✖


Jump to content

Эпштейн -Барр вирус

«EBV» перенаправляет здесь. Для других видов использования см. EBV (устранение неоднозначности) .

Человеческий гаммахерпесвирус 4
Электронно-микроскопическое изображение двух вируса вируса Эпштейна-Барра (вирусных частиц), показывающих круглые капсиды (генетический материал с белком), свободно окруженный мембранной оболочкой
Электронная микрофотография двух вирионов Эпштейна -Барра (вирусных частиц), показывающих круглые капсиды, свободно окруженные мембранной оболочкой
Классификация вирусов Измените эту классификацию
(не вмешательство): Вирус
Область : Дуплоднавирия
Королевство: Heunggongvirae
Филум: Peploviricata
Сорт: Herviviricetes
Заказ: Герпесвиралс
Семья: Orthoherpesviridae
Род: Лимфокриптовирус
Разновидность:
Человеческий гаммахерпесвирус 4
Синонимы [ 1 ]
  • Эпштейн -Барр вирус
  • Человеческий герпесвирус 4
  • HHV-4
  • EBV

Вирус Эпштейна -Барра ( EBV ), формально называемый человеческим гамхерпесвирусом 4 , является одним из девяти известных типов герпесвирусов человека в семействе герпеса и является одним из наиболее распространенных вирусов у людей. EBV является двухцепочечным вирусом ДНК . [ 2 ] Вирус Эпштейна -Барра (EBV) является первым идентифицированным онкогенным вирусом , то есть вирусом, который может вызвать рак . EBV устанавливает постоянную инфекцию у людей. Это вызывает инфекционный мононуклеоз , а также тесно связан со многими злокачественными заболеваниями (раковые заболевания). Различные составы вакцины прошли тестирование у разных животных или у людей. Тем не менее, ни один из них не смог предотвратить инфекцию EBV, и на сегодняшний день вакцина не была одобрена. [ 3 ]

Вирус вызывает инфекционный мононуклеоз («моно» или «железистая лихорадка»), заболевание, характеризующееся экстремальной усталостью, лихорадкой, болью в горле и опухших лимфатических узлов. Вирус также ассоциируется с различными незлокачественными, предраковыми и злокачественными лимфопролиферативными заболеваниями, связанными с вирусом, таких как лимфома Беркитта , гемофагоцитарная лимфогистиоцитоз , [ 4 ] и лимфома Ходжкина ; Неимфоидные злокачественные новообразования, такие как рак желудка и носоглотка карциномы ; и состояния, связанные с вирусом иммунодефицита человека , такие как волосатая лейкоплакия и центральной нервной системы лимфомы . [ 5 ] [ 6 ] Вирус также связан с детскими расстройствами синдрома Алисы в Стране Чудес [ 7 ] и острая атаксия мозжечка [ 8 ] и, по некоторым доказательствам, более высокие риски развития определенных аутоиммунных заболеваний , [ 9 ] Особенно дерматомиозит , системная волчанка эритематозу , ревматоидный артрит и синдром Шегрена . [ 10 ] [ 11 ] Считается, что около 200 000 случаев рака в мире в год связаны с EBV. [ 12 ] [ 13 ] В 2022 году крупное исследование (население в 10 миллионов лет в течение 20 лет) предположило, что EBV является основной причиной рассеянного склероза , причем недавняя инфекция EBV вызывает 32-кратное увеличение риска развития рассеянного склероза. [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ]

Инфекция EBV происходит путем переноса слюны полости рта [ 19 ] и генитальные выделения. Большинство людей заражаются EBV и получают адаптивный иммунитет . В Соединенных Штатах около половины всех пятилетних детей и около 90% взрослых имеют доказательства предыдущей инфекции. [ 20 ] Младенцы становятся восприимчивыми к EBV, как только защита материнских антител исчезает. Многие дети, которые заражаются EBV, не проявляют симптомов или симптомы неотличимы от других легких, кратких заболеваний детства. [ 21 ] Когда инфекция происходит в подростковом или молодом взрослом возрасте, это вызывает инфекционный мононуклеоз в 35 до 50% случаев. [ 22 ]

EBV заражает В -клетки иммунной системы и эпителиальных клеток . инфекция EBV После того, как первоначальная литическая подвергается контролю, задержка человека EBV сохраняется в B -клетках памяти на всю оставшуюся жизнь. [ 19 ] [ 23 ] [ 24 ]

Вирусология

[ редактировать ]
Упрощенная диаграмма структуры EBV

Структура и геном

[ редактировать ]

Вирус кодирующих составляет около 122–180 нм в диаметре и состоит из двойной спирали дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), которая содержит около 172 000 пар оснований, 85 генов . [ 19 ] ДНК окружена белковым нуклеокапсидом , который окружен тегментаром из белка, который, в свою очередь, окружено оболочкой, содержащей как липиды , так и поверхностные проекции гликопротеинов , которые необходимы для инфекции клетки -хозяина . [ 25 ] В июле 2020 года команда исследователей сообщила о первой полной атомной модели нуклеокапсида вируса. Эта «первая полная атомная модель [включает] икосаэдрический капсид, комплекс тегмента, связанный с капсидом (CATC) и додекамерный портал-аппарат транслокации вирусного генома». [ 26 ] [ 27 ]

Тропизм

[ редактировать ]

Термин вирусный тропизм относится к тому, какие типы клеток заражают EBV. EBV может заражать различные типы клеток, включая B -клетки и эпителиальные клетки . [ 28 ]

Вирусные трех частей гликопротеиновых комплексов GHGL GP42 опосредуют слияние мембраны В-клеток; Хотя двухпартийные комплексы GHGL опосредуют слияние мембраны эпителиальных клеток. EBV, которые производятся в B-клетках, имеют низкое количество комплексов GHGLGP42, потому что эти трехэффективные комплексы взаимодействуют с человека человека молекулами II класса II , присутствующими в В-клетках в эндоплазматическом ретикулуме и деградируются. Напротив, EBV из эпителиальных клеток богата в комплексах из трех частей, потому что эти клетки обычно не содержат молекул HLA класса II . Как следствие, EBV, изготовленный из B -клеток, более инфекционными для эпителиальных клеток, а EBV, изготовленный из эпителиальных клеток, более инфекционными для В -клеток. Вирусы, в которых отсутствует часть GP42 , способны связываться с B -клетками человека, но неспособны заразить. [ 29 ]

Цикл репликации

[ редактировать ]
Цикл репликации EBV

Вход в ячейку

[ редактировать ]

EBV может заражать как В -клетки, так и эпителиальных клеток. Механизмы для входа в эти две ячейки различны.

