✖


Jump to content

Конкурирующая эндогенная РНК

Add links
(Перенаправлено с CeRNA )

В молекулярной биологии конкурирующие эндогенные РНК (сокращенно ceRNA ) регулируют другие транскрипты РНК, конкурируя за общие микроРНК (миРНК). [ 1 ] Модели регуляции ceRNA описывают, как изменения в экспрессии одной или нескольких мишеней miRNA изменяют количество несвязанных miRNA и приводят к наблюдаемым изменениям в активности miRNA - т.е. обилия других мишеней miRNA. Модели регуляции ceRNA сильно различаются. Некоторые описывают кинетику взаимодействий мишень-миРНК-мишень, при которых изменения в экспрессии одного вида-мишени изолируют один вид миРНК и приводят к изменениям в нарушении регуляции других видов-мишеней. Другие пытаются смоделировать более реалистичные клеточные сценарии, в которых несколько мишеней РНК влияют на несколько микроРНК и где каждая пара мишеней совместно регулируется несколькими видами микроРНК. [ 2 ] Некоторые модели фокусируются на мРНК 3'-UTR длинные некодирующие РНК- мишени. в качестве мишеней, а другие рассматривают также [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] Очевидно, что наше молекулярно-биохимическое понимание регуляции ceRNA остается неполным. [ редакция ]

Сотни публикаций описывают влияние регуляции ceRNA в нормальных и больных клетках, но регуляция ceRNA и ее эффекты продолжают обсуждаться в научных кругах.

Краткое содержание

[ редактировать ]

МикроРНК представляют собой многочисленный класс небольших некодирующих РНК (длиной ~ 22 нуклеотида), которые отрицательно регулируют экспрессию генов на уровнях стабильности информационных РНК (мРНК) и ингибирования трансляции. Геном человека содержит более 1000 микроРНК, каждая из которых нацелена на сотни различных генов. Подсчитано, что половина всех генов генома являются мишенями микроРНК, охватывающими большой уровень регуляции на посттранскрипционном уровне. [ 6 ] Затравочная область, которая содержит нуклеотиды 2-8 5'-части микроРНК, особенно важна для распознавания и подавления мРНК. [ 7 ]

Недавние исследования показали, что взаимодействие затравочной области микроРНК с мРНК не является однонаправленным, а пул мРНК, транскрибируемые псевдогены , длинные некодирующие РНК ( днРНК ), [ 3 ] кольцевая РНК (circRNA) [ 8 ] [ 5 ] конкурируют за один и тот же пул микроРНК, тем самым регулируя активность микроРНК. [ 9 ] Эти конкурентные эндогенные РНК (цРНК) действуют как молекулярные губки для микроРНК через свои сайты связывания микроРНК (также называемые элементами ответа микроРНК, MRE), тем самым вызывая дерепрессию всех генов-мишеней соответствующего семейства микроРНК. Экспериментальные доказательства таких перекрестных помех ceRNA были первоначально продемонстрированы для гена-супрессора опухолей PTEN, который регулируется 3'-нетранслируемой областью ( 3'UTR ) псевдогена PTENP1 DICER - зависимым образом. [ 10 ]

Недавно был показан новый механизм, при котором два близко расположенных MRE (одного и того же или разных семейств микроРНК) могут совместно секвестрировать микроРНК и тем самым значительно усиливать эффект ceRNA. [ 11 ] Однако для того, чтобы кооперативный эффект можно было рассматривать, два соседних MRE должны принадлежать к семействам микроРНК, которые экспрессируются достаточно высоко, чтобы активно репрессировать мишени, и находиться на расстоянии менее 58 нуклеотидов друг от друга. [ нужна ссылка ]

Биологическая значимость гипотезы ceRNA активно обсуждается. В частности, это было оспорено группой исследователей, которые провели количественную оценку двух семейств микроРНК (с высокой и низкой экспрессией) и мест их связывания в печеночных и эмбриональных стволовых клетках, как описано ниже. [ 11 ] [ 12 ] Однако эти исследования были сосредоточены на одной микроРНК в каждом контексте, и их ведущие исследователи позже определили физиологически значимую регуляцию церНК другой микроРНК. [ 13 ]

