Jump to content

Берт Фогельштейн

Берт Фогельштейн
Рожденный ( 1949-06-02 ) 2 июня 1949 г. (75 лет)
Альма-матер Пенсильванский университет
Медицинская школа Джонса Хопкинса
Известный p53, Фогельграмм, соматическая эволюция при раке
Супруг Илен Фогельштейн
Дети Р. Джейкоб Фогельштейн, Джошуа Т. Фогельштейн и еще один, Внуков: 5
Награды Премия за прорыв в области наук о жизни (2013 г.) [1]
Трехлетняя премия Уоррена (2014) [2]
Научная карьера
Поля Онкология , Патология
Учреждения Медицинская школа Джонса Хопкинса
Докторанты
Веб-сайт www .ххми .org /исследовать /следователи /вогельштейн _был .html

Берт Фогельштейн (1949 г.р.) — директор Центра Людвига, профессор онкологии и патологии Клейтона и исследователь Медицинского института Говарда Хьюза при Медицинской школе Джонса Хопкинса и Комплексном онкологическом центре Сидни Киммела . [4] Будучи пионером в области геномики рака , его исследования колоректального рака показали, что он возникает в результате последовательного накопления мутаций в онкогенах и генах-супрессорах опухолей . Эти исследования теперь формируют парадигму современных исследований рака и заложили основу для представления о соматической эволюции рака.

Исследования [ править ]

В 1980-х годах Фогельштейн разработал новые экспериментальные подходы к изучению опухолей человека. [5] Его исследования различных стадий колоректального рака привели его к предложению конкретной модели онкогенеза человека в 1988 году. В частности, он предположил, что «рак вызывается последовательными мутациями определенных онкогенов и генов-супрессоров опухолей». [6] [7] [8]

Первым геном-супрессором опухоли, подтверждающим эту гипотезу, был ген, кодирующий р53 . Белок p53 был открыт 10 годами ранее несколькими группами, в том числе группой Дэвида Лейна и Лайонела Кроуфорда , Арнольда Левина и Ллойда Олда . Но не было никаких доказательств того, что р53 играет важную роль в развитии рака у человека, а ген, кодирующий р53 (TP53), считался онкогеном, а не геном-супрессором опухоли. В 1989 году Фогельштейн и его ученики обнаружили, что TP53 не только играет роль в онкогенезе человека, но и является общим знаменателем опухолей человека, мутировавших в большинстве из них. [9] [10] Затем он открыл механизм, посредством которого TP53 подавляет онкогенез. До этих исследований единственной биохимической функцией, приписываемой р53, было его связывание с белками теплового шока. Фогельштейн и его коллеги продемонстрировали, что р53 обладает гораздо более специфичной активностью: он связывает ДНК специфичным для последовательности образом. Они точно определили его консенсусную последовательность распознавания и показали, что практически все мутации р53, обнаруженные в опухолях, приводят к потере свойств р53, специфичных для активации транскрипции. [11] [12] Впоследствии они обнаружили гены, которые напрямую активируются р53 и контролируют рождение и гибель клеток. [13] [14] Недавние исследования его группы, изучавшие весь сборник человеческих генов, показали, что ген TP53 чаще мутирует при раке, чем любой другой ген. [15] [16] [12] [17] [18] [19]

В 1991 году Фогельштейн и его давний коллега Кеннет В. Кинцлер , работавшие с Юсуке Накамурой в Японии, обнаружили еще один ген-супрессор опухоли. Этот ген, названный APC , отвечает за семейный аденоматозный полипоз (FAP), синдром, связанный с развитием многочисленных небольших доброкачественных опухолей, некоторые из которых перерастают в рак. [20] [21] Этот ген был независимо обнаружен группой Рэя Уайта в Университете Юты. Впоследствии Фогельштейн и Кинцлер показали, что ненаследственные (соматические) мутации APC инициируют большинство случаев рака толстой и прямой кишки. Они также показали, как функционирует APC – связываясь с бета-катенином и стимулируя его деградацию. [22] [23]

