✖


Jump to content

Интерлейкин

(Перенаправлено с Интерлейкинов )

Интерлейкины (ИЛ) представляют собой группу цитокинов (секретируемых белков и сигнальных молекул ), которые экспрессируются и секретируются лейкоцитами (лейкоцитами), а также некоторыми другими клетками организма. Геном человека кодирует более 50 интерлейкинов и родственных им белков. [1]

Функция иммунной системы в первую очередь зависит от интерлейкинов, редкие описаны дефициты ряда из них, все из которых характеризуются аутоиммунными заболеваниями или иммунодефицитом . Большинство интерлейкинов синтезируется CD4-хелперными Т-лимфоцитами , а также моноцитами , макрофагами и эндотелиальными клетками. Они способствуют развитию и дифференцировке Т- и В-лимфоцитов , а также кроветворных клеток.

интерлейкиновые рецепторы на астроцитах гиппокампа Известно также, что участвуют в развитии пространственной памяти у мышей. [2]

История и название

[ редактировать ]

Название «интерлейкин» было выбрано в 1979 году, чтобы заменить различные названия, используемые разными исследовательскими группами для обозначения интерлейкина 1 (фактор активации лимфоцитов, митогенный белок, фактор замены Т-клеток III, фактор активации В-клеток, дифференцировка В-клеток). фактор и «Хейдикин») и интерлейкин 2 (TSF и др.). Это решение было принято во время Второго международного семинара по лимфокинам в Швейцарии (27–31 мая 1979 г. в Эрматингене ). [3] [4] [5]

Термин интерлейкин происходит от ( inter- ) «как средство связи» и ( -лейкин ) «происходящий из того факта, что многие из этих белков производятся лейкоцитами и действуют на лейкоциты». Это имя — что-то вроде пережитка; с тех пор было обнаружено, что интерлейкины производятся самыми разными клетками организма. Термин был придуман доктором Верном Паэткау из Университета Виктории .

Некоторые интерлейкины классифицируются как лимфокины , цитокины, продуцируемые лимфоцитами, которые опосредуют иммунные реакции.

Общие семьи

[ редактировать ]

Интерлейкин 1

[ редактировать ]
Основная статья: Интерлейкин 1

Интерлейкин 1 альфа и интерлейкин 1 бета ( IL1 альфа и IL1 бета ) представляют собой цитокины, которые участвуют в регуляции иммунных ответов, воспалительных реакций и кроветворения. [6] Два типа рецептора IL-1, каждый с тремя внеклеточными иммуноглобулиновыми (Ig)-подобными доменами, ограниченным сходством последовательностей (28%) и различными фармакологическими характеристиками, были клонированы из линий клеток мыши и человека: они были названы типом I и типом II. рецепторы. [7] Рецепторы существуют как в трансмембранной (ТМ), так и в растворимой формах: считается, что растворимый рецептор IL-1 образуется посттрансляционно в результате расщепления внеклеточной части мембранных рецепторов.

Оба рецептора IL-1 ( CD121a/IL1R1 , CD121b/IL1R2 ), по-видимому, хорошо консервативны в эволюции и локализуются в одной и той же хромосомной локализации. [8] Рецепторы могут связывать все три формы IL-1 (IL-1 альфа, IL-1 бета и антагонист рецептора IL-1 ).

Кристаллические структуры IL1A и IL1B [9] были решены, показав, что они имеют ту же 12-нитевую структуру бета-листа, что и гепарин- связывающие факторы роста, и ингибиторы соевого трипсина типа Кунитца. [10] Бета-листы расположены в виде 4 одинаковых долей вокруг центральной оси, 8 нитей образуют антипараллельный бета-цилиндр. Несколько областей, особенно петля между цепями 4 и 5, участвуют в связывании рецептора.

Молекулярное клонирование конвертирующего фермента интерлейкина 1 бета происходит путем протеолитического расщепления неактивной молекулы-предшественника. Была клонирована комплементарная ДНК, кодирующая протеазу, которая осуществляет это расщепление. Рекомбинантная экспрессия позволяет клеткам перерабатывать предшественник интерлейкина 1 бета в зрелую форму фермента.

Интерлейкин-1 также играет роль в центральной нервной системе . Исследования показывают, что у мышей с генетической делецией рецептора IL-1 типа I наблюдаются заметно нарушенные гиппокамп-зависимые функции памяти и долговременная потенциация , хотя воспоминания, которые не зависят от целостности гиппокампа, по -видимому, сохраняются. [2] [11] Однако когда мышам с этой генетической делецией инъецируют нейральные клетки-предшественники в гиппокамп дикого типа и этим клеткам дают возможность созреть в астроциты, содержащие рецепторы интерлейкина-1, у мышей наблюдается нормальная функция памяти, зависящая от гиппокампа, и частичное восстановление долговременной памяти. -срочная потенциация . [2]

Интерлейкин 2

[ редактировать ]
Основная статья: Интерлейкин 2

Т-лимфоциты регулируют рост и дифференцировку Т-клеток и некоторых В-клеток посредством высвобождения секретируемых белковых факторов. [12] Эти факторы, в том числе интерлейкин 2 (IL2), секретируются Т-клетками, стимулируемыми лектинами или антигенами, и оказывают различные физиологические эффекты. IL2 представляет собой лимфокин, который индуцирует пролиферацию чувствительных Т-клеток. Кроме того, он действует на некоторые В-клетки путем специфического связывания с рецепторами. [13] как фактор роста и стимулятор выработки антител. [14] Белок секретируется в виде единственного гликозилированного полипептида, и для его активности необходимо расщепление сигнальной последовательности. [13] ЯМР раствора позволяет предположить, что структура IL2 включает пучок из 4 спиралей (называемых AD), окруженных двумя более короткими спиралями и несколькими плохо выраженными петлями. Остатки в спирали А и в области петли между спиралями А и В важны для связывания рецептора. Анализ вторичной структуры показал сходство с IL4 и колониестимулирующим фактором гранулоцитов-макрофагов (GMCSF). [14]

