов. Эта воспроизводимость может указывать на то, что генетические механизмы могут определять расположение основных извилин. Исследования монозиготных и дизиготных близнецов, проведенные в конце 1990-х годов, подтверждают эту идею. [16] особенно в отношении первичных извилин и борозд, тогда как среди вторичных и третичных извилин существует большая вариабельность. [17] Следовательно, можно предположить, что вторичные и третичные складки могут быть более чувствительны к генетическим факторам и факторам окружающей среды. [18] Первым геном, который, как сообщается, влияет на гирификацию, был Trnp1 . [19] Локальные уровни экспрессии Trnp1 могут определять будущее положение развивающихся складок/извилин в мозге человека. [19] [20] [21] Гены, которые влияют на динамику корковых предшественников, нейрогенез и миграцию нейронов, а также гены, которые влияют на развитие корковых цепей и проекций аксонов, могут способствовать гирификации. Trnp1 представляет собой ДНК-связывающий фактор, который, как было показано, регулирует другие гены, регулирующие пролиферацию кортикальных клеток-предшественников, тем самым служа главным геном-регулятором. [6] [19] Кроме того, недавно сообщалось, что сигнальные пути фактора роста фибробластов (FGF) и звукового ежа (SHH) способны индуцировать корковые складки с полным набором корковых слоев у мышей, доживающих до взрослой жизни. [14] [22] Эти факторы FGF и Shh регулируют пролиферацию кортикальных стволовых клеток и динамику нейрогенеза. роль бета-катенина (часть пути Wnt ) и соответствующие уровни гибели клеток корковых предшественников. Также была обнаружена [23] [24]

Биологические детерминанты клетки

[ редактировать ]

Кортикальные стволовые клетки, известные как радиальные глиальные клетки (RGC), находятся в желудочковой зоне и генерируют возбуждающие глутаматергические нейроны коры головного мозга. [25] [26] Эти клетки быстро пролиферируют посредством самообновления на ранних стадиях развития, расширяя пул предшественников и увеличивая площадь поверхности коры. На этом этапе паттерн корковых областей генетически программируется системой сигнальных центров посредством процесса формирования коркового паттерна , а изначальная карта функциональных областей коры на этом этапе называется « протомапом ». [27] Кортикальный нейрогенез начинает истощать пул клеток-предшественников под влиянием многих генетических сигналов, таких как факторы роста фибробластов (FGF) и Notch . [28] RGC генерируют промежуточные предшественники нейронов, которые делятся дальше в субвентрикулярной зоне (SVZ), увеличивая количество образующихся корковых нейронов. [29] Длинные волокна RGC проходят через развивающуюся кору до пиальной поверхности мозга и служат физическими проводниками миграции нейронов. [30] Второй класс RGC, называемый базальными RGCs (bRGC), формирует третий пул предшественников во внешней SVZ. [31] Базальные RGCs обычно гораздо более распространены у высших млекопитающих. И классические RGC, и недавно описанные bRGC представляют собой направляющие сигналы, которые ведут нейроны новорожденного к месту назначения в коре головного мозга. Увеличение количества bRGC увеличивает плотность направляющих волокон в массиве, который в противном случае будет разветвляться, что приведет к потере плотности волокон. [32] Научная литература указывает на различия в динамике пролиферации и дифференцировки нейронов в каждой из этих зон-предшественников у разных видов млекопитающих, и такие различия могут объяснять большие различия в размерах коры и гирификации среди млекопитающих. Одна из гипотез предполагает, что определенные клетки-предшественники генерируют большое количество нейронов, предназначенных для внешних слоев коры, вызывая большее увеличение площади поверхности во внешних слоях по сравнению с внутренними слоями коры. [32] Остается неясным, как это может работать без дополнительных механистических элементов. [33] [34]

Вариации между видами

[ редактировать ]

«Индекс гирификации» (GI) использовался как мера величины корковых извилин на поверхности мозга млекопитающих. [6] [35] Мозг рептилий и птиц не имеет гирификации. Млекопитающие с высоким ГИ обычно крупнее млекопитающих с низким ГИ; например, гринд и афалина демонстрируют самые высокие значения ГИ. Человеческий мозг, хотя и больше, чем у лошади, имеет аналогичный ГИ. У грызунов обычно самый низкий ГИ. Тем не менее, у некоторых грызунов наблюдается гирэнцефалия, а у некоторых видов приматов наблюдается полная лиссэнцефалия. [36]

Линейная связь между млекопитающими, выраженная в терминах гирификации, была обнаружена Mota & Herculano-Housel, 2015. [37] Они предлагают модель, которая сочетает в себе морфометрические измерения (толщину коры, открытую площадь и общую площадь), которая может быть способом описания гирификации.