Фогельштейн и Кинцлер работали с Альбертом де ла Шапелем и Лаури Аалтоненом в Университете Хельсинки, чтобы идентифицировать гены, ответственные за наследственный неполипозный колоректальный рак ( HNPCC ), другую основную форму наследственного колоректального онкогенеза. Они были первыми, кто локализовал один из основных причинных генов в определенном хромосомном локусе посредством исследований сцепления. Эта локализация вскоре привела их и другие группы к идентификации генов восстановления, таких как MSH2 и MLH1, которые ответственны за большинство случаев этого синдрома. [24] [25] [26] [27]

В начале 2000-х Фогельштейн и Кинцлер, работая с Виктором Велкулеску , Аманом Амером Закаром, Мустаком Акбаром Закаром, Бишвасом Банерджи, Кармен Флолар, Кулином Мэтерсом, Фархином Зубером Мохмедом Пателем, Николасом Пападопулосом и другими в их группе, начали выступать с масштабными выступлениями. эксперименты по выявлению мутаций по всему геному. Им предстояло выполнить «экзомное секвенирование», то есть определение последовательности каждого гена, кодирующего белок, в геноме человека. Первые проанализированные опухоли включали опухоли толстой кишки, молочной железы, поджелудочной железы и головного мозга. Эти исследования обрисовали картину геномов рака человека, что позже было подтверждено массовым параллельным секвенированием множества различных типов опухолей в лабораториях по всему миру. [28] В процессе анализа всех генов, кодирующих белки при раке, Фогельштейн и его коллеги обнаружили несколько новых генов, которые играют важную роль в развитии рака, таких как PIK3CA , [29] ИДГ1, [30] ИДГ2, [30] АРИД1А, [31] ARID2, ATRX, [32] ДАКС, [32] MLL2, MLL3, CIC и RNF43. [33] [34] [35] [36]

Фогельштейн выдвинул идею о том, что соматические мутации представляют собой уникально специфические биомаркеры рака, создав область, которая теперь называется «жидкой биопсией». Работая с научным сотрудником Дэвидом Сидрански в начале 1990-х годов, он показал, что такие соматические мутации обнаруживаются в кале больных колоректальным раком и моче больных раком мочевого пузыря. [37] [38] С этой целью они разработали «цифровую ПЦР», при которой молекулы ДНК исследуются одна за другой, чтобы определить, нормальные они или мутированные. [39] Один из изобретенных ими методов цифровой ПЦР называется « BEAMing », при котором ПЦР проводится на магнитных шариках в эмульсиях «вода в масле». [40] В настоящее время BEAMing является одной из основных технологий, используемых в некоторых инструментах массово-параллельного секвенирования нового поколения. Совсем недавно они разработали метод на основе цифровой ПЦР под названием SafeSeqS, в котором каждая молекула ДНК-матрицы распознается по уникальному молекулярному штрих-коду. SafeSeqS значительно расширяет возможности выявления редких вариантов среди последовательностей ДНК, позволяя обнаруживать такие варианты, когда они присутствуют только в 1 из более чем 10 000 молекул ДНК. [41] [42] [43] [44] [45]

В середине 2019 года Фогельштейн начал сотрудничать с группой Мартина Новака в Гарвардском университете . Вместе со своими группами они разработали математические модели, объясняющие эволюцию устойчивости к таргетной терапии. [46] Они показали, что последовательное введение нескольких таргетных препаратов исключает любые шансы на излечение — даже если нет возможных мутаций, которые могли бы привести к перекрестной резистентности к обоим препаратам. Таким образом, одновременная комбинация таргетной терапии (в отличие от последовательной) является предпочтительной стратегией, поскольку существует, по крайней мере, потенциал для излечения. [47]

Цитаты [ править ]

Фогельштейн опубликовал около 600 научных работ. Исследовательские работы Фогельштейна цитировались более 430 000 раз. [48]

В 2016 году программа Semantic Scholar AI включила Фогельштейна в список десяти самых влиятельных биомедицинских исследователей. [49]

Награды [ править ]

Принадлежности [ править ]

Ссылки [ править ]

