Льюис К. Кэнтли
Льюис К. Кэнтли | |
---|---|
Рожденный | Западная Вирджиния , США | 20 февраля 1949 г.
Национальность | Американский |
Альма-матер | Западная Вирджиния Уэслианский колледж Корнелльский университет |
Известный | PI-3-киназа Фосфатидилинозит(3,4,5)-трифосфат Библиотеки ориентированных пептидов/Скансайт Фосфатидилинозит 5-фосфат |
Научная карьера | |
Поля | Биохимия Клеточная биология Системная биология |
Учреждения | Медицинский колледж Вейла Корнелла Гарвардская медицинская школа Медицинский центр Бет Исраэль Диаконисса Университет Тафтса Гарвардский университет |
Докторантура | Гордон Хэммес |
Другие научные консультанты | Гвидо Гвидотти |
Льюис К. Кэнтли (родился 20 февраля 1949 г.) - американский клеточный биолог и биохимик, добившийся значительных успехов в понимании метаболизма рака. Среди его наиболее заметных вкладов — открытие и изучение фермента PI-3-киназы , который, как теперь известно, важен для понимания рака и сахарного диабета . [1] [2] В настоящее время он является директором Meyer и профессором биологии рака в Онкологическом центре Сандры и Эдварда Мейер в Weill Cornell Medicine в Нью-Йорке. Ранее он был профессором кафедры системной биологии и медицины Гарвардской медицинской школы и директором по исследованиям рака в Медицинском центре Бет Исраэль Диаконесса в Бостоне , штат Массачусетс. В 2016 году он был избран председателем правления Фонда надежды на исследования рака.
Биография [ править ]
Кэнтли вырос в Западной Вирджинии , оставаясь там в Уэслианском колледже , который он окончил с отличием по химии в 1971 году. Кэнтли получил докторскую степень в Корнелльском университете в Итаке , Нью-Йорк, где он работал с Гордоном Хэммсом над кинетикой ферментов, используя FRET для изучения. конформационные изменения ферментов. В 1975 году он перешел в Гарвардский университет для получения докторской степени под руководством Гвидо Гвидотти, где он обнаружил, что примесь в коммерческих препаратах АТФ, ванадат, действует как аналог переходного состояния для гидролиза фосфата. В 1978 году Кэнтли стал доцентом кафедры биохимии и молекулярной биологии в Гарварде, а в 1981 году получил звание доцента. В 1985 году он стал профессором физиологии в Медицинской школе Университета Тафтса . В 1985 году Кэнтли и его коллеги Малкольм Уитмен, Дэвид Каплан, Том Робертс и Брайан Шаффхаузен сделали важнейшее открытие существования фосфоинозитид-3-киназы (PI3K). В 1992 году Кэнтли перешел в Гарвардскую медицинскую школу в качестве профессора клеточной биологии и директора отделения передачи сигналов в бывшей больнице Бет Исраэль (ныне Медицинский центр Бет Исраэль Диаконисса ). В 2003 году Кэнтли стал одним из основателей недавно созданного факультета системной биологии Гарвардской медицинской школы. В 2007 году Кэнтли также стал директором по исследованию рака в Медицинском центре диакониссы Бет Исраэль. В 2012 году он поступил на факультет медицины Вейла Корнелла и Нью-Йоркской пресвитерианской больницы . [1] [2] [3] [4] Доктор Кэнтли был избран председателем правления Фонда надежды на исследования рака в 2016 году. [5]
Кэнтли женат на Вики Сато , которая сама является видным деятелем фармацевтической промышленности и профессором бизнес- и медицинской школ Гарвардского университета.