Дебаты о физиологической значимости

[ редактировать ]

Два исследования Bosson et al. (2014) и Дензлер и др. (2014) эмпирически оценили гипотезу ceRNA, определив количество MRE, которые необходимо добавить для обнаружения регуляции генов, опосредованной ceRNA. [ 12 ] [ 14 ] Оба исследования согласны с тем, что определение количества транскриптомных сайтов связывания микроРНК имеет решающее значение для оценки потенциала регуляции ceRNA и что сайты связывания микроРНК обычно превышают количество молекул микроРНК. Однако они различаются в двух аспектах: (1) экспериментальные подходы, используемые для определения количества эффективных сайтов связывания транскриптомных микроРНК, и (2) влияние концентрации микроРНК на количество сайтов связывания, которые необходимо добавить для обнаружения дерепрессии целевого гена. . Расхождения между этими исследованиями приводят к разным выводам относительно вероятности наблюдения эффектов ceRNA в естественных условиях: Bosson et al. наблюдая эффект ceRNA при физиологически вероятном и Denzler et al. на нефизиологическом уровне конкурентов. [ нужна ссылка ]

В более позднем исследовании Denzler et al. (2016) вновь рассмотрели расхождения между двумя исследованиями и показали, что хотя уровни miRNA определяют степень репрессии, они мало влияют на количество сайтов связывания, которые необходимо добавить для наблюдения ceRNA-опосредованной регуляции. [ 11 ] Используя те же клетки и экспериментальные системы, что и в двух исследованиях, они предположили, что количество сайтов связывания очень велико и лучше отражает оценки исследования Denzler et al. (2014), и что сайты микроРНК с низкой аффинностью/фоновыми сайтами (такие как сайты из 6 нуклеотидов, смещенные сайты из 6 нуклеотидов, неканонические сайты) вносят значительный вклад в конкуренцию. [ 11 ] Из-за такого большого количества фоновых сайтов их модель предполагает, что перспективы наблюдения эффекта от ceRNA значительно уменьшаются. Бося и др. использовали анализы отдельных клеток, чтобы продемонстрировать существенные перекрестные помехи ceRNA в случаях, когда существует баланс между количеством сайтов связывания, микроРНК и профилями экспрессии целевой РНК. [ 15 ]

Противники гипотезы ceRNA отметили, что неопровержимые доказательства регуляции генов, опосредованной ceRNA, еще предстоит доказать, поскольку большинство исследований либо сверхэкспрессируют транскрипты РНК на нефизиологических уровнях. [ 16 ] [ 17 ] или отсутствие контроля за семенными мутациями при повышающей или понижающей регуляции потенциальных транскриптов ceRNA. [ 1 ] [ 18 ] Механически элегантное исследование особенно важно, поскольку его сторонники утверждают, что сам по себе объем работы говорит в пользу гипотезы ceRNA. Два недавних исследования решили эту проблему, продемонстрировав физиологические эффекты и сайт-специфические эффекты регуляции ceRNA. [ 2 ] [ 19 ] Сторонники гипотезы ceRNA раскритиковали исследования Denzler et al. за их внимание к конкуренции за одну микроРНК. Они утверждают, что, поскольку регуляция ceRNA осуществляется посредством совместного эффекта нескольких семейств miRNA, [ 20 ] исследование Дензлера и соавт. не представляет собой типичного конкурента ceRNA и поэтому не может использоваться для обобщения. Кроме того, сторонники не удивлены тем, что наше механистическое понимание регуляции ceRNA остается неполным. Вместо этого они отмечают, что сотни исследований в области генетики и молекулярной биологии обнаружили, что регуляция ceRNA физиологически значима. [ нужна ссылка ]

Экспериментально проверенные регуляторы и сети

[ редактировать ]

Высокопроизводительная проверка регуляторных сетей ceRNA

[ редактировать ]

Чиу и др. использовали данные LINCS для подтверждения регуляции сотен генов посредством взаимодействий ceRNA при аденокарциномах простаты и молочной железы. [ 21 ]

Сеть PTEN ceRNA

[ редактировать ]