  1. ^ «Премия за прорыв – лауреаты премии за прорыв в науках о жизни – Берт Фогельштейн» . www.breakprize.org .
  2. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б «Трехлетняя премия Уоррена Массачусетской больницы общего профиля в честь Берта Фогельштейна, доктора медицины - Массачусетская больница общего профиля, Бостон, Массачусетс» . Архивировано из оригинала 21 февраля 2015 г. Проверено 21 февраля 2015 г.
  3. ^ Ландау, Мисия (1 января 2015 г.). «Интервью с Бертом Фогельштейном и Кеннетом Кинцлером» . Клиническая химия . 61 (1): 9–20. дои : 10.1373/clinchem.2014.223271 . PMID   25550474 – через clinchem.aaccjnls.org.
  4. ^ «Интервью с Бертом Фогельштейном» . Архивировано из оригинала 3 июня 2013 г. Проверено 30 апреля 2010 г.
  5. ^ Фогельштейн Б., Фирон Э.Р., Гамильтон С.Р., Фейнберг А.П. (1985). «Использование полиморфизмов длины рестрикционных фрагментов для определения клонального происхождения опухолей человека». Наука . 227 (4687): 642–5. Бибкод : 1985Sci...227..642V . дои : 10.1126/science.2982210 . ПМИД   2982210 .
  6. ^ Фирон Э.Р., Гамильтон С.Р., Фогельштейн Б. (1987). «Клональный анализ колоректальных опухолей человека». Наука . 238 (4824): 193–7. Бибкод : 1987Sci...238..193F . дои : 10.1126/science.2889267 . ПМИД   2889267 .
  7. ^ Фогельштейн Б; Фирон ER; Гамильтон С.Р.; Керн С.Е.; Прейзингер переменного тока; Лепперт М; Накамура Ю; Белый Р; Смитс А.М.; Бос Дж.Л. (1988). «Генетические изменения во время развития колоректальной опухоли». N Engl J Med . 319 (9): 525–32. дои : 10.1056/NEJM198809013190901 . ПМИД   2841597 .
  8. ^ Фирон Э.Р., Фогельштейн Б. (июнь 1990 г.). «Генетическая модель колоректального онкогенеза» . Клетка . 61 (5): 759–67. дои : 10.1016/0092-8674(90)90186-i . ПМИД   2188735 . S2CID   22975880 .
  9. ^ Бейкер С.Дж., Фирон Э.Р., Нигро Дж.М. и др. (апрель 1989 г.). «Делеции 17 хромосомы и мутации гена p53 при колоректальном раке». Наука . 244 (4901): 217–21. Бибкод : 1989Sci...244..217B . дои : 10.1126/science.2649981 . ПМИД   2649981 .
  10. ^ Нигро Дж.М., Бейкер С.Дж., Прейзингер А.С., Джессап Дж.М., Хостеттер Р., Клири К., Бигнер Ш., Дэвидсон Н., Бэйлин С., Девили П. (1989). «Мутации в гене p53 встречаются при различных типах опухолей человека». Природа . 342 (6250): 705–8. Бибкод : 1989Natur.342..705N . дои : 10.1038/342705a0 . hdl : 2027.42/62925 . ПМИД   2531845 . S2CID   4353980 .
  11. ^ Эль-Дейри В.С., Керн С.Е., Питенполь Дж.А., Кинцлер К.В., Фогельштейн Б. (апрель 1992 г.). «Определение консенсусного сайта связывания p53». Природная генетика . 1 (1): 45–49. дои : 10.1038/ng0492-45 . ПМИД   1301998 . S2CID   1710617 .
  12. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Керн С.Е.; Питенполь Ю.А.; Тиагалингам С; Сеймур А; Кинцлер К.В.; Фогельштейн Б. (май 1992 г.). «Онкогенные формы р53 ингибируют экспрессию генов, регулируемую р53». Наука . 256 (5058): 827–30. Бибкод : 1992Sci...256..827K . дои : 10.1126/science.1589764 . ПМИД   1589764 .