Исследования [ править ]
Открытие PI-3-киназы и PtdIns(3,4)P2. [1] [2] [6] [ редактировать ]
В серии исследований, продолжавшихся несколько лет, Кэнтли и его коллеги продемонстрировали, что киназная активность, связанная со средним онкопротеином Т, представляет собой фосфоинозитидкиназу , [7] что это новый тип фосфоинозитидкиназы, которая фосфорилирует 3'-положение инозитольного кольца, [8] и что эта фосфатидилинозитол-3-киназа ( PI-3-киназа ) активируется факторами роста с образованием новых 3'-фосфорилированных фосфоинозитидов, в частности PtdIns(3,4,5)P3. [9] который ранее был идентифицирован в физиологически стимулированных нейтрофилах человека. [10] В последующие годы Кэнтли и его коллеги выявили критические аспекты регуляции PI-3-киназы рецепторами факторов роста. В частности, они обнаружили, что каталитическая субъединица р110 димеризуется с регуляторной субъединицей р85. [11] и что домен SH2 р85 специфически распознает фосфотирозины. [12] на рецепторах факторов роста или адаптерных белках посредством мотива pY-XXM. [13] [14]
Лаборатория Кэнтли также внесла плодотворный вклад в понимание передачи сигналов после PI-3-киназы. Они обнаружили, что домен гомологии плекстрина AKT связывается с PtdIns(3,4,5)P3 (и PtdIns(3,4)P2) и что это связывание имеет решающее значение для активации каталитической активности AKT. [15] [16] Они также продемонстрировали, что туберин / TSC2 является важным субстратом АКТ. [17] и совместно с лабораторией Джона Блениса они обнаружили, что АКТ-фосфорилирование туберина/TSC2 необходимо для активации mTOR TORC1. киназной активности [18] посредством регуляции малой ГТФазы rheb . [19] Лаборатория Кэнтли также была одной из немногих лабораторий, которые почти одновременно идентифицировали LKB1 как регулятор AMPK , который также служит для регуляции TORC1. [20] [21]
За открытие PI-3-киназы и ее роли в метаболизме рака Кэнтли был одним из одиннадцати лауреатов первой премии за прорыв в науках о жизни , «самой богатой в мире академической премии в области медицины и биологии». Премия в размере 3 миллионов долларов денежная награда признает выдающиеся достижения в исследованиях, направленных на лечение трудноизлечимых болезней и сохранение человеческой жизни». [22] Фундаментальный и далеко идущий характер открытия PI-3-киназы, а также роль Кэнтли в картировании восходящей регуляции PI-3-киназы и нижестоящих сигнальных путей привели к предположению, что Кэнтли является вероятным кандидатом на роль Нобелевская премия по медицине и физиологии. [23] Растущее количество доказательств первостепенной роли PI-3-киназы в развитии рака [24] [25] и его решающая роль в передаче сигналов инсулина [26] послужили усилению значения этого принципиально важного открытия.
Первый препарат, воздействующий на путь PI-3-киназы для лечения рака, — Иделалисиб (ингибитор PI3K Delta) — был одобрен FDA для лечения лейкемии и двух типов лимфомы в июле 2014 года. [27] Другие препараты в настоящее время находятся в стадии клинической разработки.
Использование библиотек ориентированных пептидов для определения специфичности связывания фосфопептидов и протеинкиназы специфичности субстрата
В 1994 году лаборатория Кэнтли опубликовала новую стратегию определения специфичности последовательностей фосфопептидсвязывающих доменов (первоначально доменов SH2). [13] Впоследствии подход с использованием ориентированной пептидной библиотеки был расширен для определения субстратной специфичности протеинкиназ по отношению к синтетическим пептидам. [28] Затем этот подход был расширен для характеристики специфичности киназ Ser/Thr и фосфо-Ser/Thr-связывающих доменов. [29] Этот подход был использован для характеристики субстратной специфичности большого числа протеинкиназ. Матрицы специфичности киназ, полученные в результате этих экспериментов, послужили основой для создания веб-сайта Scansite, позволяющего идентифицировать de novo кандидатные сайты фосфорилирования в произвольном белке. [30] [31]
В более поздних исследованиях подход с использованием ориентированной пептидной библиотеки также использовался для характеристики специфичности расщепления протеазой. [32] Модификация оригинального подхода с ориентированными пептидами позволила крупномасштабно определить специфичность протеинкиназы в масштабах всего кинома. [33]
Обнаружение PtdIns(5)P [ править ]
В 1997 году лаборатория Кэнтли обнаружила, что ферменты, которые раньше назывались PIP-киназами типа II, вместо использования PtdIns(4)P в качестве субстрата, фактически требовали PtdIns(5)P в качестве субстрата для производства PtdIns(4). ,5)П2. [34] Дальнейшие исследования показали, что PtdIns(5)P в природе встречается у всех эукариот.
