Аллотрансплантат воспалительного фактора 1
| АИФ1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Идентификаторы | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | AIF1 , AIF-1, IBA1, IRT-1, IRT1, воспалительный фактор 1 аллотрансплантата, Iba-1 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Внешние идентификаторы | Опустить : 601833 ; МГИ : 1343098 ; Гомологен : 1226 ; Генные карты : AIF1 ; ОМА : AIF1 — ортологи | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Викиданные | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Фактор воспаления аллотрансплантата 1 ( AIF-1 ), также известный как молекула-адаптер 1, связывающая ионизированный кальций ( IBA1 ), представляет собой белок , который у людей кодируется AIF1 геном . [5] [6]
Ген
[ редактировать ]Ген AIF1 расположен в сегменте области III класса главного комплекса гистосовместимости . Было показано, что этот ген высоко экспрессируется в семенниках, селезенке и мозге, но слабо экспрессируется в легких и почках. Среди клеток головного мозга ген Iba1 сильно и специфически экспрессируется в микроглии. Циркулирующие макрофаги также экспрессируют Iba1. [ нужна ссылка ]
Функция
[ редактировать ]AIF1 — это белок, который существует в цитоплазме и высоко эволюционно консервативен. Он также, возможно, идентичен трем другим белкам: Iba-2, MRF-1 (фактор ответа микроглии) и даинтаину. Однако полные функциональные профили всех трех белков и то, как они перекрываются, неизвестны. [7] IBA1 представляет собой массой 17 кДа белок руки EF , который специфически экспрессируется в макрофагах / микроглии и активируется во время активации этих клеток. Экспрессия Iba1 повышается в микроглии после повреждения нерва. [8] ишемия центральной нервной системы и ряд других заболеваний головного мозга.
AIF1 был первоначально обнаружен в атеросклеротических поражениях на крысиной модели хронического отторжения сердечного аллотрансплантата . Было обнаружено, что его активность повышается в макрофагах и нейтрофилах в ответ на цитокин IFN-γ . [9] Было замечено, что экспрессия AIF1 увеличивается в сосудистой ткани в ответ на повреждение артерий, в частности, она обнаруживается в активированных гладкомышечных клетках сосудов в ответ на IFN-γ, IL-1β и среду, кондиционированную Т-клетками. [10] В гладкомышечных клетках сосудов активация ответственна за утолщение артерий в аллотрансплантатах за счет чрезмерной пролиферации. Было обнаружено, что AIF1 усиливает рост и способствует пролиферации гладкомышечных клеток сосудов за счет нарушения регуляции клеточного цикла. Это достигается за счет сокращения клеточного цикла и изменения экспрессии циклинов. [11] Было показано, что, хотя гистологически он отличается, AIF1 способствует пролиферации и активации эндотелиальных клеток (ЭК). Активация EC приводит к пролиферации и миграции клеток, которые участвуют во многих нормальных сосудистых процессах, таких как атеросклероз, ангиогенез и заживление ран. В настоящее время предполагается, что AIF1 контролирует пролиферацию и миграцию эндотелиальных клеток посредством воздействия на пути передачи сигнала . [12] Он имеет характеристики цитоплазматического сигнального белка, включая несколько доменов, которые позволяют связываться с мультибелковыми комплексами, называемыми PDZ-доменами . [13] В эндотелиальных клетках было специально показано, что AIF1 регулирует васкулогенез , включая образование отростков аорты и трубчатых образований. Было показано, что AIF1 взаимодействует с киназой p44/42 и PAK1 , двумя ранее известными молекулами передачи сигнала, регулируя эти процессы. AIF1 также демонстрирует явные различия в путях, с помощью которых он регулирует эндотелиальные клетки, макрофаги и гладкомышечные клетки сосудов. [12] Повышение регуляции AIF-1 связано с повышенной миграцией мононуклеарных клеток периферической крови. В CD14- положительных клетках AIF-1 поддерживает секрецию IL-6 и различных хемокинов . [14] AIF-1 также может играть роль в ответе Т-клеток. Показано, что AIF-1 увеличивает экспрессию IL-2 и IFN-γ в Т-клетках, тогда как экспрессия IL-4 и TGF-β снижается. Присутствие AIF-1 также ингибирует поляризацию регуляторных Т- клеток. [15]
Клиническое значение
