С100А9

С100А9
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	1IRJ, 1XK4, 4GGF, 4XJK
Идентификаторы
Псевдонимы	S100A9 , 60B8AG, CAGB, CFAG, CGLB, L1AG, LIAG, MAC387, MIF, MRP14, NIF, P14, S100 кальцийсвязывающий белок A9, S100-A9
Внешние идентификаторы	ОМИМ : 123886 ; МГИ : 1338947 ; Гомологен : 2227 ; Генные карты : S100A9 ; ОМА : S100A9 - ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 1 (human)
End	153,361,023 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 3 (mouse)
End	90,603,028 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	monocyte; ; granulocyte; ; periodontal fiber; ; bone marrow; ; oral cavity; ; mucosa of pharynx; ; gums; ; gingival epithelium; ; bone marrow cells; ; trabecular bone;
	Top expressed in
	granulocyte; ; tibiofemoral joint; ; ankle joint; ; femur; ; body of femur; ; fetal liver hematopoietic progenitor cell; ; spleen; ; blood; ; vestibular membrane of cochlear duct; ; human fetus;
	More reference expression data
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	calcium ion binding; microtubule binding; zinc ion binding; signal transducer activity; metal ion binding; Toll-like receptor 4 binding; antioxidant activity; protein binding; RAGE receptor binding; arachidonic acid binding;
Cellular component	membrane; plasma membrane; extracellular exosome; cytoskeleton; nucleus; extracellular matrix; extracellular space; nucleoplasm; cytosol; cell junction; secretory granule lumen; cytoplasm; extracellular region; collagen-containing extracellular matrix;
Biological process	peptidyl-cysteine S-trans-nitrosylation; positive regulation of inflammatory response; chemokine production; immune system process; cellular oxidant detoxification; cell-cell signaling; cytokine production; leukocyte migration involved in inflammatory response; neutrophil chemotaxis; defense response to fungus; chemotaxis; sequestering of zinc ion; neutrophil aggregation; positive regulation of cell growth; defense response to bacterium; positive regulation of NF-kappaB transcription factor activity; regulation of inflammatory response; innate immune response; inflammatory response; activation of cysteine-type endopeptidase activity involved in apoptotic process; positive regulation of intrinsic apoptotic signaling pathway; regulation of cytoskeleton organization; apoptotic process; autophagy; toll-like receptor signaling pathway; antimicrobial humoral response; neutrophil degranulation; positive regulation of neuron projection development;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	6280
	20202
	ENSG00000163220
	ENSMUSG00000056071
	P06702
	P31725
	НМ_002965
	НМ_001281852 ; НМ_009114
	НП_002956
	НП_001268781 ; НП_033140
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

S100 Кальций-связывающий белок A9 ( S100A9 ), также известный как белок 14, связанный с фактором ингибирования миграции (MRP14), или кальгранулин B, представляет собой белок , который у людей кодируется S100A9 геном . ^{[ 5 ]}

Белки S100A8 и S100A9 образуют гетеродимер, называемый кальпротектином .

Функция

S100A9 является членом S100 семейства белков EF-hand , содержащим 2 кальцийсвязывающих мотива . Белки S100 локализованы в цитоплазме и/или ядре широкого спектра клеток и участвуют в регуляции ряда клеточных процессов, таких как развитие и дифференцировка клеточного цикла. Гены S100 включают по меньшей мере 13 членов, которые расположены кластером на хромосоме 1q21. Этот белок может ингибировать казеинкиназу . ^{[ 5 ]}

MRP14 образует комплексы с MRP-8 ( S100A8 ), другим членом семейства S100 белков, модулированных кальцием; вместе MRP8 и MRP14 регулируют функцию миелоидных клеток путем связывания с Toll-подобным рецептором 4 ( TLR4 ). ^{[ 6 ]}^{[ 7 ]} и рецептор конечных продуктов гликирования. ^{[ 8 ]}