  13. ^ эль-Дейри WS; Токино Т; Велкулеску В.Е.; Леви ДБ; Парсонс Р.; Трент Дж.М.; Лин Д; Мерсер МЫ; Кинцлер К.В.; Фогельштейн Б. (ноябрь 1993 г.). «WAF1, потенциальный медиатор подавления опухоли p53» . Клетка . 75 (4): 817–825. дои : 10.1016/0092-8674(93)90500-П . ПМИД   8242752 .
  14. ^ Ю Дж; Чжан Л; Хван ПМ; Кинцлер К.В.; Фогельштейн Б. (март 2001 г.). «PUMA индуцирует быстрый апоптоз клеток колоректального рака» . Мол Клетка . 7 (3): 673–82. дои : 10.1016/s1097-2765(01)00213-1 . ПМИД   11463391 .
  15. ^ Керн С.Е., Кинцлер К.В., Брускин А. и др. (июнь 1991 г.). «Идентификация p53 как ДНК-связывающего белка, специфичного для последовательности». Наука . 252 (5013): 1708–11. Бибкод : 1991Sci...252.1708K . дои : 10.1126/science.2047879 . ПМИД   2047879 . S2CID   19647885 .
  16. ^ Эль-Дейри В.С., Керн С.Е., Питенполь Дж.А., Кинцлер К.В., Фогельштейн Б. (1992). «Определение консенсусного сайта связывания p53». Нат Жене . 1 (1): 45–9. дои : 10.1038/ng0492-45 . ПМИД   1301998 . S2CID   1710617 .
  17. ^ Эль-Дейри В.С., Токино Т., Велкулеску В.Е. и др. (ноябрь 1993 г.). «WAF1, потенциальный медиатор подавления опухоли p53» . Клетка . 75 (4): 817–25. дои : 10.1016/0092-8674(93)90500-П . ПМИД   8242752 .
  18. ^ Уолдман Т., Кинцлер К.В., Фогельштейн Б. (1995). «p21 необходим для опосредованной p53 остановки G1 в раковых клетках человека». Рак Рез . 55 (22): 5187–90. ПМИД   7585571 .
  19. ^ Ю Дж., Ван З., Кинцлер К.В., Фогельштейн Б., Чжан Л. (февраль 2003 г.). «PUMA опосредует апоптотический ответ на р53 в клетках колоректального рака» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 100 (4): 1931–6. Бибкод : 2003PNAS..100.1931Y . дои : 10.1073/pnas.2627984100 . ПМК   149936 . ПМИД   12574499 .
  20. ^ Кинцлер К.В., Нилберт М.К., Су Л.К. и др. (август 1991 г.). «Идентификация генов локуса FAP из хромосомы 5q21». Наука . 253 (5020): 661–5. Бибкод : 1991Sci...253..661K . дои : 10.1126/science.1651562 . ПМИД   1651562 .
  21. ^ Нисисо И., Накамура Ю., Миёси Ю. и др. (август 1991 г.). «Мутации генов хромосомы 5q21 у пациентов с САП и колоректальным раком». Наука . 253 (5020): 665–9. Бибкод : 1991Sci...253..665N . дои : 10.1126/science.1651563 . ПМИД   1651563 .
  22. ^ Пауэлл С.М., Зилц Н., Бизер-Барклай Ю., Брайан Т.М., Гамильтон С.Р., Тибодо С.Н., Фогельштейн Б., Кинцлер К.В. (1992). «Мутации APC возникают на ранних стадиях колоректального онкогенеза». Природа . 359 (6392): 235–7. Бибкод : 1992Natur.359..235P . дои : 10.1038/359235a0 . ПМИД   1528264 . S2CID   4277817 .
  23. ^ Су Л.К., Фогельштейн Б., Кинцлер К.В. (декабрь 1993 г.). «Ассоциация белка-супрессора опухоли APC с катенинами». Наука . 262 (5140): 1734–7. Бибкод : 1993Sci...262.1734S . дои : 10.1126/science.8259519 . ПМИД   8259519 .
  24. ^ Пелтомяки П., Аалтонен Л.А., Систонен П., Пюлкканен Л., Меклин Дж.П., Ярвинен Х., Грин Дж.С., Ясс Дж.Р., Вебер Дж.Л., Лич Ф.С. (1993). «Генетическое картирование локуса, предрасполагающего к колоректальному раку человека». Наука . 260 (5109): 810–2. Бибкод : 1993Sci...260..810P . дои : 10.1126/science.8484120 . ПМИД   8484120 .