Интерлейкин 3

[ редактировать ]
Основная статья: Интерлейкин 3

Интерлейкин 3 (IL3) представляет собой цитокин, который регулирует гемопоэз , контролируя выработку, дифференцировку и функцию гранулоцитов и макрофагов. [15] [16] Белок, существующий in vivo в виде мономера, вырабатывается активированными Т-клетками и тучными клетками. [15] [16] и активируется путем расщепления N-концевой сигнальной последовательности. [16]

IL3 продуцируется Т-лимфоцитами и Т-клеточными лимфомами только после стимуляции антигенами, митогенами или химическими активаторами, такими как сложные эфиры форбола. Однако IL3 конститутивно экспрессируется в клеточной линии миеломоноцитарного лейкоза WEHI-3B. [16] Считается, что генетическое изменение клеточной линии к конститутивной продукции IL3 является ключевым событием в развитии этого лейкоза. [16]

Интерлейкин 4

[ редактировать ]
Основная статья: Интерлейкин 4

Интерлейкин 4 (IL4) вырабатывается CD4. + Т-клетки специализируются на оказании помощи В-клеткам в пролиферации и в рекомбинации переключения классов и соматической гипермутации. Клетки Th2, производя IL-4, выполняют важную функцию в ответах B-клеток, которые включают рекомбинацию переключения класса на изотипы IgG1 и IgE.

Интерлейкин 5

[ редактировать ]
Основная статья: Интерлейкин 5

Интерлейкин 5 (IL5), также известный как фактор дифференциации эозинофилов (EDF), представляет собой цитокин, специфичный для линии эозинофилпоэза. [17] [18] Регулирует рост и активацию эозинофилов. [17] и, таким образом, играет важную роль при заболеваниях, связанных с повышенным уровнем эозинофилов, включая астму. [18] IL5 имеет общую кратность, аналогичную другим цитокинам (например, IL2, IL4 и GCSF). [18] но хотя они существуют в виде мономерных структур, IL5 является гомодимером. Складка содержит антипараллельный пучок из 4 альфа-спиралей с левосторонним закручиванием, соединенный двухцепочечным антипараллельным бета-листом. [18] [19] Мономеры удерживаются вместе двумя межцепочечными дисульфидными связями. [19]

Интерлейкин 6

[ редактировать ]
Основная статья: Интерлейкин 6

Интерлейкин 6 (IL6), также называемый фактором стимуляции B-клеток-2 (BSF-2) и интерфероном бета-2, представляет собой цитокин, участвующий в широком спектре биологических функций. [20] Он играет важную роль в окончательной дифференцировке В-клеток в клетки, секретирующие иммуноглобулины, а также в индукции роста миеломы/плазмоцитомы, дифференцировке нервных клеток и, в гепатоцитах, в реагентах острой фазы. [20] [21]

Ряд других цитокинов можно сгруппировать с IL6 на основании сходства последовательностей. [20] [21] [22] К ним относятся гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (GCSF) и миеломоноцитарный фактор роста (MGF). GCSF действует на кроветворение, влияя на производство, дифференцировку и функцию двух родственных групп лейкоцитов в крови. [22] MGF также действует на кроветворение, стимулируя пролиферацию и образование колоний нормальных и трансформированных клеток птиц миелоидного происхождения.

Цитокины семейства IL6/GCSF/MGF представляют собой гликопротеины, содержащие примерно 170–180 аминокислотных остатков, которые содержат четыре консервативных остатка цистеина, вовлеченных в две дисульфидные связи. [22] Они имеют компактную глобулярную складку (похожую на другие интерлейкины), стабилизированную двумя дисульфидными связями. В одной половине структуры преобладает пучок из 4 альфа-спиралей с левосторонним закручиванием; [23] спирали антипараллельны, с двумя верхними связями, которые образуют двухцепочечный антипараллельный бета-лист. Четвертая альфа-спираль важна для биологической активности молекулы. [21]

Интерлейкин 7

[ редактировать ]
Основная статья: Интерлейкин 7

Интерлейкин 7 (ИЛ-7) [24] представляет собой цитокин, который служит фактором роста для ранних лимфоидных клеток как В-, так и Т-клеточных линий.

Интерлейкин 8

[ редактировать ]
Основная статья: Интерлейкин 8

Интерлейкин 8 — это хемокин, продуцируемый макрофагами и другими типами клеток, такими как эпителиальные клетки , гладкомышечные клетки дыхательных путей. [25] и эндотелиальные клетки. Эндотелиальные клетки хранят IL-8 в своих везикулах-хранилищах, тельцах Вейбеля-Паладе . [26] [27] У человека белок интерлейкин-8 кодируется CXCL8 геном . [28] IL-8 первоначально производится как пептид-предшественник из 99 аминокислот, который затем подвергается расщеплению с образованием нескольких активных изоформ IL-8. [29] В культуре пептид из 72 аминокислот является основной формой, секретируемой макрофагами. [29]

На поверхности мембраны имеется множество рецепторов, способных связывать IL-8; наиболее часто изучаемыми типами являются связанные с G-белком, серпентиновые рецепторы, CXCR1 и CXCR2 . Экспрессия и сродство к IL-8 у этих двух рецепторов различаются (CXCR1 > CXCR2). Посредством цепочки биохимических реакций секретируется IL-8, который является важным медиатором иммунной реакции при ответе врожденной иммунной системы.