Для проникновения В -клеток вирусного гликопротеина GP350 связывается с CD21 клеточного рецептора (также известный как CR2). [ 30 ] Затем вирусный гликопротеин GP42 взаимодействует с клеточными MHC класса II молекулами . Это запускает слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной, позволяя EBV войти в B -клетку. [ 25 ] Человеческий CD35, также известный как рецептор комплемента 1 (CR1), является дополнительным коэффициентом прикрепления GP350 / 220, и может обеспечить путь для проникновения EBV в CD21-негативные клетки, включая незрелые B-клетки. EBV инфекция подавляет экспрессию CD35. [ 31 ]

Для входа в эпителиальные клетки вирусный белок BMRF-2 взаимодействует с клеточными интегринами β1 . Затем вирусный белок GH / GL взаимодействует с клеточными интегринами αVβ6 / αVβ8 . Это запускает слияние вирусной оболочки с мембраной эпителиальной клеток, позволяя EBV входить в эпителиальную клетку. [ 25 ] В отличие от входа в B-клеток, вход эпителиальных клеток фактически препятствует вирусным гликопротеину GP42. [ 30 ]

Как только EBV входит в клетку, вирусный капсид растворяется, и вирусный геном транспортируется в ядро ​​клетки . [ 32 ]

Литическая репликация

[ редактировать ]

Литический цикл или продуктивная инфекция приводит к производству инфекционных вирионов . EBV может подвергаться литической репликации как в B -клетках, так и в эпителиальных клетках. В B -клетках литическая репликация обычно происходит только после реактивации от задержки . В эпителиальных клетках литическая репликация часто непосредственно следует за вирусным проникновением . [ 25 ]

Для литической репликации вирусный геном должен быть линейным. Скрытый геном EBV является круглым, поэтому он должен линеаризовать в процессе литической реактивации. Во время литической репликации вирусная ДНК -полимераза отвечает за копирование вирусного генома. Это контрастирует с латентностью, в которой ДНК-полимераза хозяина копирует вирусный геном. [ 25 ]

Продукты литического гена производятся на трех последовательных этапах: немедленные, ранние и поздние. [ 25 ] ПРОДУКТИЯ НЕМЕДЛЕННЫХ ЛЕЙСИРОВАННЫХ ГЕН ГЕНУ действуют как трансактиваторы , усиливая экспрессию более поздних литических генов. Немедленно-ранние продукты литического гена включают BZLF1 (также известный как ZTA, EB1, связанные с его геном продукта Zebra ) и BRLF1 (связанный с его геном продукта RTA ). [ 25 ] Ранние литические генные продукты имеют гораздо больше функций, таких как репликация, метаболизм и блокада обработки антигена . Ранние литические генные продукты включают BNLF2 . [ 25 ] Наконец, продукты позднего литического гена имеют тенденцию быть белками со структурными ролями, такими как VCA , которые образуют вирусный капсид . Другие продукты позднего литического гена, такие как BCRF1, помогают EBV уклониться от иммунной системы. [ 25 ]

EGCG , полифенол в зеленом чае , показал в исследовании ингибировать спонтанную литическую инфекцию EBV при ДНК, транскрипции генов и уровнях белка в зависимости от времени и дозы ; Экспрессия eBV-литических генов ZTA, RTA и раннего комплекса антигена EA-D (индуцированный RTA ), однако, высоко стабильный ген EBNA-1, обнаруженный на всех стадиях инфекции EBV, не затронут. [ 33 ] Специфические ингибиторы (к путям) предполагают, что путь RAS/MEK/MAPK способствует литической инфекции EBV, хотя путь BZLF1 и PI3-K через BRLF1, последний полностью отменяет способность аденовирусного вектора BRLF1 для индуцирования литической формы инфекции EBV. [ 33 ] Кроме того, активация некоторых генов, но не других изучается, чтобы определить, как индуцировать иммунное разрушение латентно инфицированных В -клеток с использованием либо ТПА , либо натрия . [ 33 ]

Задержка

[ редактировать ]
Развитие приобретенного иммунодефицита вируса, индуцированного вирусом, индуцированным вирусом (EBV), у пациентов с генетической восприимчивостью

В отличие от литической репликации, задержка не приводит к производству вирионов. [ 25 ] Вместо этого геномная циркулярная ДНК EBV находится в клеточном ядре в качестве эпизода и копируется с помощью ДНК-полимеразы -клетки хозяина . [ 25 ] человека Он сохраняется в В -клетках памяти . [ 19 ] [ 24 ] Эпигенетические изменения, такие как метилирование ДНК и компоненты клеточного хроматина , подавляют большинство вирусных генов в латентно инфицированных клетках. [ 34 ] только часть генов EBV Экспрессируется , которые поддерживают скрытое состояние вируса. [ 34 ] [ 19 ] [ 35 ] Латентный EBV экспрессирует свои гены в одном из трех моделей, известных как программы задержки. EBV может хорошо сохраняться в B -клетках и эпителиальных клетках , но в двух типах клеток возможны различные программы латентности. [ 36 ] [ 37 ]

EBV может показать одну из трех программ задержки: задержка I, задержка II или задержка III. Каждая программа задержки приводит к производству ограниченного, отдельного набора вирусных белков и вирусных РНК . [ 38 ] [ 39 ]

Ген экспрессируется EBNA-1 Ebna-2 Ebna-3 a EBNA-3 б Ebna-3 c Ebna-lp LMP1 LMP-2 а LMP-2 б Эбер
Продукт Белок Белок Белок Белок Белок Белок Белок Белок Белок ncrnas
Задержка я + – – – – – – – – +
Задержка II + – – – – + + + + +
Задержка III + + + + + + + + + +

Кроме того, постулируется программа, в которой вся экспрессия вирусного белка отключается (задержка 0). [ 40 ]

В B -клетках возможны все три программы латентности. [ 19 ] Латентность EBV в B -клетках обычно переходит от задержки III до латентности II до латентности I. Каждая стадия латентности уникально влияет на поведение В -клеток. [ 19 ] При заражении наивной В -клетки покоя , EBV входит в задержку III. Набор белков и РНК, продуцируемых в задержке III, превращает В -клеток в пролиферирующую взрыв (также известную как активацию В -клеток). [ 19 ] [ 25 ] Позже вирус ограничивает экспрессию гена и входит в задержку II. Более ограниченный набор белков и РНК, продуцируемых в задержке II, индуцирует В -клетку дифференцироваться в В -клетку памяти . [ 19 ] [ 25 ] Наконец, EBV еще больше ограничивает экспрессию генов и входит в латентность I. Экспрессия EBNA-1 позволяет геному EBV реплицироваться, когда делится В-клеток памяти. [ 19 ] [ 25 ]

В рамках эпителиальных клеток возможна только латентность II. [ 41 ]

При первичной инфекции EBV повторяет в эпителиальных клетках ротоглотки и устанавливает латентность III, II и I в I в лимфоцитах. Слученная инфекция B -лимфоцитов EBV необходима для стойкости вируса, последующей репликации в эпителиальных клетках и высвобождения инфекционного вируса в слюну. Задержка EBV III и II инфекции В-лимфоцитов, латентность II Инфекция эпителиальных клеток полости рта и инфекция латентности II NK- или Т-клеток может привести к злокачественным новообразованиям, отмеченные равномерным присутствием генома EBV и экспрессией генов. [ 42 ]

Реактивация

[ редактировать ]

Латентный EBV в B -клетках может быть реактивирован для перехода на литическую репликацию . Известно, что это происходит in vivo , но то, что триггеры это не известно точно. In vitro латентный EBV в В -клетках может быть реактивирован путем стимуляции рецептора В -клеток, поэтому, вероятно, реактивация in vivo происходит после того, как ладно инфицированные В -клетки реагируют на не связанные с ними инфекции. [ 25 ]

Трансформация B -лимфоцитов

[ редактировать ]

ЭБВ -инфекция В -лимфоцитов приводит к « иммортализации » этих клеток, что означает, что вирус заставляет их продолжать делиться на неопределенный срок. Обычно клетки имеют ограниченную продолжительность жизни и в конечном итоге умирают, но когда EBV заражает B -лимфоциты, это изменяет их поведение, делая их «бессмертными» в том смысле, что они могут продолжать делиться и выживать намного дольше, чем обычно. Это позволяет вирусу сохраняться в организме в течение жизни человека. [ 43 ]

Когда ВС EBV инфицирует В -клетки in vitro , в конечном итоге появляются лимфобластоидные клеточные линии, которые способны к неопределенному росту. Трансформация роста этих клеточных линий является следствием экспрессии вирусного белка. [ 44 ]

EBNA-2, EBNA-3C и LMP-1 необходимы для трансформации, тогда как EBNA-LP и EBER нет. [ 45 ]

Считается, что после естественной инфекции EBV вирус выполняет какой -то или весь свой репертуар программ экспрессии генов для установления постоянной инфекции. Учитывая первоначальное отсутствие иммунитета хозяина , литический цикл производит большое количество вирионов для заражения других (предположительно) B-лимфоцитов внутри хозяина.