Примечательно, что из семи встречающихся в природе фосфоинозитидов существование четырех (PtdIns(5)P, PtdIns(3)P, PtdIns(3,4)P2 и PtdIns(3,4,5)P3) было подтверждено. обнаружен Кэнтли и его коллегами. [8] [9] [34] [35]
метаболизма раке Роль при
Роль PI-3-киназы в анаболической передаче сигналов инсулином, IGF-1 и другими факторами роста устанавливает прямую связь между метаболизмом и раком, особенно в свете открытия, что ген PIK3CA, кодирующий PI-3-киназу, является онкогеном. . [36]
В последние годы Кэнтли и его коллеги установили дополнительные связи между метаболической регуляцией и онкогенной трансформацией, открыв, что изоформа М2 пируваткиназы связана с раком. [37] [38] Это открытие обеспечивает молекулярную основу для понимания эффекта Варбурга . В настоящее время Кэнтли играет важную роль в возрождении важности эффекта Варбурга в процессе онкогенеза. [39]
Роль PI-3-киназы при видах различных рака
Кэнтли был частью «команды мечты» организации «Stand Up to Cancer », которая была собрана вместе для исследования способов воздействия на PI-3-киназу как способ лечения женского рака, и теперь он возглавляет национальную программу по борьбе с тройным негативным раком молочной железы и яичников. рака с помощью новых комбинаций лекарств. [40] Недавние исследования показали, что высокий уровень витамина С останавливает рост агрессивных форм колоректальных опухолей. [41] Его лаборатория также выяснила роль Nrf2 в выработке серина при немелкоклеточном раке легких, что также может иметь потенциальное значение для рака поджелудочной железы и других видов рака. [42]
Промышленная деятельность
Льюис К. Кэнтли работал во многих компаниях. Недавние примеры включают следующее:
- Соучредитель Petra Pharma (совместно с Натаниэлем Греем) [43]
- Соучредитель Agios Pharmaceuticals (совместно с Так Маком и Крейгом Б. Томпсоном ) [44]
- Соучредитель Volastra Therapeutics (совместно с Сэмом Бахумом и Оливье Элементо ) [45]
- Консультативный совет AVEO Pharmaceuticals [46]
- Консультативный совет TransMolecular, Inc. [47]
Награды, почести и выступления в СМИ
Кэнтли получил множество наград и наград, в том числе:
- Премия ASBMB Avanti за исследования липидов (1998) [48]
- Избран членом Американской академии искусств и наук (1999 г.). [49]
- Премия Генриха Виланда за исследования липидов (2000 г.)
- Избран членом Национальной академии наук (2001 г.). [1]
- Каледонская премия Королевского общества Эдинбурга (2002 г.) [50]
- Международная премия Пезколлера-AACR за исследования рака (2005 г.) [51]
- Премия Рольфа Люфта Каролинского института (2009 г.) [52]
- Премия Пасроу за исследования рака (2011 г.)
- Премия за прорыв в области наук о жизни (2013 г.)
- Премия Якобеуса за исследования диабета Каролинского института (2013 г.) [53]
- Избран в Институт медицины национальных академий (2014 г.). [54]
- Лекция в память о принцессе Такамацу AACR (2015) [55]
- Премия Росса в области молекулярной медицины (2015). [56]
- Международная премия Канады Гайрднера (2015) [57]
- Избран в Европейскую академию наук о жизни EMBO (2015 г.). [58]
- Премия Ассоциации американских онкологических институтов выдающемуся ученому (2015 г.) [59]
- Томсон Рейтер «Самые влиятельные научные умы мира 2015». [60]
- Премия Вольфа в области медицины (2016) [61]
- Премия Фонда надежды за выдающиеся достижения в области фундаментальной науки (2016 г.)
- Премия Луизы Гросс Хорвиц (2019) [62]
Он появился в программе «60 минут» «Является ли сахар токсичным?». [63]
Ссылки [ править ]
- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д Брэдли Д. (март 2004 г.). «Биография Льюиса К. Кэнтли» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 101 (10): 3327–8. Бибкод : 2004PNAS..101.3327B . дои : 10.1073/pnas.0400872101 . ПМК 373460 . ПМИД 14993589 .
- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Кэнтли LC (июль 2009 г.). «Льюис К. Кэнтли» . Курс. Биол . 19 (14): 540–1 рандов. дои : 10.1016/j.cub.2009.06.010 . ПМИД 19655422 . S2CID 19060385 .