Интерлейкин 9

[ редактировать ]
Основная статья: Интерлейкин 9

Интерлейкин 9 (ИЛ-9) [30] представляет собой цитокин, который поддерживает независимый от IL-2 и IL-4 рост Т-хелперов. Ранние исследования показали, что интерлейкины 9 и 7, по-видимому, связаны с эволюцией. [31] и записи Pfam, InterPro и PROSITE существуют для семейства интерлейкина 7/интерлейкина 9. Однако недавнее исследование [32] показало, что ИЛ-9 на самом деле гораздо ближе и к ИЛ-2, и к ИЛ-15, чем к ИЛ-7. Более того, исследование показало непримиримые структурные различия между IL-7 и всеми остальными цитокинами, передающими сигнал через рецептор γc (IL-2, IL-4, IL-7, IL-9, IL-15 и IL-21).

Интерлейкин 10

[ редактировать ]
Основная статья: Интерлейкин 10

Интерлейкин 10 (IL-10) представляет собой белок, который ингибирует синтез ряда цитокинов, включая IFN-гамма, IL-2, IL-3, TNF и GM-CSF, продуцируемых активированными макрофагами и Т-хелперами. По структуре IL-10 представляет собой белок, состоящий примерно из 160 аминокислот и содержащий четыре консервативных цистеина, участвующих в дисульфидных связях. [33] IL-10 очень похож на белок BCRF1 вируса герпеса человека 4 (вирус Эпштейна-Барра), который ингибирует синтез гамма-интерферона, и на белок E7 вируса герпеса 2 лошадиных (вирус герпеса 2 лошадей). Он также похож, но в меньшей степени, на человеческий белок mda-7. [34] белок, обладающий антипролиферативными свойствами в клетках меланомы человека. Mda-7 содержит только два из четырех цистеинов IL-10.

Интерлейкин 11

[ редактировать ]
Основная статья: Интерлейкин 11

Интерлейкин 11 (IL-11) представляет собой секретируемый белок, который стимулирует мегакариоцитопоэз, который, как первоначально считалось, приводит к увеличению производства тромбоцитов (с тех пор было показано, что он не способствует нормальному образованию тромбоцитов), а также активирует остеокласты, ингибируя пролиферацию эпителиальных клеток. и апоптоз, а также ингибирование продукции медиаторов макрофагов. Эти функции могут быть особенно важны для обеспечения защитного действия интерлейкина 11 на кроветворение, кости и слизистые оболочки. [35]

Интерлейкин 12

[ редактировать ]
Основная статья: Интерлейкин 12

Интерлейкин 12 (IL-12) представляет собой гетеродимер с дисульфидной связью, состоящий из альфа-субъединицы массой 35 кДа и бета-субъединицы массой 40 кДа. Он участвует в стимуляции и поддержании клеточного иммунного ответа Th1, включая нормальную защиту хозяина от различных внутриклеточных патогенов, таких как лейшмания, токсоплазма, вирус кори и вирус иммунодефицита человека 1 (ВИЧ). IL-12 также играет важную роль в усилении цитотоксической функции NK-клеток. [36] [37] и роль в патологических реакциях Th1, таких как воспалительные заболевания кишечника и рассеянный склероз. Подавление активности IL-12 при таких заболеваниях может иметь терапевтический эффект. С другой стороны, введение рекомбинантного IL-12 может иметь терапевтический эффект при состояниях, связанных с патологическими ответами Th2. [38] [39]

Интерлейкин 13

[ редактировать ]
Основная статья: Интерлейкин 13

Интерлейкин 13 (IL-13) представляет собой плейотропный цитокин, который может играть важную роль в регуляции воспалительных и иммунных реакций. [40] Он ингибирует выработку воспалительных цитокинов и взаимодействует с IL-2 в регуляции синтеза гамма-интерферона. Последовательности IL-4 и IL-13 отдаленно родственны. [41]

Интерлейкин 15

[ редактировать ]
Основная статья: Интерлейкин 15

Интерлейкин 15 (IL-15) представляет собой цитокин, обладающий множеством биологических функций, включая стимуляцию и поддержание клеточного иммунного ответа. [42] IL-15 стимулирует пролиферацию Т-лимфоцитов, что требует взаимодействия IL-15 с IL-15R альфа и компонентами IL-2R, включая IL-2R бета и IL-2R гамма (общая гамма-цепь, γc), но не IL-2R. -2Р альфа.

Интерлейкин 17

[ редактировать ]
Основная статья: Интерлейкин 17

Интерлейкин 17 (IL-17) представляет собой мощный провоспалительный цитокин, продуцируемый активированными Т-клетками памяти. [43] Этот цитокин характеризуется своими провоспалительными свойствами, ролью в рекрутировании нейтрофилов и важностью для врожденного и адаптивного иммунитета. IL-17 не только играет ключевую роль в воспалении многих аутоиммунных заболеваний, таких как РА, аллергия, астма, псориаз и т. д., но также играет ключевую роль в патогенезе этих заболеваний. Кроме того, некоторые исследования показали, что IL-17 играет роль в онкогенезе (начальном образовании опухоли) и отторжении трансплантата. [44] Считается, что семейство IL-17 представляет собой отдельную сигнальную систему, которая, по-видимому, была высококонсервативной на протяжении эволюции позвоночных. [43]

