Jump to content

Бактериальный эффекторный белок

Бактериальные эффекторы представляют собой белки, секретируемые патогенными бактериями в клетки хозяина, обычно с использованием системы секреции типа 3 (TTSS/T3SS), системы секреции типа 4 (TFSS/T4SS) или системы секреции типа VI (T6SS). [ 1 ] Некоторые бактерии вводят в клетки хозяина лишь несколько эффекторов, тогда как другие могут вводить десятки или даже сотни. Эффекторные белки могут обладать разнообразной активностью, но обычно помогают патогену проникнуть в ткань хозяина, подавляют его иммунную систему или иным образом помогают патогену выжить. [ 2 ] Эффекторные белки обычно имеют решающее значение для вирулентности . Например, у возбудителя чумы ( Yersinia pestis ) потери T3SS достаточно, чтобы сделать бактерии полностью авирулентными, даже если они непосредственно попадают в кровоток. [ 3 ] Предполагается также, что грамотрицательные микробы используют бактериальные везикулы наружной мембраны для перемещения эффекторных белков и факторов вирулентности через транспортировки мембранных везикул секреторный путь , чтобы изменить свою среду или атаковать/вторгнуться в клетки-мишени, например, на границе хозяин-патоген .

Разнообразие

[ редактировать ]

Известно, что многие патогенные бактерии обладают секретируемыми эффекторами, но для большинства видов точное количество неизвестно. После секвенирования генома патогена эффекторы можно предсказать на основе сходства последовательностей белков, но такие прогнозы не всегда точны. Что еще более важно, трудно доказать экспериментально, что предсказанный эффектор действительно секретируется в клетку-хозяина, поскольку количество каждого эффекторного белка очень мало. Например, Тобе и др. (2006) предсказали существование более 60 эффекторов патогенной кишечной палочки , но только для 39 смогли показать, что они секретируются в клетки Caco-2 человека . Наконец, даже в пределах одного и того же вида бактерий разные штаммы часто имеют разный репертуар эффекторов. Например, патоген растений Pseudomonas syringae имеет 14 эффекторов в одном штамме, но более 150 обнаружено у множества разных штаммов. [ нужна ссылка ]

Разновидность количество эффекторов ссылка
Хламидии (несколько видов) 16+ [ 4 ]
E. coli EHEC (O157:H7) 40-60 [ 5 ]
Кишечная палочка ( ЕРЕС ) >20 [ 6 ]
Легионелла пневмофила >330 (Т4СС) [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ]
синегнойная палочка 4 [ 10 ]
Псевдомонас сиринге 14 (>150 в нескольких штаммах) [ 11 ]
Сальмонелла энтерика 60+ [ 12 ]
Иерсиния (несколько видов) 14 [ 13 ]

Механизм действия

[ редактировать ]

Учитывая разнообразие эффекторов, они влияют на самые разнообразные внутриклеточные процессы. Эффекторы T3SS патогенных E. coli, Shigella, Salmonella и Yersinia регулируют динамику актина , облегчая их собственное прикрепление или инвазию, подавляя эндоцитарный трафик , блокируя фагоцитоз , модулируя пути апоптоза и манипулируя врожденным иммунитетом , а также реакциями хозяина. [ 14 ]

Фагоцитоз . Фагоциты — это иммунные клетки, которые могут распознавать и «поедать» бактерии. Фагоциты распознают бактерии напрямую [например, через так называемый рецептор-мусорщик А, который распознаёт бактериальный липополисахарид (ЛПС). [ 15 ] ] или косвенно через антитела (IgG) и белки комплемента (C3bi), которые покрывают бактерии и распознаются рецепторами Fcγ и интегрином α m β 2 (рецептор комплемента 3). Например, внутриклеточные сальмонеллы и шигеллы избегают фагоцитарного уничтожения путем манипулирования эндолизосомным транспортом (см. Там). Иерсинии преимущественно выживают внеклеточно, используя транслокацию эффекторов для ингибирования цитоскелетных перестроек и, следовательно, фагоцитоза. EPEC/EHEC ингибируют как трансцитоз через М-клетки , так и интернализацию фагоцитами. [ 16 ] [ 17 ] Иерсиния ингибирует фагоцитоз посредством согласованного действия нескольких эффекторных белков, включая YopE, который действует как RhoGAP. [ 18 ] и ингибирует Rac-зависимую полимеризацию актина.

