✖


Jump to content

Длинная некодирующая РНК

(Перенаправлено с LncRNA )
Различные типы длинных некодирующих РНК. [1]

Длинные некодирующие РНК ( длинные нкРНК , lncRNA ) представляют собой тип РНК , обычно определяемый как транскрипты длиной более 200 нуклеотидов , которые не транслируются в белок. [2] Этот произвольный предел отличает длинные нкРНК от небольших некодирующих РНК , таких как микроРНК (миРНК), малые интерферирующие РНК (миРНК), взаимодействующие с Piwi РНК (пиРНК), малые ядрышковые РНК (мяРНК) и другие короткие РНК. [3] Учитывая, что некоторые днРНК, как сообщается, способны кодировать небольшие белки или микропептиды, последнее определение днРНК представляет собой класс молекул РНК, состоящих из более чем 200 нуклеотидов, которые не имеют или имеют ограниченную кодирующую способность. [4] Длинные промежуточные/межгенные некодирующие РНК (lincRNA) представляют собой последовательности lncRNA, которые не перекрываются с генами, кодирующими белок. [5]

Длинные некодирующие РНК включают межгенные lincRNA, интронные ncRNA, а также смысловые и антисмысловые lncRNA, причем каждый тип имеет разные геномные позиции по отношению к генам и экзонам . [1] [3]

Избыток

[ редактировать ]

Длинные некодирующие транскрипты обнаружены у многих видов. Крупномасштабные проекты секвенирования комплементарной ДНК (кДНК), такие как FANTOM, раскрывают сложность этих транскриптов у людей. [6] Проект FANTOM3 выявил около 35 000 некодирующих транскриптов, которые несут множество признаков информационных РНК , включая 5'-кэпирование , сплайсинг и полиаденилирование , но имеют мало или вообще не имеют открытой рамки считывания (ORF). [6] Это число представляет собой консервативную нижнюю оценку, поскольку в нем не учитываются многие одноэлементные транскрипты и неполиаденилированные транскрипты ( данные массива мозаики показывают, что более 40% транскриптов являются неполиаденилированными). [7] Идентификация нкРНК в этих библиотеках кДНК является сложной задачей, поскольку может быть трудно отличить транскрипты, кодирующие белок, от некодирующих транскриптов. В ходе многочисленных исследований было высказано предположение, что яички , [8] а нервные ткани экспрессируют наибольшее количество длинных некодирующих РНК среди всех типов тканей . [9] С помощью FANTOM5 было идентифицировано 27 919 длинных нкРНК в различных источниках человека. [10]

Количественно днРНК демонстрируют примерно в 10 раз более низкую распространенность, чем мРНК . [11] [12] что объясняется более высокими межклеточными вариациями уровней экспрессии генов днРНК в отдельных клетках по сравнению с генами, кодирующими белки. [13] В целом большинство (~78%) днРНК характеризуются как тканеспецифичные , в отличие от лишь ~19% мРНК. [11] Только 3,6% генов днРНК человека экспрессируются в различных биологических контекстах, а 34% генов днРНК экспрессируются на высоком уровне (верхние 25% как днРНК, так и мРНК) по крайней мере в одном биологическом контексте. [14] Помимо более высокой тканевой специфичности, днРНК характеризуются более высокой специфичностью к стадиям развития . [15] и специфичность подтипа клеток в тканях, таких как неокортекс человека [16] и других частей мозга, регулирующих правильное развитие и функционирование мозга. [17] В 2022 году комплексная интеграция днРНК из существующих баз данных показала, что у человека существует 95 243 гена днРНК и 323 950 транскриптов. [18]

По сравнению с млекопитающими, относительно небольшое количество исследований было сосредоточено на распространенности днРНК у растений . Однако обширное исследование с участием 37 видов высших растений и шести водорослей выявило около 200 000 некодирующих транскриптов с использованием подхода in silico . [19] который также создал связанную с ним Зеленую некодирующую базу данных ( GreNC ), хранилище растительных lncRNA.

Геномная организация

[ редактировать ]

В 2005 году ландшафт генома млекопитающих был описан как многочисленные «очаги» транскрипции, разделенные длинными участками межгенного пространства. [6] Хотя некоторые длинные нкРНК расположены внутри межгенных участков, большинство из них представляют собой перекрывающиеся смысловые и антисмысловые транскрипты, которые часто включают гены, кодирующие белки. [20] создавая сложную иерархию перекрывающихся изоформ. [21] Геномные последовательности в этих транскрипционных фокусах часто являются общими для ряда кодирующих и некодирующих транскриптов в смысловом и антисмысловом направлениях. [22] Например, 3012 из 8961 кДНК, ранее аннотированных как укороченные кодирующие последовательности в FANTOM2, позже были обозначены как подлинные варианты нкРНК кДНК, кодирующих белок. [6] Хотя обилие и сохранение этих механизмов позволяют предположить, что они имеют биологическую значимость, сложность этих очагов затрудняет их простую оценку.

Консорциум GENCODE сопоставил и проанализировал полный набор аннотаций днРНК человека, а также их геномную организацию, модификации, клеточное расположение и профили экспрессии в тканях. [9] Их анализ показывает, что человеческие lncRNAs склонны к двухэкзонным транскриптам . [9]