  25. ^ Лич Ф.С., Николаидес Н.К., Пападопулос Н., Лю Б., Джен Дж., Парсонс Р., Пелтомяки П., Систонен П., Аалтонен Л.А., Нюстрем-Лахти М (1993). «Мутации гомолога mutS при наследственном неполипозном колоректальном раке» . Клетка . 75 (6): 1215–25. дои : 10.1016/0092-8674(93)90330-с . ПМИД   8261515 . S2CID   23321982 .
  26. ^ Пападопулос Н., Николаидес Н.К., Вэй Ю.Ф. и др. (март 1994 г.). «Мутация гомолога mutL при наследственном раке толстой кишки». Наука . 263 (5153): 1625–9. Бибкод : 1994Sci...263.1625P . дои : 10.1126/science.8128251 . ПМИД   8128251 .
  27. ^ Николаидес Н.К., Пападопулос Н., Лю Б. и др. (сентябрь 1994 г.). «Мутации двух гомологов ПМС при наследственном неполипозном раке толстой кишки». Природа . 371 (6492): 75–80. Бибкод : 1994Natur.371...75N . дои : 10.1038/371075a0 . ПМИД   8072530 . S2CID   4244907 .
  28. ^ Вуд Л.Д., Парсонс Д.В., Джонс С. и др. (ноябрь 2007 г.). «Геномный ландшафт рака молочной железы и колоректального рака человека». Наука . 318 (5853): 1108–13. Бибкод : 2007Sci...318.1108W . CiteSeerX   10.1.1.218.5477 . дои : 10.1126/science.1145720 . ПМИД   17932254 . S2CID   7586573 .
  29. ^ Сэмюэлс Ю. , Ван З., Барделли А. и др. (апрель 2004 г.). «Высокая частота мутаций гена PIK3CA при раке человека». Наука . 304 (5670): 554. doi : 10.1126/science.1096502 . ПМИД   15016963 . S2CID   10147415 .
  30. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Ян Х., Парсонс Д.В., Джин Дж. и др. (февраль 2009 г.). «Мутации IDH1 и IDH2 в глиомах» . Н. англ. Дж. Мед . 360 (8): 765–73. дои : 10.1056/NEJMoa0808710 . ПМЦ   2820383 . ПМИД   19228619 .
  31. ^ Джонс С., Ван Т.Л., Ши ИеМ Мао Т.Л., Накаяма К., Роден Р., Глас Р., Слэмон Д., Диас Л.А. младший, Фогельштейн Б., Кинцлер К.В., Велкулеску В.Е., Пападопулос Н. (2010). «Частые мутации гена ремоделирования хроматина ARID1A при светлоклеточном раке яичника» . Наука . 330 (6001): 228–31. Бибкод : 2010Sci...330..228J . дои : 10.1126/science.1196333 . ПМК   3076894 . ПМИД   20826764 .
  32. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Цзяо Ю., Ши С., Эдиль Б.Х. и др. (март 2011 г.). «Гены путей DAXX/ATRX, MEN1 и mTOR часто изменяются при нейроэндокринных опухолях поджелудочной железы» . Наука . 331 (6021): 1199–203. Бибкод : 2011Sci...331.1199J . дои : 10.1126/science.1200609 . ПМК   3144496 . ПМИД   21252315 .
  33. ^ Джонс С., Чжан Х., Парсонс Д.В. и др. (сентябрь 2008 г.). «Основные сигнальные пути при раке поджелудочной железы человека, выявленные с помощью глобального геномного анализа» . Наука . 321 (5897): 1801–6. Бибкод : 2008Sci...321.1801J . дои : 10.1126/science.1164368 . ПМЦ   2848990 . ПМИД   18772397 .
  34. ^ Парсонс Д.В., Джонс С., Чжан Х и др. (сентябрь 2008 г.). «Комплексный геномный анализ мультиформной глиобластомы человека» . Наука . 321 (5897): 1807–12. Бибкод : 2008Sci...321.1807P . дои : 10.1126/science.1164382 . ПМЦ   2820389 . ПМИД   18772396 .
  35. ^ Джонс С., Хрубан Р.Х., Камияма М. и др. (апрель 2009 г.). «Экзомическое секвенирование идентифицирует PALB2 как ген предрасположенности к раку поджелудочной железы» . Наука . 324 (5924): 217. Бибкод : 2009Sci...324..217J . дои : 10.1126/science.1171202 . ПМЦ   2684332 . ПМИД   19264984 .