Внутриклеточный S100A9 изменяет митохондриальный гомеостаз нейтрофилов . В результате нейтрофилы, лишенные S100A9, производят более высокие уровни митохондриального супероксида и подвергаются повышенному уровню суицидального НЕТоза в ответ на бактериальные патогены. ^{[ 9 ]} Кроме того, мыши с дефицитом S100A9 защищены от системных инфекций Staphylococcus aureus благодаря более низкой бактериальной нагрузке в сердце, что предполагает органоспецифическую функцию S100A9. ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}

Клиническое значение

Измененная экспрессия белка S100A9 связана с заболеванием муковисцидозом . ^{[ 5 ]}

MRP-8/14 широко регулирует воспаление сосудов и способствует биологическому ответу на повреждение сосудов, способствуя рекрутированию лейкоцитов . ^{[ 11 ]}

MRP-8/14 также регулирует сосудистые поражения, контролируя накопление нейтрофилов и макрофагов , макрофагами выработку цитокинов и пролиферацию ГМК . Таким образом, приведенное выше исследование показало, что дефицит MRP-8 и MRP-14 уменьшает нейтрофильно- и моноцит-зависимое сосудистое воспаление и ослабляет тяжесть различных реакций на повреждение сосудов in vivo. MRP-8/14 может быть полезным биомаркером активности тромбоцитов и воспалительных заболеваний при атеротромбозе и может служить новой мишенью для терапевтического вмешательства. ^{[ 12 ]} Кроме того, транскриптом тромбоцитов выявляет количественные различия между острой и стабильной ишемической болезнью сердца. Экспрессия MRP-14 увеличивается перед инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST), а увеличение концентрации MRP-8/14 в плазме среди здоровых людей предсказывает риск будущих сердечно-сосудистых событий. ^{[ 13 ]}

S100A9 (миелоидный белок 14, MRP 14 или кальгранулин B) участвует в аномальной дифференцировке миелоидных клеток в строме рака и в прогрессировании лейкемии. ^{[ 14 ]}^{[ 15 ]} Это способствует созданию общей иммуносупрессивной микросреды, которая может способствовать неспособности защитного или терапевтического клеточного иммунного ответа генерироваться хозяином-опухоленосителем. За пределами злокачественных новообразований S100A9 в сочетании со своим партнером по димеризации S100A8 (MRP8 или кальгранулин А) сигнализирует о рекрутировании лимфоцитов в очагах воспаления. ^{[ 16 ]} S100A9/A8 (синоним: Кальгранулин А/В; Кальпротектин) также считаются белками-маркерами ряда воспалительных заболеваний у человека, особенно при ревматоидном артрите и воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК).

Миелоидный белок (MRP)-8 представляет собой воспалительный белок, обнаруженный в некоторых секретах слизистых оболочек. В цервикально-вагинальном секрете MRP-8 может стимулировать выработку ВИЧ; ^{[ 17 ]} и, таким образом, могут быть вовлечены в передачу ВИЧ половым путем, а также других заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП). Исследования in vitro показали, что индуцирование ВИЧ рекомбинантного MRP-8 может увеличить экспрессию ВИЧ до 40 раз. ^{[ 17 ]}

Исследования на животных

по S100A9 Была сконструирована нокаутная мышь (мышь-мутант, лишенная S100A9). Эта мышь плодовитая, жизнеспособная и здоровая. Однако экспрессия белка S100A8, партнера по димеризации S100A9, также отсутствует у этих мышей в дифференцированных миелоидных клетках. ^{[ 18 ]} Эту линию мышей использовали для изучения роли S100A9 и S100A8 в ряде экспериментальных воспалительных состояний.