Латентные программы перепрограммируют и подрывают инфицированные B-лимфоциты, чтобы пролиферировать и привносить инфицированные клетки в сайты, в которых вирус предположительно сохраняется. В конце концов, когда развивается иммунитет хозяина, вирус сохраняется, отключая большинство (или, возможно, все) его генов и лишь изредка реактивирует и продуцирует вирионы потомства. В конечном итоге набивается баланс между случайной вирусной реактивацией и иммунным наблюдением хозяина, удаляя клетки, которые активируют экспрессию вирусных генов. Манипулирование эпигенетикой организма человеческого организма EBV может изменить геном клетки, чтобы оставить онкогенные фенотипы. [ 46 ] В результате модификация EBV увеличивает вероятность развития рака, связанного с EBV, хозяев. [ 47 ] Связанные с EBV раковые заболевания уникальны тем, что они часто бывают эпигенетическими изменениями, но с меньшей вероятностью будут мутировать. [ 48 ]

Место настойчивости EBV может быть костным мозгом . У пациентов с EBV-позитивным, у которых был собственный костный мозг костном мозгом от EBV-негативного донора, обнаруживаются, что EBV-негативные после трансплантации . [ 49 ]

Скрытые антигены

[ редактировать ]

Все ядерные белки EBV продуцируются альтернативным сплайсингом транскрипта, начиная с промоторов CP или WP на левом конце генома ( в обычной номенклатуре). Гены упорядочены EBNA-LP/EBNA-2/EBNA-3A/EBNA-3B/EBNA-3C/EBNA-1 в геноме.

инициации Кодон кодирующей области EBNA-LP создается альтернативным сплаемом транскрипта ядерного белка. В отсутствие этого кодона инициации EBNA-2/EBNA-3A/EBNA-3B/EBNA-3C/EBNA-1 будет экспрессироваться в зависимости от того, какой из этих генов альтернативно перевозится в транскрипт.

Белок/гены

[ редактировать ]
Белок/ген/антиген Этап Описание
EBNA-1 скрытая+литика Белок EBNA-1 связывается с происхождением репликации (ORIP) в вирусном геноме и опосредует репликацию и разделение эпизода во время деления клетки-хозяина. Это единственный вирусный белок, экспрессируемый во время задержки группы I.
Ebna-2 скрытая+литика EBNA-2 является основным вирусным трансактиватором .
EBNA-3 скрытая+литика Эти гены также связывают белок-хозяин RBP-Jκ .
LMP-1 скрытый LMP-1 представляет собой шесть-пробел трансмембранного белка, который также необходим для EBV-опосредованной трансформации роста.
LMP-2 скрытый LMP-2A/LMP-2B-это трансмембранные белки, которые действуют для блокировки передачи сигналов тирозинкиназы .
Эбер скрытый EBER-1/EBER-2 представляют собой небольшие ядерные РНК, которые связываются с определенными нуклеопротеиновыми частицами, что позволяет связываться с PKR (дцРНК-зависимая сериана/треонин-протеинкиназа), тем самым ингибируя ее функцию. Ebers, безусловно, являются наиболее распространенными продуктами EBV, транскрибируемыми в EBV-инфицированных клетках. Они обычно используются в качестве мишеней для обнаружения EBV в гистологических тканях. [ 50 ] ER-частицы также индуцируют выработку IL-10, что усиливает рост и ингибирует цитотоксические Т-клетки.
v-snoRNA1 скрытый Вирус Epstein-Barr Snorna1 -это коробочный CD-снорна, генерируемый вирусом во время задержки. V-Snorna1 может действовать как miRNA-подобный предшественник, который обрабатывается в 24 фрагмента РНК размером с нуклеотид, которые нацелены на 3'UTR мРНК вирусной ДНК-полимеразы. [ 39 ]
EBV-SISRNA скрытый EBV-SISRNA-1 является стабильной интронной РНК последовательности, генерируемой во время программы латентности III. После EBERS это третья по величине малая РНК, продуцируемая вирусом во время этой программы. [ 51 ]
miRNAS скрытый МикроРНК EBV кодируются двумя транскриптами, один из которых установлен в гене BART и один набор рядом с кластером BHRF1 . Три PRI-MIRNAS BHRF1 (генерирующие четыре miRNAs) выражаются во время задержки типа III, тогда как большой кластер miRNAs BART (до 20 miRNAs) высоко выражается во время задержки типа II и лишь скромно во время задержки типа I и II. [ 52 ] Предыдущая ссылка также дает отчет об известных функциях этих miRNAs.
Ebv-e литик Ранний антиген
EBV-on литик мембранный антиген
EBV-VCA литик Вирусный капсид антиген
Ebv-in литик щелочная нуклеаза [ 53 ]

Подтипы EBV

[ редактировать ]

EBV можно разделить на два основных типа: EBV типа 1 и EBV тип 2. Эти два подтипа имеют разные гены EBNA-3 . В результате два подтипа различаются по своим возможностям трансформации и способности к реактивации. Тип 1 является доминирующим на протяжении большей части мира, но эти два типа одинаково распространены в Африке . Можно отличить EBV типа 1 от EBV типа 2, разрезая вирусный геном с помощью рестрикционного фермента и сравнивая результирующие паттерны расщепления с помощью гель -электрофореза . [ 25 ]

Обнаружение

[ редактировать ]
Интерпретация специфических антител EBV
Типичная интерпретация VCA-IGG VCA-IGM Из Эбна
Никогда не заражался – – – –
Острая инфекция (IM) + + +/− –
Острая или недавняя инфекция + +/− + +/−
Недавняя прошлая инфекция + – +/− +
Далекая прошлая инфекция + – – +
Хроническая инфекция/реактивация + – + +/−

Малые РНК, кодируемые вирусом Эпштейна-Барра (EBERS), безусловно, являются наиболее распространенными продуктами EBV, транскрибируемыми в клетках, инфицированных EBV. Они обычно используются в качестве мишеней для обнаружения EBV в гистологических тканях. [ 50 ]

Клинически наиболее распространенным способом обнаружения наличия EBV является фермент, связанный с иммуно сорбентом (ELISA). антитела (IgM и IgG) к белкам, кодируемым ДНК EBV. Обнаружены [ 54 ] Прямое обнаружение присутствия генома EBV с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) редко выполняется, так как этот метод ничего не говорит о реакции иммунной системы на вирус. Вирусная нагрузка EBV плохо коррелирует с клиническими симптомами инфекции. [ 55 ]

