Обеспечение

Эта статья о патологическом процессе. Об анастомозах между сосудами в физиологии см. Артериовенозные анастомозы . Чтобы узнать об использовании слова «обеспечение» в финансах , см. «Секьюритизация и перекрестное обеспечение» .

В медицине , коллатерализация а также коллатерализация сосудов и коллатерализация кровеносных сосудов , представляет собой рост кровеносного сосуда или нескольких кровеносных сосудов, которые обслуживают тот же конечный орган или сосудистое русло, что и другой кровеносный сосуд, который не может адекватно снабжать этот конечный орган или сосудистое русло в достаточной степени.

Коронарная коллатерализация считается нормальной реакцией на гипоксию и при некоторых обстоятельствах может быть вызвана физической нагрузкой . Считается защитным.

Коллатеральные или анастомотические кровеносные сосуды также существуют, даже если кровоснабжение достаточно для определенной области, и эти кровеносные сосуды часто используются в хирургии . Некоторые известные области, где это происходит, включают живот, прямую кишку, колени, плечи и голову.

Коронарное обеспечение

коронарная коллатерализация В здоровом сердце существует латентно . Микроскопические коллатеральные сосуды сердца подвергаются процессу, называемому трансформацией , который расширяет просвет сосуда за счет его клеточной стенки в ответ на стресс миокарда, в частности, на спазм миокарда и гипоксию, вторичную по отношению к инфаркту миокарда или острой стрессовой нагрузке . Было также показано, что на состояние коронарных коллатералей влияет наличие сахарного диабета .

Функциональное значение коронарных коллатеральных сосудов является предметом продолжающихся экспериментальных исследований, хотя их существование известно уже более трех столетий и неоднократно документировалось у человека и животных в течение последних семи десятилетий. Хотя ставшая уже классической серия экспериментов Шапера в конце 1960-х и 1970-х годах мы расширили наше понимание механизмов, с помощью которых эти обычно избыточные микроскопические (диаметром 40-10 мкм в их нативном состоянии) ур-артериолы трансформируются в результате ишемии или стеноза в сосуды с жизнесохраняющей кроветворностью . столько же исследований отрицали функцию этих сосудов по сохранению миокарда путем сохранения тканевой перфузии и поддержания кровяного давления , что было документально подтверждено. Лишь в 1980-х годах среди исследователей был достигнут консенсус в отношении того, что эти сосуды могут сохранять до 30–40% коронарного кровотока в иначе окклюзированном кровеносном сосуде и, хотя и не способны предотвратить ишемию в случае высокой -выходные упражнения, тем не менее, могут поддерживать аортальное, легочное и предсердное кровяное давление, перенаправлять элевацию ST на менее серьезную депрессию ST при ишемии, и предотвратить инфаркт и симптомы инфаркта, даже в случае полного стеноза левой главной коронарной артерии .

Нативные коллатерали представляют собой мелкие сосуды с узкой эндотелиальной выстилкой, одним или двумя слоями гладких мышц и различным количеством эластической ткани . Они редко, если вообще когда-либо, наблюдаются во время ангиографии при отсутствии тяжелой ишемии (сосуды размером менее 200 микрометров, как правило, не видны), и только коронарный стеноз, анемия и физическая нагрузка вызывают трансформацию. экспериментально показано, что Большинство наблюдателей согласны с тем, что 90% окклюзия необходима для трансформации при отсутствии других факторов, хотя в недавней статье предполагается, что они могут появиться в результате коронарного спазма в отсутствие полной окклюзии (см. ниже). В течение девяноста секунд после окклюзии градиент давления между сегментом коронарного сосуда, дистальным к окклюзии, и зарождающимся коллатеральным сосудом вызывает повреждение внутренней эластичной пластинки , провоцируя воспалительную реакцию ; моноциты и полициты мигрируют к сосудистой стенке, которая в результате окклюзии стала проницаемой для клеточных компонентов крови. Внутренний диаметр этих сосудов увеличивается в геометрической прогрессии в первые часы и дни после окклюзии, поскольку митотическое деление клеточной стенки сужает диаметр стенки и расширяет просвет каждого сосуда. В течение четырех недель функциональная способность сосудов достигает максимума. сопровождается снижением их резистентности на 90%, хотя структурное ремоделирование продолжается за счет пролиферации клеток и синтеза эластина и коллагена в течение периода до шести месяцев.

