Махлон Делонг
Махлон Делонг | |
|---|---|
| Альма-матер | |
| Научная карьера | |
| Учреждения | |
Махлон Р. Делонг (*1938, Де-Мойн, Айова, †17 мая 2024 года, Атланта) — американский невролог и профессор Медицинской школы Университета Эмори . Его исследования продвинули понимание и лечение болезни Паркинсона , дистонии , тремора и других неврологических двигательных расстройств.
ДеЛонг учился в Стэнфордском университете (AB 1962), Гарвардской медицинской школе (MD 1966), прошел стажировку в Бостонской городской больнице и ординатуру в больнице Джонса Хопкинса в Балтиморе, а затем поступил на факультет Университета Джонса Хопкинса . С 1990 года он является преподавателем Университета Эмори , где с 1993 года является профессором неврологии Уильяма Паттерсона Тимми. Он является членом Dana Alliance for Brain Initiative.
В 1968 году Делонг начал пятилетнюю исследовательскую стажировку в лаборатории Эдварда Эвартса в Национальном институте здравоохранения в Бетесде, штат Мэриленд. В 1971 году он и Рассел Т. Ричардсон провели эксперименты на обезьянах, чтобы обнаружить первые группы нейронов (базальное ядро), которые участвуют в патогенезе обусловленного обучения, и выявили роль нейромедиатора ацетилхолина. [1]
В Национальном институте здравоохранения Делонг записал реакции отдельных клеток мозга в части мозга, называемой базальными ганглиями. В то время было известно, что базальные ганглии участвуют в движении и являются частью мозга, наиболее сильно поражаемой при болезни Паркинсона. Однако мало что было известно о том, как базальные ганглии влияют на движение или как заболевание базальных ганглиев вызывает двигательные нарушения, наблюдаемые при болезни Паркинсона. В ходе тщательных экспериментов в течение нескольких лет Делонг измерял активность определенных клеток в базальных ганглиях бодрствующих обезьян, когда они выполняли определенные тренированные движения.
Основываясь на этой работе и работах других, Делонг и его коллеги определили ряд отдельных цепей, которые соединяют базальные ганглии с корой головного мозга и таламусом. Эти схемы позволяют параллельную обработку эмоций, мыслей и движений.
В 1980-х годах Делонг и его коллеги начали изучать обезьян с экспериментально вызванным заболеванием, очень похожим на болезнь Паркинсона. Он обнаружил, что нейроны в части базальных ганглиев, называемой субталамическим ядром, активируются чрезмерно, и что разрушение (абляция) субталамического ядра значительно облегчает симптомы.
Вскоре после этого нейрохирург Алим-Луи Бенабид обнаружил, что такого же улучшения можно достичь, поместив провод в субталамическое ядро, подключив его к батарее и подав на кончик провода регулируемую высокочастотную стимуляцию — метод, называемый глубоким мозгом. стимуляция. Сегодня этот метод используется для улучшения симптомов и качества жизни пациентов с болезнью Паркинсона, которые не реагируют адекватно на фармакологическое лечение. Абляция или глубокая стимуляция субталамического ядра мозга изменила жизнь многих людей с болезнью Паркинсона.
За свою работу по пониманию цепей, соединяющих базальные ганглии с другими частями мозга, и за применение этих знаний для разработки метода, который облегчил страдания многих людей с болезнью Паркинсона, ДеЛонг был удостоен в 2014 году Премии за прорыв в жизни. наук . [2]
Те же достижения были отмечены его получением (вместе с Бенабидом) Премии Ласкера-Дебейки за клинические медицинские исследования 2014 года . [3]
Ссылки [ править ]
- ^ zB Подход бихевиориста по временной шкале, Мэтт Джарвис, Обзор психологии, pdf .
- ^ Лауреаты
- ^ «Фонд Ласкера – Премия 2014» . www.laskerfoundation.org . Архивировано из оригинала 11 сентября 2014 г.
