✖


Jump to content

Механизм аутизма

Механизмы аутизма — это молекулярные и клеточные процессы, которые, как полагают, вызывают или способствуют появлению симптомов аутизма . Предполагается, что различные особенности аутистического спектра объясняются множеством процессов. Эти гипотезы включают дефекты в синапсов , структуре и функции [1] [2] снижение синаптической пластичности , [3] нарушение нервных цепей функции оси кишечник-мозг , , дисгомеостаз [4] [5] [6] нейровоспаление , [7] и измененная структура мозга или его связь. [8] [9] [10] [11]

Патофизиология

[ редактировать ]
Две диаграммы основных структур мозга, связанных с аутизмом. На верхней диаграмме показана кора головного мозга вверху и базальные ганглии в центре, чуть выше миндалевидного тела и гиппокампа. На нижней диаграмме показано мозолистое тело рядом с центром, мозжечок в нижней части задней части и ствол мозга в нижней части центра.
, Миндалевидное тело мозжечок и многие другие области мозга вовлечены в аутизм. [12]

В отличие от некоторых заболеваний головного мозга, которые имеют четкие молекулярные признаки, которые можно наблюдать у каждого больного человека, таких как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона , аутизм не имеет объединяющего механизма на молекулярном, клеточном или системном уровне. Спектр аутизма может включать небольшой набор расстройств, которые сходятся в нескольких общих молекулярных путях, или это может быть большой набор расстройств с различными механизмами. [13] По-видимому, аутизм является результатом факторов развития, которые влияют на многие или все функциональные системы мозга. [14] Некоторые факторы могут нарушить сроки развития мозга, а не конечный продукт. [12]

Рост мозга

[ редактировать ]

Нейроанатомические исследования и связь между аутизмом и тератогенами убедительно свидетельствуют о том, что аутизм влияет на развитие мозга вскоре после зачатия. [15] Эта аномалия, по-видимому, запускает каскад патологических событий в мозге, на которые существенно влияют факторы окружающей среды. [16] Сразу после рождения мозг детей с аутизмом имеет тенденцию расти быстрее, чем обычно, за чем следует нормальный или относительно медленный рост в детстве. [17] Неизвестно, происходит ли раннее разрастание мозга у всех детей с аутизмом. Это, по-видимому, наиболее заметно в лобных и височных долях , которые связаны с более высокими когнитивными специализациями, такими как социальное познание и развитие речи . [18] Гипотезы клеточных и молекулярных основ патологического раннего избыточного роста включают избыток нейронов , вызывающий локальную сверхсвязность в ключевых областях мозга. [17] и нарушение миграции нейронов на ранних сроках беременности . [19] [20]

Дисфункция синапсов

[ редактировать ]

Рост синапсов и дендритных отростков может нарушаться при аутизме из-за нарушения нейролигин - . клеточной адгезии передачи сигналов [21] или нарушение регуляции синтеза синаптических белков. [22] [23] Нарушение развития синапсов также может способствовать развитию эпилепсии , что может объяснить, почему эти два состояния связаны. [24] Исследования показали, что при аутизме возбуждающе-тормозные сети могут быть разбалансированы. [20]

Нейротрансмиттеры, такие как серотонин , дофамин и глутамат, вовлечены в аутизм. [1] Хрупкий X, наиболее распространенная генетическая причина аутизма, связан с дисфункцией метаботропных рецепторов глутамата I группы (mGluR), что заставляет некоторых рассматривать их потенциальную роль в аутизме. [25]

Измененная схема подключения

[ редактировать ]
Человеческий мозг, вид сверху. Около 10% выделено желтым цветом и 10% синим. Есть крошечная зеленая область (~0,5%), где они перекрываются.
Аутичные люди, как правило, используют разные области мозга (желтые) для выполнения двигательных задач по сравнению с контрольной группой (синие). [26]