Программное обеспечение для идентификации

[ редактировать ]
Имя Таксономическая группа Веб-сервер Репозиторий Входной файл Основная модель/алгоритм Тренировочный набор Год публикации Ссылка
ДипПлнк Растение Сервер DeepPlnc ДипПлнк ГОСТ Нейронная сеть Да 2022 [23]
РНАсамба Все РНАсамба РНАсамба ГОСТ Нейронная сеть Да 2020 [24]
LGC Растение, животное LGC ФАСТА, КРОВАТЬ, ГТФ Связь между длиной ORF и содержанием GC Нет 2019 [25]
CPAT Человек, муха, мышь, рыбка данио CPAT CPAT ПОСТ/МОЛИТЬСЯ Логистическая регрессия Да 2013 [26]
ПРИХОДИТЬ Растение, человек, мышь, муха, червь ПРИХОДИТЬ ПРИХОДИТЬ ГТФ Случайный лес Да 2017 [27]
CNCI Растение, животное ЧТО БЫСТРО, ГТФ Машина опорных векторов Нет 2013 [28]
МЕСТО Позвоночные ЧТО МЕСТО ГОСТ Машина опорных векторов Нет 2014 [28]
ЧУВСТВОВАТЬnc Все ЧТО ЧУВСТВОВАТЬnc БЫСТРО, ГТФ Случайный лес Да 2017 [29]
ФилоКСФ Позвоночные животные, муха, комар, дрожжи, червь ЧТО ГОСТ Филогенетическая модель кодонов Да 2011 [30]
солнечный Все ЧТО солнечный ПОСТ, МОЛИШЬСЯ Эволюционное сохранение Да 2016 [31]

Перевод

[ редактировать ]

Были серьезные споры о том, были ли lncRNAs неправильно аннотированы и действительно ли они кодируют белки . Было обнаружено, что несколько днРНК фактически кодируют пептиды с биологически значимой функцией. [32] [33] [34] Исследования по профилированию рибосом показали, что от 40% до 90% аннотированных днРНК на самом деле транслируются . [35] [36] хотя существуют разногласия относительно правильного метода анализа данных профиля рибосом. [37] Кроме того, считается, что многие пептиды, продуцируемые днРНК, могут быть крайне нестабильными и не иметь биологической функции. [36]

Сохранение

[ редактировать ]

Первоначальные исследования консервации днРНК показали, что они как класс обогащены последовательности . консервативными элементами [38] обеднены по скорости замены и вставки/удаления [39] и обеднены в редких частотных вариантах, [40] указывает на очищающий отбор, поддерживающий функцию днРНК. Однако дальнейшие исследования днРНК позвоночных показали, что, хотя днРНК консервативны в последовательности, они не консервативны при транскрипции . [41] [42] [8] Другими словами, даже когда последовательность днРНК человека консервативна у других видов позвоночных, транскрипция днРНК в ортологической геномной области часто отсутствует. Некоторые утверждают, что эти наблюдения предполагают нефункциональность большинства днРНК. [43] [44] [45] в то время как другие утверждают, что они могут указывать на быстрый видоспецифичный адаптивный отбор. [46]

Хотя оборот транскрипции днРНК намного выше, чем первоначально ожидалось, важно отметить, что сотни днРНК консервативны на уровне последовательности. Было предпринято несколько попыток определить различные категории признаков селекции, наблюдаемых среди днРНК, включая: днРНК с сильной консервативностью последовательности по всей длине гена , днРНК, в которых только часть транскрипта (например, 5'-конец , сайты сплайсинга ) консервативные, а также днРНК, которые транскрибируются из синтенных областей генома, но не имеют распознаваемого сходства последовательностей. [47] [48] [49] Кроме того, предпринимались попытки идентифицировать консервативные вторичные структуры днРНК, хотя эти исследования в настоящее время уступили противоречивым результатам. [50] [51]

Функции

[ редактировать ]

Несмотря на заявления о том, что большинство длинных некодирующих РНК у млекопитающих, скорее всего, функциональны, [52] [53] кажется вероятным, что большинство из них представляют собой транскрипционный шум, и только относительно небольшая часть оказалась биологически значимой. [45] [54]

Некоторые днРНК были функционально аннотированы в LncRNAdb (база данных литературы, описывающая днРНК). [55] [56] причем большинство из них описаны у людей . Более 2600 человеческих днРНК с экспериментальными данными были курированы сообществом в LncRNAWiki ( вики -платформа с открытым контентом и общедоступным редактированием для сообщества по курированию человеческих днРНК). [57] Согласно изучению функциональных механизмов днРНК, основанному на литературных данных, широко сообщается, что днРНК участвуют в регуляции ceRNA , регуляции транскрипции и эпигенетической регуляции. [57] Дальнейшее крупномасштабное исследование секвенирования предоставило доказательства того, что многие транскрипты, считающиеся днРНК, на самом деле могут транслироваться в белки . [58]

В регуляции транскрипции генов

[ редактировать ]

В ген-специфической транскрипции

[ редактировать ]

У эукариот транскрипция РНК представляет собой строго регулируемый процесс. Некодирующие РНК воздействуют на различные аспекты этого процесса, воздействуя на модуляторы транскрипции, РНК-полимеразу (РНКП) II и даже на дуплекс ДНК, регулируя экспрессию генов. [59]

НкРНК модулируют транскрипцию с помощью нескольких механизмов, включая функционирование в качестве корегуляторов, модификацию активности факторов транскрипции или регулирование ассоциации и активности корегуляторов. Например, некодирующая РНК Evf-2 действует как коактиватор транскрипционного гомеобокса фактора Dlx2 , который играет важную роль в развитии переднего мозга и нейрогенезе . [60] [61] Sonic hedgehog индуцирует транскрипцию Evf-2 из ультраконсервативного элемента, расположенного между генами Dlx5 и Dlx6 во время развития переднего мозга. [60] Затем Evf-2 рекрутирует транскрипционный фактор Dlx2 к тому же ультраконсервативному элементу, посредством чего Dlx2 впоследствии индуцирует экспрессию Dlx5. Существование др. подобных ультра- или высококонсервативных элементов в геноме млекопитающих, которые одновременно транскрибируются и выполняют функции энхансера, позволяет предположить, что Evf-2 может служить иллюстрацией обобщенного механизма, который регулирует гены развития со сложными паттернами экспрессии во время роста позвоночных. [62] [63] Действительно, было показано, что транскрипция и экспрессия подобных некодирующих ультраконсервативных элементов являются аномальными при лейкемии человека и способствуют апоптозу в клетках рака толстой кишки , что позволяет предположить их участие в онкогенезе так же, как и РНК, кодирующую белок. [64] [65] [66]

Локальные нкРНК также могут рекрутировать программы транскрипции для регуляции экспрессии генов , кодирующих соседние белки .