PTEN является критическим геном-супрессором опухолей , который часто изменяется при множественных раковых заболеваниях человека и является негативным регулятором онкогенного сигнального пути фосфоинозитид-3-киназы / Akt . В трех исследованиях были идентифицированы и успешно подтверждены транскрипты, кодирующие белки, как ceRNA PTEN при раке простаты. [ 9 ] глиобластома [ 22 ] и меланома. [ 23 ] Было показано, что PTEN ceRNA CNOT6L, VAPA и ZEB2 регулируют экспрессию PTEN, передачу сигналов PI3K и пролиферацию клеток 3'UTR- и микроРНК-зависимым образом. [ 9 ] [ 23 ] Аналогичным образом, при глиобластоме siRNA-опосредованное молчание 13 предсказанных PTEN ceRNA, включая белок ретинобластомы (RB1), RUNX1 и VEGFA, подавляло экспрессию PTEN зависимым от 3'UTR образом и увеличивало рост опухолевых клеток. [ 22 ] Однако попытка повторения первоначального исследования рака простаты показала, что многие результаты не удалось воспроизвести, и что многие экспериментальные вмешательства не имели никакого эффекта или имели эффект, противоположный тому, о котором сообщалось первоначально. [ 24 ]

Кроме того, некодирующий белок псевдоген PTEN, PTENP1 , способен влиять на экспрессию PTEN, последующую передачу сигналов PI3K и пролиферацию клеток, напрямую конкурируя за микроРНК, нацеленные на PTEN. [ 10 ]

Линк-МД1

[ редактировать ]

Linc-MD1, длинная некодирующая РНК, специфичная для мышц, активирует экспрессию специфичных для мышц генов, регулируя экспрессию MAML1 и MEF2C посредством антагонизма миР-133 и миР-135. [ 3 ] Регулирует ли Linc-MD1 активность миРНК путем секвестрации миРНК посредством типичного механизма ceRNA или высококомплементарный сайт миР-133 регулирует активность миРНК посредством целенаправленной деградации, еще предстоит показать. [ нужна ссылка ]

БРАФП1

[ редактировать ]

BRAFP1, псевдоген (ген) BRAF , участвует в развитии рака, включая B-клеточную лимфому , действуя в качестве церРНК для BRAF. Повышение регуляции BRAFP1 привело к сверхэкспрессии онкогена BRAF . [ 18 ]

Вирус гепатита С (HCV)

[ редактировать ]

гепатит С Было высказано предположение, что регулирует миР-122 посредством механизма ceRNA при сверхэкспрессии в клетках Huh-7.5. [ 25 ] Однако еще предстоит показать, может ли гепатит С достигать высоких титров, необходимых in vivo для модуляции экспрессии генов посредством механизма ceRNA. [ нужна ссылка ]

КРАС1П

[ редактировать ]

Другой псевдоген, обладающий активностью ceRNA, — это протоонкоген KRAS , KRAS1P, который увеличивает количество транскриптов KRAS и ускоряет рост клеток. [ 10 ]

CD44

[ редактировать ]

регулирует CD44 Было показано, что 3'UTR экспрессию белка CD44 и белка, регулирующего клеточный цикл, CDC42 , путем противодействия функции трех микроРНК - миР-216, миР-330 и миР-608. [ 16 ]

Версиканский

[ редактировать ]

регулирует Было показано , что 3'UTR версикана экспрессию матриксного белка фибронектина посредством противодействия функции миР-199a. [ 17 ] [ 26 ]

ВСУР 1, 2

[ редактировать ]

Т-клетки, трансформированные вирусом приматов Herpesvirus saimiri Было показано, что (HVS), экспрессируют вирусные некодирующие РНК, богатые U, называемые HSUR . Некоторые из этих HSUR способны связываться и конкурировать за три микроРНК клетки-хозяина и, таким образом, регулировать экспрессию генов клетки-хозяина. [ 27 ]

СОЭ1

[ редактировать ]

Было показано, что ESR1 регулируется множеством микроРНК, которые высоко экспрессируются при ER-негативном раке молочной железы, а его 3'-UTR регулируется и регулируется 3'-UTR CCND1 , HIF1A и NCOA3 . [ 20 ]

МИКН

[ редактировать ]