Теория недостаточной связности аутизма утверждает, что аутичные люди, как правило, имеют меньше нейронных связей высокого уровня и меньшую глобальную синхронизацию, а также избыток процессов низкого уровня. [27] Исследования функциональных связей выявили как гипо-, так и гиперсвязность в мозгу аутичных людей. [28] Гипосвязность обычно наблюдается при межполушарной и корково-кортикальной функциональной связности. [29] Некоторые исследования обнаружили локальную сверхсвязность в коре головного мозга и слабые функциональные связи между лобной долей и остальной частью коры. [30] аномальные сетевые подключения в режиме по умолчанию Часто наблюдаются (негативные задачи). Переключение между активацией сети негативной задачи и активацией сети позитивной задачи (состоящей из дорсальной сети внимания и сети заметности ) может быть менее эффективным, что, возможно, отражает нарушение самореферентного мышления. [31] Такие закономерности низкой функции и аберрантной активации мозга могут зависеть от того, выполняет ли мозг социальные или несоциальные задачи. [32]

Некоторые исследования предположили, что аутизм — это расстройство ассоциативной коры . [33] Потенциалы, связанные с событиями, в отношении внимания, ориентации на слуховые и зрительные стимулы, обнаружения новизны, обработки речи и лица, а также хранения информации изменяются у аутичных людей; несколько исследований показали предпочтение несоциальных стимулов. [34] Магнитоэнцефалографические исследования выявили задержку обработки слуховых сигналов у детей с аутизмом. [35]

Теория системы зеркальных нейронов (MNS) аутизма предполагает, что нарушение развития MNS ухудшает способность аутичных людей подражать другим, что приводит к основным аутистическим чертам социальных нарушений и трудностям в общении. У животных МНС активируется, когда животное выполняет действие или наблюдает, как другое животное выполняет то же действие. МНС может способствовать пониманию человеком других людей, позволяя моделировать их поведение посредством воплощенного моделирования их действий, намерений и эмоций. [36] [37] Несколько исследований проверили эту гипотезу, продемонстрировав структурные аномалии в областях МНС у людей с РАС, задержку активации основной цепи подражания у людей с РАС и корреляцию между снижением активности МНС и тяжестью синдрома у детей с РАС. [38] Однако у людей с аутизмом также наблюдается аномальная активация мозга во многих цепях за пределами ПНС. [39] а теория MNS не объясняет нормальную производительность детей с аутизмом при выполнении задач по имитации, связанных с какой-либо целью или объектом. [40]

Общие ассоциации с вариациями числа копий позволяют предположить сходство между механизмами аутизма и шизофрении . Для таких локусов, как 16p11.2 , 16p13.1, 22p11 и 22q13 , делеция связана с аутизмом, тогда как дупликация связана с шизофренией. И наоборот, дупликация 1q21.1 и 22p11.2 связана с аутизмом, а делеция — с шизофренией. [41]

Воспаление

[ редактировать ]

аутизма . Считается, что иммунная система играет важную роль в развитии Исследователи обнаружили, что у детей с аутизмом наблюдается воспаление как периферической, так и центральной иммунной системы, на что указывает повышенный уровень провоспалительных цитокинов и значительная активация микроглии . [42] [43] [7] Биомаркеры аномальной иммунной функции также связаны с усилением нарушений поведения, характерных для основных особенностей аутизма, таких как дефицит социального взаимодействия и общения. [43] Взаимодействие между иммунной и нервной системами начинается на ранних стадиях эмбриональной стадии жизни, и успешное развитие нервной системы зависит от сбалансированного иммунного ответа. Считается, что активация иммунной системы беременной матери, например, из-за токсических веществ окружающей среды или инфекции, может способствовать возникновению аутизма, вызывая нарушение развития мозга. [44] [45] [46] Это подтверждается недавними исследованиями, которые показали, что заражение во время беременности связано с повышенным риском развития аутизма. [47] [48]

Некоторые данные свидетельствуют о том, что нарушения оси кишечник-мозг могут быть связаны с нарушением передачи сигналов серотонина и воспалением. [6] Обзор 2015 года показал, что нарушение регуляции иммунитета, воспаление желудочно-кишечного тракта, сбой в работе вегетативной нервной системы , изменения микробиоты кишечника и пищевые метаболиты могут вызывать нейровоспаление и дисфункцию головного мозга. [4] Обзор 2016 года пришел к выводу, что аномалии кишечной нервной системы могут играть роль в неврологических расстройствах, таких как аутизм. [5]

Метаболизм

[ редактировать ]

Некоторые данные позволяют предположить, что избыточный рост нейронов, наблюдаемый при аутизме, может быть вызван повышением уровня некоторых гормонов роста. [49] или нарушение регуляции рецепторов факторов роста . Некоторые врожденные нарушения метаболизма связаны с аутизмом, но, вероятно, составляют менее 5% случаев. [50]

Нейропсихология

[ редактировать ]

две основные категории когнитивных Для объяснения связей между аутичным мозгом и поведением были предложены теорий.

