Микобактерия тушиае

Микобактерия тушиае
Научная классификация
Домен:	Бактерии
Тип:	Актиномицетота
Сорт:	Актиномицетия
Заказ:	Микобактерии
Семья:	Микобактерии
Род:	Микобактерия
Разновидность:	М. Тусия
Биномиальное имя
Микобактерия тушиае Тортоли и др. 1999, ДСМ 44338.

Mycobacterium tusciae — это медленнорастущая скотохромогенная микобактерия, впервые выделенная из лимфатического узла ребенка с ослабленным иммунитетом, а затем из водопроводной воды и из образца дыхательных путей пациента с хроническим фиброзом. Этимология : tusciae относится к итальянскому региону Тоскана, где эти организмы были впервые изолированы.

Описание

микроскопия

• Грамположительные, неподвижные и кислотоустойчивые палочки.
• Ранняя микроскопическая морфология агара Миддлбрука 7H11 характеризуется очень приподнятым центром, окруженным неровным плоским краем.

Характеристики колонии

• Колонии шероховатые, сильно желтопигментированные.

Физиология

• Медленный рост на среде Левенштейна-Йенсена при температуре от 25°C до 32°C в течение 4 недель.
• Рост при 37 °C непостоянен и требует более длительной инкубации.
• Никакого роста при 42 °C и на агаре МакКонки.
• Типовой штамм чувствителен in vitro к ципрофлоксацину, кларитромицину, рифабутину, рифампицину, спарфлоксацину и

стрептомицин.

• вдыхание кремнезема (асбеста). Причиной также может быть

Патофизиология

• Раздражение лимфатических узлов вызывает реакцию пылевых клеток /альвеолярных макрофагов , которые вызывают выработку ферментов, белков комплемента и регуляторных факторов, таких как интерлейкин-1.
• Макрофаги . также несут рецепторы лимфокинов, а лимфокины действуют как цитокины, которые дополнительно привлекают Т-клетки, В-клетки и естественные клетки-киллеры Повреждение, вызванное иммунным ответом, приводит к воспалению, расширению и набуханию легочной ткани с выделением жидкости, а затем утечке.
• Затем в ответ на травму образуется фибрин , который откладывается вокруг раны в виде сетки. Фибрин затвердевает и высыхает, образуя сгусток, который останавливает утечку жидкости и крови. Макрофаги распада пытаются удалить сгусток и кремнезем, но, как и асбест, кремнезем не может быть переварен ни одним из механизмов макрофагов .
• Макрофаги продолжают пытаться удалить инородное вещество, и если кремнезем не будет удален механическим способом вытеснения при кашле, иммунный ответ продолжится.
• Продолжающаяся иммунная атака макрофагов приводит к силикозу, который повторяется, делая заболевание хроническим. У подвергшихся воздействию людей обычно симптомы остаются бессимптомными еще долгое время после того, как узелки обнаруживаются на рентгенограмме грудной клетки .

Дифференциальные характеристики

• тесно связан с Mycobacterium aichiense и Mycobacterium Farcinogenes . быстрорастущими микобактериями По оценке последовательностей 16S рДНК

Патогенез

• Вероятно, оппортунистический патоген. Впервые выделен из лимфатического узла ребенка с ослабленным иммунитетом, а затем из водопроводной воды и образца дыхательных путей пациента с хроническим фиброзом.

Тип штамма

• Штамм FI-25796 = CCUG 50996 = CIP 106367 = DSM 44338 = JCM 12692.

Ссылки

• Тортоли Э. , 1999. Mycobacterium tusciae sp. ноябрь Межд. Дж. Сист. Бактериол., 49, 1839–1844. PMID   10555367

Внешние ссылки

• Типовой штамм Mycobacterium tusciae в Bac Dive - база метаданных по бактериальному разнообразию