См. также

белок S-100

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000163220 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: Ensembl, выпуск 89: ENSMUSG00000056071 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Jump up to: ^а ^б ^с «Ген Энтреза: S100A9 S100 кальцийсвязывающий белок A9» .
^ Фогль Т., Тенброк К., Людвиг С., Лейкерт Н., Эрхардт С., ван Зелен М.А., Накен В., Фоэлл Д., ван дер Полл Т., Зорг С., Рот Дж. (сентябрь 2007 г.). «Mrp8 и Mrp14 являются эндогенными активаторами Toll-подобного рецептора 4, способствующими летальному шоку, вызванному эндотоксином». Нат. Мед . 13 (9): 1042–9. дои : 10.1038/nm1638 . ПМИД 17767165 . S2CID 9086391 .
^ Ибрагим З.А., Армор CL, Фиппс С., Суккар М.Б. (2013). «RAGE и TLR: родственники, друзья или соседи?». Молекулярная иммунология . 56 (4): 739–44. дои : 10.1016/j.molimm.2013.07.008 . ПМИД 23954397 .
^ Бойд Дж. Х., Кан Б., Робертс Х., Ван Ю., Уолли К.Р. (май 2008 г.). «S100A8 и S100A9 опосредуют индуцированную эндотоксином дисфункцию кардиомиоцитов через рецептор конечных продуктов гликирования» . Цирк. Рез . 102 (10): 1239–46. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.107.167544 . ПМИД 18403730 .
^ Jump up to: ^а ^б Монтейт А.Дж., Миллер Дж.М., Максвелл К.Н., Чейзин В.Дж., Скаар Е.П. (сентябрь 2021 г.). «Внеклеточные ловушки нейтрофилов усиливают уничтожение бактериальных патогенов макрофагами» . Достижения науки . 7 (37): eabj2101. Бибкод : 2021SciA....7.2101M . дои : 10.1126/sciadv.abj2101 . ПМЦ 8442908 . ПМИД 34516771 .
^ Джуттуконда Л.Дж., Берендс Э.Т., Закулар Дж.П., Мур Дж.Л., Стир М.Т., Чжан Ю. и др. (октябрь 2017 г.). «Диетический марганец способствует развитию стафилококковой инфекции сердца» . Клетка-хозяин и микроб . 22 (4): 531–542.e8. дои : 10.1016/j.chom.2017.08.009 . ПМЦ 5638708 . ПМИД 28943329 .
^ Кроче К., Гао Х., Ван Й., Мурока Т., Сакума М., Ши С., Сухова Г.К., Паккард Р.Р., Хогг Н., Либби П., Саймон Д.И. (август 2009 г.). «MRP-8/14 имеет решающее значение для биологической реакции на повреждение сосудов» . Тираж . 120 (5): 427–36. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.814582 . ПМК 3070397 . ПМИД 19620505 .
^ Морроу Д.А., Ван И., Кроче К., Сакума М., Сабатин М.С., Гао Х., Прадхан А.Д., Хили А.М., Бурос Дж., Маккейб CH, Либби П., Кэннон С.П., Браунвальд Э., Саймон Д.И. (январь 2008 г.). «Миелоидный белок-8/14 и риск сердечно-сосудистой смерти или инфаркта миокарда после острого коронарного синдрома в исследовании PROVE IT-TIMI 22» . Являюсь. Сердце Дж . 155 (1): 49–55. дои : 10.1016/j.ahj.2007.08.018 . ПМК 2645040 . ПМИД 18082488 .
^ Хили А.М., Пикард М.Д., Прадхан А.Д., Ван Ю, Чен З., Кроче К., Сакума М., Ши С., Заго А.С., Гарасич Дж., Дамокош А.И., Дауи Т.Л., Пуассон Л., Лилли Дж., Либби П., Ридкер П.М., Саймон Д.И. (май 2006 г.). «Профилирование экспрессии тромбоцитов и клиническая проверка миелоидного белка-14 как нового фактора, определяющего сердечно-сосудистые события» . Тираж . 113 (19): 2278–84. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.607333 . ПМИД 16682612 .
^ Ченг П., Корсо К.А., Люттеке Н., Ю Б., Нагарадж С., Буй М.М., Ортис М., Накен В., Сорг С., Фогль Т., Рот Дж., Габрилович Д.И. (сентябрь 2008 г.). «Ингибирование дифференцировки дендритных клеток и накопление миелоидных супрессорных клеток при раке регулируется белком S100A9» . Дж. Эксп. Мед . 205 (10): 2235–49. дои : 10.1084/jem.20080132 . ПМЦ 2556797 . ПМИД 18809714 .
^ Прието Д., Сотело Н., Сейха Н., Сернбо С., Абреу С., Дуран Р. и др. (2017). «Белок S100-A9 в экзосомах клеток хронического лимфоцитарного лейкоза способствует активности NF-κB во время прогрессирования заболевания» . Кровь . 130 (6): 777–788. дои : 10.1182/blood-2017-02-769851 . hdl : 20.500.12008/31377 . ПМИД 28596424 .
^ Хирацука С., Ватанабэ А., Абуратани Х., Мару Ю. (декабрь 2006 г.). «Опосредованная опухолью активация хемоаттрактантов и привлечение миелоидных клеток предопределяет метастазирование в легкие». Нат. Клеточная Биол . 8 (12): 1369–75. дои : 10.1038/ncb1507 . ПМИД 17128264 . S2CID 36876191 .
^ Jump up to: ^а ^б Хашеми Ф.Б., Молленхауэр Дж., Мэдсен Л.Д., Ша Б.Е., Накен В., Мойер М.Б., Сорг С., Спир Г.Т. (2001). «Миелоидный белок (MRP)-8 из цервикально-вагинального секрета активирует репликацию ВИЧ» . СПИД . 15 (4): 441–9. дои : 10.1097/00002030-200103090-00002 . ПМИД 11242140 . S2CID 38638273 .
^ Маниц М.П., Хорст Б., Зилигер С., Стрей А., Скрябин Б.В., Гунцер М., Фрингс В., Шенлау Ф., Рот Дж., Зорг К., Накен В. (февраль 2003 г.). «Потеря S100A9 (MRP14) приводит к снижению поверхностной экспрессии CD11b, индуцированной интерлейкином-8, поляризованной системе микрофиламентов и снижению чувствительности к хемоаттрактантам in vitro» . Мол. Клетка. Биол . 23 (3): 1034–43. дои : 10.1128/MCB.23.3.1034-1043.2003 . ПМК 140712 . ПМИД 12529407 .