Социальное познание

[ редактировать ]

Первая категория сосредоточена на дефиците социального познания . Саймона Барона-Коэна постулирует Теория сопереживания-систематизации , что аутичные люди могут систематизировать — то есть они могут разрабатывать внутренние правила работы для обработки событий внутри мозга — но менее эффективны в сопереживании, обрабатывая события, генерируемые другими агентами. Расширение, теория экстремального мужского мозга, предполагает, что аутизм — это крайний случай мужского мозга, психометрически определяемый как индивидуумы, для которых систематизация лучше, чем сопереживание. [51] Эти теории в некоторой степени связаны с более ранним подходом теории сознания Барона-Коэна , который предполагает, что аутистическое поведение возникает из-за неспособности приписывать психические состояния себе и другим. Гипотеза теории разума подтверждается атипичными реакциями детей с аутизмом на тест Салли-Энн, позволяющий рассуждать о мотивах других людей. [51] и теория системы зеркальных нейронов аутизма, описанная в «Патофизиологии», хорошо соответствует этой гипотезе. [38] Однако большинство исследований не обнаружили никаких доказательств нарушения способности аутичных людей понимать основные намерения или цели других людей; вместо этого данные показывают, что наблюдаются нарушения в понимании более сложных социальных эмоций или в учете точек зрения других. [52]

Несоциальное познание

[ редактировать ]

Вторая категория фокусируется на несоциальной или общей обработке информации: исполнительных функциях, таких как рабочая память , планирование, торможение . В своем обзоре Кенворти заявляет, что «утверждение о исполнительной дисфункции как причинном факторе аутизма является спорным», однако «очевидно, что исполнительная дисфункция играет роль в социальных и когнитивных нарушениях, наблюдаемых у людей с аутизмом». [53] Тесты основных исполнительных процессов, таких как задачи на движение глаз, указывают на улучшение от позднего детства до подросткового возраста, но производительность никогда не достигает типичного взрослого уровня. [54] Сильной стороной теории является предсказание стереотипного поведения и узких интересов; [55] две слабости заключаются в том, что исполнительную функцию трудно измерить. [53] и что дефицит управляющих функций не был обнаружен у маленьких детей с аутизмом. [56]

Теория слабой центральной когерентности

[ редактировать ]

Теория слабой центральной когерентности предполагает, что в основе центрального нарушения при аутизме лежит ограниченная способность видеть общую картину. Одной из сильных сторон этой теории является предсказание особых талантов и пиков производительности у аутичных людей. [57] Родственная теория — улучшенное перцептивное функционирование — больше фокусируется на превосходстве локально-ориентированных и перцептивных операций у аутистов. [58] Еще один, монотропизм , утверждает, что аутизм возникает из-за другого когнитивного стиля, который имеет тенденцию интенсивно концентрировать внимание (или обрабатывать ресурсы) с исключением других стимулов. [59] Эти теории хорошо сочетаются с теорией недостаточной связности аутизма.