Шапер суммирует знания о трансформации коронарных коллатералей на 2009 год в недавнем обзоре: «После артериальной окклюзии происходит внешнее ремоделирование ранее существовавших взаимосвязанных артериол за счет пролиферации гладких мышц сосудов и эндотелиальных клеток. Это инициируется деформацией эндотелиальных клеток за счет увеличения напряжения сдвига пульсирующей жидкости (FSS), вызванного крутым градиентом давления. Между областями высокого преокклюзионного и очень низкого постокклюзионного давления, которые соединены между собой коллатеральными сосудами, напряжение сдвига приводит к активации и экспрессии всех изоформ синтетазы оксида азота (NOS) и продукции оксида азота , за которой следует фактор роста эндотелия сосудов . Секреция (VEGF) , которая индуцирует моноцитарного хемоаттрактантного белка-1 (MCP-1) синтез в эндотелии и гладких мышцах среды. Это приводит к привлечению и активации моноцитов и Т-клеток в адвентициальное пространство (периферические коллатеральные сосуды). к эндотелию (коронарные коллатерали) ) или прикрепление этих клеток производят протеазы и факторы роста . переваривать внеклеточный каркас, обеспечивать подвижность и обеспечивать пространство для новых клеток. Они также производят NO из индуцибельной синтетазы оксида азота (iNOS) , которая необходима для артериогенеза . Основная часть продукции новых тканей осуществляется гладкими мышцами среды, которые трансформируют их фенотип из сократительного в синтетический и пролиферативный. Важную роль играют актин-связывающие белки, такие как актин-связывающий Rho-активирующий белок (ABRA) , кофилин и тимозин бета 4 , которые определяют полимеризацию и созревание актина. Интегрины и коннексины заметно активируются. Ключевую роль в этом согласованном действии, приводящем к увеличению диаметра сосудов в 2–20 раз, в зависимости от размера вида (мышь или человек), играют факторы транскрипции AP-1, egr-1, карп и др. путь Rho и митоген -активируемые киназы ERK-1 и -2. Несмотря на колоссальное увеличение массы тканей (до 50 раз), степень функционального восстановления способности кровотока является неполной и заканчивается на уровне 30% максимальной коронарной проводимости и 40% на сосудистой периферии. Процесс артериогенеза может быть резко стимулирован увеличением FSS (артериовенозных фистул) и может быть полностью заблокирован ингибированием продукции NO, фармакологической блокадой VEGF-A и ингибированием Rho-пути. Фармакологическая стимуляция артериогенеза, важная для лечения артериальных окклюзионных заболеваний, кажется осуществимой с помощью доноров NO».

Исследование Колибашем 1982 года влияния коллатералей на перфузию миокарда в покое и при стрессе, функцию левого желудочка и профилактику инфаркта миокарда оказало наибольшее влияние на поворот профессионального мнения в сторону признания влияния этих сосудов на находящееся в опасности сердце. У 91 пациента, обследованного с помощью ангиографии, у 90% из которых была стенокардия напряжения , Колибаш обнаружил 110 окклюзированных сосудов ПНА и ПКА, у 101 из которых были обнаружены коллатеральные сосуды в их проксимальных областях. Колибаш разделил эти 101 проксимальную область на две группы: с нормальной перфузией в состоянии покоя (43) и с аномальной перфузией в состоянии покоя (58). Нарушения движения стенки были значительно менее выражены в областях с нормальной перфузией покоя — только в 35% этих областей наблюдалось уменьшение укорочения сегментов. Для сравнения: в 72% областей с аномальной перфузией в состоянии покоя укорочение сегмента уменьшилось. Инфаркты также возникали реже у нормальных людей, чем у аномальных (12% против 62%). Изучая четыре переменные — перфузию в состоянии покоя, перфузию при напряжении, нарушения движения стенок и ЭКГ-признаки ИМ, Колибаш обнаружил, что 86% переменных были нормальными в группе с нормальной перфузией и 81% переменных были аномальными в группе с аномальной перфузией. Ни степень ишемической болезни, ни внешний вид коллатеральных сосудов во время ангиографии не различались между двумя группами, что привело Колибаша к выводу, что ангиография сама по себе неадекватна для оценки функционального значения коллатеральных сосудов и что «некоторые физиологические переменные» наиболее вероятно ответственен за статус миокарда в любой клинической ситуации. Тот факт, что во многих адекватно обеспеченных областях не было обнаружено признаков последующего улучшения перфузии миокарда, также свидетельствует о том, что коллатерали часто могут иметь небольшое значение или вообще не иметь никакого значения. Однако возможно, что такие коллатерали появились слишком поздно после инфаркта, чтобы значительно улучшить общую перфузию.

Со времени исследования Колибаша новые методы эффективно использовались для изучения поднятых им вопросов и для характеристики как механизма трансформации нативных коллатералей, так и оценки их влияния на перфузию и функцию миокарда — среди них чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) , эрговин -провокационные спазм-тесты и исследования перфузии миокарда . Используя PTCA, Рентроп продемонстрировал, что наполнение коллатеральных сосудов резко возрастает во время коронарной окклюзии за счет раздувания баллона — в течение девяноста секунд после полной окклюзии. Наполнение улучшилось у 15 из 16 пациентов; ни боль в груди, ни стенокардия перед инфляцией не коррелировали со степенью коллатерального наполнения, коронарного спазма не возникало. Рентроп не сделал каких-либо обобщений относительно функционального значения этих залогов, которое, по его словам, «неизвестно», но их существование предполагает, что они могут оказывать упреждающее защитное действие.