У людей

[ редактировать ]
Имя Источник [45] Цели Функция [45]
Рецепторы [45] [46] Клетки [45]
Ил-1 макрофаги , В-клетки , моноциты , [47] дендритные клетки [47] CD121a/IL1R1 , CD121b/IL1R2 Т-хелперные клетки костимуляция [47]
В-клетки созревание и пролиферация [47]
NK-клетки активация [47]
макрофаги , эндотелий , др. воспаление , [47] небольшие количества вызывают реакцию острой фазы , большие количества вызывают лихорадку.
Ил-2 Th1-клетки CD25/IL2RA , CD122/IL2RB , CD132/IL2RG активирован [47] Т-клетки и В-клетки , NK-клетки , макрофаги , олигодендроциты. стимулирует рост и дифференцировку Т-клеточного ответа. Может использоваться в иммунотерапии для лечения рака или подавляться у пациентов, перенесших трансплантацию. Также использовался в клинических испытаниях (ESPIRIT. Stalwart) для повышения количества CD4 у ВИЧ-положительных пациентов.
Ил-3 активированные Т-хелперные клетки , [47] тучные клетки , NK-клетки , эндотелий , эозинофилы CD123/IL3RA , CD131/IL3RB гемопоэтические стволовые клетки дифференцировка и пролиферация миелоидных клеток-предшественников [47] например, эритроциты , гранулоциты
тучные клетки рост и гистамина выброс [47]
Ил-4 Клетки Th2 , только что активированные наивные клетки CD4+ , клетки памяти CD4+ , тучные клетки , макрофаги CD124/IL4R , CD132/IL2RG активированные В-клетки пролиферация и дифференцировка, IgG1 и IgE . синтез [47] Важная роль в аллергической реакции ( IgE )
Т-клетки распространение [47]
эндотелий увеличить экспрессию сосудистых клеток молекулы адгезии (VCAM-1), способствующей адгезии лимфоцитов. [48]
Ил-5 Th2-клетки , тучные клетки , эозинофилы CD125/IL5RA , CD131/IL3RB эозинофилы производство
В-клетки дифференцировка, IgA продукция
Ил-6 макрофаги , клетки Th2 , B-клетки , астроциты , эндотелий CD126/IL6RA , CD130/IL6RB активированные В-клетки дифференцировка в плазматические клетки
плазматические клетки антител секреция
гемопоэтические стволовые клетки дифференциация
Т-клетки и другие индуцирует реакцию острой фазы , кроветворение , дифференцировку , воспаление
Ил-7 Стромальные клетки костного мозга и стромальные клетки тимуса CD127/IL7RA , CD132/IL2RG пре / про-В-клетки , пре / про-Т-клетки , NK-клетки дифференцировка и пролиферация лимфоидных клеток-предшественников, участвующих в выживании, развитии и гомеостазе В-, Т- и NK-клеток, ↑ провоспалительные цитокины
Ил-8 или CXCL8 макрофаги, лимфоциты , эпителиальные клетки , эндотелиальные клетки CXCR1/IL8RA , CXCR2/IL8RB /CD128 нейтрофилы , базофилы , лимфоциты нейтрофилов Хемотаксис
Ил-9 Клетки Th2 , особенно клетки-хелперы CD4+ CD129/IL9R Т-клетки , В-клетки Потенцирует IgM , IgG , IgE , стимулирует тучные клетки.
Ил-10 моноциты , клетки Th2 , CD8+ Т-клетки , тучные клетки , макрофаги , B-клеток субпопуляция CD210/IL10RA , CDW210B/IL10RB макрофаги продукция цитокинов [47]
В-клетки активация [47]
тучные клетки
Th1-клетки ингибирует Th1 выработку цитокинов ( IFN-γ , TNF-β , IL-2 )
Th2-клетки Стимуляция
Ил-11 строма костного мозга Ил11РА строма костного мозга острая фаза производства белка, остеокластов образование
Ил-12 дендритные клетки , В-клетки , Т-клетки , макрофаги CD212/IL12RB1 , IR12RB2 активирован [47] Т-клетки , дифференцировка в цитотоксические Т-клетки с IL-2, [47] ↑ ИФН-γ , ФНО-α , ↓ ИЛ-10
NK-клетки ↑ ИФН-γ , ФНО-α
Ил-13 активированные клетки Th2 , тучные клетки , NK-клетки Ил13Р Th2-клетки, В-клетки, макрофаги Стимулирует рост и дифференцировку В-клеток ( IgE ), ингибирует клетки Th1 и выработку макрофагами воспалительных цитокинов (например, IL-1, IL-6), ↓ IL-8, IL-10, IL-12.
Ил-14 Т-клетки и некоторые злокачественные В-клетки активированные В-клетки контролирует рост и пролиферацию В-клеток , подавляет секрецию Ig
Ил-15 мононуклеарные фагоциты (и некоторые другие клетки), особенно макрофаги после заражения вирусом(ами) Ил15РА Т-клетки, активированные В-клетки Стимулирует выработку естественных клеток-киллеров
Ил-16 лимфоциты, эпителиальные клетки, эозинофилы, CD8+ Т-клетки CD4 CD4+ Т-клетки (Th-клетки) CD4 + хемоаттрактант
Ил-17 Т-хелперные 17 клеток (Th17) CDw217/IL17RA , IL17RB эпителий, эндотелий и др. остеокластогенез , ангиогенез , ↑ провоспалительные цитокины
Ил-18 макрофаги CDw218a/IL18R1 Th1-клетки, NK-клетки Индуцирует выработку IFN-γ , ↑ активность NK-клеток
Ил-19 - Ил20Р -
Ил-20 Активированные кератиноциты и моноциты Ил20Р регулирует пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов
Ил-21 активированные Т-хелперы, NKT-клетки Ил21Р Все лимфоциты, дендритные клетки костимулирует активацию и пролиферацию CD8+ Т-клеток, усиливает цитотоксичность NK, усиливает CD40-зависимую пролиферацию В-клеток, дифференцировку и переключение изотипа, способствует дифференцировке клеток Th17
Ил-22 Т-хелперные 17 клеток (Th17) Ил22Р Продукция дефенсинов из эпителиальных клеток. [36] Активирует STAT1 и STAT3 и увеличивает выработку белков острой фазы, таких как сывороточный амилоид А , альфа-1-антихимотрипсин и гаптоглобин, в гепатомы. клеточных линиях
Ил-23 макрофаги , дендритные клетки Ил23Р Поддержание клеток, продуцирующих IL-17, [36] увеличивает ангиогенез , но уменьшает инфильтрацию CD8 Т-клеток
Ил-24 меланоциты , кератиноциты , моноциты , Т-клетки Ил20Р Играет важную роль в подавлении опухолей , заживлении ран и псориазе , влияя на выживаемость клеток, экспрессию воспалительных цитокинов.
Ил-25 Т-клетки , тучные клетки , эозинофилы , макрофаги , эпителиальные клетки слизистой оболочки. LY6E Стимулирует выработку IL-4 , IL-5 и IL-13 , которые стимулируют эозинофилов. рост
Ил-26 Т-клетки , моноциты Ил20Р1 Усиливает секрецию IL-10 и IL-8 и экспрессию CD54 на клеточной поверхности эпителиальных клеток.
Ил-27 макрофаги , дендритные клетки Ил27РА Регулирует активность В-лимфоцитов и Т-лимфоцитов.
Ил-28 - Ил28Р Играет роль в иммунной защите от вирусов.
Ил-29 - Играет роль в защите организма хозяина от микробов.
Ил-30 - Образует одну цепочку Ил-27.
Ил-31 Th2-клетки Ил31РА Может играть роль в воспалении кожи .
Ил-32 - Индуцирует моноциты и макрофаги секретировать TNF-α , IL-8 и CXCL2.
Ил-33 эпителиальные клетки Индуцирует Т-хелперы для выработки цитокина 2 типа.
Ил-35 регуляторные Т-клетки Подавление активации Т-хелперных клеток
Ил-36 - Регулирует DC и Т-клеток ответы