Было показано, что амплификация MYCN при нейробластоме истощает количество его регуляторов микроРНК, что подтверждает роль MYCN как главного регулятора церРНК при нейробластоме. [ 28 ]

ХУЛК

[ редактировать ]

Высокоактивный при раке печени (HULC) является одним из наиболее активно регулируемых генов при гепатоцеллюлярной карциноме. CREB (белок, связывающий элемент ответа цАМФ) участвует в усилении регуляции HULC. [ 29 ] HULC РНК ингибирует активность miR-372 посредством функции ceRNA, что приводит к дерепрессии одного из ее генов-мишеней, PRKACB , который затем может индуцировать фосфорилирование и активацию CREB. В целом, днРНК HULC является частью самоусиливающейся петли ауторегуляции, в которой она поглощает миР-372 для активации CREB и, в свою очередь, повышает уровень своей собственной экспрессии. [ нужна ссылка ]

церРНК у бактерий

[ редактировать ]

Бактерии не имеют микроРНК, и вместо этого церРНК в этих организмах конкурируют за малые РНК (мРНК) или РНК-связывающие белки (RBP) . [ 30 ] Аналогичным образом, конкуренция ceRNA за РНК-связывающие белки также наблюдалась в эукариотических клетках. [ 31 ]

См. также

[ редактировать ]
[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б Салмена Л., Полисено Л., Тай Ю., Кац Л., Пандольфи П.П. (август 2011 г.). «Гипотеза ceRNA: Розеттский камень скрытого языка РНК?» . Клетка . 146 (3): 353–8. дои : 10.1016/j.cell.2011.07.014 . ПМК   3235919 . ПМИД   21802130 .
  2. ^ Перейти обратно: а б Чиу Х.С., Мартинес М.Р., Комиссарова Е.В., Ллобет-Навас Д., Бансал М., Полл Э.О., Сильва Дж., Янг Х., Сумазин П., Калифано А. (май 2018 г.). «Количество титруемых видов микроРНК диктует регуляцию ceRNA» . Исследования нуклеиновых кислот . 46 (9): 4354–4369. дои : 10.1093/nar/gky286 . ПМЦ   5961349 . ПМИД   29684207 .
  3. ^ Перейти обратно: а б с Чезана М., Качкьярелли Д., Легнини И., Сантини Т., Стандье О., Чинаппи М., Трамонтано А., Боццони I (октябрь 2011 г.). «Длинная некодирующая РНК контролирует дифференцировку мышц, действуя как конкурирующая эндогенная РНК» . Клетка . 147 (2): 358–69. дои : 10.1016/j.cell.2011.09.028 . ПМЦ   3234495 . ПМИД   22000014 .
  4. ^ Чиу Х.С., Сомванши С., Патель Е., Чен Т.В., Сингх В.П., Зорман Б., Патил С.Л., Пан Ю., Чаттерджи С.С., Суд А.К., Гунаратне П.Х., Сумазин П. (апрель 2018 г.). «Панраковый анализ регуляции днРНК поддерживает их нацеливание на раковые гены в каждом опухолевом контексте» . Отчеты по ячейкам . 23 (1): 297–312.e12. дои : 10.1016/j.celrep.2018.03.064 . ПМК   5906131 . ПМИД   29617668 .
  5. ^ Перейти обратно: а б Мемчак С., Йенс М., Элефсиниоти А., Торти Ф., Крюгер Дж., Рыбак А., Майер Л., Мацковяк С.Д., Грегерсен Л.Х., Мюншауэр М., Лёвер А., Зибольд У., Ландталер М., Кокс К., Ле Нобль Ф., Раевски Н. (март). 2013). «Циркулярные РНК представляют собой большой класс животных РНК с регуляторной активностью». Природа . 495 (7441): 333–8. Бибкод : 2013Natur.495..333M . дои : 10.1038/nature11928 . ПМИД   23446348 . S2CID   4416605 .