Неврологические нарушения гирификации

[ редактировать ]

Лиссэнцефалия

[ редактировать ]

Кора головного мозга, лишенная поверхностных извилин, называется лиссэнцефалической, что означает «гладкий мозг». [38] Во время эмбрионального развития мозг всех млекопитающих начинается как лиссэнцефальные структуры, происходящие из нервной трубки . Некоторые из них, например мозг мыши, остаются лиссэнцефалическими на протяжении всей взрослой жизни. Было показано, что лиссэнцефалические виды обладают многими молекулярными сигналами, необходимыми для достижения гирэнцефалии, но большое разнообразие генов участвует в регуляции пролиферации нейральных предшественников и нейрогенных процессах, которые лежат в основе гирификации. Предполагается, что пространственно-временные различия в этих молекулярных путях, включая FGF, Shh и Trnp1 и, вероятно, многих других, определяют время и степень гирификации у различных видов. [19] [22]

Лиссэнцефалия – болезненное состояние человека. У людей с лиссэнцефалией большое количество нейронов не достигает внешней коры во время миграции нейронов и остается под корковой пластинкой. [39] Это смещение приводит не только к дефектам корковых связей, но и к утолщению коры, что соответствует идее о том, что мозг с более толстой корой будет иметь меньшую степень гирификации. [40]

Полимикрогирия

[ редактировать ]

Полимикрогирия — это состояние, при котором кора головного мозга имеет чрезмерно извилистую структуру. Хотя на поверхности мозг кажется гладким с несколькими бороздками, при осмотре внутри мозга можно увидеть извилистую структуру с большим количеством вторичных и третичных складок. [40] Визуализация мозга с помощью МРТ показывает, что мозг с полимикрогирией имеет тонкую кору, что соответствует идее о том, что мозг с тонкой корой будет иметь высокий уровень гирификации. [39] [40] Было показано, что широкий спектр генов при мутациях вызывает полимикрогирию у людей, начиная от mTORoпатий (например, AKT3) и заканчивая каналопатиями (натриевые каналы, « SCN3A »). [41]

Аутизм

[ редактировать ]

Пациенты с аутизмом имеют в целом более высокий уровень коркового извилистости. [42] но только в височной, теменной и затылочной долях, а также в части поясной коры. [43] Обнаружено, что более высокие уровни гирификации связаны с большей локальной связностью в мозгу аутистов, что предполагает гиперсвязность.

Было высказано предположение, что Trnp1 , который был способен вызывать гирификацию на животных моделях, связан с нарушениями гирификации в некоторых случаях аутизма, но обзор 2012 года обнаружил только один зарегистрированный случай мутации у пациента с синдромом Ретта (не АСД). [44]

Обнаружено, что складки мозга аутичных людей испытывают небольшие изменения в расположении на ранних стадиях развития мозга. В частности, различные структуры появляются в верхней лобной борозде, сильвиевой щели, нижней лобной извилине, верхней височной извилине и обонятельных бороздах. [45] Эти области связаны с рабочей памятью, обработкой эмоций, речью и взглядом. [46] и их разница в расположении и уровне гирификации по сравнению с мозгом нейротипичного человека может объяснить некоторые изменения в поведении пациентов с аутизмом.