Дальнейшее чтение

Шефер Б.В., Хайцманн К.В. (1996). «Семейство кальцийсвязывающих белков EF-hand S100: функции и патология». Тенденции биохимии. Наука . 21 (4): 134–40. дои : 10.1016/S0968-0004(96)80167-8 . ПМИД 8701470 .
Керкхофф С., Клемпт М., Сорг С. (1999). «Новое понимание структуры и функций MRP8 (S100A8) и MRP14 (S100A9)» . Биохим. Биофиз. Акта . 1448 (2): 200–11. дои : 10.1016/S0167-4889(98)00144-X . ПМИД 9920411 .
Накен В., Рот Дж., Сорг С., Керкхофф С. (2003). «S100A9/S100A8: миелоидные представители семейства белков S100 как видные игроки врожденного иммунитета». Микроск. Рез. Тех . 60 (6): 569–80. дои : 10.1002/jemt.10299 . ПМИД 12645005 . S2CID 10145841 .
Расмуссен Х.Х., Ван Дамм Дж., Пуйпе М. и др. (1993). «Микропоследовательности 145 белков, записанные в базе данных двумерных гелевых белков нормальных эпидермальных кератиноцитов человека». Электрофорез . 13 (12): 960–9. дои : 10.1002/elps.11501301199 . ПМИД 1286667 . S2CID 41855774 .
Лонгботтом Д., Салленав Дж. М., ван Хейнинген В. (1992). «Субъединичная структура кальгранулинов А и В, полученных из мокроты, плазмы, гранулоцитов и культивируемых эпителиальных клеток». Биохим. Биофиз. Акта . 1120 (2): 215–22. дои : 10.1016/0167-4838(92)90273-G . ПМИД 1562590 .
Дорин-младший, Эмсли Э., ван Хейнинген В. (1991). «Родственные кальций-связывающие белки располагаются в одной и той же субобласти хромосомы 1q и в расширенной области синтении на хромосоме 3 мыши». Геномика . 8 (3): 420–6. дои : 10.1016/0888-7543(90)90027-R . ПМИД 2149559 .
Эджворт Дж., Фримонт П., Хогг Н. (1989). «Иономицин-регулируемое фосфорилирование миелоидного кальцийсвязывающего белка p14». Природа . 342 (6246): 189–92. Бибкод : 1989Natur.342..189E . дои : 10.1038/342189a0 . ПМИД 2478889 . S2CID 4310792 .
Мурао С., Колларт Ф.Р., Хуберман Э. (1989). «Белок, содержащий антиген муковисцидоза, является ингибитором протеинкиназ» . Ж. Биол. Хим . 264 (14): 8356–60. дои : 10.1016/S0021-9258(18)83189-1 . ПМИД 2656677 .
Одинк К., Черлетти Н., Брюгген Дж. и др. (1987). «Два кальцийсвязывающих белка в инфильтративных макрофагах ревматоидного артрита». Природа . 330 (6143): 80–2. Бибкод : 1987Natur.330...80O . дои : 10.1038/330080a0 . ПМИД 3313057 . S2CID 4366579 .
Лагасс Э., Клерк Р.Г. (1988). «Клонирование и экспрессия двух человеческих генов, кодирующих кальцийсвязывающие белки, которые регулируются во время миелоидной дифференцировки» . Мол. Клетка. Биол . 8 (6): 2402–10. дои : 10.1128/mcb.8.6.2402 . ПМЦ 363438 . ПМИД 3405210 .