РНК -связывающий белок TLS связывает и ингибирует CREB-связывающий белок и p300 активность гистонацетилтрансферазы в отношении репрессированного гена-мишени, циклина D1 . Рекрутирование TLS на промотор циклина D1 осуществляется с помощью длинных нкРНК, экспрессируемых на низких уровнях и привязанных к 5'-регуляторным областям в ответ на сигналы повреждения ДНК. [67] Более того, эти локальные нкРНК действуют совместно как лиганды, модулируя активность TLS. В широком смысле этот механизм позволяет клетке использовать РНК-связывающие белки , которые составляют один из крупнейших классов в протеоме млекопитающих , и интегрировать их функции в программы транскрипции. Было показано, что возникающие длинные нкРНК увеличивают активность связывающего белка CREB, что, в свою очередь, увеличивает транскрипцию этой нкРНК. [68] Исследование показало, что днРНК в антисмысловом направлении аполипопротеина А1 (АПОА1) регулирует транскрипцию АПОА1 посредством эпигенетических модификаций. [69]

Недавние данные показали возможность того, что транскрипция генов, ускользающих от Х-инактивации , может быть опосредована экспрессией длинных некодирующих РНК внутри ускользающих хромосомных доменов. [70]

Регуляция базального механизма транскрипции

[ редактировать ]

НкРНК также нацелены на общие факторы транскрипции, необходимые для транскрипции RNAP II всех генов. [59] Эти общие факторы включают компоненты инициирующего комплекса , которые собираются на промоторах или участвуют в элонгации транскрипции. нкРНК, транскрибируемая с расположенного выше минорного промотора гена дигидрофолатредуктазы (DHFR) , образует стабильный триплекс РНК-ДНК внутри основного промотора DHFR, чтобы предотвратить связывание транскрипционного кофактора TFIIB . [71] Этот новый механизм регуляции экспрессии генов может представлять собой широко распространенный метод контроля использования промотора, поскольку в эукариотической хромосоме существуют тысячи триплексов РНК-ДНК . [72] нкРНК U1 может индуцировать транскрипцию путем связывания и стимуляции TFIIH для фосфорилирования С-концевого домена РНКП II. [73] Напротив, нкРНК 7SK способна подавлять элонгацию транскрипции, в сочетании с HEXIM1 / 2 , образуя неактивный комплекс, который предотвращает C фосфорилирование PTEFb -концевого домена РНКП II. [73] [74] [75] подавление глобального удлинения в стрессовых условиях. Эти примеры, которые обходят определенные способы регуляции отдельных промоторов, предоставляют средства быстрого воздействия на глобальные изменения в экспрессии генов .

Способность быстро опосредовать глобальные изменения также проявляется в быстрой экспрессии некодирующих повторяющихся последовательностей . Короткие вкрапленные ядерные элементы ( SINE ) Alu у людей и аналогичные элементы B1 и B2 у мышей сумели стать наиболее распространенными мобильными элементами в геномах, составляя ~10% генома человека и ~6% генома соответственно мыши . [76] [77] Эти элементы транскрибируются в виде нкРНК с помощью РНКП III в ответ на стрессы окружающей среды, такие как тепловой шок , [78] где они затем связываются с RNAP II с высоким сродством и предотвращают образование активных преинициативных комплексов. [79] [80] [81] [82] Это позволяет осуществлять широкое и быстрое подавление экспрессии генов в ответ на стресс. [79] [82]

Анализ функциональных последовательностей в транскриптах Alu РНК позволил создать модульную структуру, аналогичную организации доменов в белковых факторах транскрипции. [83] Alu-РНК содержит два «плеча», каждое из которых может связывать одну молекулу РНКП II, а также два регуляторных домена, ответственных за репрессию транскрипции РНКП II in vitro. [82] Эти два слабоструктурированных домена могут даже быть объединены с другими нкРНК, такими как элементы B1, чтобы придать им репрессивную роль. [82] Обилие и распределение элементов Alu и аналогичных повторяющихся элементов по геному млекопитающих могут быть частично обусловлены тем, что эти функциональные домены в процессе эволюции интегрировались в другие длинные нкРНК, при этом наличие функциональных доменов повторяющихся последовательностей является общей характеристикой нескольких известных длинных нкРНК. нкРНК, включая Kcnq1ot1 , Xlsirt и Xist . [84] [85] [86] [87]

Помимо теплового шока , экспрессия элементов SINE (включая РНК Alu, B1 и B2) увеличивается во время клеточного стресса, такого как вирусная инфекция. [88] в некоторых раковых клетках [89] где они могут аналогичным образом регулировать глобальные изменения в экспрессии генов. Способность РНК Alu и B2 напрямую связываться с РНКП II обеспечивает широкий механизм репрессии транскрипции. [80] [82] Тем не менее, существуют определенные исключения из этого глобального ответа, когда РНК Alu или B2 не обнаруживаются на активированных промоторах генов, подвергающихся индукции, таких как гены теплового шока . [82] Эта дополнительная иерархия регуляции, которая освобождает отдельные гены от генерализованной репрессии, также включает длинную нкРНК, РНК теплового шока-1 (HSR-1). Утверждалось, что HSR-1 присутствует в клетках млекопитающих в неактивном состоянии, но при стрессе активируется, индуцируя экспрессию генов теплового шока . [90] Эта активация включает конформационное изменение HSR-1 в ответ на повышение температуры, что позволяет ему взаимодействовать с активатором транскрипции HSF-1, который тримеризует и индуцирует экспрессию генов теплового шока. [90] В широком смысле эти примеры иллюстрируют регуляторную цепь , вложенную в нкРНК, посредством чего РНК Alu или B2 подавляют общую экспрессию генов , в то время как другие нкРНК активируют экспрессию специфических генов .