  36. ^ Беттегоуда С, Агравал Н, Цзяо Ю, Саусен М, Вуд Л.Д., Хрубан Р.Х., Родригес Ф.Дж., Кэхилл Д.П., МакЛендон Р., Риггинс Г., Велкулеску В.Е., Оба-Синдзё С.М., Мари СК, Фогельштейн Б., Бигнер Д., Ян Х, Пападопулос Н., Кинцлер К.В. (2011). «Мутации в CIC и FUBP1 способствуют развитию олигодендроглиомы человека» . Наука . 333 (6048): 1453–5. Бибкод : 2011Sci...333.1453B . дои : 10.1126/science.1210557 . ПМК   3170506 . ПМИД   21817013 .
  37. ^ Сидранский Д., Фон Эшенбах А., Цай Ю.К., Джонс П., Саммерхейс И., Маршалл Ф., Пол М., Грин П., Гамильтон С.Р., Фрост П. и др. (май 1991 г.). «Идентификация мутаций гена p53 при раке мочевого пузыря и образцах мочи». Наука . 252 (5006): 706–709. Бибкод : 1991Sci...252..706S . дои : 10.1126/science.2024123 . ПМИД   2024123 .
  38. ^ Сидранский Д; Токино Т; Гамильтон С.Р.; Кинцлер К.В.; Левин Б; Мороз П; Фогельштейн Б. (март 2001 г.). «Выявление мутаций онкогена ras в кале больных излечимыми колоректальными опухолями». Наука . 7 (5053): 102–105. дои : 10.1126/science.1566048 . ПМИД   1566048 .
  39. ^ Фогельштейн Б., Кинцлер К.В. (август 1999 г.). «Цифровая ПЦР» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 96 (16): 9236–41. Бибкод : 1999PNAS...96.9236V . дои : 10.1073/pnas.96.16.9236 . ЧВК   17763 . ПМИД   10430926 .
  40. ^ Дрессман Д., Ян Х., Траверсо Г., Кинцлер К.В., Фогельштейн Б. (июль 2003 г.). «Преобразование отдельных молекул ДНК во флуоресцентные магнитные частицы для обнаружения и подсчета генетических вариаций» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 100 (15): 8817–22. Бибкод : 2003PNAS..100.8817D . дои : 10.1073/pnas.1133470100 . ПМК   166396 . ПМИД   12857956 .
  41. ^ Диль Ф; Ли М; Дрессман Д; Привет; Шен Д; Сабо С; Диас Л.А. младший; Гудман С.Н.; Дэвид К.А.; Юл Х; Кинцлер К.В.; Фогельштейн Б. (ноябрь 2005 г.). «Выявление и количественная оценка мутаций в плазме больных колоректальными опухолями» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 102 (45): 16368–73. Бибкод : 2005PNAS..10216368D . дои : 10.1073/pnas.0507904102 . ПМК   1283450 . ПМИД   16258065 .
  42. ^ Фархин Сара Мохамед Патель; Шмидт К; Чоти М.А.; Романс К; Гудман С; Аман Амер Закар; Торнтон К; Агравал Н; Соколл Л; Сабо С.А.; Кинцлер К.В.; Фогельштейн Б; Диас Л.А. мл. (сентябрь 2018 г.). «Циркулирующая мутантная ДНК для оценки динамики опухоли» . Нат. Мед . 14 (9): 985–90. дои : 10.1038/нм.1789 . ПМК   2820391 . ПМИД   18670422 .
  43. ^ Киндэ я; Беттегоуда С; Ван Ю; Ву Дж; Агравал Н; Ши ИЭМ; Курман Р; Дао Ф; Левин Д.А.; Джунтоли Р; Роден Р; Эшлеман-младший; Карвалью Ж.П.; Мари СК; Пападопулос Н; Кинцлер К.В.; Фогельштейн Б; Диас Л.А. младший (январь 2013 г.). «Оценка ДНК с помощью теста Папаниколау для выявления рака яичников и эндометрия» . Научный перевод Мед . 5 (167): 167. doi : 10.1126/scitranslmed.3004952 . ПМЦ   3757513 . ПМИД   23303603 .