Шизофрения

[ редактировать ]

Более распространенное заболевание, шизофрения , также связано со структурными нарушениями в мозге. Уменьшение толщины коры и увеличение гирификации наблюдается аналогично изменениям, наблюдаемым у людей с аутизмом . [39] [47]

Пороки развития вируса Зика

[ редактировать ]

Кортикальные пороки развития, вызванные вирусом Зика , возникают в результате инфекции во время беременности и обычно классифицируются как микроцефалия или «маленький мозг». В связи с большим уменьшением объема коры головного мозга при микроцефалии изменения гирификации не являются неожиданными. Исследования механизма пороков развития вируса Зика показывают, что основной дефект обусловлен инфицированием радиальных глиальных клеток и последующей гибелью клеток. [48] [49] Смерть кортикальных стволовых клеток вызывает потерю всех ожидаемых дочерних клеток, и, таким образом, масштаб порока развития зависит от времени заражения, а также от его тяжести в ходе пролиферации нейральных стволовых клеток и нейрогенеза. Обычно ожидается, что более раннее заражение приведет к более серьезному пороку развития. [50] [51] Микроцефалия и пороки развития гирификации являются постоянными, и методы их лечения не известны.

Измерения гирификации

[ редактировать ]

Кортикальную гирификацию можно измерить с помощью индекса гирификации (GI). [52] Фрактальная размерность [53] и сочетание морфометрических показателей (Площадь, Толщина, Объем). [37] GI определяется как соотношение между общей площадью и открытой площадью («периметр мозга, очерченный на двумерных корональных срезах»). [54] ). FreeSurfer , программное обеспечение для реконструкции поверхности, является одним из инструментов, доступных для измерения GI. [55]

Дополнительные изображения

[ редактировать ]
  • Различные мозги. По часовой стрелке сверху слева: взрослый резус; Взрослая мышь; Средний срок беременности у человека; Новорожденный человек; Взрослый человек.
    Различные мозги. По часовой стрелке сверху слева: взрослый резус ; Взрослая мышь; Средний срок беременности у человека; Новорожденный человек; Взрослый человек.
  • Головной мозг нормального взрослого человека (слева), полимикрогирия (в центре) и лиссэнцефалия (справа).
    Головной мозг нормального взрослого человека (слева), полимикрогирия (в центре) и лиссэнцефалия (справа).