Впоследствии сотрудник Rentrop Cohen проспективно обследовал 23 пациента, перенесших ЧТКА, и заметил, что во время надувания баллона средняя степень наполнения коллатералей резко увеличивается. У девятнадцати из 23 пациентов наблюдалось улучшение (p=0,01), но после артериографии после ЧТКА не выявило видимых коллатералей ни у одного пациента. Функциональный эффект наполнения был впечатляющим: используя индекс ишемии (основанный на проценте гипосократительного периметра миокарда, сумме подъема сегмента ST и времени начала стенокардии), Коэн обнаружил, что наполнение 0 или 1 степени обеспечивает только номинальную защиту. от ишемии (т. е. наполнение отсутствует или имеются только боковые ветви), но частичное наполнение (т. е. степень 2 или выше) этих сегментов обеспечивает почти полное сохранение пораженного миокарда от асинергии, связанной с критическим коронарным стенозом. Боль наблюдалась у всех девяти пациентов с пломбами 0 или 1, но только у пяти из 14 пациентов с пломбами 2 или 3 степени. Таким образом, выраженность симптомов обратно пропорциональна степени наблюдаемого коллатерального наполнения.

В другом часто цитируемом исследовании Фридман сосредоточил внимание на проблеме профилактики ИМ, отобрав 121 пациента с тяжелым поражением одного сосуда. У 64 был инфаркт зубца Q, а у 57 - нет; У 32 пациентов была нестабильная стенокардия или субэндокардиальный инфаркт. В этом исследовании было идентифицировано 74 полностью окклюзированных сосуда и 47 субтотально окклюзированных сосудов, причем наличие полной окклюзии было наиболее значимым предиктором наличия коллатералей. 63 из 74 (85%) «суммированных» сосудов сопровождались признаками коллатералей по сравнению с 8 из 47 (17%) промежуточных сосудов (p=0,001). Коллатерали полностью отсутствовали у артерий со стенозом менее 90%. Полностью окклюзированные артерии были обнаружены у 29 из 57 пациентов в группе без инфаркта миокарда с зубцом Q , и у всех 29 были обнаружены коллатерали. Для сравнения, у 76% тех, у кого отсутствовали полностью окклюзированные артерии, были обнаружены коллатерали (р менее 0,005). Напротив, все 24 из 57 пациентов без ИМ с зубцом Q, у которых не было коллатералей, имели субтотальный стеноз больного сосуда. Хотя курение , уровень холестерина и наличие стенокардии не различались между группами, наличие субэндокардиального инфаркта было значительно выше у пациентов с коллатералями, что позволяет предположить, что либо субэндокардиальный инфаркт ускоряет образование коллатералей в степени, сравнимой с инфарктами с зубцом Q, или что ранее существовавшие коллатерали предотвращают субэндокардиальных инфарктов превращение в трансмуральные инфаркты.

Среди нескольких японских исследований, в которых использовался тест на провокационный спазм с эрговином для имитации ишемии у человека и животных, в том числе у Такешиты и Тада, один от Ямагиши обнаружили, что спазм ПМЖВ приводил к (1) подъему сегмента ST чаще у пациентов без коллатералей, чем у пациентов с ними (8 из 9 против 2 из 7; p=0,05); (2) большее увеличение конечного диастолического давления в легочной артерии у пациентов без коллатералей (p = 0,05); и (3) большой кровоток в сердечных венах, который был значительно выше у пациентов с коллатералями, чем у пациентов без них. Спазм приводил к легкой стенокардии, связанной с небольшим повышением конечного диастолического давления в легочной артерии и депрессией сегмента ST при наличии коллатералей, а не с повышением и снижением выработки сердечного лактата , что убедительно свидетельствует о том, что коллатерали действительно спасают миокард, когда ишемия вызывается спазмом.

Вопрос о том, вызывает ли стенокардия развитие коллатерального кровообращения, остается дискуссионным, но, по крайней мере, один исследователь, Фудзита, считает, что стенокардия либо является симптомом, либо каким-то образом способствует развитию коллатерального кровообращения и, во всяком случае, иногда предшествует, а часто и предотвращает инфаркт. освобождение критически окклюзированного сосуда до того, как может произойти тромбоз. Обследуя 37 пациентов, перенесших интеркоронарный тромболизис в течение шести часов после ИМ, Фудзита обнаружил, что у 2 из 19 пациентов без прединфарктной стенокардии были коллатерали, а у 9 из 18 пациентов со стенокардией они были. Никакие другие переменные, относящиеся к сопутствующему развитию, не отличали эти группы. Таким образом, Фудзита предполагает, что отсутствие симптоматической стенокардии не всегда может предвещать благоприятное развитие событий, и профилактика инфаркта обязательно должна быть нацелена на тех, у кого ишемическая болезнь сердца не имеет симптомов, поскольку у них может не быть защитного эффекта побочного развития, спровоцированного наличием стенокардии. .

Связь с ангиогенезом

Коллатерализация отличается от ангиогенеза тем, что несколько кровеносных сосудов снабжают одно сосудистое русло, и эти сосуды сохраняются (один из них не подвергается инволюции/регрессии).

См. также

• Ангиогенез
• Атеросклероз
• Аксональная коллатерализация и ее зависимость от дендритного разветвления