Роль в болезнях

[ редактировать ]
См. Также инфекционный мононуклеоз и другие заболевания, перечисленные в этом разделе

EBV вызывает инфекционный мононуклеоз. [ 56 ] Дети, инфицированные EBV, имеют мало симптомов или могут показаться бессимптомными, но когда инфекция задерживается до подросткового или взрослого возраста, это может вызвать усталость , лихорадку , воспаленную горло , опухшие лимфатические узлы в шее, увеличенную селезенку , опухшую печень или сыпь. [ 20 ] Пост-инфекционный синдром хронической усталости также был связан с инфекцией EBV. [ 57 ] [ 58 ]

EBV также участвовал в нескольких других заболеваниях, включая лимфому Беркитта , [ 59 ] гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз , [ 60 ] Лимфома Ходжкина , [ 61 ] рак желудка , [ 12 ] [ 62 ] носоглоточная карцинома , [ 63 ] рассеянный склероз , [ 15 ] [ 16 ] [ 64 ] [ 17 ] и лимфоматоидный гранулематоз . [ 65 ]

В частности, было показано, что инфицированные EBV B -клетки находятся в поражениях мозга пациентов с рассеянным склерозом , [ 17 ] и исследование в 2022 году из 10 миллионов исторических образцов крови солдат показало, что «люди, которые не были инфицированы вирусом Эпштейна -Барра, практически никогда не получают рассеянного склероза. Только после инфекции вируса Эпштейна -Барра риск рассеян 30 раз », и что только EBV многих инфекций имел такую ​​четкую связь с болезнью. [ 66 ]

Дополнительные заболевания, которые были связаны с EBV, включают синдром Gianotti -Crosti , мультиформный эритема , острые генитальные язвы и пероральный волосатый лейкоплакия . [ 67 ] Вирусная инфекция также связана с и часто способствует развитию широкого спектра незлокачественных лимфопролиферативных заболеваний, таких как тяжелая гиперчувствительность, реакции укуса комаров, реакции укуса комаров , [ 68 ] Вирус-позитивные вирусные язвы эпштейна-Барра , и гидроакцинообразные а также злокачественные лимфопролиферативные заболевания, такие как вирусная лимфома Эпштейна-Барра, лимфома Беркитта, лимфома, лимфома Беркитта, лимфома Беркитта , лимфома Эпштейна-Барра, лимфома Беркитта [ 69 ] Эпштейн-Барр-позитивная лимфома Ходжкина , [ 70 ] и первичная выпольная лимфома . [ 71 ]

Вирус Эпштейна-Барра участвовал в расстройствах, связанных с агрегацией альфа-синуклеина (например, болезнь Паркинсона , деменция с телами Lewy и множественную системную атрофию ). [ 72 ]

Было обнаружено, что EBNA1 может индуцировать хромосомное разрушение в 11-й хромосоме , в частности, в области 11Q23 между геном FAM55D и FAM55B, которая, по-видимому, имеет высокую аффинность из-за его ДНК-связывающего домена, проявляя интерес к Специфический палиндромический повтор в этом разделе генома. [ 73 ] Хотя причина и точный механизм для этого неизвестны, побочный продукт приводит к ошибкам и разрушению хромосомной структуры, поскольку клетки, вытекающие из линии испорченного генома, подвергаются митозу . Поскольку гены в этой области были вовлечены в лейкемию и являются домом для гена -супрессора опухоли , который модифицируется или не присутствует в большинстве экспрессии опухолевых генов, было предположено, что поломка в этой области является основным виновником рака, который увеличивает EBV. из. Поломка также зависит от дозы, у человека с скрытой инфекцией будет меньше поломки, чем у человека с новой или реактивированной инфекцией, поскольку уровни EBNA1 в ядре и ядреве выше во время активной атаки тела из-за постоянной репликации и взятия -Вот клеток в организме.

История

[ редактировать ]

Вирус Эпштейна -Барра был назван в честь Ма Эпштейна , и Ивонн Барр , которая обнаружила вирус вместе с Берт Ахонг . [ 74 ] [ 75 ] В 1961 году Эпштейн, патолог и экспертный электронный микроскопист , посещал лекцию по «самым распространенным детьм рак в тропической Африке - до сих пор не признанный синдром» DP Burkitt , в котором Беркитт описал «эндемичный вариант» ( хирург, практикующий в , хирурга, практикующего в Уганде, в котором Беркитт описал «эндемичный вариант» (хирург, практикующий в Уганде, в котором Беркитт описал «эндемичный вариант» (хирург, практикующий в Уганде, в котором Беркитт описал «эндемичный вариант» (хирург, практикующий в Уганде, в котором Беркитт описал «эндемичный вариант» (хирург, практикующий в Уганде Уганде , в котором Беркитт описал «эндемичный вариант» (хирург, практикующий в Уганде. педиатрическая форма) болезни, которая теперь носит его имя . В 1963 году образец был отправлен из Уганды в больницу Мидлсекс для культивирования. Частицы вируса были идентифицированы в культивируемых клетках, и результаты были опубликованы в Lancet в 1964 году Эпштейном, Ачонгом и Барром. [ 75 ] [ 76 ] Сотовые линии были отправлены Вернеру и Гертруде Хенле в Детской больнице Филадельфии, у которых развились серологические маркеры. [ 77 ] В 1967 году специалист в своей лаборатории разработал мононуклеоз, и он смог сравнить хранимый образец сыворотки, показывая, что развивались антитела к вирусу. [ 76 ] [ 78 ] [ 79 ] В 1968 году они обнаружили, что EBV может непосредственно увековечить B -клетки после заражения, [ 43 ] имитируя некоторые формы инфекций, связанных с EBV, [ 77 ] и подтвердил связь между вирусом и инфекционным мононуклеозом. [ 80 ]

Исследовать

[ редактировать ]

Как относительно сложный вирус, EBV еще не полностью понят. Лаборатории по всему миру продолжают изучать вирус и разрабатывать новые способы лечения заболеваний, которые он вызывает. Одним из популярных способов изучения EBV in vitro является использование бактериальных искусственных хромосом . [ 81 ] Вирус Эпштейна-Барра можно поддерживать и манипулировать в лаборатории в постоянной латентности (собственность, связанная с герпесвирусом, связанным с саркомой Капоси , еще одним из восьми человеческих герпесвирусов). Хотя предполагается, что многие вирусы имеют это свойство во время заражения их естественными хозяевами, не существует легко управляемой системы для изучения этой части жизненного цикла вируса. Геномные исследования EBV смогли изучить литическую реактивацию и регуляцию латентного вирусного эпизода. [ 82 ]

Несмотря на активное исследование, вакцина против вируса Эпштейна -Барра еще не доступна. Разработка эффективной вакцины может предотвратить до 200 000 раковых заболеваний в мире в год. [ 12 ] [ 13 ] Отсутствие эффективных моделей на животных является препятствием для развития профилактических и терапевтических вакцин против EBV. [ 24 ]

Как и другие человеческие герпесвирусы, Эпштейн -Барр может допустить собственную искоренение через курс валацикловира препарата , но необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, на самом деле достижимо искоренение. [ 46 ] Антивирусные агенты действуют, ингибируя репликацию вирусной ДНК, но существует мало доказательств того, что они эффективны против вируса Эпштейна -Барра. Более того, они дороги, риск, вызывающий устойчивость к противовирусным агентам, и (в от 1% до 10% случаев) может вызвать неприятные побочные эффекты . [ 47 ]