[ редактировать ]Фактор воспаления 1 аллотрансплантата обнаруживается в активированных макрофагах. Активированные макрофаги обнаруживаются в тканях с воспалением. Было обнаружено, что уровни AIF1 у здоровых людей положительно коррелируют с метаболическими показателями, такими как индекс массы тела, триглицериды и уровни глюкозы в плазме натощак. Установлено, что избыток жировой ткани, обнаруженный у пациентов с ожирением, вызывает хроническое воспаление с увеличением количества активированных макрофагов. Впоследствии AIF1 может быть точным индикатором активации макрофагов в организме. [16] Имеются также доказательства того, что AIF1 может быть маркером диабетической нефропатии при обнаружении в сыворотке. [17] Поскольку диабетическая нефропатия является следствием длительного диабета 1 и 2 типа, это согласуется с доказательствами того, что AIF1 может быть связан с другими аспектами диабета. Он обнаружен в активированных макрофагах островков поджелудочной железы и, как было показано, снижает секрецию инсулина, одновременно ухудшая выведение глюкозы. [18]
Роль в прогрессировании рака
[ редактировать ]В последние годы также рассматривалась возможность роли AIF-1 в развитии рака. Значительно более высокие уровни экспрессии AIF-1 были обнаружены в гепатокарциномы клеточных линиях и в тканях по сравнению со здоровыми образцами. Одним из вариантов, при котором AIF-1 может способствовать развитию патологии, является участие в пролиферации и миграции опухолевых клеток. [19] Было также показано, что AIF-1 способствует пролиферации клеток линии клеток рака молочной железы. Этот эффект зависел от времени и уровня белка AIF-1. [20] Повышение регуляции AIF-1 повышало активность NF-ΚB и повышало экспрессию циклина D1 . Циклин D1 способствует пролиферации клеток, и мутация этого гена связана с различными опухолями. Также было показано, что экспрессия AIF-1 может способствовать прогрессированию рака за счет ингибирования апоптоза в клетках. [21] [22]
Роль при ревматоидном артрите
[ редактировать ]Роль усиления экспрессии AIF-1 была продемонстрирована при ревматоидном артрите . Наличие АИФ-1 подтверждено в синовиальной ткани больного с данной патологией. AIF-1 сильно экспрессировался в нескольких типах клеток синовиальной ткани , таких как фибробласты и синовиальные клетки, а также в инфильтрированных иммунных клетках. Было также показано, что активация AIF-1 способствует индукции и усилению продукции IL-6. Другим фактором, посредством которого экспрессия AIF-1 влияет на течение заболевания, является усиление пролиферации синовиальных клеток. [23]
Роль в заболеваниях почек
[ редактировать ]AIF-1 также считался виновником заболеваний, связанных с фиброзом . Например, при заболеваниях почек сверхэкспрессия AIF-1 в макрофагах способствует передаче сигналов через AKT и mTOR . Другим способом, которым AIF-1 способствует патологии почек, является активация фермента НАДФН-оксидазы 2 . Такая активация приводит к окислительному стрессу в клетках и прогрессированию повреждения почек. [24] Считается, что экспрессия AIF-1 связана с кальцификацией у пациентов, находящихся на гемодиализе. Более высокое присутствие пути AIF-1/NF -κ B/MCP-1/CCR-2 было обнаружено в кальцинированных гладкомышечных клетках сосудов. AIF-1 также был обнаружен как потенциальный фактор, способствующий апоптозу и воспалению. [25]
Роль в заболеваниях сетчатки
[ редактировать ]Поскольку иммунный ответ сетчатки жестко регулируется в физиологических условиях, микроглия может играть роль в заболеваниях сетчатки. [26] Пигментный ретинит — наследственное заболевание, при котором фоторецепторы постепенно дегенерируют. Это состояние постепенно приводит к снижению темного зрения и, в конечном итоге, к полной слепоте. У крыс экспериментальной модели RCS (Королевский колледж хирургов) с прогрессирующей потерей фоторецепторов уровень AIF-1 был повышен в сетчатке в отличие от дикого типа. [27]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б с ENSG00000235985, ENSG00000235588, ENSG00000234836, ENSG00000237727, ENSG00000204472 GRCh38: Версия ансамбля 89: ENSG00000206428, ENSG00000235985, 0000235588, ENSG00000234836, ENSG00000237727, ENSG00000204472 – ансамбль , май 2017 г.
- ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: Ensembl, выпуск 89: ENSMUSG00000024397 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ Аутьери М.В. (ноябрь 1996 г.). «Клонирование кДНК воспалительного фактора-1 аллотрансплантата человека: распределение в тканях, индукция цитокинов и экспрессия мРНК в поврежденных сонных артериях крыс». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 228 (1): 29–37. дои : 10.1006/bbrc.1996.1612 . ПМИД 8912632 .
- ^ «Ген Энтрез: воспалительный фактор 1 аллотрансплантата AIF1» .
- ^ Дайнингер М.Х., Мейерманн Р., Шлюзенер Х.Дж. (март 2002 г.). «Семейство белков аллотрансплантатного воспалительного фактора-1» . Письма ФЭБС . 514 (2–3): 115–21. дои : 10.1016/S0014-5793(02)02430-4 . ПМИД 11943136 . S2CID 34086133 .
- ^ Ито Д., Имаи Ю., Осава К., Накадзима К., Фукуучи Ю., Косака С. (июнь 1998 г.). «Специфическая для микроглии локализация нового кальцийсвязывающего белка Iba1». Исследования мозга. Молекулярные исследования мозга . 57 (1): 1–9. дои : 10.1016/s0169-328x(98)00040-0 . ПМИД 9630473 .
- ^ Утанс У, Арчечи Р.Дж., Ямасита Ю., Рассел М.Э. (июнь 1995 г.). «Клонирование и характеристика воспалительного фактора аллотрансплантата-1: новый макрофагальный фактор, выявленный в сердечных аллотрансплантатах крыс с хроническим отторжением» . Журнал клинических исследований . 95 (6): 2954–62. дои : 10.1172/JCI118003 . ПМК 295984 . ПМИД 7769138 .
- ^ Аутьери М.В., Карбоне С., Му А. (июль 2000 г.). «Экспрессия воспалительного фактора-1 аллотрансплантата является маркером активированных гладкомышечных клеток сосудов человека и повреждения артерий» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 20 (7): 1737–44. дои : 10.1161/01.ATV.20.7.1737 . ПМИД 10894811 .
- ^ Аутьери М.В., Карбоне CM (сентябрь 2001 г.). «Сверхэкспрессия воспалительного фактора-1 аллотрансплантата способствует пролиферации гладкомышечных клеток сосудов путем нарушения регуляции клеточного цикла» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 21 (9): 1421–6. дои : 10.1161/hq0901.095566 . ПМИД 11557666 .
- ^ Перейти обратно: а б Тиан Ю, Джайн С., Келемен С.Е., Аутьери М.В. (февраль 2009 г.). «Экспрессия AIF-1 регулирует активацию эндотелиальных клеток, передачу сигнала и васкулогенез» . Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 296 (2): C256-66. doi : 10.1152/ajpcell.00325.2008 . ПМЦ 2643850 . ПМИД 18787073 .
- ^ Хунг А.Ю., Шэн М. (февраль 2002 г.). «PDZ-домены: структурные модули для сборки белковых комплексов» . Журнал биологической химии . 277 (8): 5699–702. дои : 10.1074/jbc.R100065200 . ПМИД 11741967 .