Эндоцитарный трафик . Некоторые бактерии, в том числе сальмонеллы и шигеллы , проникают в клетку и выживают внутриклеточно, манипулируя эндоцитарным путем. После интернализации клетками-хозяевами сальмонелла разрушает путь транспортировки эндолизосом, создавая сальмонеллосодержащую вакуоль (SCV), которая необходима для ее внутриклеточного выживания. По мере созревания SCV они перемещаются в центр организации микротрубочек (MTOC), перинуклеарную область, прилегающую к аппарату Гольджи , где они производят индуцированные сальмонеллой филаменты (Sifs), зависящие от эффекторов T3SS SseF и SseG. [ 19 ] Напротив, интернализированные Shigella избегают эндолизосомной системы, быстро лизируя свою вакуоль под действием эффекторов T3SS IpaB и C, хотя детали этого процесса плохо изучены. [ 20 ]

Секреторный путь . Некоторые патогены, такие как EPEC/EHEC, нарушают секреторный путь . [ 21 ] [ 22 ] Например, их эффектор EspG может снижать секрецию интерлейкина-8 (IL-8). [ 23 ] и таким образом влияют на иммунную систему ( иммуномодуляция ). [ 19 ] EspG действует как белок, активирующий Rab -GTPase (Rab-GAP), [ 23 ] улавливание Rab-GTPases в их неактивной форме, связанной с GDP , и снижение транспорта ER-Golgi (IL-8 и других белков).

Апоптоз (запрограммированная гибель клеток). Апоптоз обычно является механизмом защиты от инфекции, поскольку апоптозные клетки в конечном итоге привлекают иммунные клетки для удаления их и возбудителя. Многие патогенные бактерии разработали механизмы предотвращения апоптоза, не в последнюю очередь для поддержания среды обитания. Например, эффекторы EPEC/EHEC NleH и NleF блокируют апоптоз. [ 24 ] [ 25 ] Аналогично, эффекторы шигелл IpgD и OspG (гомолог NleH) блокируют апоптоз, [ 24 ] [ 26 ] первый путем фосфорилирования и стабилизации белка двойной минуты 2 ( MDM2 ), что, в свою очередь, приводит к блокированию апоптоза, индуцированного NF-kB. [ 27 ] Сальмонелла ингибирует апоптоз и активирует сигналы, способствующие выживанию, в зависимости от эффекторов AvrA и SopB соответственно. [ 28 ]

Индукция гибели клеток. В отличие от ингибирования апоптоза, некоторые эффекторы, по-видимому, вызывают запрограммированную гибель клеток. Например, эффекторы EHEC EspF, EspH и Cif вызывают апоптоз. [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ]

Воспалительная реакция . Клетки человека имеют рецепторы, которые распознают молекулярные паттерны, связанные с патогенами (PAMP). Когда бактерии связываются с этими рецепторами, они активируют сигнальные каскады, такие как пути NF-kB и MAPK . Это приводит к экспрессии цитокинов , иммуномодулирующих агентов, таких как интерлейкины и интерфероны , которые регулируют иммунный ответ на инфекцию и воспаление . Некоторые бактериальные эффекторы влияют на передачу сигналов NF-kB. Например, эффекторы EPEC/EHEC NleE, NleB, NleC, NleH и Tir представляют собой иммуносупрессирующие эффекторы, которые нацелены на белки сигнального пути NF-kB. Было показано, что NleC расщепляет субъединицу p65 NF-kB (RelA), блокируя выработку IL-8 после инфекции. [ 32 ] NleH1, но не NleH2, блокирует транслокацию NF-kB в ядро. [ 33 ] [ 34 ] Эффекторный белок Tir ингибирует выработку цитокинов. [ 35 ] [ 36 ] Аналогичным образом, YopE, YopP и YopJ (у Yersinia enterocolitica , Yersinia pestis и Yersinia pseudotuberculosis соответственно) нацелены на путь NF-kB. YopE ингибирует активацию NF-kB, что частично предотвращает выработку IL-8. [ 37 ] Члены семейства YopJ представляют собой ацетилтрансферазы , которые модифицируют остатки лизина, серина или треонина ацетильной группой , что приводит к агрегации белков. [ 38 ] блокировка фосфорилирования [ 39 ] или ингибирование связывания АТФ. [ 40 ] У растений этот вид ацетилирования белков можно устранить за счет активности семейства деацетилаз SOBER1/TIPSY1 . [ 41 ] [ 42 ]