Смотрите также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ «ИСТОРИЯ ICTV История таксономии: человеческий гаммахерпесвирус 4 » . Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . Архивировано из оригинала 16 августа 2022 года . Получено 10 января 2019 года .
  2. ^ Zanella M, Cordey S, Kaiser L (2020). «Помимо цитомегаловируса и вируса Эпштейна -Барра: обзор вирусов, составляющих вирус крови трансплантата твердого органа и реципиентов гематопоэтических стволовых клеток» . Клинические обзоры микробиологии . 33 (4): E00027-20. doi : 10.1128/cmr.00027-20 . PMC   7462738 . PMID   32847820 .
  3. ^ Срочность и необходимость профилактических вакцин вируса Эпштейна -Барра. 2022. Вакцины NPJ. 7/1. L. Zhong, C. Krummenacher, W. Zhang, J. Hong, Q. Feng, Y. Chen, et al. doi: 10.1038/s41541-022-00587-6.
  4. ^ Rezk SA, Zhao X, Weiss LM (сентябрь 2018 г.). «Ассоциированные лимфоидными пролиферациями вируса Эпштейна-Барра (EBV), обновление 2018 года». Человеческая патология . 79 : 18–41. doi : 10.1016/j.humpath.2018.05.020 . PMID   29885408 . S2CID   47010934 .
  5. ^ Maeda E, Akahane M, Kiryu S, Kato N, Yoshikawa T, Hayashi N, et al. (Январь 2009 г.). «Спектр заболеваний, связанных с вирусом Эпштейна-Барра: изобразительный обзор». Японский журнал радиологии . 27 (1): 4–19. doi : 10.1007/s11604-008-0291-2 . PMID   19373526 . S2CID   6970917 .
  6. ^ Cherry-Peppers G, Daniels Co, Meeks V, Sanders CF, Reznik D (февраль 2003 г.). «Устные проявления в эпоху Хаарта» . Журнал Национальной медицинской ассоциации . 95 (2, дополнение 2): 21S - 32S. PMC   2568277 . PMID   12656429 .
  7. ^ Mastria G, Mancini V, Viganò A, Di Piero V (2016). «Синдром Алисы в стране чудес: клинический и патофизиологический обзор» . Biomed Research International . 2016 : 8243145. DOI : 10.1155/2016/8243145 . PMC   5223006 . PMID   28116304 .
  8. ^ Nussinovitch M, Prais D, Volovitz B, Shapiro R, Amir J (сентябрь 2003 г.). «Постинфекционная острая атаксия мозжечка у детей». Клиническая педиатрия . 42 (7): 581–584. doi : 10.1177/000992280304200702 . PMID   14552515 . S2CID   22942874 .
  9. ^ Toussirot E, Roudier J (октябрь 2008 г.). «Вирус Эпштейна -Барра при аутоиммунных заболеваниях». Лучшая практика и исследования: клиническая ревматология . 22 (5): 883–896. doi : 10.1016/j.berh.2008.09.007 . PMID   19028369 .
  10. ^ Dreyfus DH (декабрь 2011 г.). «Аутоиммунное заболевание: роль новой антивирусной терапии?». Обзоры аутоиммунитета . 11 (2): 88–97. doi : 10.1016/j.autrev.2011.08.005 . PMID   21871974 .
  11. ^ Pender MP (2012). «Дефицит CD8+ T -клеток, инфекция вируса Эпштейна -Барра, дефицит витамина D и шаги к аутоиммунитету: объединяющая гипотеза» . Аутоиммунные заболевания . 2012 : 189096. DOI : 10.1155/2012/189096 . PMC   3270541 . PMID   22312480 .
  12. ^ Jump up to: а беременный в «Разработка вакцины для вируса Эпштейна -Барра может предотвратить до 200 000 раковых заболеваний во всем мире, говорят эксперты» . Рак исследований Великобритания (пресс -релиз). 24 марта 2014 года. Архивировано с оригинала 19 марта 2017 года.
  13. ^ Jump up to: а беременный Хан Г., Фицморис С., Нагхави М., Ахмед Л.А. (август 2020 г.). «Глобальная и региональная заболеваемость, смертность и инвалидность, скорректированные по инвалидности для лет, для злокачественных новообразований Эпштейна-Барра, связанных с вирусом, 1990–2017 гг.» . BMJ Open . 10 (8): E037505. doi : 10.1136/bmjopen-2020-037505 . PMC   7462312 . PMID   32868361 .
  14. ^ Робинсон У, Стейнман Л (январь 2022 г.). «Вирус Эпштейна -Барра и рассеянный склероз» . Наука . 375 (6578): 264–265. Bibcode : 2022sci ... 375..264R . doi : 10.1126/science.abm7930 . PMID   35025606 . S2CID   245978874 .
  15. ^ Jump up to: а беременный Bjornevik K, Cortese M, Healy BC, Kuhle J, Mina MJ, Leng Y, et al. (Январь 2022). «Продольный анализ выявляет высокую распространенность вируса Эпштейна -Барра, связанного с рассеянным склерозом». Наука . 375 (6578). Американская ассоциация по развитию науки (AAAS): 296–301. Bibcode : 2022sci ... 375..296b . doi : 10.1126/science.abj8222 . PMID   35025605 . S2CID   245983763 . Связанная нетехническая статья: Кокс Д (20 марта 2022 г.). «Можем ли мы прививать от Эпштейна -Барра, вируса, которого вы не знали?» Полем Наблюдатель . Архивировано из оригинала 2 декабря 2022 года . Получено 20 марта 2022 года .
  16. ^ Jump up to: а беременный Ascherio A, Munger KL (сентябрь 2010 г.). «Инфекция вируса Эпштейна-Барра и рассеянный склероз: обзор». Журнал нейроиммунной фармакологии . 5 (3): 271–277. doi : 10.1007/s11481-010-9201-3 . PMID   20369303 . S2CID   24409610 .
  17. ^ Jump up to: а беременный в Морено М.А., Ор-Гева Н., Афтаб Б.Т., Ханна Р., Кроз Е., Стейнман Л. и др. (Июль 2018). «Молекулярная сигнатура вирусной инфекции Эпштейна -Барра при МС поражений мозга» . Неврология . 5 (4): E466. doi : 10.1212/nxi.0000000000000466 . PMC   5994704 . PMID   29892607 .
  18. ^ Hassani A, Corboy JR, Al-Salam S, Khan G (2018). «Вирус Эпштейна -Барра присутствует в мозге большинства случаев рассеянного склероза и может задействовать больше, чем просто В -клетки» . Plos один . 13 (2): E0192109. BIBCODE : 2018PLOSO..1392109H . doi : 10.1371/journal.pone.0192109 . PMC   5796799 . PMID   29394264 .
  19. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон глин час я Дж Amon W, Farrell PJ (ноябрь 2004 г.). «Реактивация вируса Эпштейна -Барра из задержки». Отзывы о медицинской вирусологии . 15 (3): 149–156. doi : 10.1002/rmv.456 . PMID   15546128 . S2CID   19433994 .
  20. ^ Jump up to: а беременный «Около 90% взрослых имеют антитела, которые показывают, что они имеют текущую или прошлую инфекцию EBV» . Национальный центр инфекционных заболеваний . США CDC . 28 сентября 2020 года. Архивировано с оригинала 8 августа 2016 года.