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Ракич, П. (октябрь 2009 г.). «Эволюция неокортекса: взгляд из биологии развития» . Обзоры природы Неврология . 10 (10): 724–35. дои : 10.1038/nrn2719 . ПМЦ   2913577 . ПМИД   19763105 .
  2. ^ Кандел, Эрик Р.; Шварц, Джеймс Х.; Джесселл, Томас М.; Сигельбаум, Стивен А.; Хадспет, Эй Джей, ред. (2012) [1981]. Принципы нейронауки (5-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу Хилл. ISBN  978-0-07-139011-8 .
  3. ^ Смарт, штат Айова; Макшерри, генеральный менеджер (июнь 1986 г.). «Формирование извилин в коре головного мозга хорька. I. Описание внешних изменений» . Журнал анатомии . 146 : 141–52. ПМК   1166530 . ПМИД   3693054 .
  4. ^ Раджагопалан, В.; Скотт, Дж; Хабас, Пенсильвания; Ким, К; Корбетт-Детиг, Дж; Руссо, Ф; Баркович, AJ; Гленн, ОА; Стадхолм, C (23 февраля 2011 г.). «Модель локального роста тканей, лежащая в основе нормального гирификации мозга человека у плода, количественно оцененная внутриутробно» . Журнал неврологии . 31 (8): 2878–87. doi : 10.1523/jneurosci.5458-10.2011 . ПМК   3093305 . ПМИД   21414909 .
  5. ^ Байер, Ширли А; Альтман, Джозеф (2005). Человеческий мозг во втором триместре . Бока-Ратон, Флорида, США: CRC Press. ISBN  978-0-8493-1422-3 .
  6. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Стридтер, Георг Ф.; Шринивасан, Шьям; Монуки, Эдвин С. (01 января 2015 г.). «Кортикальная складчатость: когда, где, как и почему?» . Ежегодный обзор неврологии . 38 (1): 291–307. doi : 10.1146/annurev-neuro-071714-034128 . ПМИД   25897870 .
  7. ^ Гаутам, Прапти; Ансти, Каарин Дж.; Вэнь, Вэй; Сачдев, Перминдер С.; Шербуэн, Николя (01 июля 2015 г.). «Корковое извращение и его взаимосвязь с объемом коры, толщиной коры и когнитивными способностями у здоровых взрослых среднего возраста». Поведенческие исследования мозга . 287 : 331–339. дои : 10.1016/j.bbr.2015.03.018 . ПМИД   25804360 . S2CID   7476449 .
  8. ^ Йордан, Х.В. (март 1976 г.). «Новорожденный: соотношение мозга взрослых в эволюции гоминид». Американский журнал физической антропологии . 44 (2): 271–8. дои : 10.1002/ajpa.1330440209 . ПМИД   816206 .
  9. ^ Вайнер, С; Монж, Дж; Манн, А. (сентябрь 2008 г.). «Двуногость и роды: эволюционный императив для кесарева сечения?». Клиники перинатологии . 35 (3): 469–78, ix. дои : 10.1016/j.clp.2008.06.003 . ПМИД   18952015 .
  10. ^ Ронан, Л; Воэтс, Н; Руа, С; Александр-Блох, А; Хаф, М; Маккей, К; Кроу, Ти Джей; Джеймс, А; Гидд, Дж. Н.; Флетчер, ПК (август 2014 г.). «Дифференциальное тангенциальное расширение как механизм корковой гирификации» . Кора головного мозга . 24 (8): 2219–28. дои : 10.1093/cercor/bht082 . ПМК   4089386 . ПМИД   23542881 .
  11. ^ Перейти обратно: а б Таллинен, Туомас; Чунг, Джун Ён; Биггинс, Джон С.; Махадеван, Л. (2 сентября 2014 г.). «Гирификация вследствие ограниченного расширения коры» . Труды Национальной академии наук . 111 (35): 12667–12672. arXiv : 1503.03853 . Бибкод : 2014PNAS..11112667T . дои : 10.1073/pnas.1406015111 . ISSN   0027-8424 . ПМК   4156754 . ПМИД   25136099 .
  12. ^ Ван Эссен, округ Колумбия (23 января 1997 г.). «Теория морфогенеза и компактной проводки в центральной нервной системе, основанная на напряжении». Природа . 385 (6614): 313–8. Бибкод : 1997Natur.385..313E . дои : 10.1038/385313a0 . ПМИД   9002514 . S2CID   4355025 .