Международные непатентованные наименования аналогов и производных

[ редактировать ]
Название эндогенной формы Лекарственная форма МНН Суффикс МНН
интерлейкин-1 (IL-1) - они не делают
интерлейкин-1α (IL-1α) - хороший пифонакин
интерлейкин-1β (IL-1β) -бенакин Мобенакин
интерлейкин-2 (IL-2) -лейкин адаргилейкин альфа , альдеслейкин , целмолейкин , денилейкин дифтитокс , пегалдеслейкин , тецелейкин , тукотузумаб целмолейкин
интерлейкин-3 (IL-3) -plestim даниплестим , муплестим
интерлейкин-4 (IL-4) -отслеживание бинетракин
интерлейкин-6 (IL-6) -эксакин атекакин альфа
интерлейкин-8 (IL-8) -октакин эмоктакин
интерлейкин-10 (IL-10) -декакин илодекакин
интерлейкин-11 (IL-11) -эльвекин старик
интерлейкин-12 (IL-12) - с или с альфа
интерлейкин-13 (IL-13) -тредекин цитредекин будудотокс
интерлейкин-18 (IL-18) -октадекин боктадекин

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Брокер С., Томпсон Д., Мацумото А., Неберт Д.В., Василиу В. (октябрь 2010 г.). «Эволюционное расхождение и функции семейства генов интерлейкина человека (IL)» . Геномика человека . 5 (1): 30–55. дои : 10.1186/1479-7364-5-1-30 . ПМК   3390169 . ПМИД   21106488 .
  2. ^ Jump up to: а б с Бен Менахем-Зидон О, Авиталь А, Бен-Менахем Й, Гошен И, Крейзель Т, Шмуэли ЕМ, Сигал М, Бен Хур Т, Йирмия Р (июль 2011 г.). «Астроциты поддерживают память, зависящую от гиппокампа, и долговременную потенциацию посредством передачи сигналов интерлейкина-1». Мозг, поведение и иммунитет . 25 (5): 1008–16. дои : 10.1016/j.bbi.2010.11.007 . ПМИД   21093580 . S2CID   18300021 .
  3. ^ ди Джовине Ф.С., Дафф Г.В. (январь 1990 г.). «Интерлейкин 1: первый интерлейкин». Иммунология сегодня . 11 (1): 13–20. дои : 10.1016/0167-5699(90)90005-т . ПМИД   2405873 .
  4. ^ Шиндлер Р., Динарелло, Калифорния (1990). «Интерлейкин 1». В Хабенихте А (ред.). Факторы роста, факторы дифференциации и цитокины . Берлин, Гейдельберг: Springer. стр. 85–102. дои : 10.1007/978-3-642-74856-1_7 . ISBN  978-3-642-74856-1 .
  5. ^ «Пересмотренная номенклатура антиген-неспецифической пролиферации Т-клеток и хелперных факторов» . Журнал иммунологии . 123 (6): 2928–9. Декабрь 1979 г. doi : 10.4049/jimmunol.123.6.2928 . ПМИД   91646 .
  6. ^ Симс Дж.Э., Марч СиДжей, Косман Д., Видмер М.Б., Макдональд Х.Р., МакМахан С.Дж., Грубин С.Э., Виналл Дж.М., Джексон Дж.Л., Колл С.М. (июль 1988 г.). «Клонирование экспрессии кДНК рецептора IL-1, члена суперсемейства иммуноглобулинов». Наука . 241 (4865): 585–9. Бибкод : 1988Sci...241..585S . дои : 10.1126/science.2969618 . ПМИД   2969618 .
  7. ^ Лю С., Харт Р.П., Лю XJ, Клевенджер В., Маки Р.А., Де Соуза Э.Б. (август 1996 г.). «Клонирование и характеристика альтернативно процессированной мРНК рецептора интерлейкина-1 человека типа II» . Журнал биологической химии . 271 (34): 20965–72. дои : 10.1074/jbc.271.34.20965 . ПМИД   8702856 .
  8. ^ МакМахан С.Дж., Слэк Дж.Л., Мосли Б., Косман Д., Луптон С.Д., Брантон Л.Л., Грубин С.Э., Виналл Дж.М., Дженкинс Н.А., Браннан С.И. (октябрь 1991 г.). «Новый рецептор IL-1, клонированный из В-клеток путем экспрессии у млекопитающих, экспрессируется во многих типах клеток» . Журнал ЭМБО . 10 (10): 2821–32. дои : 10.1002/j.1460-2075.1991.tb07831.x . ПМК   452992 . ПМИД   1833184 .
  9. ^ Пристл Дж.П., Шер Х.П., Грюттер М.Г. (декабрь 1989 г.). «Кристаллографическое уточнение интерлейкина 1 бета при разрешении 2,0 А» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 86 (24): 9667–71. дои : 10.1073/pnas.86.24.9667 . ПМК   298562 . ПМИД   2602367 .
  10. ^ Мурзин А.Г., Леск А.М., Чотия С. (январь 1992 г.). «Бета-трилистник. Закономерности структуры и последовательности ингибиторов Кунитца, интерлейкинов-1 бета и 1 альфа и факторов роста фибробластов». Журнал молекулярной биологии . 223 (2): 531–43. дои : 10.1016/0022-2836(92)90668-А . ПМИД   1738162 .