  21. ^ Straus SE, Cohen Ji, Tosato G, Meier J (январь 1993 г.). «Конференция NIH. Инфекции вируса Эпштейна -Барра: биология, патогенез и управление». Анналы внутренней медицины . 118 (1): 45–58. doi : 10.7326/0003-4819-118-1-199301010-00009 . PMID   8380053 . S2CID   53090545 .
  22. ^ «Вирус Эпштейна -Барра и инфекционный мононуклеоз» . Центры США по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Архивировано из оригинала 20 апреля 2012 года . Получено 29 декабря 2011 года .
  23. ^ Хан Г., Мияшита Э.М., Ян Б., Бэбкок Г.Дж., Торли-Лоусон Д.А. (август 1996 г.). "Является ли настойчивость EBV in vivo моделью для B -клеточного гомеостаза?" Полем Иммунитет . 5 (2): 173–179. doi : 10.1016/s1074-7613 (00) 80493-8 . PMID   8769480 .
  24. ^ Jump up to: а беременный в Жан-Пьер В., Лупо Дж., Герми Р. (2021). «Основные цели, представляющие интерес для разработки профилактической или терапевтической вакцины против вируса эпштейна -барра» . Границы в микробиологии . 12 : 701611. DOI : 10.3389/fmicb.2021.701611 . PMC   8258399 . PMID   34239514 .
  25. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон глин час я Дж k л м не а п Odumade OA, Hogquist KA, Balfour HH (январь 2011 г.). «Прогресс и проблемы в понимании и управлении первичными инфекциями вируса Эпштейна -Барра» . Клинические обзоры микробиологии . 24 (1): 193–209. doi : 10.1128/cmr.00044-10 . PMC   3021204 . PMID   21233512 .
  26. ^ Цзя Л (17 июля 2020 года). «Ученые раскрывают первую атомную структуру яклеокапсида вируса вируса Эпштейна -Барра» . Phys.org (пресс -релиз). Архивировано из оригинала 18 июля 2022 года . Получено 4 октября 2020 года .
  27. ^ Li Z, Zhang X, Dong L, Pang J, Xu M, Zhong Q, et al. (Октябрь 2020 г.). «Криоемная структура тегментированного капсида вируса Эпштейна -Барра» . Клеточные исследования . 30 (10): 873–884. doi : 10.1038/s41422-020-0363-0 . PMC   7608217 . PMID   32620850 . S2CID   220309464 .
  28. ^ Shannon-Lowe C, Rowe M (февраль 2014 г.). «Вход вируса Эпштейна Барра; поцелуя и спряжение» . Текущее мнение о вирусологии . 4 : 78–84. doi : 10.1016/j.coviro.2013.12.001 . PMID   24553068 .
  29. ^ Wang X, Hutt-Fletcher LM (январь 1998 г.). «Вирус Эпштейна -Барра, в котором отсутствует гликопротеин GP42, может связываться с B -клетками, но не способен заразить» . Журнал вирусологии . 72 (1): 158–163. doi : 10.1128/jvi.72.1.158-163.1998 . PMC   109360 . PMID   9420211 .
  30. ^ Jump up to: а беременный «Ген Entrez: компонент комплемента CR2 (рецептор 2D/Epstein Barr) рецептор 2» . ncbi.nlm.nih.gov . Архивировано из оригинала 5 декабря 2010 года.
  31. ^ Ogembo JG, Kannan L, Ghiran I, Nicholson-Weller A, Finberg RW, Tsokos GC, et al. (Февраль 2013 г.). «Человеческий рецептор человека типа 1 / CD35 - это рецептор вируса Эпштейна -Барра» . Сотовые отчеты . 3 (2): 371–85. doi : 10.1016/j.celrep.2013.01.023 . PMC   3633082 . PMID   23416052 .
  32. ^ Buschle A, Hammerschmidt W (апрель 2020 г.). «Эпигенетический образ жизни вируса Эпштейна -Барра» . Семинары в иммунопатологии . 42 (2): 131–142. doi : 10.1007/s00281-020-00792-2 . PMC   7174264 . PMID   32232535 .
  33. ^ Jump up to: а беременный в Liu S, Li H, Chen L, Yang L, Li L, Tao Y, et al. (Март 2013). «(-)-эпигаллокатехин-3-галлатное ингибирование вируса эпштейна-Барра спонтанной литической инфекции включает передачу сигналов ERK1/2 и PI3-K/AKT в EBV-позитивных клетках». Канцерогенез . 34 (3): 627–637. doi : 10.1093/carcin/bgs364 . PMID   23180656 .
  34. ^ Jump up to: а беременный Buschle A, Hammerschmidt W (апрель 2020 г.). «Эпигенетический образ жизни вируса Эпштейна -Барра» . Семинары в иммунопатологии . 42 (2): 131–142. doi : 10.1007/s00281-020-00792-2 . PMC   7174264 . PMID   32232535 .
  35. ^ Торли-Лоусон Д.А., Мияшита Э.М., Хан Г (май 1996). «Вирус Эпштейна -Барра и В -клетка: это все, что нужно». Тенденции в микробиологии . 4 (5): 204–208. doi : 10.1016/s0966-842x (96) 90020-7 . PMID   8727601 .
  36. ^ Merchant M, Swart R, Katzman RB, Ikeda M, Ikeda A, Longnecker R, et al. (2001). «Влияние вируса вируса Эпштейна -Барра латентного мембранного белка 2а на функцию В -клеток». Международные обзоры иммунологии . 20 (6): 805–835. doi : 10.3109/08830180109045591 . ISSN   0883-0185 . PMID   11913951 .
  37. ^ Kikuchi K, Inoue H, Miyazaki Y, Ide F, Kojima M, Kusama K (2017). «Эпштейн-вирус (EBV), связанный с эпителиальными и неэпителиальными поражениями полости рта» . Японская стоматологическая наука . 53 (3): 95–109. doi : 10.1016/j.jdsr.2017.01.002 . ISSN   1882-7616 . PMC   5501733 . PMID   28725300 .
  38. ^ Calderwood MA, Venkatesan K, Xing L, Chase MR, Vazquez A, Holthaus AM, et al. (Май 2007). «Карты взаимодействия вируса вируса и вируса вируса и вируса вируса» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (18): 7606–11. Bibcode : 2007pnas..104.7606c . doi : 10.1073/pnas.0702332104 . PMC   1863443 . PMID   17446270 . Номенклатура, используемая здесь, - это Кифф. Другие лаборатории используют разные номенклатуры.
  39. ^ Jump up to: а беременный Hutzinger R, Feererle R, Mrazek J, Schiefermeier N, Balwierz PJ, Zavolan M, et al. (Август 2009 г.). «Экспрессия и обработка небольшой нуклеолярной РНК из генома вируса Эпштейна-Барра» . PLO -патогены . 5 (8): E1000547. doi : 10.1371/journal.ppat.1000547 . PMC   2718842 . PMID   19680535 .
  40. ^ Plottel CS, Blaser MJ (октябрь 2011 г.). «Микробиом и злокачественность» . Ячейка и микроб . 10 (4): 324–335. doi : 10.1016/j.chom.2011.10.003 . PMC   3264051 . PMID   22018233 .
  41. ^ Ансари М.А., Сингх В.В., Мертвы С., Феттель М.В., Смерть Д., Чикоти Л. и др. (Август 2013). «Конституция-интерферон-индуцируемое белок 16-инфлямсома активация во время опоздания вируса Эпштейна-Барра I, II и III в B и эпителиальных клетках » Журнал вирусологии 87 (15): 8606–8 Doi : 10.1128/ jvi.00805-1  3719826PMC  23720728PMID