Проблемы с категориями

[ редактировать ]

Ни одна из категорий не является удовлетворительной сама по себе; теории социального познания плохо справляются с ригидным и повторяющимся поведением при аутизме, в то время как большинству несоциальных теорий трудно объяснить социальные нарушения и трудности общения. [60] Комбинированная теория, основанная на множественном дефиците, может оказаться более полезной. [61]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б Леви С.Е., Манделл Д.С., Шульц Р.Т. (2009). «Аутизм» . Ланцет . 374 (9701): 1627–38. дои : 10.1016/S0140-6736(09)61376-3 . ПМЦ   2863325 . ПМИД   19819542 .
  2. ^ Бетанкур С., Сакурай Т., Буксбаум Дж.Д. (2009). «Новая роль путей синаптической клеточной адгезии в патогенезе расстройств аутистического спектра» . Тенденции нейробиологии . 32 (7): 402–12. doi : 10.1016/j.tins.2009.04.003 . ПМЦ   10354373 . ПМИД   19541375 . S2CID   8644511 .
  3. ^ Уолш К.А., Морроу Э.М., Рубинштейн Дж.Л. (2008). «Аутизм и развитие мозга» . Клетка . 135 (3): 396–400. дои : 10.1016/j.cell.2008.10.015 . ПМК   2701104 . ПМИД   18984148 .
  4. ^ Jump up to: а б Василевска Дж., Клюковски М. (2015). «Желудочно-кишечные симптомы и расстройства аутистического спектра: связи и риски – возможный новый синдром перекрытия» . Медицина педиатрии (обзор). 6 : 153–166. дои : 10.2147/PHMT.S85717 . ПМЦ   5683266 . ПМИД   29388597 .
  5. ^ Jump up to: а б Рао М., Гершон, доктор медицинских наук (сентябрь 2016 г.). «Кишечник и за его пределами: кишечная нервная система при неврологических расстройствах» . Nat Rev Гастроэнтерол Гепатол (обзор). 13 (9): 517–28. дои : 10.1038/nrgastro.2016.107 . ПМК   5005185 . ПМИД   27435372 .
  6. ^ Jump up to: а б Исраелян Н., Марголис К.Г. (2018). «Серотонин как связующее звено между осью кишечник-мозг-микробиом при расстройствах аутистического спектра» . Фармакол Рес (обзор). 132 : 1–6. дои : 10.1016/J.phrs.2018.03.020 . ПМК   6368356 . ПМИД   29614380 .
  7. ^ Jump up to: а б Россиньоль Д.А., Фрай Р.Э. (2014). «Доказательства связи окислительного стресса, митохондриальной дисфункции и воспаления в мозге людей с аутизмом» . Границы в физиологии . 5 : 150. дои : 10.3389/fphys.2014.00150 . ПМК   4001006 . ПМИД   24795645 .
  8. ^ Сарович Д. (ноябрь 2021 г.). «Объединяющая теория аутизма: патогенетическая триада как теоретическая основа» . Границы психиатрии (обзор). 12 : 767075. doi : 10.3389/fpsyt.2021.767075 . ПМЦ   8637925 . ПМИД   34867553 . S2CID   244119594 .
  9. ^ Пенн Х.Э. (2006). «Нейробиологические корреляты аутизма: обзор недавних исследований». Детская нейропсихология . 12 (1): 57–79. дои : 10.1080/09297040500253546 . ПМИД   16484102 . S2CID   46119993 .
  10. ^ Лондон Э (2007). «Роль нейробиолога в новом определении диагноза аутизма» . Мозговая патология . 17 (4): 408–11. дои : 10.1111/j.1750-3639.2007.00103.x . ПМЦ   8095627 . ПМИД   17919126 . S2CID   24860348 .
  11. ^ Бэрд Дж., Касс Х., Слонимс В. (2003). «Диагностика аутизма» . БМЖ . 327 (7413): 488–93. дои : 10.1136/bmj.327.7413.488 . ЧВК   188387 . ПМИД   12946972 .
  12. ^ Jump up to: а б Амарал Д.Г., Шуман К.М., Нордаль К.В. (2008). «Нейроанатомия аутизма». Тенденции нейробиологии . 31 (3): 137–45. дои : 10.1016/j.tins.2007.12.005 . ПМИД   18258309 . S2CID   18648870 .