  11. ^ Авиталь А, Гошен И, Камслер А, Сигал М, Иверфельдт К, Рихтер-Левин Г, Йирмия Р (2003). «Нарушение передачи сигналов интерлейкина-1 связано с дефицитом процессов памяти гиппокампа и нейронной пластичности». Гиппокамп . 13 (7): 826–34. CiteSeerX   10.1.1.513.8947 . дои : 10.1002/hipo.10135 . ПМИД   14620878 . S2CID   8368473 .
  12. ^ Йокота Т., Арай Н., Ли Ф., Ренник Д., Мосманн Т., Арай К. (январь 1985 г.). «Использование вектора экспрессии кДНК для выделения клонов кДНК мышиного интерлейкина 2: экспрессия активности фактора роста Т-клеток после трансфекции клеток обезьяны» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 82 (1): 68–72. Бибкод : 1985PNAS...82...68Y . дои : 10.1073/pnas.82.1.68 . ПМК   396972 . ПМИД   3918306 .
  13. ^ Jump up to: а б Черретти Д.П., МакКереган К., Ларсен А., Кантрелл М.А., Андерсон Д., Гиллис С., Косман Д., Бейкер П.Е. (май 1986 г.). «Клонирование, последовательность и экспрессия бычьего интерлейкина 2» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 83 (10): 3223–7. Бибкод : 1986PNAS...83.3223C . дои : 10.1073/pnas.83.10.3223 . ПМК   323485 . ПМИД   3517854 .
  14. ^ Jump up to: а б Мотт Х.Р., Дрисколл ПК, Бойд Дж., Кук Р.М., Вейр М.П., ​​Кэмпбелл И.Д. (август 1992 г.). «Вторичная структура человеческого интерлейкина 2 по результатам экспериментов по 3D гетероядерному ЯМР». Биохимия . 31 (33): 7741–4. дои : 10.1021/bi00148a040 . ПМИД   1510960 .
  15. ^ Jump up to: а б Дорссерс Л., Бургер Х., Бот Ф., Делвел Р., Гертс ван Кессель А.Х., Левенберг Б., Вейджмейкер Г (1987). «Характеристика клона кДНК многолинейного колониестимулирующего фактора человека, идентифицированного по консервативной некодирующей последовательности в мышином интерлейкине-3». Джин . 55 (1): 115–24. дои : 10.1016/0378-1119(87)90254-X . ПМИД   3497843 .
  16. ^ Jump up to: а б с д и Имер С., Такер В.К., Сандерсон С.Дж., Хэпел А.Дж., Кэмпбелл Х.Д., Янг И.Г. (1985). «Конститутивный синтез интерлейкина-3 линией клеток лейкемии WEHI-3B обусловлен вставкой ретровируса рядом с геном». Природа . 317 (6034): 255–8. Бибкод : 1985Natur.317..255Y . дои : 10.1038/317255a0 . ПМИД   2413359 . S2CID   4279226 .
  17. ^ Jump up to: а б Кэмпбелл Х.Д., Такер В.К., Хорт Ю., Мартинсон М.Э., Мэйо Дж., Клаттербак Э.Дж., Сандерсон С.Дж., Янг И.Г. (октябрь 1987 г.). «Молекулярное клонирование, нуклеотидная последовательность и экспрессия гена, кодирующего фактор дифференцировки эозинофилов человека (интерлейкин 5)» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 84 (19): 6629–33. Бибкод : 1987PNAS...84.6629C . дои : 10.1073/pnas.84.19.6629 . ПМК   299136 . ПМИД   3498940 .
  18. ^ Jump up to: а б с д Милберн М.В., Хасселл А.М., Ламберт М.Х., Джордан С.Р., Праудфут А.Е., Грабер П., Уэллс Т.Н. (май 1993 г.). «Новая конфигурация димера, обнаруженная с помощью кристаллической структуры человеческого интерлейкина-5 с разрешением 2,4 А». Природа . 363 (6425): 172–6. Бибкод : 1993Natur.363..172M . дои : 10.1038/363172a0 . ПМИД   8483502 . S2CID   4254991 .
  19. ^ Jump up to: а б Праудфут А.Е., Дэвис Дж.Г., Туркатти Дж., Вингфилд П.Т. (май 1991 г.). «Человеческий интерлейкин-5, экспрессируемый в Escherichia coli: назначение дисульфидных мостиков очищенного негликозилированного белка» . Письма ФЭБС . 283 (1): 61–4. Бибкод : 1991FEBSL.283...61P . дои : 10.1016/0014-5793(91)80553-F . ПМИД   2037074 . S2CID   39101523 .
  20. ^ Jump up to: а б с Хирано Т., Ясукава К., Харада Х., Тага Т., Ватанабэ Ю., Мацуда Т., Касивамура С., Накадзима К., Кояма К., Ивамацу А. (1986). «Комплементарная ДНК для нового человеческого интерлейкина (BSF-2), которая индуцирует B-лимфоциты для производства иммуноглобулина». Природа . 324 (6092): 73–6. Бибкод : 1986Natur.324...73H . дои : 10.1038/324073a0 . ПМИД   3491322 . S2CID   4367596 .
  21. ^ Jump up to: а б с Люттиккен С., Крютген А., Мёллер С., Генрих П.К., Роуз-Джон С. (май 1991 г.). «Доказательства важности положительного заряда и альфа-спиральной структуры С-конца для биологической активности человеческого IL-6» . Письма ФЭБС . 282 (2): 265–7. Бибкод : 1991FEBSL.282..265L . дои : 10.1016/0014-5793(91)80491-К . ПМИД   2037043 . S2CID   42023451 .