Базы данных и онлайн-ресурсы

[ редактировать ]
  • EffectDB – база данных прогнозируемых бактериальных эффекторов. Включает интерактивный сервер для прогнозирования эффекторов. [ 43 ]
  • Бактериальные эффекторные белки и их домены/мотивы (из лаборатории Пола Дина)
  • T3DB - база данных белков системы секреции типа 3 (T3SS). [ 44 ]
  • T3SE - База данных T3SS
  • BEAN 2.0: интегрированный веб-ресурс для идентификации и функционального анализа секретируемых эффекторов III типа. [ 45 ]
  1. ^ Хо, Брайан Т.; Фу, Ян; Донг, Тао Г.; Мекаланос, Джон Дж. (29 августа 2017 г.). «Эффекторный транспорт системы секреции холерного вибриона типа 6 в бактериальные клетки-мишени» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 114 (35): 9427–9432. дои : 10.1073/pnas.1711219114 . ПМК   5584461 . ПМИД   28808000 .
  2. ^ Матту, Сима; Ли, Ивонн М; Диксон, Джек Э. (август 2007 г.). «Взаимодействие бактериальных эффекторных белков с белками хозяина». Современное мнение в иммунологии . 19 (4): 392–401. дои : 10.1016/j.coi.2007.06.005 . ПМИД   17662586 .
  3. ^ Вибуд, Глория И.; Блиска, Джеймс Б. (октябрь 2005 г.). «ВНЕШНИЕ БЕЛКИ: роль в модуляции сигнальных ответов клетки-хозяина и патогенезе». Ежегодный обзор микробиологии . 59 (1): 69–89. дои : 10.1146/annurev.micro.59.030804.121320 . ПМИД   15847602 .
  4. ^ Беттс, Хелен Дж; Вольф, Катерина; Филдс, Кеннет А. (февраль 2009 г.). «Модуляция эффекторных белков клеток-хозяев: примеры из арсенала Chlamydia spp.». Современное мнение в микробиологии . 12 (1): 81–87. дои : 10.1016/j.mib.2008.11.009 . ПМИД   19138553 .
  5. ^ Тобе, Тору; Битсон, Скотт А.; Танигучи, Хисаки; Абэ, Хироюки; Бейли, Кристофер М.; Фивиан, Аманда; Юнис, Раша; Мэтьюз, Софи; Марчес, Оливер; Франкель, Гад; Хаяси, Тецуя; Паллен, Марк Дж. (3 октября 2006 г.). «Обширный репертуар эффекторов секреции типа III в Escherichia coli O157 и роль лямбдоидных фагов в их распространении» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (40): 14941–1 Бибкод : 2006PNAS..10314941T . дои : 10.1073/pnas.0604891103 . ПМК   1595455 . ПМИД   16990433 .
  6. ^ Дин, Пол; Кенни, Брендан (февраль 2009 г.). «Эффекторный репертуар энтеропатогенной кишечной палочки: нападение на клетку-хозяина» . Современное мнение в микробиологии . 12 (1): 101–109. дои : 10.1016/j.mib.2008.11.006 . ПМЦ   2697328 . ПМИД   19144561 .
  7. ^ Бурштейн, Дэвид; Зусман, Таль; Дегтяр, Елена; Винер, Рам; Сигал, Гил; Пупко, Таль (10 июля 2009 г.). «Идентификация эффекторов Legionella pneumophila в масштабе генома с использованием подхода машинного обучения» . ПЛОС Патогены . 5 (7): e1000508. doi : 10.1371/journal.ppat.1000508 . ПМК   2701608 . ПМИД   19593377 .
  8. ^ Хуан, Ли; Бойд, Дана; Амиот, Уитни М.; Хемпстед, Эндрю Д.; Ло, Чжао-Цин; О'Коннор, Тамара Дж.; Чен, Цуй; Махнер, Матиас; Монтмини, Тимоти; Исберг, Ральф Р. (февраль 2011 г.). «Мотив E-блока связан с транслоцированными субстратами Legionella pneumophila» . Клеточная микробиология . 13 (2): 227–245. дои : 10.1111/j.1462-5822.2010.01531.x . ПМК   3096851 . ПМИД   20880356 .