  42. ^ Робертсон есть, изд. (2010). Эпштейн -Барр вирус : Caister Academic Press ISBN  978-1-904455-62-2 .
  43. ^ Jump up to: а беременный Керр -младший (октябрь 2019). «Реактивация вируса Эпштейна-Барра (EBV) и терапевтические ингибиторы». J Clin Pathol . 72 (10): 651–658. doi : 10.1136/jclinpath-2019-205822 . PMID   31315893 .
  44. ^ Münz C (ноябрь 2019). «Латентность и литическая репликация в онкогенезе, ассоциированном с вирусом Эпштейна-Барра» (PDF) . Nature Reviews Microbiology . 17 (11): 691–700. doi : 10.1038/s41579-019-0249-7 . PMID   31477887 . S2CID   201713873 . Архивировано (PDF) из оригинала 8 октября 2023 года . Получено 19 апреля 2023 года .
  45. ^ Yates JL, Warren N, Sugden B (1985). «Стабильная репликация плазмид, полученных из вируса Эпштейна-Барра в различных клетках млекопитающих». Природа . 313 (6005): 812–815. Bibcode : 1985nater.313..812y . doi : 10.1038/313812A0 . PMID   2983224 . S2CID   4334367 .
  46. ^ Jump up to: а беременный Хошино Ю., Катано Х., Зу П., Хохман П., Маркес А., Тиринг С.К. и др. (Ноябрь 2009 г.). «Долгосрочное введение валацикловира уменьшает количество B-клетки, инфицированных вирусом Epstein-Barr (EBV), но не количество копий ДНК EBV на B-клеток у здоровых добровольцев» . Журнал вирусологии . 83 (22): 11857–11861. doi : 10.1128/jvi.01005-09 . PMC   2772668 . PMID   19740997 .
  47. ^ Jump up to: а беременный Де Паор М., О'Брайен К., Смит С.М. (2016). «Антивирусные агенты инфекционного мононуклеоза (железистая лихорадка)» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016 (12): CD011487. doi : 10.1002/14651858.cd011487.pub2 . PMC   6463965 . PMID   27933614 .
  48. ^ Скотт Р.С. (октябрь 2017 г.). «Вирус Эпштейна -Барра: главный эпигенетический манипулятор» . Текущее мнение о вирусологии . 26 : 74–80. doi : 10.1016/j.coviro.2017.07.017 . PMC   5742862 . PMID   28780440 .
  49. ^ Gratama JW, Oosterveer MA, Zwaan FE, Lepoutre J, Klein G, Ernberg I (ноябрь 1988 г.). «Эрадикация вируса Эпштейна -Барра путем аллогенной трансплантации костного мозга: последствия для участков вирусной латентности» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 85 (22): 8693–8696. Bibcode : 1988pnas ... 85.8693g . doi : 10.1073/pnas.85.22.8693 . PMC   282526 . PMID   2847171 .
  50. ^ Jump up to: а беременный Хан Г., Коутс П.Дж., Кангро Хо, Славин Г. (июль 1992 г.). «Вирус Эпштейна Барра (EBV), закодированные небольшие РНК: мишени для обнаружения гибридизацией in situ с помощью олигонуклеотидных зондов» . Журнал клинической патологии . 45 (7): 616–620. doi : 10.1136/jcp.45.7.616 . PMC   495191 . PMID   1325480 .
  51. ^ Мосс WN, Steitz JA (август 2013 г.). «Анализ всего генома вируса Эпштейна-Барра выявляет консервативные структуры РНК и новую стабильную интронную РНК последовательности» . BMC Genomics . 14 : 543. DOI : 10.1186/1471-2164-14-543 . PMC   3751371 . PMID   23937650 .
  52. ^ Forte e, Luftig MA (декабрь 2011 г.). «Роль микроРНК в латентности вируса Эпштейна -Барра и литической реактивации» . Микробы заражают . 13 (14, 15): 1156–1167. doi : 10.1016/j.micinf.2011.07.007 . PMC   4911174 . PMID   21835261 .
  53. ^ Buisson M, Géoui T, Flot D, Tarbouriech N, Ressing ME, Wiertz EJ, et al. (Август 2009 г.). «Мост пересекает каньон активного сайта нуклеазы вируса Эпштейна-Барра с активностью ДНКазы и РНКазы». Журнал молекулярной биологии . 391 (4): 717–728. doi : 10.1016/j.jmb.2009.06.034 . PMID   19538972 .
  54. ^ Мэтисон Б.А., Чисхолм С.М., Хо-Йен До (август 1990 г.). «Оценка теста быстрого ELISA для обнаружения инфекции вируса Эпштейна -Барра» . Журнал клинической патологии . 43 (8): 691–693. doi : 10.1136/jcp.43.8.691 . ISSN   0021-9746 . PMC   502656 . PMID   2169485 .
  55. ^ Кимура Х, Квонг Ю.Л. (12 февраля 2019 г.). «Вирусные нагрузки EBV в диагностике, мониторинге и оценке ответа» . Границы в онкологии . 9 : 62. DOI : 10.3389/fonc.2019.00062 . ISSN   2234-943X . PMC   6379266 . PMID   30809508 .
  56. ^ Вайс Л.М., О'Мэлли Д. (январь 2013 г.). «Доброкачественные лимфаденопатии» . Современная патология . 26 (Дополнение 1): S88 - S96. doi : 10.1038/modpathol.2012.176 . PMID   23281438 .
  57. ^ Schooley RT (1988). «Синдром хронической усталости: проявление инфекции вируса Эпштейна -Барра?». Современные клинические темы при инфекционных заболеваниях . 9 : 126–146. PMID   2855828 .
  58. ^ Proal Ad, Vanelzakker MB (23 июня 2021 г.). «Длинные ковиды или постбитуальные последствия COVID-19 (PASC): обзор биологических факторов, которые могут способствовать постоянным симптомам» . Границы в микробиологии . 12 : 698169. DOI : 10.3389/fmicb.2021.698169 . PMC   8260991 . PMID   34248921 .
  59. ^ Pannone G, Zamparese R, PACE M, Pedicillo MC, Cagiano S, Somma P, et al. (2014). «Роль EBV в патогенезе лимфомы Буркитта: обследование на основе итальянской больницы» . Заразительные агенты и рак . 9 (1): 34. doi : 10.1186/1750-9378-9-34 . PMC   4216353 . PMID   25364378 .
  60. ^ Marsh RA (2017). «Вирус Эпштейна -Барра и гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз» . Границы в иммунологии . 8 : 1902. DOI : 10.3389/fimmu.2017.01902 . PMC   5766650 . PMID   29358936 .
  61. ^ Ганди М.К., Теллам Дж. Т., Ханна Р (май 2004 г.). «Лимфома Ходжкина, ассоциированная с вирусом Эпштейна-Барра» . Британский журнал гематологии . 125 (3): 267–281. doi : 10.1111/j.1365-2141.2004.04902.x . PMID   15086409 . S2CID   2355660 .
  62. ^ Yau To, Tang CM, Yu J (июнь 2014 г.). «Эпигенетическая дисрегуляция при эпштейне-барре-ассоциированном раке желудка: заболевание и лечение» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 20 (21): 6448–6456. doi : 10.3748/wjg.v20.i21.6448 . PMC   4047330 . PMID   24914366 .