  6. ^ Фридман Р.К., Фарх К.К., Бердж CB, Бартель Д.П. (январь 2009 г.). «Большинство мРНК млекопитающих являются консервативными мишенями микроРНК» . Геномные исследования . 19 (1): 92–105. дои : 10.1101/Гр.082701.108 . ПМЦ   2612969 . ПМИД   18955434 .
  7. ^ Льюис Б.П., Бердж CB, Бартель Д.П. (январь 2005 г.). «Консервативные пары семян, часто окруженные аденозинами, указывают на то, что тысячи человеческих генов являются мишенями микроРНК» . Клетка . 120 (1): 15–20. дои : 10.1016/j.cell.2004.12.035 . ПМИД   15652477 .
  8. ^ Хансен Т.Б., Йенсен Т.И., Клаузен Б.Х., Брамсен Дж.Б., Финсен Б., Дамгаард К.К., Кьемс Дж. (март 2013 г.). «Природные кольца РНК действуют как эффективные губки микроРНК». Природа . 495 (7441): 384–8. Бибкод : 2013 Природа.495..384H . дои : 10.1038/nature11993 . ПМИД   23446346 . S2CID   205233122 .
  9. ^ Перейти обратно: а б с Тай Ю, Кац Л, Салмена Л, Вайс Д, Тан С.М., Ала У, Каррет Ф, Полисено Л, Проверо П, Ди Кунто Ф, Либерман Дж, Ригуцос И, Пандольфи П.П. (октябрь 2011 г.). «Независимая от кодирования регуляция опухолевого супрессора PTEN с помощью конкурирующих эндогенных мРНК» . Клетка . 147 (2): 344–57. дои : 10.1016/j.cell.2011.09.029 . ПМЦ   3235920 . ПМИД   22000013 .
  10. ^ Перейти обратно: а б с Полисено Л., Салмена Л., Чжан Дж., Карвер Б., Хавеман В.Дж., Пандольфи П.П. (июнь 2010 г.). «Независимая от кодирования функция мРНК генов и псевдогенов регулирует биологию опухоли» . Природа . 465 (7301): 1033–8. Бибкод : 2010Natur.465.1033P . дои : 10.1038/nature09144 . ПМК   3206313 . ПМИД   20577206 .
  11. ^ Перейти обратно: а б с д Дензлер Р., Макгири С.Э., Титул AC, Агарвал В., Бартель Д.П., Стоффель М. (ноябрь 2016 г.). «Влияние уровней микроРНК, комплементарности сайтов-мишеней и кооперативности на конкурирующую экспрессию генов, регулируемую эндогенной РНК» . Молекулярная клетка . 64 (3): 565–579. doi : 10.1016/j.molcel.2016.09.027 . ПМК   5101187 . ПМИД   27871486 .
  12. ^ Перейти обратно: а б Дензлер Р., Агарвал В., Стефано Дж., Бартель Д.П., Стоффель М. (июнь 2014 г.). «Оценка гипотезы ceRNA с помощью количественных измерений микроРНК и целевого содержания» . Молекулярная клетка . 54 (5): 766–76. doi : 10.1016/j.molcel.2014.03.045 . ПМК   4267251 . ПМИД   24793693 .
  13. ^ Кливленд Б., Ши С.И., Стефано Дж., Бартель Д.П. (июнь 2018 г.). «Сеть некодирующих регуляторных РНК действует в мозге млекопитающих» . Клетка . 174 (2): 350–362.e17. дои : 10.1016/j.cell.2018.05.022 . ПМК   6559361 . ПМИД   29887379 .
  14. ^ Боссон А.Д., Замудио-младший, Шарп, Пенсильвания (ноябрь 2014 г.). «Эндогенная микроРНК и целевые концентрации определяют восприимчивость к потенциальной конкуренции церНК» . Молекулярная клетка . 56 (3): 347–59. doi : 10.1016/j.molcel.2014.09.018 . ПМК   5048918 . ПМИД   25449132 .
  15. ^ Бозия К, Сгро Ф, Конти Л, Бальдасси К, Бруса Д, Кавалло Ф, Кунто ФД, Турко Э, Паньяни А, Зекчина Р (февраль 2017 г.). «РНК, конкурирующие за микроРНК, взаимно влияют на их колебания весьма нелинейным, зависимым от микроРНК образом в отдельных клетках» . Геномная биология . 18 (1): 37. дои : 10.1186/s13059-017-1162-x . ПМК   5319025 . ПМИД   28219439 .