  9. ^ Чжу, Вэньхан; Банга, Симран; Тан, Юнхао; Чжэн, Ченг; Стивенсон, Роберт; Гейтли, Джонатан; Ло, Чжао-Цин; Квайк, Юсеф Абу (9 марта 2011 г.). «Комплексная идентификация белковых субстратов переносчика Dot/Icm типа IV Legionella pneumophila» . ПЛОС ОДИН . 6 (3): e17638. Бибкод : 2011PLoSO...617638Z . дои : 10.1371/journal.pone.0017638 . ПМК   3052360 . ПМИД   21408005 .
  10. ^ Энгель, Джоан; Балачандран, Прия (февраль 2009 г.). «Роль эффекторов Pseudomonas aeruginosa типа III в заболевании». Современное мнение в микробиологии . 12 (1): 61–66. дои : 10.1016/j.mib.2008.12.007 . ПМИД   19168385 .
  11. ^ Альфано, Джеймс Р.; Колмер, Алан (сентябрь 2004 г.). «ЭФФЕКТОРНЫЕ БЕЛКИ СИСТЕМЫ СЕКРЕЦИИ III ТИПА: Двойные агенты при бактериальных заболеваниях и защите растений» . Ежегодный обзор фитопатологии . 42 (1): 385–414. doi : 10.1146/annurev.phyto.42.040103.110731 . ПМИД   15283671 .
  12. ^ Ван Энгеленбург, Шайлер Б; Палмер, Эми Э. (14 марта 2010 г.). «Визуализация секреции типа III выявляет динамику и пространственную сегрегацию эффекторов сальмонеллы» . Природные методы . 7 (4): 325–330. дои : 10.1038/nmeth.1437 . ПМЦ   2862489 . ПМИД   20228815 .
  13. ^ Мацумото, Хироюки; Янг, Гленн М. (февраль 2009 г.). «Транслоцированные эффекторы Иерсинии» . Современное мнение в микробиологии . 12 (1): 94–100. дои : 10.1016/j.mib.2008.12.005 . ПМК   2669664 . ПМИД   19185531 .
  14. ^ Кляйнер, Мануэль; Янг, Жак С.; Шах, Манеш; ВерБеркмос, Натан К.; Дюбилье, Николь; Кавано, Коллин; Моран, Мэри Энн (18 июня 2013 г.). «Метапротеомика обнаруживает обильную экспрессию транспозазы у мутуалистических эндосимбионтов» . мБио . 4 (3): e00223-13. дои : 10.1128/mBio.00223-13 . ПМЦ   3684830 . ПМИД   23781067 .
  15. ^ Кауфманн, ОНА; Пейзер, Линн; Гоф, Питер Дж.; Кодама, Тацухико; Гордон, Сиамон (1 апреля 2000 г.). «Фагоцитоз Escherichia coli, опосредованный рецептором-поглотителем макрофагов класса А: роль клеточной гетерогенности, микробного штамма и условий культивирования in vitro» . Инфекция и иммунитет . 68 (4): 1953–1963. дои : 10.1128/iai.68.4.1953-1963.2000 . ПМЦ   97372 . ПМИД   10722588 .
  16. ^ Мартинес-Аргудо, Изабель; Сэндс, Кэролайн; Джепсон, Марк А. (июнь 2007 г.). «Транслокация энтеропатогенной Escherichia coli через модель М-клеток in vitro регулируется ее системой секреции типа III» . Клеточная микробиология . 9 (6): 1538–1546. дои : 10.1111/j.1462-5822.2007.00891.x . ПМИД   17298392 . S2CID   36420610 .
  17. ^ Гусни, Даника Л.; Челли, Жан; Кенни, Брендан; Финли, Б. Бретт (февраль 1999 г.). «Энтеропатогенная Escherichia coli подавляет фагоцитоз» . Инфекция и иммунитет . 67 (2): 490–495. дои : 10.1128/IAI.67.2.490-495.1999 . ПМК   96346 . ПМИД   9916050 .
  18. ^ Фон Павел-Рамминген, Ульрих; Телепнев Максим Владимирович; Шмидт, Гудула; Акториес, Клаус; Вольф-Вац, Ганс; Росквист, Роланд (18 января 2002 г.). «Активность GAP цитотоксина Yersinia YopE специфически нацелена на путь Rho: механизм разрушения структуры актиновых микрофиламентов» . Молекулярная микробиология . 36 (3): 737–748. дои : 10.1046/j.1365-2958.2000.01898.x . ПМИД   10844661 .