  13. ^ Сюй, Г; Кнутсен, АК; Дикранян, К; Кроенке, CD; Бэйли, ПВ; Табер, Луизиана (2010). «Аксоны тянут мозг, но напряжение не приводит к складкам коры» . Журнал биомеханической инженерии . 132 (7): 071013. дои : 10.1115/1.4001683 . ПМК   3170872 . ПМИД   20590291 .
  14. ^ Перейти обратно: а б Раш, Б.Г.; Томаси, С; Лим, HD; Эх, Сай; Ваккарино, FM (26 июня 2013 г.). «Корковое извитание, вызванное фактором роста фибробластов 2 в мозге мыши» . Журнал неврологии . 33 (26): 10802–14. doi : 10.1523/jneurosci.3621-12.2013 . ПМК   3693057 . ПМИД   23804101 .
  15. ^ Ронан, Л; Воэтс, Н; Руа, С; Александр-Блох, А; Хаф, М; Маккей, К; Кроу, Ти Джей; Джеймс, А; Гидд, Дж. Н.; Флетчер, ПК (август 2014 г.). «Дифференциальное тангенциальное расширение как механизм корковой гирификации» . Кора головного мозга . 24 (8): 2219–28. дои : 10.1093/cercor/bht082 . ПМК   4089386 . ПМИД   23542881 .
  16. ^ Бартли, Эй Джей; Джонс, Д.В.; Вайнбергер, Д.Р. (февраль 1997 г.). «Генетическая изменчивость размера человеческого мозга и структуры корковых извилин» . Мозг . 120 (2): 257–69. дои : 10.1093/мозг/120.2.257 . ПМИД   9117373 .
  17. ^ Белый, Тоня; Су, Шу; Шмидт, Маркус; Као, Чиу-Йен; Сапиро, Гильермо (01 февраля 2010 г.). «Развитие гирификации в детском и подростковом возрасте» . Мозг и познание . Развитие мозга подростков: текущие темы и будущие направления. 72 (1): 36–45. дои : 10.1016/j.bandc.2009.10.009 . ПМЦ   2815169 . ПМИД   19942335 .
  18. ^ Гомес-Роблес, Аида; Хопкинс, Уильям Д.; Шервуд, Чет К. (22 июня 2013 г.). «Повышенная морфологическая асимметрия, эволюционность и пластичность в эволюции человеческого мозга» . Учеб. Р. Сок. Б. ​ 280 (1761): 20130575. doi : 10.1098/rspb.2013.0575 . ISSN   0962-8452 . ПМЦ   3652445 . ПМИД   23615289 .
  19. ^ Перейти обратно: а б с д Шталь, Ронни; Уолчер, Тесса; Де Хуан Ромеро, Камино; Пильц, Грегор Александр; Каппелло, Сильвия; Ирмлер, Мартин; Санс-Акела, Хосе Мигель; Беккерс, Йоханнес; Блюм, Роберт (25 апреля 2013 г.). «Trnp1 регулирует расширение и складку коры головного мозга млекопитающих путем контроля судьбы радиальной глии» . Клетка . 153 (3): 535–549. дои : 10.1016/j.cell.2013.03.027 . hdl : 10261/338716 . ISSN   1097-4172 . ПМИД   23622239 .
  20. ^ де Хуан Ромеро, Камино; Брюдер, Карл; Томаселло, Уго; Санс-Анкела, Хосе Мигель; Боррель, Виктор (14 июля 2015 г.). «Дискретные домены экспрессии генов в зародышевых листках отличают развитие гирэнцефалии» . Журнал ЭМБО . 34 (14): 1859–1874. дои : 10.15252/embj.201591176 . ISSN   1460-2075 . ПМЦ   4547892 . ПМИД   25916825 .
  21. ^ Фернандес, Вирджиния; Ллинарес-Бенадеро, Кристина; Боррель, Виктор (17 мая 2016 г.). «Расширение и складывание коры головного мозга: что мы узнали?» . Журнал ЭМБО . 35 (10): 1021–1044. дои : 10.15252/embj.201593701 . ISSN   1460-2075 . ПМЦ   4868950 . ПМИД   27056680 .
  22. ^ Перейти обратно: а б Ван, Л; Хоу, С; Хан, Ю.Г. (23 мая 2016 г.). «Передача сигналов Hedgehog способствует расширению базальных предшественников, а также росту и складыванию неокортекса» . Природная неврология . 19 (7): 888–96. дои : 10.1038/nn.4307 . ПМЦ   4925239 . ПМИД   27214567 .
  23. ^ Ченн, А; Уолш, Калифорния (19 июля 2002 г.). «Регуляция размера коры головного мозга путем контроля выхода клеточного цикла у нейрональных предшественников». Наука . 297 (5580): 365–9. Бибкод : 2002Sci...297..365C . дои : 10.1126/science.1074192 . ПМИД   12130776 . S2CID   15145974 .