Шефер Б.В., Вики Р., Энгелькамп Д. и др. (1995). «Выделение клона YAC, охватывающего кластер из девяти генов S100 на хромосоме 1q21 человека: обоснование новой номенклатуры семейства кальций-связывающих белков S100». Геномика . 25 (3): 638–43. дои : 10.1016/0888-7543(95)80005-7 . ПМИД 7759097 .
Энгелькамп Д., Шефер Б.В., Маттей М.Г. и др. (1993). «Шесть генов S100 сгруппированы на человеческой хромосоме 1q21: идентификация двух генов, кодирующих два ранее неизвестных кальцийсвязывающих белка S100D и S100E» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 90 (14): 6547–51. Бибкод : 1993PNAS...90.6547E . дои : 10.1073/pnas.90.14.6547 . ПМК 46969 . ПМИД 8341667 .
Рот Дж., Бурвинкель Ф., ван ден Бос С. и др. (1993). «MRP8 и MRP14, S-100-подобные белки, связанные с миелоидной дифференцировкой, транслоцируются на плазматическую мембрану и промежуточные филаменты кальций-зависимым способом» . Кровь . 82 (6): 1875–83. дои : 10.1182/blood.V82.6.1875.1875 . ПМИД 8400238 .
Миясаки К.Т., Бодо А.Л., Мурти А.Р., Лерер Р.И. (1993). «Антимикробная активность in vitro цитозольного белкового комплекса S-100 нейтрофилов человека, кальпротектина, против Capnocytophaga sputigena». Дж. Дент. Рез . 72 (2): 517–23. дои : 10.1177/00220345930720020801 . ПМИД 8423249 . S2CID 8311930 .
Ньютон Р.А., Хогг Н. (1998). «Человеческий белок S100 MRP-14 является новым активатором бета-2-интегрина Mac-1 на нейтрофилах». Дж. Иммунол . 160 (3): 1427–35. дои : 10.4049/jimmunol.160.3.1427 . ПМИД 9570563 . S2CID 26179608 .
Фогль Т., Преппер С., Хартманн М. и др. (1999). «S100A12 экспрессируется исключительно гранулоцитами и действует независимо от MRP8 и MRP14» . Ж. Биол. Хим . 274 (36): 25291–6. дои : 10.1074/jbc.274.36.25291 . ПМИД 10464253 .
Керкхофф С., Клемпт М., Каевер В., Сорг С. (2000). «Два кальцийсвязывающих белка, S100A8 и S100A9, участвуют в метаболизме арахидоновой кислоты в нейтрофилах человека» . Ж. Биол. Хим . 274 (46): 32672–9. дои : 10.1074/jbc.274.46.32672 . ПМИД 10551823 .
Стулик Дж., Купилова К., Остеррайхер Дж. и др. (2000). «Изменения содержания белка в подобранных наборах макроскопически нормальной слизистой оболочки толстой кишки и колоректальной карциномы». Электрофорез . 20 (18): 3638–46. doi : 10.1002/(SICI)1522-2683(19991201)20:18<3638::AID-ELPS3638>3.0.CO;2-W . ПМИД 10612291 . S2CID 21186044 .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000163220 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: Ensembl, выпуск 89: ENSMUSG00000056071 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[entrez-5] Jump up to: ^а ^б ^с «Ген Энтреза: S100A9 S100 кальцийсвязывающий белок A9» .