  13. ^ Гешвинд Д.Х. (2008). «Аутизм: много генов, общие пути?» . Клетка . 135 (3): 391–95. дои : 10.1016/j.cell.2008.10.016 . ПМК   2756410 . ПМИД   18984147 .
  14. ^ Мюллер Р.А. (2007). «Изучение аутизма как распределенного расстройства» . Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 13 (1): 85–95. дои : 10.1002/mrdd.20141 . ПМЦ   3315379 . ПМИД   17326118 .
  15. ^ Арндт Т.Л., Стодджелл С.Дж., Родье П.М. (2005). «Тератология аутизма». Int J Dev Neurosci . 23 (2–3): 189–99. дои : 10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001 . ПМИД   15749245 . S2CID   17797266 .
  16. ^ Казанова М.Ф. (2007). «Невропатология аутизма» . Мозговая патология . 17 (4): 422–33. дои : 10.1111/j.1750-3639.2007.00100.x . ПМЦ   8095561 . ПМИД   17919128 . S2CID   6959302 .
  17. ^ Jump up to: а б Куршен Э., Пирс К., Шуман К.М., Редкей Э., Баквальтер Дж.А., Кеннеди Д.П., Морган Дж. (2007). «Картирование раннего развития мозга при аутизме» . Нейрон . 56 (2): 399–413. дои : 10.1016/j.neuron.2007.10.016 . ПМИД   17964254 . S2CID   10662307 .
  18. ^ Гешвинд Д.Х. (2009). «Достижения в области аутизма» . Анну Рев Мед . 60 : 367–80. дои : 10.1146/annurev.med.60.053107.121225 . ПМЦ   3645857 . ПМИД   19630577 .
  19. ^ Шмитц С., Резаи П. (2008). «Невропатология аутизма: где мы находимся?». Нейропатол Аппл Нейробиол . 34 (1): 4–11. дои : 10.1111/j.1365-2990.2007.00872.x . ПМИД   17971078 . S2CID   23551620 .
  20. ^ Jump up to: а б Персико А.М., Бургерон Т. (2006). «В поисках путей выхода из лабиринта аутизма: генетические, эпигенетические и экологические подсказки». Тенденции нейробиологии . 29 (7): 349–58. дои : 10.1016/j.tins.2006.05.010 . ПМИД   16808981 . S2CID   26722022 .
  21. ^ Зюдхоф ТЦ (2008). «Нейролигины и нейрексины связывают синаптическую функцию с когнитивными заболеваниями» . Природа . 455 (7215): 903–11. Бибкод : 2008Natur.455..903S . дои : 10.1038/nature07456 . ПМЦ   2673233 . ПМИД   18923512 .
  22. ^ Келлехер Р.Дж., Медведь М.Ф. (2008). «Аутичный нейрон: проблемы с переводом?» . Клетка . 135 (3): 401–06. дои : 10.1016/j.cell.2008.10.017 . ПМИД   18984149 . S2CID   619383 .
  23. ^ Медведь М.Ф., Долен Г., Остервейл Э., Нагараджан Н. (2008). «Хрупкий X: перевод в действие» . Нейропсихофармакология . 33 (1): 84–7. дои : 10.1038/sj.npp.1301610 . ПМЦ   4327813 . ПМИД   17940551 .
  24. ^ Тухман Р., Моше С.Л., Рапин I (2009). «Судороги к патофизиологии аутизма» . Мозговой разработчик . 31 (2): 95–103. дои : 10.1016/j.braindev.2008.09.009 . ПМК   2734903 . ПМИД   19006654 .
  25. ^ Делен Г., Остервейл Э., Рао Б.С., Смит ГБ, Ауэрбах Б.Д., Чаттарджи С., Медведь М.Ф. (2007). «Коррекция синдрома ломкой Х-хромосомы у мышей» . Нейрон . 56 (6): 955–62. дои : 10.1016/j.neuron.2007.12.001 . ПМК   2199268 . ПМИД   18093519 .
  26. ^ Пауэлл К. (2004). «Открытие окна в аутичный мозг» . ПЛОС Биол . 2 (8): Е267. дои : 10.1371/journal.pbio.0020267 . ПМК   509312 . ПМИД   15314667 .