  24. ^ Куйда, К; Хайдар, Т.Ф.; Куан, Калифорния; Парень; Тая, С; Карасуяма, Х; Су, МС; Ракич, П; Флавелл, РА (7 августа 1998 г.). «Снижение апоптоза и опосредованной цитохромом с активации каспазы у мышей, лишенных каспазы 9» . Клетка . 94 (3): 325–37. дои : 10.1016/s0092-8674(00)81476-2 . ПМИД   9708735 .
  25. ^ Ноктор, Южная Каролина; Флинт, AC; Вайсман, Т.А.; Даммерман, Р.С.; Кригштейн, Арканзас (8 февраля 2001 г.). «Нейроны, происходящие из радиальных глиальных клеток, создают радиальные единицы в неокортексе». Природа . 409 (6821): 714–20. Бибкод : 2001Natur.409..714N . дои : 10.1038/35055553 . ПМИД   11217860 . S2CID   3041502 .
  26. ^ Малатеста, П; Хартфусс, Э; Гетц, М. (декабрь 2000 г.). «Выделение радиальных глиальных клеток путем сортировки клеток, активируемых флуоресценцией, выявляет нейрональное происхождение». Разработка . 127 (24): 5253–63. дои : 10.1242/dev.127.24.5253 . ПМИД   11076748 .
  27. ^ Ракич, П. (8 июля 1988 г.). «Спецификация областей коры головного мозга». Наука . 241 (4862): 170–6. Бибкод : 1988Sci...241..170R . дои : 10.1126/science.3291116 . ПМИД   3291116 .
  28. ^ Раш, Б.Г.; Лим, HD; Брюниг, Джей Джей; Ваккарино, FM (26 октября 2011 г.). «Передача сигналов FGF расширяет площадь поверхности коры эмбриона путем регуляции Notch-зависимого нейрогенеза» . Журнал неврологии . 31 (43): 15604–17. doi : 10.1523/jneurosci.4439-11.2011 . ПМЦ   3235689 . ПМИД   22031906 .
  29. ^ Ноктор, Южная Каролина; Мартинес-Серденьо, В.; Ивич, Л; Кригштейн, Арканзас (февраль 2004 г.). «Корковые нейроны возникают в зонах симметричного и асимметричного деления и мигрируют через определенные фазы». Природная неврология . 7 (2): 136–44. дои : 10.1038/nn1172 . ПМИД   14703572 . S2CID   15946842 .
  30. ^ Ракич, П. (май 1972 г.). «Режим миграции клеток в поверхностные слои неокортекса плода обезьяны». Журнал сравнительной неврологии . 145 (1): 61–83. дои : 10.1002/cne.901450105 . ПМИД   4624784 . S2CID   41001390 .
  31. ^ ЛаМоника, Бельгия; Луи, Дж. Х.; Ван, X; Кригштейн, Арканзас (октябрь 2012 г.). «Предшественники OSVZ в коре головного мозга человека: обновленный взгляд на заболевания нервной системы» . Современное мнение в нейробиологии . 22 (5): 747–53. дои : 10.1016/j.conb.2012.03.006 . ПМЦ   3402619 . ПМИД   22487088 .
  32. ^ Перейти обратно: а б Хансен, Д.В.; Луи, Дж. Х.; Паркер, PR; Кригштейн, Арканзас (25 марта 2010 г.). «Нейрогенная радиальная глия во внешней субвентрикулярной зоне неокортекса человека». Природа . 464 (7288): 554–561. Бибкод : 2010Natur.464..554H . дои : 10.1038/nature08845 . ПМИД   20154730 . S2CID   4412132 .
  33. ^ Хевнер, РФ; Хайдар, Т.Ф. (февраль 2012 г.). «(Не обязательно) запутанная роль базальной радиальной глии в корковом нейрогенезе» . Кора головного мозга . 22 (2): 465–8. дои : 10.1093/cercor/bhr336 . ПМК   3256413 . ПМИД   22116731 .
  34. ^ Гарсиа-Морено, форвард; Васиштха, Северная Каролина; Тревиа, Н; Борн, Дж.А.; Мольнар, З. (февраль 2012 г.). «Компартментализация зародышевых зон коры головного мозга у лиссэнцефальных приматов и гигрэнцефальных грызунов» . Кора головного мозга . 22 (2): 482–92. дои : 10.1093/cercor/bhr312 . ПМИД   22114081 .