[pmid17767165-6] Фогль Т., Тенброк К., Людвиг С., Лейкерт Н., Эрхардт С., ван Зелен М.А., Накен В., Фоэлл Д., ван дер Полл Т., Зорг С., Рот Дж. (сентябрь 2007 г.). «Mrp8 и Mrp14 являются эндогенными активаторами Toll-подобного рецептора 4, способствующими летальному шоку, вызванному эндотоксином». Нат. Мед . 13 (9): 1042–9. дои : 10.1038/nm1638 . ПМИД 17767165 . S2CID 9086391 .

[pmid23954397-7] Ибрагим З.А., Армор CL, Фиппс С., Суккар М.Б. (2013). «RAGE и TLR: родственники, друзья или соседи?». Молекулярная иммунология . 56 (4): 739–44. дои : 10.1016/j.molimm.2013.07.008 . ПМИД 23954397 .

[Boyd_2008-8] Бойд Дж. Х., Кан Б., Робертс Х., Ван Ю., Уолли К.Р. (май 2008 г.). «S100A8 и S100A9 опосредуют индуцированную эндотоксином дисфункцию кардиомиоцитов через рецептор конечных продуктов гликирования» . Цирк. Рез . 102 (10): 1239–46. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.107.167544 . ПМИД 18403730 .

[:0-9] Jump up to: ^а ^б Монтейт А.Дж., Миллер Дж.М., Максвелл К.Н., Чейзин В.Дж., Скаар Е.П. (сентябрь 2021 г.). «Внеклеточные ловушки нейтрофилов усиливают уничтожение бактериальных патогенов макрофагами» . Достижения науки . 7 (37): eabj2101. Бибкод : 2021SciA....7.2101M . дои : 10.1126/sciadv.abj2101 . ПМЦ 8442908 . ПМИД 34516771 .

[10] Джуттуконда Л.Дж., Берендс Э.Т., Закулар Дж.П., Мур Дж.Л., Стир М.Т., Чжан Ю. и др. (октябрь 2017 г.). «Диетический марганец способствует развитию стафилококковой инфекции сердца» . Клетка-хозяин и микроб . 22 (4): 531–542.e8. дои : 10.1016/j.chom.2017.08.009 . ПМЦ 5638708 . ПМИД 28943329 .

[pmid19620505-11] Кроче К., Гао Х., Ван Й., Мурока Т., Сакума М., Ши С., Сухова Г.К., Паккард Р.Р., Хогг Н., Либби П., Саймон Д.И. (август 2009 г.). «MRP-8/14 имеет решающее значение для биологической реакции на повреждение сосудов» . Тираж . 120 (5): 427–36. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.814582 . ПМК 3070397 . ПМИД 19620505 .