  27. ^ Просто М.А., Черкасский В.Л., Келлер Т.А., Кана Р.К., Миншев Н.Дж. (2007). «Функциональная и анатомическая кортикальная недостаточность связи при аутизме: данные FMRI-исследования задачи исполнительной функции и морфометрии мозолистого тела» . Кора головного мозга . 17 (4): 951–61. дои : 10.1093/cercor/bhl006 . ПМК   4500121 . ПМИД   16772313 .
  28. ^ Уильямс Д.Л., Гольдштейн Г., Миншью, Нью-Джерси (2006). «Нейропсихологическое функционирование у детей с аутизмом: дополнительные доказательства нарушения сложной обработки информации» . Детская нейропсихология . 12 (4–5): 279–98. дои : 10.1080/09297040600681190 . ПМК   1803025 . ПМИД   16911973 .
  29. ^ Ха С, Сон И.Дж., Ким Н., Сим Х.Дж., Чхон К.А. (декабрь 2015 г.). «Характеристики мозга при расстройствах аутистического спектра: структура, функции и связь на протяжении всей жизни» . Опыт Нейробиол (обзор). 24 (4): 273–84. дои : 10.5607/en.2015.24.4.273 . ПМЦ   4688328 . ПМИД   26713076 .
  30. ^ Муриас М., Уэбб С.Дж., Гринсон Дж., Доусон Дж. (2007). «Корковая связь в состоянии покоя отражается на когерентности ЭЭГ у людей с аутизмом» . Биологическая психиатрия . 62 (3): 270–73. doi : 10.1016/j.biopsych.2006.11.012 . ПМК   2001237 . ПМИД   17336944 .
  31. ^ Бройд С.Дж., Демануэле С., Дебенер С., Хелпс С.К., Джеймс С.Дж., Сонуга-Барке Э.Дж. (2009). «Дисфункция мозга по умолчанию при психических расстройствах: систематический обзор» . Neurosci Biobehav Rev. 33 (3): 279–96. doi : 10.1016/j.neubiorev.2008.09.002 . ПМИД   18824195 . S2CID   7175805 .
  32. ^ Ди Мартино А., Росс К., Уддин LQ, Склар AB, Кастельянос FX, Милхэм MP (2009). «Функциональные корреляты мозга социальных и несоциальных процессов при расстройствах аутистического спектра: метаанализ оценки вероятности активации» . Биологическая психиатрия . 65 (1): 63–74. doi : 10.1016/j.biopsych.2008.09.022 . ПМЦ   2993772 . ПМИД   18996505 .
  33. ^ Миншью, Нью-Джерси, Уильямс Д.Л. (2007). «Новая нейробиология аутизма: кора, связность и организация нейронов» . Арч Нейрол . 64 (7): 945–50. дои : 10.1001/archneur.64.7.945 . ПМЦ   2597785 . ПМИД   17620483 .
  34. ^ Джесте СС, Нельсон, Калифорния (2009). «Потенциалы, связанные с событиями, в понимании расстройств аутистического спектра: аналитический обзор» . J Аутизм Dev Disord . 39 (3): 495–510. дои : 10.1007/s10803-008-0652-9 . ПМЦ   4422389 . ПМИД   18850262 .
  35. ^ Робертс Т.П., Шмидт Г.Л., Эгет М., Бласки Л., Рей М.М., Эдгар Дж.К., Леви С.Е. (2008). «Электрофизиологические сигнатуры: магнитоэнцефалографические исследования нейронных коррелятов языковых нарушений при расстройствах аутистического спектра» . Международный журнал психофизиологии . 68 (2): 149–60. дои : 10.1016/j.ijpsycho.2008.01.012 . ПМК   2397446 . ПМИД   18336941 .
  36. ^ Уильямс Дж. Х. (2008). «Отношения между собой и другими в социальном развитии и аутизме: многочисленные роли зеркальных нейронов и других оснований мозга». Аутизм Рез . 1 (2): 73–90. дои : 10.1002/аур.15 . ПМИД   19360654 . S2CID   15269399 .
  37. ^ Динштейн I, Томас С., Берманн М., Хигер DJ (2008). «Зеркало природы» . Курр Биол . 18 (1): Р13–18. дои : 10.1016/j.cub.2007.11.004 . ПМК   2517574 . ПМИД   18177704 .
  38. ^ Jump up to: а б Якобони М., Дапретто М. (2006). «Система зеркальных нейронов и последствия ее дисфункции» . Обзоры природы Неврология . 7 (12): 942–51. дои : 10.1038/nrn2024 . ПМИД   17115076 . S2CID   9463011 .