  44. ^ Беттегоуда С; Саусен М; Лири Р.Дж.; Киндэ я; Ван Ю; Агравал Н; Бартлетт БР; Ван Х; Любер Б; Алани Р.М.; Антонаракис Э.С.; Азад Н.С.; Барделли А; Брем Х; Кэмерон Дж.Л.; Ли СиСи; Фехер Л.А.; Галлия ГЛ; Гиббс П; Вел; Джунтоли Р.Л.; Гоггинс М; Хогарти, доктор медицины; Холдхофф М; Хун С.М.; Цзяо Ю; Джул ХХ; Ким Джей Джей; Сиравенья Г; Лахеру Д.А.; Лауриселла С; Лим М; Липсон Э.Дж.; Мари СК; Нетто Дж.Дж.; Олинер КС; Оливи А; Олссон Л; Риггинс Дж.Дж.; Сарторе-Бьянки А; Шмидт К; Ши ЛМ; Оба-Синдзё С.М.; Сиена С; Теодореску Д; галстук J; Харкинс Т.Т.; Веронезе С; Ван Т.Л.; Вайнгарт Дж.Д.; Вольфганг КЛ; Вуд Л.Д.; Син Д; Хрубан Р.Х.; Ву Дж; Аллен Пи Джей; Шмидт CM; Чоти М.А.; Велкулеску В.Е.; Кинцлер К.В.; Фогельштейн Б; Пападопулос Н; Диас Л.А. младший (февраль 2014 г.). «Обнаружение циркулирующей опухолевой ДНК на ранних и поздних стадиях злокачественных новообразований человека» . Научный перевод Мед . 6 (224): 224ра24. doi : 10.1126/scitranslmed.3007094 . ПМК   4017867 . ПМИД   24553385 .
  45. ^ Галстук J; Ван Ю; Томасетти С; Ли Л; Спрингер С; Фархин Зубер Мохмед Патель; Силлиман Н; Тейси М; Вонг Х.Л.; Кристи М; Космидер С; Скиннер I; Вонг Р; Сталь М; Тран Б; Десаи Дж; Джонс I; Хейдон А; Хейс Т; Цена TJ; Штраусберг Р.Л.; Диас Л.А. младший; Фархин Сара Мохмед Патель; Кинцлер К.В.; Фогельштейн Б; Гиббс П. (июль 2016 г.). «Анализ ДНК циркулирующей опухоли выявляет минимальную остаточную болезнь и прогнозирует рецидив у пациентов с раком толстой кишки II стадии» . Научный перевод Мед . 8 (346): 346ра92. doi : 10.1126/scitranslmed.aaf6219 . ПМЦ   5346159 . ПМИД   27384348 .
  46. ^ Диас; и др. (28 июня 2012 г.). «Молекулярная эволюция приобретенной устойчивости к целевой блокаде EGFR при колоректальном раке» . Природа . 486 (7404): 537–540. Бибкод : 2012Natur.486..537D . дои : 10.1038/nature11219 . ПМЦ   3436069 . ПМИД   22722843 .
  47. ^ Божич; Рейтер; Фархин Зубер Мохмед Патель; и др. (25 июня 2017 г.). «Эволюционная динамика рака в ответ на таргетную комбинированную терапию» . электронная жизнь . 2 (e00747): e00747. doi : 10.7554/eLife.00747 . ПМК   3691570 . ПМИД   23805382 .
  48. ^ «1360 высоко цитируемых исследователей (h>100) согласно их общедоступным профилям цитирования в Google Scholar» . Проверено 1 февраля 2017 г.
  49. ^ «Кто самый влиятельный учёный-биомедик? Компьютерная программа, управляемая искусственным интеллектом, говорит, что знает» . Наука | АААС . 17 октября 2017 г. Проверено 16 июня 2021 г.
  50. ^ «Премия Бристол Майерс Сквибб» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 14 ноября 2012 г. Проверено 2 апреля 2015 г.
  51. ^ «Предыдущие получатели / Берт Фогельштейн» . Веб-сайт канадской премии Гейрднера .
  52. ^ «Команда BCPS: создание культуры сознательного совершенства в государственных школах округа Балтимор» . Архивировано из оригинала 20 сентября 2017 г. Проверено 2 апреля 2015 г.
  53. ^ «Открыты номинации на премию Фонда Пезколлера 2010 года – Международная премия AACR за исследования рака» . www.newswise.com .
  54. ^ «Премия Ричарда Лаунсбери» . Национальная академия наук . Проверено 17 октября 2022 г.