Транскрибируется РНК-полимеразой III

[ редактировать ]

Многие из нкРНК, которые взаимодействуют с общими факторами транскрипции или самой РНКП II (включая 7SK , Alu и РНК B1 и B2), транскрибируются РНКП III . [91] отсоединение их экспрессии от RNAP II, который они регулируют. RNAP III также транскрибирует другие нкРНК, такие как BC2, BC200 и некоторые микроРНК и мяРНК, в дополнение к генам служебной нкРНК, таким как тРНК , 5S рРНК и мяРНК . [91] Существование РНКП-зависимого транскриптома нкРНК, который регулирует его РНКП-зависимый аналог, подтверждается обнаружением набора нкРНК, транскрибируемых РНКП III, с последовательностями, гомологичными генам, кодирующим белок. Это побудило авторов постулировать наличие функциональной регуляторной сети «коген/ген». [92] показывая, что одна из этих нкРНК, 21A, регулирует экспрессию своего антисмыслового гена-партнера CENP-F в транс.

В посттранскрипционной регуляции

[ редактировать ]

Помимо регуляции транскрипции, нкРНК также контролируют различные аспекты посттранскрипционной обработки мРНК . Подобно малым регуляторным РНК, таким как микроРНК и мякРНК , эти функции часто включают комплементарное спаривание оснований с целевой мРНК. Образование дуплексов РНК между комплементарными нкРНК и мРНК может маскировать ключевые элементы мРНК, необходимые для связывания транс-действующих факторов, потенциально влияя на любой этап посттранскрипционной экспрессии генов пре-мРНК , включая процессинг и сплайсинг , транспорт, трансляцию и деградацию. [93]

В сращивании

[ редактировать ]

Сплайсинг кодируемых ею мРНК может индуцировать ее трансляцию и функционально разнообразить репертуар белков . Для эффективной трансляции мРНК Zeb2 внутренний требует сохранения интрона 5'UTR , который содержит сайт входа в рибосому . [94] Сохранение интрона зависит от экспрессии антисмыслового транскрипта, который дополняет 5'- сайт сплайсинга интрона . [94] Следовательно, эктопическая экспрессия антисмыслового транскрипта репрессирует сплайсинг и индуцирует трансляцию мРНК Zeb2 во время мезенхимального развития. Аналогичным образом, экспрессия перекрывающегося антисмыслового транскрипта Rev-ErbAa2 контролирует альтернативный сплайсинг мРНК рецептора гормона щитовидной железы ErbAa2 с образованием двух антагонистических изоформ. [95]

В переводе

[ редактировать ]

NcRNA может также оказывать дополнительное регуляторное давление во время трансляции , свойство, которое особенно используется в нейронах , где дендритная или аксональная трансляция мРНК в ответ на синаптическую активность способствует изменениям синаптической пластичности и ремоделированию нейрональных сетей. РНКП III, транскрибируемые нкРНК BC1 и BC200, которые ранее были получены из тРНК , экспрессируются в центральной нервной системе мыши и человека соответственно. [96] [97] Экспрессия BC1 индуцируется в ответ на синаптическую активность и синаптогенез и специфически нацелена на дендриты нейронов. [98] Комплементарность последовательностей между BC1 и областями различных нейрон-специфичных мРНК также предполагает роль BC1 в целенаправленной репрессии трансляции. [99] Действительно, недавно было показано, что BC1 связан с репрессией трансляции в дендритах, контролируя эффективность дофамина D2 передачи, опосредованной рецептором , в полосатом теле. [100] и у мышей с удаленной РНК BC1 наблюдаются поведенческие изменения с уменьшением исследовательской активности и повышенной тревожностью . [101]

В регуляции генов, направленной на миРНК

[ редактировать ]

Помимо маскировки ключевых элементов внутри одноцепочечной РНК , образование дуплексов двухцепочечной РНК также может служить субстратом для генерации эндогенных миРНК (эндо-миРНК) у дрозофилы мышей и ооцитов . [102] Отжиг , образует дуплекс РНК , комплементарных последовательностей, таких как антисмысловые или повторяющиеся области между транскриптами который может процессироваться Dicer-2 в эндо-миРНК. Кроме того, длинные нкРНК, которые образуют протяженные внутримолекулярные шпильки, могут процессироваться в siRNA, что убедительно иллюстрируется транскриптами esi-1 и esi-2. [103] Эндо-siRNA, генерируемые из этих транскриптов, кажутся особенно полезными для подавления распространения мобильных транспозонных элементов внутри генома зародышевой линии. Однако генерация эндо-миРНК из антисмысловых транскриптов или псевдогенов может также подавлять экспрессию их функциональных аналогов через эффекторные комплексы RISC , действуя как важный узел, который объединяет различные способы регуляции длинных и коротких РНК, как показано на примере Xist и Tsix. (см. выше). [104]

В эпигенетической регуляции

[ редактировать ]

Эпигенетические модификации, включая гистонов и метилирование ДНК , ацетилирование и сумойлирование гистонов , влияют на многие аспекты хромосомной биологии, в первую очередь включая регуляцию большого количества генов путем ремоделирования широких доменов хроматина . [105] [106] Хотя уже давно известно, что РНК является неотъемлемым компонентом хроматина. [107] [108] только недавно мы начали понимать, каким образом РНК участвует в путях модификации хроматина. [109] [110] [111] Например, Oplr16 эпигенетически индуцирует активацию основных факторов стволовых клеток путем координации внутрихромосомных петель и рекрутирования ДНК-деметилазы TET2 . [112]