  39. ^ Фрит Ю, компакт-диск Фрит (2003). «Развитие и нейрофизиология ментализации» . Философские труды Королевского общества Б. 358 (1431): 459–73. дои : 10.1098/rstb.2002.1218 . ПМЦ   1693139 . ПМИД   12689373 .
  40. ^ Гамильтон А.Ф. (2008). «Эмуляция и мимикрия для социального взаимодействия: теоретический подход к подражанию при аутизме» . QJ Exp Psychol . 61 (1): 101–15. дои : 10.1080/17470210701508798 . ПМИД   18038342 . S2CID   14569936 .
  41. ^ Креспи Б., Стед П., Эллиот М. (2010). «Эволюция в здравоохранении и медицине. Коллоквиум Саклера: Сравнительная геномика аутизма и шизофрении» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (Приложение 1): 1736–41. Бибкод : 2010PNAS..107.1736C . дои : 10.1073/pnas.0906080106 . ПМЦ   2868282 . ПМИД   19955444 .
  42. ^ Сяо Э.Ю. (2013). «Иммунная дисрегуляция при расстройствах аутистического спектра». Нейробиология аутизма . Международное обозрение нейробиологии. Том. 113. С. 269–302. дои : 10.1016/B978-0-12-418700-9.00009-5 . ISBN  9780124187009 . ПМИД   24290389 .
  43. ^ Jump up to: а б Оноре С., Кареага М., Эшвуд П. (август 2011 г.). «Роль иммунной дисфункции в патофизиологии аутизма» . Мозг, поведение и иммунитет . 26 (3): 383–92. дои : 10.1016/j.bbi.2011.08.007 . ПМЦ   3418145 . ПМИД   21906670 .
  44. ^ Паттерсон PH (июль 2011 г.). «Материнская инфекция и участие иммунной системы при аутизме» . Тенденции молекулярной медицины . 17 (7): 389–94. doi : 10.1016/j.molmed.2011.03.001 . ПМК   3135697 . ПМИД   21482187 .
  45. ^ Частный П., Лебойер М. (2012). «Факторы риска аутизма: гены, окружающая среда и взаимодействие генов и окружающей среды» . Диалоги Клин Неврологии . 14 (3): 281–92. doi : 10.31887/DCNS.2012.14.3/pchaste . ПМЦ   3513682 . ПМИД   23226953 .
  46. ^ Эшвуд П., Уиллс С., Ван де Уотер Дж. (2006). «Иммунный ответ при аутизме: новый рубеж исследований аутизма» . J Лейкок Биол . 80 (1): 1–15. CiteSeerX   10.1.1.329.777 . дои : 10.1189/jlb.1205707 . ПМИД   16698940 . S2CID   17531542 . Архивировано из оригинала 5 октября 2006 года.
  47. ^ Ли Б.К., Магнуссон С., Гарднер Р.М., Бломстрем С., Ньюшаффер С.Дж., Берстин И., Карлссон Х., Далман С. (сентябрь 2014 г.). «Госпитализация матери с инфекцией во время беременности и риск расстройств аутистического спектра» . Мозг, поведение и иммунитет . 44 : 100–105. дои : 10.1016/j.bbi.2014.09.001 . ПМЦ   4418173 . ПМИД   25218900 .
  48. ^ Атладоттир Х.О., Торсен П., Остергаард Л., Шендель Д.Е., Лемке С., Абдаллах М., Парнер Э.Т. (декабрь 2010 г.). «Материнская инфекция, требующая госпитализации во время беременности, и расстройства аутистического спектра». Журнал аутизма и нарушений развития . 40 (12): 1423–30. дои : 10.1007/s10803-010-1006-y . ПМИД   20414802 . S2CID   23471371 .
  49. ^ Хьюз-младший (2009). «Обновленная информация об аутизме: обзор 1300 отчетов, опубликованных в 2008 году». Поведение эпилепсии . 16 (4): 569–89. дои : 10.1016/j.yebeh.2009.09.023 . ПМИД   19896907 . S2CID   8013774 .
  50. ^ Манци Б., Лоиццо А.Л., Джана Дж., Куратоло П. (2008). «Аутизм и метаболические заболевания». J Детский Нейрол . 23 (3): 307–14. дои : 10.1177/0883073807308698 . ПМИД   18079313 . S2CID   30809774 .