  19. ^ Перейти обратно: а б Раймон, Бенуа; Янг, Джоанна С.; Паллетт, Митчелл; Эндрес, Роберт Г.; Клементс, Эбигейл; Франкель, Гад (август 2013 г.). «Подрыв торговли людьми, апоптоза и врожденного иммунитета эффекторами системы секреции III типа». Тенденции в микробиологии . 21 (8): 430–441. дои : 10.1016/j.tim.2013.06.008 . ПМИД   23870533 .
  20. ^ Блокер, Ариэль; Гунон, Пьер; Ларке, Эрик; Нибур, Кирстен; Кабио, Вероника; Парсо, Клод; Сансонетти, Филипп (1 ноября 1999 г.). «Трехсторонний секретон типа III Shigella flexneri вводит Ipab и Ipac в мембраны хозяина» . Журнал клеточной биологии . 147 (3): 683–693. дои : 10.1083/jcb.147.3.683 . ПМК   2151192 . ПМИД   10545510 .
  21. ^ Селюнин Андрей С.; Саттон, Сара Э.; Вейгеле, Бетани А.; Реддик, Л. Эван; Орчард, Роберт С.; Брессон, Стефан М.; Томчик, Диана Р.; Альто, Нил М. (19 декабря 2010 г.). «Сборка сигнального комплекса ГТФаза-киназа с помощью бактериального каталитического каркаса» . Природа . 469 (7328): 107–111. дои : 10.1038/nature09593 . ПМЦ   3675890 . ПМИД   21170023 .
  22. ^ Клементс, Эбигейл; Смоллетт, Кэтрин; Ли, Сау Фунг; Хартленд, Элизабет Л .; Лоу, Мартин; Франкель, Гад (сентябрь 2011 г.). «EspG энтеропатогенной и энтерогеморрагической кишечной палочки связывает белок матрикса Гольджи GM130 и нарушает структуру и функцию Гольджи» . Клеточная микробиология . 13 (9): 1429–1439. дои : 10.1111/j.1462-5822.2011.01631.x . ПМИД   21740499 .
  23. ^ Перейти обратно: а б Донг, На; Чжу, Юнцюнь; Лу, Цюхэ; Ху, Лиян; Чжэн, Юйцин; Шао, Фэн (август 2012 г.). «Структурно различные бактериальные TBC-подобные GAP связывают Arf GTPase с инактивацией Rab1 для противодействия защите хозяина» . Клетка . 150 (5): 1029–1041. дои : 10.1016/j.cell.2012.06.050 . ПМИД   22939626 .
  24. ^ Перейти обратно: а б Хемраджани, Кордула; Бергер, Седрик Н.; Робинсон, Кейт С.; Маршес, Оливье; Муснье, Орели; Франкель, Гад (16 февраля 2010 г.). «Эффекторы NleH взаимодействуют с ингибитором Bax-1, блокируя апоптоз во время энтеропатогенной инфекции Escherichia coli» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (7): 3129–3134. Бибкод : 2010PNAS..107.3129H . дои : 10.1073/pnas.0911609106 . ПМК   2840288 . ПМИД   20133763 .
  25. ^ Блаше, Соня; Мортл, Марио; Штойбер, Хольгер; Сислер, Габриэлла; Ниса, Шахиста; Блэк, Фрэнк; Лаврик, Инна; Гроневолд, Томас, Массачусетс; Маскос, Клаус; Донненберг, Майкл С.; Ульманн, Дирк; Утц, Питер; Кёгль, Манфред (14 марта 2013 г.). «Эффекторный белок NleF E. coli является ингибитором каспаз» . ПЛОС ОДИН . 8 (3): e58937. Стартовый код : 2013PLoSO...858937B . дои : 10.1371/journal.pone.0058937 . ПМЦ   3597564 . ПМИД   23516580 .
  26. ^ Кларк, Кристина С.; Маурелли, Энтони Т. (май 2007 г.). «Shigella flexneri ингибирует индуцированный стауроспорином апоптоз эпителиальных клеток» . Инфекция и иммунитет . 75 (5): 2531–2539. дои : 10.1128/IAI.01866-06 . ПМЦ   1865761 . ПМИД   17339354 .
  27. ^ Бергуниу, Жан; Элизе, Рубен; Прюнье, Анн-Лор; Доннадье, Франсуаза; Сперандио, Брайс; Сансонетти, Филипп; Арбибе, Лоуренс (март 2012 г.). «Активация кальпаина эффектором VirA Shigella flexneri регулирует ключевые этапы формирования и жизни эпителиальной ниши бактерии» . Клетка-хозяин и микроб . 11 (3): 240–252. дои : 10.1016/j.chom.2012.01.013 . ПМИД   22423964 .