[pmid18082488-12] Морроу Д.А., Ван И., Кроче К., Сакума М., Сабатин М.С., Гао Х., Прадхан А.Д., Хили А.М., Бурос Дж., Маккейб CH, Либби П., Кэннон С.П., Браунвальд Э., Саймон Д.И. (январь 2008 г.). «Миелоидный белок-8/14 и риск сердечно-сосудистой смерти или инфаркта миокарда после острого коронарного синдрома в исследовании PROVE IT-TIMI 22» . Являюсь. Сердце Дж . 155 (1): 49–55. дои : 10.1016/j.ahj.2007.08.018 . ПМК 2645040 . ПМИД 18082488 .

[pmid16682612-13] Хили А.М., Пикард М.Д., Прадхан А.Д., Ван Ю, Чен З., Кроче К., Сакума М., Ши С., Заго А.С., Гарасич Дж., Дамокош А.И., Дауи Т.Л., Пуассон Л., Лилли Дж., Либби П., Ридкер П.М., Саймон Д.И. (май 2006 г.). «Профилирование экспрессии тромбоцитов и клиническая проверка миелоидного белка-14 как нового фактора, определяющего сердечно-сосудистые события» . Тираж . 113 (19): 2278–84. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.607333 . ПМИД 16682612 .

[pmid18809714-14] Ченг П., Корсо К.А., Люттеке Н., Ю Б., Нагарадж С., Буй М.М., Ортис М., Накен В., Сорг С., Фогль Т., Рот Дж., Габрилович Д.И. (сентябрь 2008 г.). «Ингибирование дифференцировки дендритных клеток и накопление миелоидных супрессорных клеток при раке регулируется белком S100A9» . Дж. Эксп. Мед . 205 (10): 2235–49. дои : 10.1084/jem.20080132 . ПМЦ 2556797 . ПМИД 18809714 .

[pmid28596424-15] Прието Д., Сотело Н., Сейха Н., Сернбо С., Абреу С., Дуран Р. и др. (2017). «Белок S100-A9 в экзосомах клеток хронического лимфоцитарного лейкоза способствует активности NF-κB во время прогрессирования заболевания» . Кровь . 130 (6): 777–788. дои : 10.1182/blood-2017-02-769851 . hdl : 20.500.12008/31377 . ПМИД 28596424 .

[pmid17128264-16] Хирацука С., Ватанабэ А., Абуратани Х., Мару Ю. (декабрь 2006 г.). «Опосредованная опухолью активация хемоаттрактантов и привлечение миелоидных клеток предопределяет метастазирование в легкие». Нат. Клеточная Биол . 8 (12): 1369–75. дои : 10.1038/ncb1507 . ПМИД 17128264 . S2CID 36876191 .

[pmid11242140-17] Jump up to: ^а ^б Хашеми Ф.Б., Молленхауэр Дж., Мэдсен Л.Д., Ша Б.Е., Накен В., Мойер М.Б., Сорг С., Спир Г.Т. (2001). «Миелоидный белок (MRP)-8 из цервикально-вагинального секрета активирует репликацию ВИЧ» . СПИД . 15 (4): 441–9. дои : 10.1097/00002030-200103090-00002 . ПМИД 11242140 . S2CID 38638273 .

[pmid12529407-18] Маниц М.П., Хорст Б., Зилигер С., Стрей А., Скрябин Б.В., Гунцер М., Фрингс В., Шенлау Ф., Рот Дж., Зорг К., Накен В. (февраль 2003 г.). «Потеря S100A9 (MRP14) приводит к снижению поверхностной экспрессии CD11b, индуцированной интерлейкином-8, поляризованной системе микрофиламентов и снижению чувствительности к хемоаттрактантам in vitro» . Мол. Клетка. Биол . 23 (3): 1034–43. дои : 10.1128/MCB.23.3.1034-1043.2003 . ПМК 140712 . ПМИД 12529407 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]