  16. ^ Перейти обратно: а б Джеяпалан З., Дэн З., Шацева Т., Фанг Л., Хе С., Ян Б.Б. (апрель 2011 г.). «Экспрессия 3'-нетранслируемой области CD44 регулирует функции эндогенных микроРНК при онкогенезе и ангиогенезе» . Исследования нуклеиновых кислот . 39 (8): 3026–41. дои : 10.1093/нар/gkq1003 . ПМК   3082902 . ПМИД   21149267 .
  17. ^ Перейти обратно: а б Ли Д.И., Джеяпалан З., Фанг Л., Ян Дж., Чжан Ю., Йи А.Ю., Ли М., Ду В.В., Шацева Т., Ян Б.Б. (октябрь 2010 г.). Найбауэр Дж. (ред.). «Экспрессия 3'-нетранслируемой области версикана модулирует функции эндогенных микроРНК» . ПЛОС ОДИН . 5 (10): e13599. Бибкод : 2010PLoSO...513599L . дои : 10.1371/journal.pone.0013599 . ПМЦ   2963607 . ПМИД   21049042 .
  18. ^ Перейти обратно: а б Каррет Ф.А., Решке М., Руокко А., Нг С., Чапуй Б., Леопольд В. и др. (апрель 2015 г.). «Псевдоген BRAF действует как конкурентная эндогенная РНК и индуцирует лимфому in vivo» . Ячейка 161 (2): 319–32. дои : 10.1016/j.cell.2015.02.043 . ПМК   6922011 . ПМИД   25843629 .
  19. ^ Пивецка М., Глазар П., Эрнандес-Миранда Л.Р., Мемчак С., Вольф С.А., Рыбак-Вольф А. и др. (сентябрь 2017 г.). «Потеря локуса кольцевой РНК у млекопитающих вызывает дерегуляцию микроРНК и влияет на функцию мозга» . Наука . 357 (6357): eaam8526. дои : 10.1126/science.aam8526 . ПМИД   28798046 .
  20. ^ Перейти обратно: а б Чиу Х.С., Льобет-Навас Д., Ян Х., Чунг В.Дж., Амбези-Импиомбато А., Айер А., Ким Х.Р., Севиур Э.Г., Луо З., Сегал В., Мосс Т., Лу Ю., Рам П., Силва Дж., Миллс ГБ, Калифано. А, Сумазин П. (февраль 2015 г.). «Купидон: одновременная реконструкция сетей микроРНК-мишени и ceRNA» . Геномные исследования . 25 (2): 257–67. дои : 10.1101/гр.178194.114 . ПМЦ   4315299 . ПМИД   25378249 .
  21. ^ Чиу Х.С., Мартинес М.Р., Бансал М., Субраманиан А., Голуб Т.Р., Ян Х, Сумазин П., Калифано А. (май 2017 г.). «Высокопроизводительная проверка регуляторных сетей ceRNA» . БМК Геномика . 18 (1): 418. doi : 10.1186/s12864-017-3790-7 . ПМК   5450082 . ПМИД   28558729 .
  22. ^ Перейти обратно: а б Сумазин П., Ян X, Чиу Х.С., Чунг В.Дж., Айер А., Ллобет-Навас Д., Раджбхандари П., Бансал М., Гуарниери П., Силва Дж., Калифано А. (октябрь 2011 г.). «Обширная сеть взаимодействий РНК-РНК, опосредованная микроРНК, регулирует установленные онкогенные пути при глиобластоме» . Клетка . 147 (2): 370–81. дои : 10.1016/j.cell.2011.09.041 . ПМЦ   3214599 . ПМИД   22000015 .
  23. ^ Перейти обратно: а б Каррет Ф.А., Тэй Ю., Перна Д., Ала У., Тан С.М., Раст А.Г., ДеНикола Г., Вебстер К.А., Вайс Д., Перес-Мансера П.А., Краутхаммер М., Халабан Р., Проверо П., Адамс Д.Д., Тувесон Д.А., Пандольфи П.П. ( октябрь 2011 г.). «In vivo идентификация опухолесупрессирующих церРНК PTEN в онкогенной мышиной модели меланомы, индуцированной BRAF» . Клетка . 147 (2): 382–95. дои : 10.1016/j.cell.2011.09.032 . ПМК   3236086 . ПМИД   22000016 .