  35. ^ Зиллес, К; Армстронг, Э; Мозер, К.Х.; Шлейхер, А; Стефан, Х. (1989). «Гирификация в коре головного мозга приматов». Мозг, поведение и эволюция . 34 (3): 143–50. дои : 10.1159/000116500 . ПМИД   2512000 .
  36. ^ Хевнер, РФ; Хайдар, Т.Ф. (февраль 2012 г.). «(Не обязательно) запутанная роль базальной радиальной глии в корковом нейрогенезе» . Кора головного мозга . 22 (2): 465–8. дои : 10.1093/cercor/bhr336 . ПМК   3256413 . ПМИД   22116731 .
  37. ^ Перейти обратно: а б Мота, Бруно; Эркулано-Хузель, Сюзана (3 июля 2015 г.). «Кортикальные складки универсально масштабируются в зависимости от площади и толщины поверхности, а не от количества нейронов». Наука . 349 (6243): 74–77. Бибкод : 2015Наука...349...74М . дои : 10.1126/science.aaa9101 . ISSN   0036-8075 . ПМИД   26138976 . S2CID   24572675 .
  38. ^ Армстронг, Э; Шлейхер, А; Омран, Х; Кертис, М; Зиллес, К. (1991). «Онтогенез гирификации человека». Кора головного мозга . 5 (1): 56–63. дои : 10.1093/cercor/5.1.56 . ПМИД   7719130 .
  39. ^ Перейти обратно: а б с Баддей, Сильвия; Рейбо, Шарль; Куль, Эллен (10 июля 2014 г.). «Механическая модель предсказывает морфологические отклонения в развивающемся человеческом мозге» . Научные отчеты . 4 : 5644. Бибкод : 2014NatSR...4E5644B . дои : 10.1038/srep05644 . ПМК   4090617 . ПМИД   25008163 .
  40. ^ Перейти обратно: а б с Росс, М. Элизабет; Уолш, Кристофер А. (1 января 2001 г.). «Пороки развития человеческого мозга и их уроки миграции нейронов». Ежегодный обзор неврологии . 24 (1): 1041–1070. дои : 10.1146/annurev.neuro.24.1.1041 . ПМИД   11520927 . S2CID   18582415 .
  41. ^ Смит Р.С., Кенни С.Дж., Ганеш В., Джанг А., Борхес-Монрой Р., Партлоу Дж.Н. и др. (сентябрь 2018 г.). «Натриевый канал SCN3A (Na V 1,3) Регуляция складок коры головного мозга человека и развития оральной моторики» . Нейрон . 99 (5): 905–913.e7. дои : 10.1016/j.neuron.2018.07.052 . ПМК   6226006 . ПМИД   30146301 .
  42. ^ Уоллес, Грегори Л.; Робустелли, Бриана; Данкнер, Натан; Кенворти, Лорен; Гидд, Джей Н.; Мартин, Алекс (01 июня 2013 г.). «Увеличенная гирификация, но сопоставимая площадь поверхности у подростков с расстройствами аутистического спектра» . Мозг . 136 (6): 1956–1967. дои : 10.1093/brain/awt106 . ISSN   0006-8950 . ПМЦ   3673467 . ПМИД   23715094 .
  43. ^ Ян, Дэниел Ю.-Дж.; Бим, Даниэль; Пелфри, Кевин А.; Абдуллахи, Себиха; Джоу, Роджер Дж. (25 января 2016 г.). «Корковые морфологические маркеры у детей с аутизмом: структурное магнитно-резонансное исследование толщины, площади, объема и извилистости» . Молекулярный аутизм . 7 (1): 11. дои : 10.1186/s13229-016-0076-x . ПМЦ   4727390 . ПМИД   26816612 .
  44. ^ Шталь, Ронни (2012). Идентификация и функциональный анализ Trnp1: нового ДНК-ассоциированного белка, играющего ключевую роль в нейрогенезе (Text.PhDThesis). Людвиг-Максимилианс-Мюнхенский университет. стр. 86–88.
  45. ^ Чен, Джейсон А.; Пеньягарикано, Ольга; Белгард, Т. Грант; Сваруп, Вивек; Гешвинд, Дэниел Х. (01 января 2015 г.). «Новая картина расстройств аутистического спектра: генетика и патология» . Ежегодный обзор патологии: механизмы заболевания . 10 (1): 111–144. doi : 10.1146/annurev-pathol-012414-040405 . ПМИД   25621659 .
  46. ^ Левитт, Дженнифер Г.; Блэнтон, Ребекка Э.; Смолли, Сьюзен; Томпсон, премьер-министр; Гатри, Дональд; Маккракен, Джеймс Т.; Садун, Таня; Хейнихен, Лаура; Тога, Артур В. (1 июля 2003 г.). «Карты корковых борозд при аутизме» . Кора головного мозга . 13 (7): 728–735. дои : 10.1093/cercor/13.7.728 . ISSN   1047-3211 . ПМИД   12816888 .