  22. ^ Jump up to: а б с Клогстон CL, Бун TC, Крэндалл BC, Мендиас EA, Лу HS (июль 1989 г.). «Дисульфидные структуры человеческого интерлейкина-6 аналогичны структурам человеческого гранулоцитарного колониестимулирующего фактора». Архив биохимии и биофизики . 272 (1): 144–51. дои : 10.1016/0003-9861(89)90205-1 . ПМИД   2472117 .
  23. ^ Уолтер М.Р., Кук В.Дж., Чжао Б.Г., Кэмерон Р.П., Илик С.Э., Уолтер Р.Л., Райхерт П., Нагабхушан Т.Л., Тротта П.П., Багг CE (октябрь 1992 г.). «Кристаллическая структура рекомбинантного человеческого интерлейкина-4». Журнал биологической химии . 267 (28): 20371–6. дои : 10.2210/pdb2int/pdb . ПМИД   1400355 . S2CID   2310949 .
  24. ^ Хенни CS (май 1989 г.). «Интерлейкин 7: влияние на ранние события лимфопоэза». Иммунология сегодня . 10 (5): 170–3. дои : 10.1016/0167-5699(89)90175-8 . ПМИД   2663018 .
  25. ^ Хеджес Дж.К., Сингер К.А., Гертоффер В.Т. (2000). «Митоген-активируемые протеинкиназы регулируют экспрессию генов цитокинов в миоцитах дыхательных путей человека». Являюсь. Дж. Респир. Клетка Мол. Биол . 23 (1): 86–94. CiteSeerX   10.1.1.326.6212 . дои : 10.1165/ajrcmb.23.1.4014 . ПМИД   10873157 .
  26. ^ Вольф Б., Бернс А.Р., Миддлтон Дж., Рот А. (1998). «Память» эндотелиальных клеток о воспалительной стимуляции: эндотелиальные клетки вен человека хранят интерлейкин 8 в тельцах Вейбеля-Паладе» . Дж. Эксп. Мед . 188 (9): 1757–62. дои : 10.1084/jem.188.9.1757 . ПМК   2212526 . ПМИД   9802987 .
  27. ^ Утгаард Д.О., Янсен Ф.Л., Бакка А., Брандцаег П., Харальдсен Г. (1998). «Быстрая секреция предварительно сохраненного интерлейкина 8 из телец Вейбеля-Палада микрососудистых эндотелиальных клеток» . Дж. Эксп. Мед . 188 (9): 1751–6. дои : 10.1084/jem.188.9.1751 . ПМК   2212514 . ПМИД   9802986 .
  28. ^ Моди В.С., Дин М., Сеанес Х.Н., Мукаида Н., Мацусима К., О'Брайен С.Дж. (1990). «Моноцитарный хемотаксический фактор нейтрофилов (MDNCF/IL-8) находится в кластере генов вместе с несколькими другими членами суперсемейства генов фактора тромбоцитов 4». Хм. Жене . 84 (2): 185–7. дои : 10.1007/BF00208938 . ПМИД   1967588 . S2CID   2217894 .
  29. ^ Jump up to: а б Брат диджей, Беллаил AC, Ван Меир Э.Г. (2005). «Роль интерлейкина-8 и его рецепторов в глиомагенезе и опухолевом ангиогенезе» . Нейроонкология . 7 (2): 122–133. дои : 10.1215/s1152851704001061 . ЧВК   1871893 . ПМИД   15831231 .
  30. ^ Рено Дж.К., Геталс А., Уссио Ф., Мерц Х., Ван Руст Э., Ван Сник Дж. (июнь 1990 г.). «Человеческий P40/IL-9. Экспрессия в активированных CD4+ Т-клетках, геномная организация и сравнение с мышиным геном». Журнал иммунологии . 144 (11): 4235–41. дои : 10.4049/jimmunol.144.11.4235 . ПМИД   1971295 . S2CID   30151082 .
  31. ^ Буле Дж.Л., Пол В.Е. (сентябрь 1993 г.). «Классификация подсемейства гематопоэтинов на основе размера, организации генов и гомологии последовательностей». Современная биология . 3 (9): 573–81. Бибкод : 1993CBio....3..573B . дои : 10.1016/0960-9822(93)90002-6 . ПМИД   15335670 . S2CID   42479456 .
  32. ^ Рече ПА (февраль 2019 г.). «Третичная структура цитокинов γc определяет совместное использование рецепторов». Цитокин . 116 : 161–168. дои : 10.1016/j.cyto.2019.01.007 . ПМИД   30716660 . S2CID   73449371 .
  33. ^ Зданов А, Шалк-Хихи С, Гущина А, Цанг М, Уэзерби Дж, Влодавер А (июнь 1995 г.). «Кристаллическая структура интерлейкина-10 обнаруживает функциональный димер с неожиданным топологическим сходством с гамма-интерфероном» . Структура . 3 (6): 591–601. дои : 10.1016/S0969-2126(01)00193-9 . ПМИД   8590020 .
  34. ^ Цзян Х., Линь Дж.Дж., Су З.З., Гольдштейн Н.И., Фишер П.Б. (декабрь 1995 г.). «Вычитательная гибридизация идентифицирует новый ген, связанный с дифференцировкой меланомы, mda-7, модулируемый во время дифференцировки, роста и прогрессирования меланомы человека». Онкоген . 11 (12): 2477–86. ПМИД   8545104 .