- ^ Кадоя М., Ямамото А., Хамагути М., Обаяши Х., Мидзусима К., Охта М. и др. (июнь 2014 г.). «Воспалительный фактор-1 аллотрансплантата стимулирует выработку хемокинов и индуцирует хемотаксис в мононуклеарных клетках периферической крови человека». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 448 (3): 287–91. дои : 10.1016/j.bbrc.2014.04.106 . ПМИД 24796669 .
- ^ Кано-Мартинес Д., Монсеррат Х., Эрнандес-Брейхо Б., Санмартин Салинас П., Альварес-Мон М., Валь Толедо-Лобо М., Гихарро Л.Г. (февраль 2020 г.). «Воспалительный фактор-1 внеклеточного аллотрансплантата (AIF-1) усиливает дифференцировку клеток Th1 и ингибирует реакцию Treg в мононуклеарных клетках периферической крови человека у нормальных людей». Иммунология человека . 81 (2–3): 91–100. дои : 10.1016/j.humimm.2020.01.011 . ПМИД 32057519 . S2CID 211112950 .
- ^ Фукуи М., Танака М., Тода Х., Асано М., Ямадзаки М., Хасегава Г. и др. (июль 2012 г.). «Концентрация воспалительного фактора-1 аллотрансплантата в сыворотке коррелирует с метаболическими параметрами у здоровых людей». Метаболизм . 61 (7): 1021–5. дои : 10.1016/j.metabol.2011.12.001 . ПМИД 22225958 .
- ^ Фукуи М., Танака М., Асано М., Ямадзаки М., Хасегава Г., Имаи С. и др. (июль 2012 г.). «Сывороточный воспалительный фактор-1 аллотрансплантата является новым маркером диабетической нефропатии». Исследования диабета и клиническая практика . 97 (1): 146–50. дои : 10.1016/j.diabres.2012.04.009 . ПМИД 22560794 .
- ^ Чен З.В., Арен Б., Остенсон К.Г., Синтра А., Бергман Т., Мёллер С. и др. (декабрь 1997 г.). «Идентификация, выделение и характеристика дайнтина (аллотрансплантатного воспалительного фактора 1), полипептида макрофагов, влияющего на секрецию инсулина и обильно присутствующего в поджелудочной железе предиабетических крыс BB» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (25): 13879–84. Бибкод : 1997PNAS...9413879C . дои : 10.1073/pnas.94.25.13879 . ПМЦ 28401 . ПМИД 9391121 .
- ^ Чжан Ц, Сунь С., Чжу С, Се Ф, Цай Ц, Сунь Х и др. (сентябрь 2018 г.). «Экспрессия фактора воспаления аллотрансплантата-1 (AIF-1) при гепатоцеллюлярной карциноме» . Монитор медицинских наук . 24 : 6218–6228. дои : 10.12659/MSM.908510 . ПМК 6139115 . ПМИД 30188879 .
- ^ Ю З, Сун ЮБ, Цуй Ю, Фу АQ (июль 2019 г.). «Влияние воспалительных факторов AIF-1 на регуляцию пролиферации клеток рака молочной железы». Журнал биологических регуляторов и гомеостатических агентов . 33 (4): 1085–1095. ПМИД 31389223 .
- ^ Цзя С., Чайбо М.А., Чэнь З. (23 декабря 2012 г.). «Daintain/AIF-1 усиливает устойчивость клеток рака молочной железы к цисплатину». Бионауки, биотехнологии и биохимия . 76 (12): 2338–41. дои : 10.1271/bbb.120577 . ПМИД 23221708 . S2CID 883243 .
- ^ Лю С., Тан WY, Чен QR, Чен XP, Фу К, Чжао YY, Чен ZW (май 2008 г.). «Daintain/AIF-1 способствует пролиферации рака молочной железы посредством активации пути NF-kappaB/циклин D1 и способствует росту опухоли» . Раковая наука . 99 (5): 952–7. дои : 10.1111/j.1349-7006.2008.00787.x . ПМЦ 11159275 . ПМИД 18341653 . S2CID 5167641 .