  28. ^ Нодлер, Ли А; Финли, Б. Бретт; Стил-Мортимер, Оливия (10 января 2005 г.). «Эффекторный белок сальмонеллы SopB защищает эпителиальные клетки от апоптоза путем устойчивой активации Akt» . Журнал биологической химии . 280 (10): 9058–9064. дои : 10.1074/jbc.M412588200 . ПМИД   15642738 .
  29. ^ Нугайред, Жан-Филипп; Донненберг, Майкл С. (ноябрь 2004 г.). «Энтеропатогенный EspF Escherichia coli нацелен на митохондрии и необходим для инициирования пути гибели митохондрий» . Клеточная микробиология . 6 (11): 1097–1111. дои : 10.1111/j.1462-5822.2004.00421.x . ПМИД   15469437 .
  30. ^ Самба-Луака, Ассель; Нугайред, Жан-Филипп; Ватрен, Клод; Освальд, Эрик; Тайеб, Фредерик (декабрь 2009 г.). «Эффектор Cif энтеропатогенной Escherichia coli индуцирует замедленный апоптоз в эпителиальных клетках» . Инфекция и иммунитет . 77 (12): 5471–5477. дои : 10.1128/IAI.00860-09 . ПМЦ   2786488 . ПМИД   19786559 .
  31. ^ Вонг, Александр RC; Клементс, Эбигейл; Раймон, Бенуа; Крепен, Валери Ф.; Франкель, Гад; Баньоли, Фабио; Раппуоли, Рино (17 января 2012 г.). «Взаимодействие между эффекторами фактора обмена гуаниновых нуклеотидов Rho Escherichia coli и ингибитором RhoGEF млекопитающих EspH» . мБио . 3 (1). дои : 10.1128/mBio.00250-11 . ПМЦ   3374388 . ПМИД   22251971 .
  32. ^ Йен, Хило; Оока, Тадасуке; Игучи, Ацуши; Хаяси, Тецуя; Сугимото, Броуд; Тобе, Тору; Ван Ньеу, Гай Тран (16 декабря 2010 г.). «NleC, протеаза секреции типа III, нарушает активацию NF-κB путем нацеливания на p65/RelA» . ПЛОС Патогены . 6 (12): e1001231. дои : 10.1371/journal.ppat.1001231 . ПМК   3002990 . ПМИД   21187904 .
  33. ^ Фам, Тхань Х.; Гао, Сяофэй; Цай, Карен; Олсен, Рэйчел; Ван, Фэнъи; Хардвидж, Филип Р.; Маккормик, бакалавр (июнь 2012 г.). «Функциональные различия и взаимодействие между эффекторами системы секреции Escherichia coli типа III NleH1 и NleH2» . Инфекция и иммунитет . 80 (6): 2133–2140. дои : 10.1128/IAI.06358-11 . ПМК   3370600 . ПМИД   22451523 .
  34. ^ Гао, Сяофэй; Ван, Фэнъи; Матео, Кристина; Каллегари, Эдуардо; Ван, Дэн; Дэн, Ваньинь; Пуэнте, Хосе; Ли, Фэн; Шосси, Майкл С.; Финли, Б. Бретт; Ленардо, Майкл Дж.; Хардвидж, Филип Р. (24 декабря 2009 г.). «Связывание бактериального эффектора с рибосомальным белком S3 подрывает функцию NF-κB» . ПЛОС Патогены . 5 (12): e1000708. дои : 10.1371/journal.ppat.1000708 . ПМК   2791202 . ПМИД   20041225 .
  35. ^ Рушо-Спарагано, Мари-Элен; Мюлен, Сабрина; Дин, Пол; Кенни, Брендан (1 декабря 2011 г.). «Эффектор Tir энтеропатогенной E. coli (EPEC) ингибирует активность NF-κB путем воздействия на факторы, связанные с рецептором TNFα» . ПЛОС Патогены . 7 (12): e1002414. дои : 10.1371/journal.ppat.1002414 . ПМЦ   3228809 . ПМИД   22144899 .
  36. ^ Ян, Дапенг; Ван, Синъюй; Ло, Лицзюнь; Цао, Сюэтао; Ге, Баосюэ (23 сентября 2012 г.). «Ингибирование передачи сигналов TLR бактериальным белком, содержащим ингибирующие мотивы иммунорецептора на основе тирозина». Природная иммунология . 13 (11): 1063–1071. дои : 10.1038/ni.2417 . ПМИД   23001144 . S2CID   5226423 .