У дрозофилы длинные нкРНК индуцируют экспрессию гомеотического гена Ubx путем рекрутирования и направления хроматин-модифицирующих функций белка триторакса Ash1 на регуляторные элементы Hox . [111] Сходные модели были предложены у млекопитающих, где, как полагают, сильные эпигенетические механизмы лежат в основе профилей эмбриональной экспрессии Hox-генов, которые сохраняются на протяжении всего развития человека. [113] [110] Действительно, человеческие Hox-гены связаны с сотнями нкРНК, которые последовательно экспрессируются как вдоль пространственных, так и временных осей развития человека и определяют хроматиновые домены дифференциального метилирования гистонов и доступности РНК-полимеразы . [110] Одна нкРНК, названная HOTAIR , происходящая из локуса HOXC, репрессирует транскрипцию на протяжении 40 т.п.н. локуса HOXD путем изменения состояния триметилирования хроматина. Считается, что HOTAIR достигает этого, направляя действие комплексов ремоделирования хроматина Polycomb в транс-транс-клетках на управление эпигенетическим состоянием клеток и последующей экспрессией генов . Компоненты комплекса Polycomb, включая Suz12 , EZH2 и EED, содержат РНК-связывающие домены, которые потенциально могут связывать HOTAIR и, возможно, другие подобные нкРНК. [114] [115] [116] Этот пример хорошо иллюстрирует более широкую тему, посредством которой нкРНК рекрутируют функцию общего набора белков, модифицирующих хроматин, для конкретных геномных локусов , подчеркивая сложность недавно опубликованных геномных карт. [106] Действительно, преобладание длинных нкРНК, ассоциированных с генами, кодирующими белки, может способствовать локализованным паттернам модификаций хроматина, которые регулируют экспрессию генов во время развития. Например, большинство генов, кодирующих белки, имеют антисмысловых партнеров, включая многие гены-супрессоры опухолей, которые часто подавляются эпигенетическими механизмами при раке. [117] Недавнее исследование выявило обратный профиль экспрессии гена p15 и антисмысловой нкРНК при лейкемии. [117] Детальный анализ показал, что антисмысловая нкРНК p15 ( CDKN2BAS ) способна вызывать изменения в гетерохроматине и статусе метилирования ДНК p15 по неизвестному механизму, тем самым регулируя экспрессию p15. [117] Следовательно, неправильная экспрессия ассоциированных антисмысловых нкРНК может впоследствии привести к подавлению гена-супрессора опухоли, способствующего развитию рака .

Импринтинг

[ редактировать ]

, направленной на нкРНК, Многие новые темы модификации хроматина впервые проявились в феномене импринтинга , при котором только одна аллель гена экспрессируется либо из материнской, либо из отцовской хромосомы . В общем, импринтированные гены группируются на хромосомах, что позволяет предположить, что механизм импринтинга действует на локальные домены хромосом, а не на отдельные гены. Эти кластеры также часто связаны с длинными нкРНК, экспрессия которых коррелирует с репрессией связанного гена, кодирующего белок, на том же аллеле. [118] Действительно, детальный анализ выявил решающую роль нкРНК Kcnqot1 и Igf2r /Air в управлении импринтингом. [119]

Почти все гены в локусах Kcnq1 наследуются по материнской линии, за исключением экспрессируемой по отцовской линии антисмысловой нкРНК Kcnqot1. [120] Трансгенные мыши с укороченным Kcnq1ot не могут заставить замолчать соседние гены, что позволяет предположить, что Kcnqot1 имеет решающее значение для импринтинга генов на отцовской хромосоме. [121] Похоже, что Kcnqot1 способен направлять триметилирование лизина 9 ( H3K9me3 ) и 27 гистона 3 ( H3K27me3 ) в центр импринтинга, который перекрывает промотор Kcnqot1 и фактически находится внутри смыслового экзона Kcnq1. [122] Подобно HOTAIR (см. выше), комплексы Eed-Ezh2 Polycomb рекрутируются в отцовскую хромосому локуса Kcnq1, возможно, с помощью Kcnqot1, где они могут опосредовать молчание генов посредством репрессивного метилирования гистонов . [122] Дифференциально метилированный центр импринтинга также перекрывает промотор длинной антисмысловой нкРНК Air, которая отвечает за молчание соседних генов в локусе Igf2r на отцовской хромосоме. [123] [124] Наличие аллель-специфического метилирования гистонов в локусе Igf2r предполагает, что Air также опосредует молчание посредством модификации хроматина. [125]

Инактивация Xist и X-хромосомы

[ редактировать ]

Инактивация Х-хромосомы у самок плацентарных млекопитающих управляется одной из самых ранних и наиболее изученных длинных нкРНК, Xist . [126] Экспрессия Xist из будущей неактивной Х-хромосомы и последующее покрытие ею неактивной Х-хромосомы происходит во время ранней дифференцировки эмбриональных стволовых клеток . За экспрессией Xist следуют необратимые слои модификаций хроматина, которые включают потерю ацетилирования гистона (H3K9) и метилирования H3K4, которые связаны с активным хроматином, а также индукцию репрессивных модификаций хроматина, включая гипоацетилирование H4, триметилирование H3K27 , [126] Гиперметилирование H3K9 и монометилирование H4K20, а также моноубиквитилирование H2AK119. Эти модификации совпадают с транскрипционным молчанием X-сцепленных генов. [127] РНК Xist также локализует вариант гистона macroH2A в неактивной Х-хромосоме. [128] Существуют дополнительные нкРНК, которые также присутствуют в локусах Xist, включая антисмысловой транскрипт Tsix , который экспрессируется из будущей активной хромосомы и способен подавлять экспрессию Xist путем генерации эндогенной siRNA. [104] млекопитающих активна только одна Х-хромосома Вместе эти нкРНК гарантируют, что у самок .

Теломерные некодирующие РНК

[ редактировать ]

Теломеры образуют терминальную область хромосом млекопитающих и необходимы для стабильности и старения, а также играют центральную роль в таких заболеваниях, как рак . [129] Теломеры долгое время считались транскрипционно инертными комплексами ДНК-белок, пока в конце 2000-х годов не было показано, что теломерные повторы могут транскрибироваться в виде теломерных РНК (TelRNA). [130] или РНК, содержащие теломерные повторы . [131] Эти нкРНК гетерогенны по длине, транскрибируются из нескольких субтеломерных локусов и физически локализуются в теломерах. Их ассоциация с хроматином, что предполагает участие в регуляции теломер-специфичных модификаций гетерохроматина, репрессируется белками SMG, которые защищают концы хромосом от потери теломер. [131] Кроме того, TelRNAs блокируют теломеразную активность in vitro и, следовательно, могут регулировать теломеразную активность. [130] Хотя эти исследования и являются ранними, они предполагают участие теломерных нкРНК в различных аспектах биологии теломер.