  47. ^ Паланияппан, Лена; Малликарджун, Паван; Джозеф, Вергезе; Уайт, Томас П.; Лиддл, Питер Ф. (2011). «Складывание префронтальной коры при шизофрении: региональные различия в гирификации». Биологическая психиатрия . 69 (10): 974–979. doi : 10.1016/j.biopsych.2010.12.012 . ПМИД   21257157 . S2CID   16645055 .
  48. ^ Новаковски, Т.Дж.; Пыльца, А.А.; Ди Лулло, Э; Сандовал-Эспиноза, К; Берштейн, М; Кригштейн, Арканзас (5 мая 2016 г.). «Анализ экспрессии подчеркивает, что AXL является кандидатом на входной рецептор вируса Зика в нервных стволовых клетках» . Клеточная стволовая клетка . 18 (5): 591–6. дои : 10.1016/j.stem.2016.03.012 . ПМК   4860115 . ПМИД   27038591 .
  49. ^ Ли, С; Сюй, Д; Да, Кью; Хонг, С; Цзян, Ю; Лю, Х; Чжан, Н; Ши, Л; Цинь, CF; Сюй, Z (11 мая 2016 г.). «Вирус Зика нарушает развитие нейронных клеток-предшественников и приводит к микроцефалии у мышей» . Клеточная стволовая клетка . 19 (1): 120–6. дои : 10.1016/j.stem.2016.04.017 . ПМИД   27179424 .
  50. ^ Ву, Конг-Янь; Цзо, Го-Лун; Ли, Сяо-Фэн; Да, Цин; Дэн, Юн-Цян; Хуан, Син-Яо; Цао, У-Чун; Цинь, Чэн-Фэн; Ло, Чжэнь-Ге (13 мая 2016 г.). «Вертикальная передача вируса Зика, нацеленная на клетки радиальной глии, влияет на развитие коры головного мозга потомков мышей» . Клеточные исследования . 26 (6): 645–654. дои : 10.1038/cr.2016.58 . ISSN   1748-7838 . ПМЦ   4897185 . ПМИД   27174054 .
  51. ^ Тан, Хэнли; Хаммак, Кристи; Огден, Сара С.; Вэнь, Чжэсин; Цянь, Сюй; Ли, Юйцзин; Яо, Бинг; Шин, Джехун; Чжан, Фейран (5 мая 2016 г.). «Вирус Зика заражает предшественники корковых нейронов человека и замедляет их рост» . Клеточная стволовая клетка . 18 (5): 587–590. дои : 10.1016/j.stem.2016.02.016 . ISSN   1934-5909 . ПМК   5299540 . ПМИД   26952870 .
  52. ^ Зиллес, Карл; Армстронг, Эсте; Шлейхер, Аксель; Кречманн, Ханс-Иоахим (1 ноября 1988 г.). «Человеческий образец гирификации в коре головного мозга». Анатомия и эмбриология . 179 (2): 173–179. дои : 10.1007/BF00304699 . ISSN   0340-2061 . ПМИД   3232854 . S2CID   8739203 .
  53. ^ Мадан, Кристофер Р.; Кенсинджер, Элизабет А. (01 июля 2016 г.). «Корковая сложность как мера возрастной атрофии мозга» . НейроИмидж . 134 : 617–629. doi : 10.1016/j.neuroimage.2016.04.029 . ISSN   1053-8119 . ПМЦ   4945358 . ПМИД   27103141 .
  54. ^ «LGI — Free Surfer Wiki» . surfer.nmr.mgh.harvard.edu . Проверено 2 мая 2018 г.
  55. ^ Шаер, М.; Куадра, МБ; Тамарит, Л.; Лазейрас, Ф.; Элиез, С.; Тиран, Ж.-П. (февраль 2008 г.). «Поверхностный подход к количественной оценке локального кортикального гирификации» . Транзакции IEEE по медицинской визуализации . 27 (2): 161–170. дои : 10.1109/tmi.2007.903576 . ISSN   0278-0062 . ПМИД   18334438 . S2CID   756173 .
Викискладе есть медиафайлы по теме гирификации .
У Схолии есть тематический профиль для Gyrification .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Gyrification&oldid=1195022966"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: ac376f99a3777ba3e482a45bfd1425af__1705004460
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/ac/af/ac376f99a3777ba3e482a45bfd1425af.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Gyrification - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)