- ^ «Медицинский колледж Вейла Корнелла и пресвитерианская больница Нью-Йорка объявляют о новом наборе сотрудников для исследований рака и ухода за пациентами» . Медицинский колледж Вейла Корнелла . Проверено 5 января 2016 г.
- ↑ Международный консультативный совет Фонда рака Альберты. Архивировано 31 августа 2009 г. в Wayback Machine.
- ^ «Первая страница» . 30 октября 2018 г.
- ^ Кэнтли, LC. «От киназы к раку». Ученый, декабрь 2007 г.
- ^ Уитмен М., Каплан Д.Р., Шаффхаузен Б., Кантли Л., Робертс Т.М. (1985). «Связь активности фосфатидилинозитолкиназы с полиомой среднего-Т, способной к трансформации». Природа . 315 (6016): 239–42. Бибкод : 1985Natur.315..239W . дои : 10.1038/315239a0 . ПМИД 2987699 . S2CID 4337999 .
- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Уитмен М., Даунс С.П., Килер М., Келлер Т., Кэнтли Л. (апрель 1988 г.). «Фосфатидилинозитолкиназа типа I создает новый инозитолфосфолипид, фосфатидилинозитол-3-фосфат». Природа . 332 (6165): 644–6. Бибкод : 1988Natur.332..644W . дои : 10.1038/332644a0 . ПМИД 2833705 . S2CID 4326568 .
- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Огер К.Р., Серунян Л.А., Солтофф С.П., Либби П., Кэнтли Л.К. (апрель 1989 г.). «PDGF-зависимое фосфорилирование тирозина стимулирует выработку новых полифосфоинозитидов в интактных клетках». Клетка . 57 (1): 167–75. дои : 10.1016/0092-8674(89)90182-7 . ПМИД 2467744 . S2CID 22154860 .
- ^ Трейнор-Каплан А.Е., Харрис А.Л., Томпсон Б.Л., Тейлор П., Склар Л.А. (июль 1988 г.). «Инозитол-тетракисфосфат-содержащий фосфолипид в активированных нейтрофилах». Природа . 334 (6180): 353–356. Бибкод : 1988Natur.334..353T . дои : 10.1038/334353a0 . ПМИД 3393226 . S2CID 4263472 .
- ^ Карпентер К.Л., Дакворт Б.К., Оже К.Р., Коэн Б., Шаффхаузен Б.С., Кэнтли Л.К. (ноябрь 1990 г.). «Очистка и характеристика фосфоинозитид-3-киназы из печени крыс» . Ж. Биол. Хим . 265 (32): 19704–11. дои : 10.1016/S0021-9258(17)45429-9 . ПМИД 2174051 .
- ^ Карпентер С.Л., Огер К.Р., Чанудхури М. и др. (май 1993 г.). «Фосфоинозитид-3-киназа активируется фосфопептидами, которые связываются с доменами SH2 субъединицы массой 85 кДа» . Ж. Биол. Хим . 268 (13): 9478–83. дои : 10.1016/S0021-9258(18)98375-4 . ПМИД 7683653 .
- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Сонгян З., Шолсон С.Е., Чаудхури М. и др. (март 1993 г.). «Домены SH2 распознают специфические последовательности фосфопептидов» . Клетка . 72 (5): 767–78. дои : 10.1016/0092-8674(93)90404-E . ПМИД 7680959 .
- ^ Йоаким М., Хоу В., Сунъян З., Лю Ю., Кэнтли Л., Шаффхаузен Б. (сентябрь 1994 г.). «Генетический анализ домена SH2 фосфатидилинозитол-3-киназы выявляет детерминанты специфичности» . Мол. Клетка. Биол . 14 (9): 5929–38. дои : 10.1128/mcb.14.9.5929 . ПМЦ 359119 . PMID 8065326 .
- ^ Франке Т.Ф., Каплан Д.Р., Кэнтли Л.К., Токер А. (январь 1997 г.). «Прямая регуляция протоонкогенного продукта Akt с помощью фосфатидилинозитол-3,4-бисфосфата». Наука . 275 (5300): 665–8. дои : 10.1126/science.275.5300.665 . ПМИД 9005852 . S2CID 31186873 .