- ^ Кимура М., Кавахито Ю., Обаяши Х., Охта М., Хара Х., Адачи Т. и др. (март 2007 г.). «Критическая роль воспалительного фактора-1 аллотрансплантата в патогенезе ревматоидного артрита» . Журнал иммунологии . 178 (5): 3316–22. дои : 10.4049/jimmunol.178.5.3316 . ПМИД 17312183 .
- ^ Юань X, Ван X, Ли Y, Ли X, Чжан С, Хао Л (ноябрь 2019 г.). «Альдостерон способствует интерстициальному фиброзу почек через сигнальный путь AIF-1/AKT/mTOR» . Отчеты о молекулярной медицине . 20 (5): 4033–4044. дои : 10.3892/ммр.2019.10680 . ПМЦ 6797939 . ПМИД 31545432 .
- ^ Хао Дж., Тан Дж., Чжан Л., Ли Икс, Хао Л. (04.12.2020). Мунтян Д. (ред.). «Перекрестные помехи между ионами кальция и альдостероном способствуют воспалению, апоптозу и кальцификации СГМК через путь AIF-1/NF- κ B при уремии» . Окислительная медицина и клеточное долголетие . 2020 : 3431597. дои : 10.1155/2020/3431597 . ПМЦ 7732390 . ПМИД 33343805 .
- ^ Окунуки Ю., Мукаи Р., Накао Т., Табор С.Дж., Бутовски О., Дана Р. и др. (май 2019 г.). «Микроглия сетчатки инициирует нейровоспаление при глазном аутоиммунитете» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 116 (20): 9989–9998. Бибкод : 2019PNAS..116.9989O . дои : 10.1073/pnas.1820387116 . ПМК 6525481 . ПМИД 31023885 .
- ^ Лью Д.С., Маццони Ф., Финнеманн СК (2020). «Ингибирование микроглии задерживает дегенерацию сетчатки из-за дефицита рецептора фагоцитоза MerTK» . Границы в иммунологии . 11 : 1463. дои : 10.3389/fimmu.2020.01463 . ПМЦ 7381113 . ПМИД 32765507 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Дайнингер М.Х., Мейерманн Р., Шлюзенер Х.Дж. (март 2002 г.). «Семейство белков аллотрансплантатного воспалительного фактора-1» . Письма ФЭБС . 514 (2–3): 115–21. дои : 10.1016/S0014-5793(02)02430-4 . ПМИД 11943136 . S2CID 34086133 .
- Утанс У, Арчечи Р.Дж., Ямасита Ю., Рассел М.Э. (июнь 1995 г.). «Клонирование и характеристика воспалительного фактора аллотрансплантата-1: новый макрофагальный фактор, выявленный в сердечных аллотрансплантатах крыс с хроническим отторжением» . Журнал клинических исследований . 95 (6): 2954–62. дои : 10.1172/JCI118003 . ПМК 295984 . ПМИД 7769138 .
- Ирис Ф.Дж., Бугелере Л., Приер С., Катерина Д., Примас Г., Перро В. и др. (февраль 1993 г.). «Плотная кластеризация Alu и потенциальный новый член семейства NF каппа B в сегменте HLA класса III длиной 90 тысяч оснований». Природная генетика . 3 (2): 137–45. дои : 10.1038/ng0293-137 . ПМИД 8499947 . S2CID 33041319 .
- Утанс Ю, Квист В.К., Макманус Б.М., Уилсон Дж.Е., Арсечи Р.Дж., Уоллес А.Ф., Рассел М.Э. (май 1996 г.). «Аллотрансплантатная воспалительная фабрика-1. Цитокин-чувствительная молекула макрофага, экспрессируемая в трансплантированных человеческих сердцах» . Трансплантация . 61 (9): 1387–92. дои : 10.1097/00007890-199605150-00018 . ПМИД 8629302 .