  55. ^ Премия Бакстера
  56. ^ «Премия Берта Фогельштейна Эрнста Шеринга 1994 года» . Фонд Шеринга . Проверено 17 октября 2022 г.
  57. ^ «Премия Пассано» . Архивировано из оригинала 9 февраля 2016 г. Проверено 2 апреля 2015 г.
  58. ^ «Премия и лекция Говарда Т. Рикеттса -» . biosciences.uchicago.edu . Чикагский университет . Проверено 17 октября 2022 г.
  59. ^ Премия Мемориала Дэвида А. Карновски
  60. ^ «Премия Клоуса AACR-GHA за выдающиеся фундаментальные исследования рака: предыдущие получатели» .
  61. ^ Премия Уильяма Бомонта
  62. ^ «Обладатели Золотой пластины Американской академии достижений» . www.achievement.org . Американская академия достижений .
  63. ^ «Лауреаты премии Хорвица» . cuimc.columbia.ed . Колумбийский университет. 20 июня 2018 года . Проверено 17 октября 2022 г.
  64. ^ «Лауреаты премии Пауля Эрлиха и Людвига Дармштедтера» (PDF) . Фонд Пауля Эрлиха . Проверено 17 октября 2022 г.
  65. ^ «Прошлые лауреаты премии - Премия Уильяма Аллана» . АШГ . Американское общество генетики человека . Проверено 17 октября 2022 г.
  66. ^ «Премия Харви» . Группа веб-разработок Техниона . Проверено 17 октября 2022 г.
  67. ^ «Награда Ассоциации молекулярной патологии» .
  68. ^ «Лауреаты премии Джона Скотта» . Архивировано из оригинала 1 июля 2010 г.
  69. ^ «Премия принца Астурийского за технические и научные исследования 2004 г.» .
  70. ^ «Премия за исследования рака» . Фонд Шарля Родольфа Брупбахера. Архивировано из оригинала 3 апреля 2015 г.
  71. ^ «Премия за прорыв – лауреаты премии за прорыв в науках о жизни – Берт Фогельштейн» . Премия за прорыв . Проверено 17 октября 2022 г.
  72. ^ Трехлетняя премия Уоррена
  73. ^ «Берт Фогельштейн, доктор медицинских наук, получил премию доктора Пола Янссена 2015 года» . ЗАО «ДЖОНСОН И ДЖОНСОН». 17 июня 2015 г. Проверено 17 октября 2022 г.
  74. ^ «Американские исследователи получают премию Дэна Дэвида за выдающиеся исследования рака» . «Джерузалем Пост» | JPost.com . 8 февраля 2018 года . Проверено 21 апреля 2020 г.
  75. ^ «Май 2018: лауреаты премии Дэна Дэвида в области персонализированной медицины» . физика.tau.ac.il . Проверено 21 апреля 2020 г.
  76. ^ «Премия Грубера в области генетики 2019» . Фонд Грубера . Проверено 17 октября 2022 г.
  77. ^ «Медицинский центр Олбани объявляет победителей премии в области медицины» . Северо-восточное общественное радио WAMC. 24 сентября 2019 г. Проверено 17 октября 2022 г.
  78. ^ Франклин-Уоллис, Оливер (23 мая 2020 г.). «От пандемий к раку: список научных сил» . Таймс . ISSN   0140-0460 . Проверено 26 мая 2020 г.
  79. ^ «Фонд премии Японии» . www.japanprize.jp .
  80. ^ «История участников APS» . search.amphilsoc.org . Проверено 16 декабря 2021 г.

Внешние ссылки [ править ]

Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 804582b027635fe0ccd86612a19f18f0__1704510900
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/80/f0/804582b027635fe0ccd86612a19f18f0.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Bert Vogelstein - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)