- ^ Рамех Л.Е., Арвидссон А., Каррауэй К.Л. и др. (август 1997 г.). «Сравнительный анализ специфичности связывания фосфоинозитидов доменов гомологии плекстрина» . Ж. Биол. Хим . 272 (35): 22059–66. дои : 10.1074/jbc.272.35.22059 . ПМИД 9268346 .
- ^ Мэннинг Б.Д., Ти А.Р., Логсдон М.Н., Бленис Дж., Кэнтли Л.К. (июль 2002 г.). «Идентификация туберинового продукта гена-супрессора опухоли комплекса-2 как мишени пути фосфоинозитид-3-киназы/akt» . Мол. Клетка . 10 (1): 151–62. дои : 10.1016/S1097-2765(02)00568-3 . ПМИД 12150915 .
- ^ Ти А.Р., Фингар Д.К., Мэннинг Б.Д., Квятковски DJ, Кэнтли Л.С., Бленис Дж. (октябрь 2002 г.). «Продукты генов комплекса туберозного склероза-1 и -2 действуют вместе, ингибируя мишень млекопитающих опосредованной рапамицином (mTOR) последующей передачи сигналов» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 99 (21): 13571–6. Бибкод : 2002PNAS...9913571T . дои : 10.1073/pnas.202476899 . ПМК 129715 . ПМИД 12271141 .
- ^ Ти А.Р., Мэннинг Б.Д., Ру П.П., Кэнтли Л.К., Бленис Дж. (август 2003 г.). «Продукты генов комплекса туберозного склероза, туберин и хамартин, контролируют передачу сигналов mTOR, действуя как белковый комплекс, активирующий ГТФазу, по отношению к Rheb» . Курс. Биол . 13 (15): 1259–68. дои : 10.1016/S0960-9822(03)00506-2 . ПМИД 12906785 . S2CID 6519150 .
- ^ Шоу Р.Дж., Косматка М., Бардиси Н. и др. (март 2004 г.). «Киназа-супрессор опухоли LKB1 напрямую активирует AMP-активируемую киназу и регулирует апоптоз в ответ на энергетический стресс» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 101 (10): 3329–35. Бибкод : 2004PNAS..101.3329S . дои : 10.1073/pnas.0308061100 . ПМЦ 373461 . ПМИД 14985505 .
- ^ Шоу Р.Дж., Бардиси Н., Мэннинг Б.Д. и др. (июль 2004 г.). «Супрессор опухоли LKB1 отрицательно регулирует передачу сигналов mTOR» . Раковая клетка . 6 (1): 91–9. дои : 10.1016/j.ccr.2004.06.007 . ПМИД 15261145 .
- ^ «Доктор Льюис Кэнтли награжден премией за прорыв в области наук о жизни в размере 3 миллионов долларов за выдающиеся достижения в исследованиях рака» . Пресс-релиз, Медицинский колледж Вейла Корнелла . 21 февраля 2013 г. Проверено 1 ноября 2013 г.
- ^ Палаццо, Алекс (1 октября 2008 г.). «Взгляните в хрустальный шар – предсказания Нобелевской премии» . Транскрипция и перевод . Научные блоги . Проверено 1 ноября 2013 г.
- ^ Кортни К.Д., Коркоран Р.Б., Энгельман Дж.А. (февраль 2010 г.). «Путь PI3K как мишень для лечения рака человека» . Дж. Клин. Онкол . 28 (6): 1075–83. дои : 10.1200/JCO.2009.25.3641 . ПМЦ 2834432 . ПМИД 20085938 .
- ^ Вонг К.К., Энгельман Дж.А., Кантли Л.С. (февраль 2010 г.). «Нацеливание на сигнальный путь PI3K при раке» . Курс. Мнение. Жене. Дев . 20 (1): 87–90. дои : 10.1016/j.gde.2009.11.002 . ПМК 2822054 . ПМИД 20006486 .
- ^ Кэнтли LC (май 2002 г.). «Путь фосфоинозитид-3-киназы». Наука . 296 (5573): 1655–7. Бибкод : 2002Sci...296.1655C . дои : 10.1126/science.296.5573.1655 . ПМИД 12040186 .
- ^ «Сообщения для прессы – FDA одобрило препарат Зиделиг для лечения трех типов рака крови» . www.fda.gov . Архивировано из оригинала 3 января 2016 г. Проверено 5 января 2016 г.