  35. ^ Ленг SX, Элиас Дж.А. (1997). «Интерлейкин-11» . Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 29 (8–9): 1059–62. дои : 10.1016/S1357-2725(97)00017-4 . ПМИД   9416001 .
  36. ^ Jump up to: а б с Аббас А.К., Лихтман А.Х., Пиллаи С. (2012). Клеточная и молекулярная иммунология (7-е изд.). Филадельфия: Эльзевир/Сондерс. ISBN  978-1437715286 .
  37. ^ Чжан С., Чжан Дж., Ню Дж., Чжоу Цз., Чжан Дж., Тянь Цз. (август 2008 г.). «Интерлейкин-12 повышает цитотоксичность естественных клеток-киллеров за счет повышенной экспрессии NKG2D». Иммунология человека . 69 (8): 490–500. дои : 10.1016/j.humimm.2008.06.004 . ПМИД   18619507 .
  38. ^ Пак А.Ю., Скотт П. (июнь 2001 г.). «Ил-12: сохранение клеточного иммунитета». Скандинавский журнал иммунологии . 53 (6): 529–32. дои : 10.1046/j.1365-3083.2001.00917.x . ПМИД   11422900 . S2CID   32020154 .
  39. ^ Гейтли М.К., Ренцетти Л.М., Маграм Дж., Стерн А.С., Адорини Л., Гублер У., Прески Д.Х. (1998). «Система интерлейкин-12/интерлейкин-12-рецептор: роль в нормальных и патологических иммунных реакциях». Ежегодный обзор иммунологии . 16 : 495–521. doi : 10.1146/annurev.immunol.16.1.495 . ПМИД   9597139 .
  40. ^ Минти А., Шалон П., Дерок Ж.М., Дюмон Икс, Гиймо Ж.К., Кагад М., Лабит С., Леплатуа П., Лиаузун П., Милу Б. (март 1993 г.). «Интерлейкин-13 — это новый лимфокин человека, регулирующий воспалительные и иммунные реакции». Природа . 362 (6417): 248–50. Бибкод : 1993Natur.362..248M . дои : 10.1038/362248a0 . ПМИД   8096327 . S2CID   4368915 .
  41. ^ Сейфизаде Н., Сейфизаде Н., Гариби Т., Бабалоо З. (декабрь 2015 г.). «Интерлейкин-13 как важный цитокин: обзор его роли в некоторых заболеваниях человека» (PDF) . Acta Microbiologica et Immunologica Hungarica . 62 (4): 341–78. дои : 10.1556/030.62.2015.4.2 . ПМИД   26689873 .
  42. ^ Арена А, Мерендино Р.А., Бонина Л., Янелло Д., Стасси Дж., Мастроени П. (апрель 2000 г.). «Роль IL-15 в устойчивости моноцитов к инфекции вируса герпеса человека 6». Новая микробиология . 23 (2): 105–12. ПМИД   10872679 .
  43. ^ Jump up to: а б Аггарвал С., Герни А.Л. (январь 2002 г.). «IL-17: прототип нового семейства цитокинов» . Журнал биологии лейкоцитов . 71 (1): 1–8. дои : 10.1189/jlb.71.1.1 . ПМИД   11781375 . S2CID   15271840 .
  44. ^ Тесмер Л.А., Ланди С.К., Саркар С., Фокс Д.А. (июнь 2008 г.). «Клетки Th17 при заболеваниях человека» . Иммунологические обзоры . 223 : 87–113. дои : 10.1111/j.1600-065X.2008.00628.x . ПМК   3299089 . ПМИД   18613831 .
  45. ^ Jump up to: а б с д Если в графах не указано иное, ссылка: «Иллюстрированные обзоры Липпинкотта: Иммунология». Мягкая обложка: 384 страницы. Издатель: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; (1 июля 2007 г.). Язык: английский. ISBN   0-7817-9543-5 . ISBN   978-0-7817-9543-2 . Страница 68
  46. ^ Алаверди Н., Сехи Д. (1 мая 2007 г.). «Цитокины — главные регуляторы иммунной системы» (PDF) . электронная биология. Архивировано из оригинала (PDF) 15 марта 2006 г. Проверено 28 февраля 2008 г.
  47. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п Учебное пособие по цитокинам, Университет Аризоны. Архивировано 2 февраля 2008 г. в Wayback Machine.
  48. ^ Котович К., Каллард Р.Э., Фридрих К., Мэтьюз Д.Д., Кляйн Н. (декабрь 1996 г.). «Биологическая активность IL-4 и IL-13 на эндотелиальных клетках человека: функциональные доказательства того, что оба цитокина действуют через один и тот же рецептор» . Инт Иммунол . 8 (12): 1915–25. дои : 10.1093/intimm/8.12.1915 . ПМИД   8982776 .
[ редактировать ]
В эту статью включен текст из общественного достояния Pfam и InterPro : IPR000779.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Interleukin&oldid=1221860916"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 905dfc2534997f69daae3c8059643dde__1714642560
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/90/de/905dfc2534997f69daae3c8059643dde.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Interleukin - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)