  51. ^ Jump up to: а б Барон-Коэн С (2009). «Аутизм: теория сопереживания-систематизации (ES)» (PDF) . Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1156 (1): 68–80. Бибкод : 2009NYASA1156...68B . дои : 10.1111/j.1749-6632.2009.04467.x . ПМИД   19338503 . S2CID   1440395 .
  52. ^ Гамильтон А.Ф. (2009). «Цели, намерения и психические состояния: проблемы теорий аутизма». J Детская психологическая психиатрия . 50 (8): 881–92. CiteSeerX   10.1.1.621.6275 . дои : 10.1111/j.1469-7610.2009.02098.x . ПМИД   19508497 .
  53. ^ Jump up to: а б Кенворти Л., Йерис Б.Е., Энтони Л.Г., Уоллес Г.Л. (2008). «Понимание исполнительного контроля при расстройствах аутистического спектра в лаборатории и в реальном мире» . Нейропсихолог преп . 18 (4): 320–38. дои : 10.1007/s11065-008-9077-7 . ПМК   2856078 . ПМИД   18956239 .
  54. ^ О'Хирн К., Асато М., Ордас С., Луна Б. (2008). «Нейроразвитие и исполнительные функции при аутизме». Дев Психопат . 20 (4): 1103–32. дои : 10.1017/S0954579408000527 . ПМИД   18838033 . S2CID   33559397 .
  55. ^ Хилл Э.Л. (2004). «Исполнительная дисфункция при аутизме» . Тенденции Cogn Sci . 8 (1): 26–32. дои : 10.1016/j.dr.2004.01.001 . ПМИД   14697400 .
  56. ^ Сигман М., Спенс С.Дж., Ван А.Т. (2006). «Аутизм с точки зрения развития и нейропсихологии». Ежегодный обзор клинической психологии . 2 : 327–55. doi : 10.1146/annurev.clinpsy.2.022305.095210 . ПМИД   17716073 .
  57. ^ Хаппе Ф., Фрит У (январь 2006 г.). «Описание слабой когерентности: когнитивный стиль, ориентированный на детали, при расстройствах аутистического спектра» . Журнал аутизма и нарушений развития . 36 (1): 5–25. дои : 10.1007/s10803-005-0039-0 . ПМИД   16450045 . S2CID   14999943 .
  58. ^ Моттрон Л., Доусон М., Сульер И., Юбер Б., Бурак Дж. (январь 2006 г.). «Улучшение перцептивного функционирования при аутизме: обновление и восемь принципов аутистического восприятия». Журнал аутизма и нарушений развития . 36 (1): 27–43. дои : 10.1007/s10803-005-0040-7 . ПМИД   16453071 . S2CID   327253 .
  59. ^ Мюррей Д., Лессер М., Лоусон В. (май 2005 г.). «Внимание, монотропизм и диагностические критерии аутизма» (PDF) . Аутизм . 9 (2): 139–56. дои : 10.1177/1362361305051398 . ПМИД   15857859 . S2CID   6476917 . Архивировано из оригинала (PDF) 19 мая 2018 года . Проверено 18 марта 2018 г.
  60. ^ Хаппе Ф., Рональд А., Пломин Р. (2006). «Время отказаться от единого объяснения аутизма». Природная неврология . 9 (10): 1218–20. дои : 10.1038/nn1770 . ПМИД   17001340 . S2CID   18697986 .
  61. ^ Раджендран Г., Митчелл П. (2007). «Когнитивные теории аутизма» (PDF) . Дев преп . 27 (2): 224–60. дои : 10.1016/j.dr.2007.02.001 . S2CID   34448439 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Mechanism_of_autism&oldid=1238692323"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: e3207359f7fa2e65e32da9465d5a40ec__1722826800
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/e3/ec/e3207359f7fa2e65e32da9465d5a40ec.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Mechanism of autism - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)