- ^ Сонгян З., Блехнер С., Хогланд Н., Хоекстра М.Ф., Пивиника-Вормс Х., Кантли Л.С. (ноябрь 1994 г.). «Использование библиотеки ориентированных пептидов для определения оптимальных субстратов протеинкиназ». Курс. Биол . 4 (11): 973–82. дои : 10.1016/S0960-9822(00)00221-9 . ПМИД 7874496 . S2CID 7507217 .
- ^ Яффе М.Б., Риттингер К., Волиния С. и др. (декабрь 1997 г.). «Структурная основа специфичности связывания 14-3-3:фосфопептида» . Клетка . 91 (7): 961–71. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80487-0 . ПМИД 9428519 . S2CID 14107687 .
- ^ Яффе М.Б., Лепарк Г.Г., Лай Дж., Обата Т., Волиния С., Кэнтли Л.С. (апрель 2001 г.). «Подход к сканированию профиля на основе мотивов для полногеномного прогнозирования сигнальных путей». Нат. Биотехнология . 19 (4): 348–53. дои : 10.1038/86737 . ПМИД 11283593 . S2CID 22637369 .
- ^ Обенауэр Дж.К., Кэнтли Л.К., Яффе М.Б. (июль 2003 г.). «Скансайт 2.0: Предсказание клеточных сигнальных взаимодействий на уровне протеома с использованием мотивов коротких последовательностей» . Нуклеиновые кислоты Рез . 31 (13): 3635–41. дои : 10.1093/nar/gkg584 . ПМК 168990 . ПМИД 12824383 .
- ^ Терк Б.Е., Хуанг Л.Л., Пиро Э.Т., Кэнтли Л.К. (июль 2001 г.). «Определение мотивов сайта протеазного расщепления с использованием библиотек ориентированных пептидов на основе смесей». Нат. Биотехнология . 19 (7): 661–7. дои : 10.1038/90273 . ПМИД 11433279 . S2CID 13510196 .
- ^ Хатти Дж.Э., Джаррелл Э.Т., Чанг Дж.Д. и др. (октябрь 2004 г.). «Быстрый метод определения специфичности фосфорилирования протеинкиназы». Нат. Методы . 1 (1): 27–9. дои : 10.1038/nmeth708 . ПМИД 15782149 . S2CID 4671684 .
- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Рамех Л.Е., Толиас К.Ф., Дакворт BC, Кэнтли LC (ноябрь 1997 г.). «Новый путь синтеза фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфата». Природа . 390 (6656): 192–6. Бибкод : 1997Natur.390..192R . дои : 10.1038/36621 . ПМИД 9367159 . S2CID 4403301 .
- ^ Огер К.Р., Карпентер К.Л., Кэнтли Л.К., Вартиковски Л. (декабрь 1989 г.). «Фосфатидилинозит-3-киназа и ее новый продукт, фосфатидилинозитол-3-фосфат, присутствуют в Saccharomyces cerevisiae» . Ж. Биол. Хим . 264 (34): 20181–4. дои : 10.1016/S0021-9258(19)47043-9 . ПМИД 2555343 .
- ^ Сэмюэлс Ю. , Ван З., Барделли А. и др. (апрель 2004 г.). «Высокая частота мутаций гена PIK3CA при раке человека». Наука . 304 (5670): 554. doi : 10.1126/science.1096502 . ПМИД 15016963 . S2CID 10147415 .
- ^ Кристофк Х.Р., Вандер Хайден М.Г., Харрис М.Х. и др. (март 2008 г.). «Изоформа сплайсинга M2 пируваткиназы важна для метаболизма рака и роста опухоли». Природа . 452 (7184): 230–3. Бибкод : 2008Natur.452..230C . дои : 10.1038/nature06734 . ПМИД 18337823 . S2CID 16111842 .
- ^ Кристофк Х.Р., Вандер Хайден М.Г., Ву Н., Асара Дж.М., Кантли Л.С. (март 2008 г.). «Пируваткиназа М2 представляет собой фосфотирозинсвязывающий белок». Природа . 452 (7184): 181–6. Бибкод : 2008Natur.452..181C . дои : 10.1038/nature06667 . ПМИД 18337815 . S2CID 4346405 .