В регуляции времени репликации ДНК и стабильности хромосом.

[ редактировать ]

Асинхронно реплицирующиеся аутосомные РНК (ASAR) представляют собой очень длинные (~ 200 КБ) некодирующие РНК, которые не подвергаются сплайсингу, не полиаденилируются и необходимы для нормального времени репликации ДНК и стабильности хромосом. [132] [133] [134] Удаление любого из генетических локусов, содержащих ASAR6, ASAR15 или ASAR6-141, приводит к тому же фенотипу с задержкой времени репликации и задержкой митотической конденсации (DRT/DMC) всей хромосомы. DRT/DMC приводит к ошибкам хромосомной сегрегации, которые приводят к увеличению частоты вторичных перестроек и нестабильности хромосомы. Подобно Xist , ASAR демонстрируют случайную моноаллельную экспрессию и существуют в доменах асинхронной репликации ДНК. Хотя механизм функции ASAR все еще исследуется, предполагается, что они действуют посредством тех же механизмов, что и днРНК Xist, но на меньших аутосомных доменах, что приводит к аллель-специфичным изменениям в экспрессии генов.

неправильная репарация двухцепочечных разрывов ДНК Одной из основных причин онкогенеза является (ДДВ), приводящая к хромосомным перестройкам. Ряд lncRNAs имеют решающее значение на разных стадиях основных путей репарации DSB в эукариотических клетках : негомологичного соединения концов ( NHEJ ) и репарации, направленной на гомологию ( HDR ). Генные мутации или изменения уровней экспрессии таких РНК могут привести к локальным дефектам репарации ДНК, увеличивая частоту хромосомных аберраций. Более того, было продемонстрировано, что некоторые РНК могут стимулировать хромосомные перестройки на большие расстояния. [135]

В старении и болезнях

[ редактировать ]

Открытие того, что длинные нкРНК функционируют в различных аспектах клеточной биологии, привело к исследованию их роли в заболеваниях . десятки тысяч днРНК потенциально связаны с заболеваниями Согласно данным мультиомики, . [136] Несколько исследований выявили участие длинных нкРНК в различных болезненных состояниях и подтверждают участие и взаимодействие при неврологических заболеваниях и раке .

Первый опубликованный отчет об изменении количества днРНК при старении и неврологических заболеваниях человека был предоставлен Lukiw et al. [137] в исследовании с использованием тканей с коротким посмертным интервалом от пациентов с болезнью Альцгеймера и неальцгеймеровской деменцией (НАД); Эта ранняя работа была основана на предварительной идентификации приматов специфичного для мозга цитоплазматического транскрипта семейства повторов Alu, Уотсоном и Сатклиффом в 1987 году известного как BC200 (мозговой, цитоплазматический, 200 нуклеотидов). [138]

Хотя многие исследования ассоциаций выявили необычную экспрессию длинных нкРНК при болезненных состояниях, их роль в возникновении заболеваний мало изучена. Анализы экспрессии, сравнивающие опухолевые клетки и нормальные клетки, выявили изменения в экспрессии нкРНК при нескольких формах рака . Например, при опухолях простаты PCGEM1 ( одна из двух сверхэкспрессируемых нкРНК) коррелирует с повышенной пролиферацией и образованием колоний, что позволяет предположить его участие в регуляции роста клеток. [139] Было обнаружено, что PRNCR1 способствует росту опухолей при некоторых злокачественных новообразованиях, таких как рак простаты , рак молочной железы , немелкоклеточный рак легких , плоскоклеточный рак полости рта и колоректальный рак . [140] MALAT1 (также известный как NEAT2) первоначально был идентифицирован как обильно экспрессируемая нкРНК, активация которой активируется во время метастазирования ранней стадии немелкоклеточного рака легкого , и ее сверхэкспрессия является ранним прогностическим маркером плохой выживаемости пациентов. [139] Было показано, что LncRNAs, такие как HEAT2 или KCNQ1OT1, регулируются в крови пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как сердечная недостаточность или ишемическая болезнь сердца, и, более того, позволяют прогнозировать события сердечно-сосудистых заболеваний. [141] [142] Совсем недавно было обнаружено, что высококонсервативный мышиный гомолог MALAT1 высоко экспрессируется при гепатоцеллюлярной карциноме . [143] Также сообщалось об интронных антисмысловых нкРНК, экспрессия которых коррелирует со степенью дифференцировки опухоли в образцах рака простаты. [144] Несмотря на то, что ряд длинных нкРНК имеют аберрантную экспрессию при раке, их функция и потенциальная роль в опухолегенезе относительно неизвестны. Например, нкРНК HIS-1 и BIC участвуют в развитии рака и контроле роста, но их функция в нормальных клетках неизвестна. [145] [146] Помимо рака, нкРНК также демонстрируют аберрантную экспрессию при других болезненных состояниях. Сверхэкспрессия PRINS связана с предрасположенностью к псориазу , при этом экспрессия PRINS повышена в непораженном эпидермисе пациентов с псориазом по сравнению как с псориатическими поражениями, так и со здоровым эпидермисом. [147]

Полногеномное профилирование показало, что многие транскрибируемые некодирующие ультраконсервативные области демонстрируют различные профили при различных состояниях рака человека. [65] Анализ хронического лимфоцитарного лейкоза , колоректальной карциномы и гепатоцеллюлярной карциномы показал, что все три вида рака демонстрируют аберрантные профили экспрессии ультраконсервативных нкРНК по сравнению с нормальными клетками. Дальнейший анализ одной ультраконсервативной нкРНК показал, что она ведет себя как онкоген , смягчая апоптоз и впоследствии увеличивая количество злокачественных клеток при колоректальном раке. [65] Многие из этих транскрибируемых ультраконсервативных сайтов, которые демонстрируют отчетливые признаки рака, обнаруживаются в хрупких сайтах и ​​геномных областях, связанных с раком. Кажется вероятным, что аберрантная экспрессия этих ультраконсервативных нкРНК при злокачественных процессах является результатом важных функций, которые они выполняют в нормальном развитии человека .