- Аутьери М.В., Агравал Н. (июнь 1998 г.). «IRT-1, новый интерферон-гамма-чувствительный транскрипт, кодирующий подавляющий рост основной белок лейциновой молнии» . Журнал биологической химии . 273 (24): 14731–7. дои : 10.1074/jbc.273.24.14731 . ПМИД 9614071 .
- Невилл М.Дж., Кэмпбелл Р.Д. (апрель 1999 г.). «Новый член суперсемейства Ig и субъединица V-АТФазы G входят в число предсказанных продуктов новых генов, близких к локусу TNF в MHC человека» . Журнал иммунологии . 162 (8): 4745–54. дои : 10.4049/jimmunol.162.8.4745 . ПМИД 10202016 .
- Сасаки Ю, Осава К, Канадзава Х, Косака С, Имаи Ю (август 2001 г.). «Iba1 представляет собой белок, сшивающий актин в макрофагах/микроглии». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 286 (2): 292–7. дои : 10.1006/bbrc.2001.5388 . ПМИД 11500035 .
- Аутьери М.В., Келемен С.Е., Вендт К.В. (май 2003 г.). «AIF-1 представляет собой белок, полимеризующий актин и активирующий Rac1, который способствует миграции гладкомышечных клеток сосудов» . Исследование кровообращения . 92 (10): 1107–14. doi : 10.1161/01.RES.0000074000.03562.CC . ПМИД 12714565 .
- Дайнингер М.Х., Вайншенк Т., Мейерманн Р., Шлюзенер Х.Дж. (август 2003 г.). «Аллотрансплантат воспалительного фактора-1 при болезни Крейтцфельдта-Якоба» . Невропатология и прикладная нейробиология . 29 (4): 389–99. дои : 10.1046/j.1365-2990.2003.00476.x . ПМИД 12887599 . S2CID 21401126 .
- Се Т., Роуэн Л., Агуадо Б., Ахерн М.Э., Мадан А., Цинь С. и др. (декабрь 2003 г.). «Анализ участка III класса главного комплекса гистосовместимости с высокой плотностью генов и его сравнение с мышами» . Геномные исследования . 13 (12): 2621–36. дои : 10.1101/гр.1736803 . ПМК 403804 . ПМИД 14656967 .
- Осава К., Имаи Ю., Сасаки Ю., Косака С. (февраль 2004 г.). «Специфичный для микроглии/макрофагов белок Iba1 связывается с фимбрином и усиливает его активность по связыванию актина». Журнал нейрохимии . 88 (4): 844–56. дои : 10.1046/j.1471-4159.2003.02213.x . ПМИД 14756805 . S2CID 25092822 .
- Чен X, Келемен С.Е., Аутьери М.В. (июль 2004 г.). «Экспрессия AIF-1 модулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов человека за счет аутокринной экспрессии G-CSF» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 24 (7): 1217–22. doi : 10.1161/01.ATV.0000130024.50058.de . ПМИД 15117732 .
- Арванитис Д.А., Флорис Г.А., Спандидос Д.А. (2005). «Геномные перестройки локусов VCAM1, SELE, APEG1 и AIF1 при атеросклерозе» . Журнал клеточной и молекулярной медицины . 9 (1): 153–9. дои : 10.1111/j.1582-4934.2005.tb00345.x . ПМК 6741330 . ПМИД 15784173 .
- Аутьери М.В., Чен X (июль 2005 г.). «Способность AIF-1 активировать гладкомышечные клетки сосудов человека теряется из-за мутаций в кальций-связывающей области EF-hand». Экспериментальные исследования клеток . 307 (1): 204–11. doi : 10.1016/j.yexcr.2005.03.002 . ПМИД 15922740 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- Расположение генома человека AIF1 и страница сведений о гене AIF1 в браузере генома UCSC .
- PDBe-KB предоставляет обзор всей информации о структуре, доступной в PDB для воспалительного фактора 1 аллотрансплантата человека.
галерея PDB |
|---|