  24. ^ Ван Х., Радомска Х.С., Фелпс М.А., Проект воспроизводимости: биология рака (октябрь 2020 г.). «Исследование репликации: независимая от кодирования регуляция супрессора опухоли PTEN с помощью конкурирующих эндогенных мРНК» . электронная жизнь . 9 (2020, 9:e56651). дои : 10.7554/eLife.56651 . ПМЦ   7572125 . ПМИД   33073769 .
  25. ^ Луна Дж.М., Шил Т.К., Данино Т., Шоу К.С., Меле А., Фак Дж.Дж., Нишиучи Е, Такач К.Н., Катанезе М.Т., де Йонг Ю.П., Джейкобсон И.М., Райс К.М., Дарнелл Р.Б. (март 2015 г.). «РНК вируса гепатита С функционально секвестрирует миР-122» . Клетка . 160 (6): 1099–110. дои : 10.1016/j.cell.2015.02.025 . ПМЦ   4386883 . ПМИД   25768906 .
  26. ^ Ли Д.Ю., Шацева Т., Джеяпалан З., Ду В.В., Дэн З., Ян Б.Б. (2009). «3'-нетранслируемая область (3'UTR) индуцирует адгезию органов путем регулирования функций миР-199a*» . ПЛОС ОДИН . 4 (2): е4527. Бибкод : 2009PLoSO...4.4527L . дои : 10.1371/journal.pone.0004527 . ПМК   2638016 . ПМИД   19223980 .
  27. ^ Касалла Д., Ярио Т., Стейц Дж. А., Стейц Дж. (июнь 2010 г.). «Понижающая регуляция микроРНК хозяина с помощью некодирующей РНК Herpesvirus saimiri» . Наука . 328 (5985): 1563–6. Бибкод : 2010Sci...328.1563C . дои : 10.1126/science.1187197 . ПМК   3075239 . ПМИД   20558719 .
  28. ^ Пауэрс Дж.Т., Цанов К.М., Пирсон Д.С., Ролс Ф., Спина К.С., Эбрайт Р., Селигсон М., де Сойса Ю., Кахан П., Тейсен Дж., Ту ХК, Хан А., Курек К.С., ЛаПьер Г.С., Осборн Дж.К., Росс С.Дж., Чезана М., Коллинз Дж. Дж., Бертольд Ф., Дейли GQ (июль 2016 г.). «Множественные механизмы разрушают семейство микроРНК let-7 при нейробластоме» . Природа . 535 (7611): 246–51. Бибкод : 2016Natur.535..246P . дои : 10.1038/nature18632 . ПМК   4947006 . ПМИД   27383785 .
  29. ^ Ван Дж, Лю С, Ву Х, Ни П, Гу З, Цяо Ю, Чен Н, Сунь Ф, Фань Ц (сентябрь 2010 г.). «CREB усиливает экспрессию длинных некодирующих РНК и HULC посредством взаимодействия с микроРНК-372 при раке печени» . Исследования нуклеиновых кислот . 38 (16): 5366–83. дои : 10.1093/nar/gkq285 . ПМК   2938198 . ПМИД   20423907 .
  30. ^ Босси Л., Фигероа-Босси Н. (декабрь 2016 г.). «Конкурирующие эндогенные РНК: целенаправленный взгляд на регуляцию малых РНК у бактерий». Обзоры природы. Микробиология . 14 (12): 775–784. дои : 10.1038/nrmicro.2016.129 . ПМИД   27640758 . S2CID   205496765 .
  31. ^ Каррет Ф.А., Тай Ю., Пандольфи П.П. (апрель 2014 г.). «Целевая конкуренция: факторы транскрипции выходят в центр внимания» . Геномная биология . 15 (4): 114. дои : 10.1186/gb4174 . ПМК   4052382 . ПМИД   25001290 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Competing_endogenous_RNA&oldid=1209541541"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: f7761cfb07ca10c94db82e5be6269167__1708590780
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/f7/67/f7761cfb07ca10c94db82e5be6269167.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Competing endogenous RNA - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)