Недавно ряд ассоциативных исследований, изучающих однонуклеотидные полиморфизмы (SNP), связанные с болезненными состояниями, были сопоставлены с длинными нкРНК. Например, SNP, которые идентифицировали локус предрасположенности к инфаркту миокарда, картированы с длинной нкРНК, MIAT (транскрипт, связанный с инфарктом миокарда). [148] Аналогичным образом, полногеномные исследования ассоциаций выявили область, связанную с ишемической болезнью сердца. [149] который включал длинную нкРНК, ANRIL . [150] ANRIL экспрессируется в тканях и типах клеток, пораженных атеросклерозом. [151] [152] и его измененная экспрессия связана с гаплотипом высокого риска ишемической болезни сердца. [152] [153] В последнее время появляется все больше данных о роли некодирующих РНК в развитии и классификации сердечной недостаточности. [154]

Сложность транскриптома и наше развивающееся понимание его структуры могут дать новую интерпретацию функциональной основы многих природных полиморфизмов, связанных с болезненными состояниями. Многие SNP, связанные с определенными болезненными состояниями, обнаруживаются в некодирующих областях, а сложные сети некодирующей транскрипции внутри этих областей особенно затрудняют выяснение функциональных эффектов полиморфизмов . Например, SNP как в укороченной форме ZFAT , так и в промоторе антисмыслового транскрипта увеличивает экспрессию ZFAT не за счет увеличения стабильности мРНК , а, скорее, за счет репрессии экспрессии антисмыслового транскрипта. [155]

Способность длинных нкРНК регулировать ассоциированные гены, кодирующие белок, может способствовать заболеванию, если неправильная экспрессия длинной нкРНК дерегулирует ген, кодирующий белок, что имеет клиническое значение. Аналогичным образом, антисмысловая длинная нкРНК, которая регулирует экспрессию смыслового гена BACE1 , важнейшего фермента в этиологии болезни Альцгеймера , демонстрирует повышенную экспрессию в нескольких областях мозга у людей с болезнью Альцгеймера. [156] Изменение экспрессии нкРНК может также опосредовать изменения на эпигенетическом уровне, влияя на экспрессию генов и внося вклад в этиологию заболевания. Например, индукция антисмыслового транскрипта посредством генетической мутации привела к метилированию ДНК и подавлению смысловых генов, что вызвало β-талассемию . у пациента [157]