  37. ^ Вибуд, Глория И.; Мехия, Эдисон; Блиска, Джеймс Б. (сентябрь 2006 г.). «Сравнение активности YopE и YopT в противодействии сигнальным реакциям хозяина на инфекцию псевдотуберкулеза Yersinia» . Клеточная микробиология . 8 (9): 1504–1515. дои : 10.1111/j.1462-5822.2006.00729.x . ПМИД   16922868 .
  38. ^ Чонг, Ми Сон; Кирик, Анжела; Ким, Юнг-Гун; Фрейм, Кеннет; Кирик, Виктор; Маджетт, Мэри Бет; Дангл, Джеффри Л. (20 февраля 2014 г.). «AvrBsT ацетилирует ACIP1 Arabidopsis, белок, который связывается с микротрубочками и необходим для иммунитета» . ПЛОС Патогены . 10 (2): e1003952. дои : 10.1371/journal.ppat.1003952 . ПМЦ   3930583 . ПМИД   24586161 .
  39. ^ Мукерджи, Сохини; Кейтани, Глэдис; Ли, Ян; Ван, Юн; Болл, Гайдн Л.; Голдсмит, Элизабет Дж.; Орт, Ким (26 мая 2006 г.). «Иерсиния YopJ ацетилирует и ингибирует активацию киназы, блокируя фосфорилирование» (PDF) . Наука . 312 (5777): 1211–1214. Бибкод : 2006Sci...312.1211M . дои : 10.1126/science.1126867 . ПМИД   16728640 . S2CID   13101320 . Архивировано из оригинала (PDF) 28 февраля 2019 года.
  40. ^ Троски, Дженнифер Э.; Ли, Ян; Мукерджи, Сохини; Кейтани, Глэдис; Болл, Гайдн; Орт, Ким (1 октября 2007 г.). «VopA ингибирует связывание АТФ путем ацетилирования каталитической петли МАРК-киназ» . Журнал биологической химии . 282 (47): 34299–34305. дои : 10.1074/jbc.M706970200 . ПМИД   17881352 .
  41. ^ Бюргер, Марко; Виллиге, Бьёрн К.; Чори, Джоан (19 декабря 2017 г.). «Механизм гидрофобного якоря определяет семейство деацетилаз, которое подавляет реакцию хозяина на эффекторы YopJ» . Природные коммуникации . 8 (1): 2201. Бибкод : 2017NatCo...8.2201B . дои : 10.1038/s41467-017-02347-w . ПМЦ   5736716 . ПМИД   29259199 .
  42. ^ Бюргер, Марко; Чори, Джоан (5 декабря 2018 г.). «Структурная и химическая биология деацетилаз углеводов, белков, малых молекул и гистонов» . Коммуникационная биология . 1 (1): 217. дои : 10.1038/s42003-018-0214-4 . ПМК   6281622 . ПМИД   30534609 .
  43. ^ Жель, Марк-Андре; Арнольд, Роланд; Раттей, Томас (2011). «Эффективно — база данных предсказанных секретируемых бактериальных белков» . Исследования нуклеиновых кислот . 39 (Проблема с базой данных): D591–D595. дои : 10.1093/нар/gkq1154 . ПМК   3013723 . ПМИД   21071416 .
  44. ^ Ван, Еджун; Хуан, Хэ; Сунь, Минъань; Чжан, Цин; Го, Дяньцзин (2012). «T3DB: интегрированная база данных по системе секреции бактерий III типа» . БМК Биоинформатика . 13 (1): 66. дои : 10.1186/1471-2105-13-66 . ПМЦ   3424820 . ПМИД   22545727 .
  45. ^ Донг, Сяобао; Лу, Сяотянь; Чжан, Зидин (27 июня 2015 г.). «BEAN 2.0: интегрированный веб-ресурс для идентификации и функционального анализа секретируемых эффекторов III типа» . База данных . 2015 : bav064. дои : 10.1093/база данных/bav064 . ПМЦ   4483310 . ПМИД   26120140 .
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 11204267c0368ae1269347ab796934e0__1721757180
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/11/e0/11204267c0368ae1269347ab796934e0.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Bacterial effector protein - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)