  63. ^ Dogan S, Hedberg ML, Ferris RL, Rath TJ, Assaad AM, Chiosea Si (апрель 2014 г.). «Человеческий папилломавирус и вирус Эпштейна-Барра при носоглоточной карциноме в популяции с низким содержанием зависимости» . Голова и шея . 36 (4): 511–516. doi : 10.1002/hed.23318 . PMC   4656191 . PMID   23780921 .
  64. ^ Mechelli R, Manzari C, Policano C, Annese A, Picardi E, Umeton R, et al. (Март 2015 г.). «Генетические варианты вируса Эпштейна -Барра связаны с рассеянным склерозом» . Неврология . 84 (13): 1362–1368. doi : 10.1212/wnl.0000000000001420 . PMC   4388746 . PMID   25740864 .
  65. ^ Таглявини Е., Росси Г., Валли Р., Занелли М., Кадиоли А., Менголи М.К. и др. (Август 2013). «Лимфоматоидный гранулематоз: практическое обзор для патологов, имеющих дело с этим редким легочным лимфопролиферативным процессом». Патологика . 105 (4): 111–116. PMID   24466760 .
  66. ^ "Является ли вирус, у нас все есть рассеянный склероз?" Полем BBC News . 13 апреля 2022 года. Архивировано с оригинала 25 апреля 2022 года . Получено 29 апреля 2022 года .
  67. ^ Di Lernia V, Mansouri Y (октябрь 2013 г.). «Эпштейн -берр вирус и проявления кожи в детстве » Международный журнал дерматологии 52 (10): 1177–1 Doi : 10.1111/ j.1365-4632.2012.05855.x  24073903PMID S2CID   30557756
  68. ^ Kyriakidis I, Vasileiou E, Karastrati S, Tragiannidis A, Gompakis N, Hatzistilianou M (декабрь 2016 г.). «Первичная инфекция EBV и гиперчувствительность к укусам комаров: отчет о случае» . Virologica Sinica . 31 (6): 517–520. doi : 10.1007/s12250-016-3868-4 . PMC   8193400 . PMID   27900557 . S2CID   7996104 .
  69. ^ Навари М., Этебари М., Де Фалко Г., Амброзио М.Р., Гибеллини Д., Леончини Л. и др. (2015). «Присутствие вируса Эпштейна-Барра значительно влияет на профиль транскрипции при лимфоме Беркитта, связанной с иммунодефицитом» . Границы в микробиологии . 6 : 556. DOI : 10.3389/fmicb.2015.00556 . PMC   4462103 . PMID   26113842 .
  70. ^ Shannon-Lowe C, Rickinson AB, Bell AI (октябрь 2017 г.). «Лимфомы, связанные с вирусом Эпштейна-Барра» . Философские транзакции Королевского общества Лондона, Серия B, Биологические науки . 372 (1732): 20160271. DOI : 10.1098/rstb.2016.0271 . PMC   5597738 . PMID   28893938 .
  71. ^ Арора Н., Гупта А., Садеги Н. (июль 2017 г.). «Первичная выпольная лимфома: современные концепции и лечение». Современное мнение в легочной медицине . 23 (4): 365–370. doi : 10.1097/mcp.0000000000000384 . PMID   28399009 . S2CID   4514140 .
  72. ^ Woulfe J, Hoogendoorn H, Tarnopolsky M, Muñoz DG (ноябрь 2000 г.). «Моноклональные антитела против вируса Эпштейна-Барра перекрестно реагируют с альфа-синуклеином в мозге человека». Неврология . 55 (9): 1398–1401. doi : 10.1212/wnl.55.9.1398 . PMID   11087792 . S2CID   84387269 .
  73. ^ Frappier L (апрель 2023 г.). «Вирус Эпштейна -Барра является агентом геномной нестабильности» . Природа . 616 (7957): 441–442. Bibcode : 2023natur.616..441f . doi : 10.1038/d41586-023-00936-y . PMID   37045952 . S2CID   258110880 .
  74. ^ McGrath P (6 апреля 2014 г.). «Обнаружение вируса рака помогло задержать полете» . Здоровье. BBC News . Архивировано из оригинала 8 октября 2015 года . Получено 4 ноября 2015 года .
  75. ^ Jump up to: а беременный Эпштейн М.А., Ачонг Б.Г., Барр Им (март 1964 г.). «Вирусные частицы в культивируемых лимфобластах из лимфомы Буркитта». Лансет . 1 (7335): 702–703. doi : 10.1016/s0140-6736 (64) 91524-7 . PMID   14107961 .
  76. ^ Jump up to: а беременный Эпштейн М.А. (2005). «1. Происхождение исследования EBV: открытие и характеристика вируса» . В Робертсоне Эс (ред.). Эпштейн -Барр вирус . Wymondham, Великобритания: Caister Academic Press. С. 1–14. ISBN  978-1-904455-03-5 Полем Архивировано из оригинала 10 января 2023 года . Получено 18 сентября 2010 года .
  77. ^ Jump up to: а беременный Henle W, Henle G (1980). «Эпидемиологические аспекты заболеваний, связанных с вирусом Эпштейна-Барра (EBV)». Анналы нью -йоркской академии наук . 354 : 326–331. doi : 10.1111/j.1749-6632.1980.tb27975.x . PMID   6261650 . S2CID   30025994 .
  78. ^ Робертсон Э.С. (2005). Эпштейн -Барр вирус . Horizon Scientific Press. п. 18. ISBN  978-1-904455-03-5 Полем Архивировано из оригинала 10 января 2023 года . Получено 3 июня 2012 года .
  79. ^ Миллер G (21 декабря 2006 г.). « Вирус Эпштейна - Барра ». Медицинский журнал Новой Англии (обзор книг). 355 (25): 2708–2709. doi : 10.1056/nejmbkrev39523 .
  80. ^ Молодой Л.С. (2009). Столовая энциклопедия человеческой и медицинской вирусологии . Бостон, Массачусетс: Академическая пресса. С. 532–533.
  81. ^ Delecluse HJ, Fearle R, Behrends U, Mautner J (декабрь 2008 г.). «Вклад вирусных рекомбинантов в изучение иммунного ответа против вируса Эпштейна -Барра». Семинары по биологии рака . 18 (6): 409–415. doi : 10.1016/j.semcancer.2008.09.001 . PMID   18938248 .
  82. ^ Arvey A, Tempera I, Tsai K, Chen HS, Tikhmyanova N, Klichinsky M, et al. (Август 2012 г.). «Атлас транскриптома вируса Эпштейна-Барра и эпигенома выявляет регуляторные взаимодействия хозяина» . Ячейка и микроб . 12 (2): 233–245. doi : 10.1016/j.chom.2012.06.008 . PMC   3424516 . PMID   22901543 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Wikimedia Commons имеет средства массовой информации, связанные с вирусом Эпштейна-Барра .
Wikispecies имеет информацию, связанную с вирусом Эпштейна -Барра .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Epstein–Barr_virus&oldid=1243929974"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 1e9c9f72486ca40e99f403eadafc5a84__1725412380
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/1e/84/1e9c9f72486ca40e99f403eadafc5a84.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Epstein–Barr virus - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)