- ^ Вандер Хайден М.Г., Кэнтли LC, Томпсон CB (май 2009 г.). «Понимание эффекта Варбурга: метаболические потребности пролиферации клеток» . Наука . 324 (5930): 1029–33. Бибкод : 2009Sci...324.1029V . дои : 10.1126/science.1160809 . ПМЦ 2849637 . ПМИД 19460998 .
- ^ «Новаторская персонализированная медицина | Онкологический центр Сандры и Эдварда Мейер» . meyercancer.weill.cornell.edu . Проверено 5 января 2016 г.
- ^ «Витамин С останавливает рост агрессивных форм колоректального рака в доклиническом исследовании | Онкологический центр Сандры и Эдварда Мейер» . meyercancer.weill.cornell.edu . Проверено 5 января 2016 г.
- ^ «Команда Кэнтли обнаруживает уязвимость, которую можно использовать для уничтожения клеток рака легких | Онкологический центр Сандры и Эдварда Мейеров» . meyercancer.weill.cornell.edu . Проверено 5 января 2016 г.
- ^ «Eli Lilly, Pfizer, J&J, AbbVie присоединяются к ставке в 48 миллионов долларов на стартап в Нью-Йорке по производству лекарств от рака» . Форбс . Проверено 6 января 2016 г.
- ^ Агиос Фармасьютикалс
- ^ Воластра Терапевтика
- ^ AVEO Pharmaceuticals. Архивировано 30 июля 2010 г. в Wayback Machine.
- ^ Трансмолекулярная, Inc.
- ^ [1] НАГРАДА AVANTI В ЛИПИДАХ
- ^ Членство в AAAS
- ^ Премии Королевского общества Эдинбурга
- ^ ЭврекАлерт! 7 апреля 2005 г.
- ↑ Каролинский институт. Архивировано 18 июля 2011 г. в Wayback Machine.
- ^ «Американский профессор награжден премией Якобеуса 2013 | Novo Nordisk Fonden» . www.novonordiskfonden.dk . Архивировано из оригинала 4 марта 2016 г. Проверено 5 января 2016 г.
- ^ «Доктор Льюис К. Кэнтли и доктор Кэтрин Лорд избраны в Медицинский институт национальных академий» . Медицинский колледж Вейла Корнелла . Проверено 5 января 2016 г.
- ^ «Доктор Льюис Кэнтли удостоен лекций в память Мемориала принцессы Такамацу AACR в 2015 году | Онкологический центр Сандры и Эдварда Мейеров» . meyercancer.weill.cornell.edu . Проверено 5 января 2016 г.
- ^ «Молекулярная медицина вручает 3-ю ежегодную премию Росса доктору Льюису К. Кэнтли, исследователю рака в Медицинском колледже Вейла Корнелла и пресвитерианской больнице Нью-Йорка - Институте медицинских исследований Файнштейна» . Институт медицинских исследований Файнштейна . Проверено 5 января 2016 г.
- ^ «Льюис Кэнтли | Гейрднер» . www.gairdner.org . Проверено 5 января 2016 г.
- ^ «Кэнтли избран в EMBO | Онкологический центр Сандры и Эдварда Мейеров» . meyercancer.weill.cornell.edu . Проверено 5 января 2016 г.
- ^ «Льюис Кэнтли получит награду выдающегося ученого AACI 2015 года | Онкологический центр Сандры и Эдварда Мейеров» . meyercancer.weill.cornell.edu . Проверено 5 января 2016 г.
- ^ «Eloqua — Информация об ошибке» (PDF) . images.info.science.thomsonreuters.biz . Проверено 22 января 2016 г.
- ^ «Кэнтли Вейла Корнелла выигрывает премию Вольфа в области медицины | Cornell Chronicle» . www.news.cornell.edu . Проверено 22 января 2016 г.
- ^ Премия Луизы Гросс Хорвиц 2019
- ^ «Является ли сахар токсичным? 60-минутный репортаж» . Ютуб . Архивировано из оригинала 1 мая 2012 г.
Внешние ссылки [ править ]
- Живые люди
- Американские клеточные биологи
- Американские биохимики XXI века
- Члены Национальной академии наук США
- Преподаватели Гарвардской медицинской школы
- 1949 рождений
- Выпускники Уэслианского колледжа Западной Вирджинии
- Биологи из Западной Вирджинии
- Выпускники Корнеллского университета
- Члены Академии AACR
- Члены Национальной медицинской академии