Помимо своей роли в опосредовании патологических процессов, длинные некодирующие РНК играют роль в иммунном ответе на вакцинацию , что выявлено как для вакцины против гриппа, так и для вакцины против желтой лихорадки . [158]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б Фернандес Х.К., Акунья СМ, Аоки Дж.И., Флотер-Винтер Л.М., Муксель СМ (февраль 2019 г.). «Длинные некодирующие РНК в регуляции экспрессии генов: физиология и болезни» . Некодирующая РНК . 5 (1): 17. дои : 10.3390/ncrna5010017 . ПМК   6468922 . ПМИД   30781588 .
  2. ^ Перкель Дж. М. (июнь 2013 г.). «В гостях у «Нонкодарнии» » . Биотехника (бумага). 54 (6): 301, 303–4. дои : 10.2144/000114037 . ПМИД   23750541 . «Мы называем длинные некодирующие РНК классом, тогда как на самом деле единственным определением является то, что они длиннее 200 п.о.», — говорит Ана Маркес, научный сотрудник Оксфордского университета, которая использует эволюционные подходы для понимания функции днкРНК.
  3. ^ Перейти обратно: а б Ма Л., Бажич В.Б., Чжан Цзы (июнь 2013 г.). «О классификации длинных некодирующих РНК» . Биология РНК . 10 (6): 925–933. дои : 10.4161/rna.24604 . ПМЦ   4111732 . ПМИД   23696037 .
  4. ^ Ма, Лина; Чжан, Чжан (сентябрь 2023 г.). «Вклад баз данных в понимание вселенной длинных некодирующих РНК» . Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 24 (9): 601–602. дои : 10.1038/s41580-023-00612-z . ISSN   1471-0080 . ПМИД   37147495 . S2CID   258528357 .
  5. ^ Рансохофф Дж.Д., Вэй Ю., Хавари П.А. (март 2018 г.). «Функции и уникальные особенности длинных межгенных некодирующих РНК» . Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 19 (3): 143–157. дои : 10.1038/номер.2017.104 . ПМЦ   5889127 . ПМИД   29138516 .
  6. ^ Перейти обратно: а б с д Карнинчи П., Касукава Т., Катаяма С., Гоф Дж., Фрит М.К., Маэда Н. и др. (сентябрь 2005 г.). «Транскрипционный ландшафт генома млекопитающих». Наука . 309 (5740): 1559–1563. Бибкод : 2005Sci...309.1559F . дои : 10.1126/science.1112014 . ПМИД   16141072 . S2CID   8712839 .
  7. ^ Ченг Дж., Капранов П., Дренков Дж., Дике С., Брубейкер С., Патель С., Лонг Дж., Стерн Д., Таммана Х., Хелт Г., Семенченко В., Пикколбони А., Бекиранов С., Бэйли Д.К., Ганеш М., Гош С., Белл И. , Герхард Д.С., Гингерас Т.Р. (май 2005 г.). «Транскрипционные карты 10 хромосом человека с разрешением 5 нуклеотидов». Наука . 308 (5725): 1149–1154. Бибкод : 2005Sci...308.1149C . дои : 10.1126/science.1108625 . ПМИД   15790807 . S2CID   13047538 .
  8. ^ Перейти обратно: а б Нексуля А., Сумильон М., Варнефорс М., Лихти А., Дайш Т., Целлер Ю., Бейкер Дж. К., Грютцнер Ф., Кассманн Х. (январь 2014 г.). «Эволюция репертуара днРНК и закономерностей экспрессии у четвероногих». Природа . 505 (7485): 635–640. Бибкод : 2014Natur.505..635N . дои : 10.1038/nature12943 . ПМИД   24463510 . S2CID   1179101 .
  9. ^ Перейти обратно: а б с Дерриен Т., Джонсон Р., Буссотти Г., Танцер А., Джебали С., Тилгнер Х., Гернек Дж., Мартин Д., Меркель А., Ноулз Д.Г., Лагард Дж., Виравалли Л., Руан Х., Руан Ю., Лассманн Т., Карнинчи П., Браун Дж.Б. , Липович Л., Гонсалес Дж.М., Томас М., Дэвис К.А., Шихаттар Р., Гингерас Т.Р., Хаббард Т.Дж., Нотредам К., Харроу Дж., Гиго Р. (сентябрь 2012 г.). «Каталог длинных некодирующих РНК человека GENCODE v7: анализ их генной структуры, эволюции и экспрессии» . Геномные исследования . 22 (9): 1775–1789. дои : 10.1101/гр.132159.111 . ПМЦ   3431493 . ПМИД   22955988 .
  10. ^ Хон CC, Рамиловски Дж.А., Харшбаргер Дж., Бертин Н., Рэкхэм О.Дж., Гоф Дж., Денисенко Е., Шмайер С., Поульсен Т.М., Северин Дж., Лизио М., Каваджи Х., Касукава Т., Ито М., Берроуз А.М., Нома С., Джебали С. , Алам Т., Медведева Ю.А., Теста А.С., Липович Л., Йип К.В., Абугессайса И., Мендес М., Хасегава А., Тан Д., Лассманн Т., Хойтинк П., Бабина М., Уэллс К.А., Кодзима С., Накамура Ю., Судзуки Х., Дауб Колорадо, де Хун М.Дж., Арнер Э., Хаяшизаки Ю., Карнинчи П., Форрест А.Р. (март 2017 г.). «Атлас длинных некодирующих РНК человека с точными 5'-концами» . Природа . 543 (7644): 199–204. Бибкод : 2017Natur.543..199H . дои : 10.1038/nature21374 . ПМК   6857182 . ПМИД   28241135 .
  11. ^ Перейти обратно: а б Кабили М.Н., Трапнелл С., Гофф Л., Козиол М., Тазон-Вега Б., Регев А., Ринн Дж.Л. (сентябрь 2011 г.). «Интегративная аннотация больших межгенных некодирующих РНК человека выявляет глобальные свойства и специфические подклассы» . Гены и развитие . 25 (18): 1915–1927. дои : 10.1101/gad.17446611 . ПМК   3185964 . ПМИД   21890647 .
  12. ^ Раваси Т., Сузуки Х., Панг К.С., Катаяма С., Фуруно М., Окуниси Р., Фукуда С., Ру К., Фрит М.К., Гонгора М.М., Гриммонд С.М., Хьюм Д.А., Хаяшизаки Ю., Мэттик Дж.С. (январь 2006 г.). «Экспериментальная проверка регулируемой экспрессии большого количества некодирующих РНК из генома мыши» . Геномные исследования . 16 (1): 11–19. дои : 10.1101/гр.4200206 . ПМК   1356124 . ПМИД   16344565 .
  13. ^ Юнусов Д., Андерсон Л., ДаСильва Л.Ф., Высоцка Дж., Эзаши Т., Робертс Р.М., Верёвски-Алмейда С. (сентябрь 2016 г.). «HIPSTR и тысячи днРНК гетерогенно экспрессируются в человеческих эмбрионах, первичных зародышевых клетках и стабильных клеточных линиях» . Научные отчеты . 6 : 32753. Бибкод : 2016NatSR...632753Y . дои : 10.1038/srep32753 . ПМК   5015059 . ПМИД   27605307 .
  14. ^ Ли, Чжао; Лю, Лин; Цзян, Шуай; Ли, Цяньпэн; Фэн, Чанжуй; Ду, Цян; Цзоу, Донг; Сяо, Цзинфа; Чжан, Чжан; Ма, Лина (08 января 2021 г.). «LncExpDB: база данных экспрессии длинных некодирующих РНК человека» . Исследования нуклеиновых кислот . 49 (Д1): Д962–Д968. дои : 10.1093/nar/gkaa850 . ISSN   1362-4962 . ПМЦ   7778919 . ПМИД   33045751 .
  15. ^ Ян Л, Ян М, Го Х, Ян Л, Ву Дж, Ли Р, Лю П, Лянь Ю, Чжэн Икс, Янь Дж, Хуан Дж, Ли М, У Икс, Вэнь Л, Лао К, Ли Р, Цяо Дж , Тан Ф (сентябрь 2013 г.). «Одноклеточное RNA-Seq профилирование предимплантационных эмбрионов человека и эмбриональных стволовых клеток». Структурная и молекулярная биология природы . 20 (9): 1131–1139. дои : 10.1038/nsmb.2660 . ПМИД   23934149 . S2CID   29209966 .
  16. ^ Лю С.Дж., Новаковски Т.Дж., Поллен А.А., Луи Дж.Х., Хорлбек М.А., Аттенелло Ф.Дж., Хе Д., Вайсман Дж.С., Кригштейн А.Р., Диас А.А., Лим Д.А. (апрель 2016 г.). «Одноклеточный анализ длинных некодирующих РНК в развивающемся неокортексе человека» . Геномная биология . 17:67 . дои : 10.1186/s13059-016-0932-1 . ПМЦ   4831157 . ПМИД   27081004 .
  17. ^ Алиперти В., Сконечна Дж., Черазе А. (июнь 2021 г.). «Роль длинных некодирующих РНК (днРНК) в клеточной биологии, развитии нервной системы и неврологических расстройствах» . Некодирующая РНК . 7 (2): 36. дои : 10.3390/ncrna7020036 . ПМЦ   8293397 . ПМИД   34204536 .
  18. ^ Ли, Чжао; Лю, Лин; Фэн, Чанжуй; Цинь, Юйсинь; Сяо, Цзинфа; Чжан, Чжан; Ма, Лина (06 января 2023 г.). «LncBook 2.0: интеграция длинных некодирующих РНК человека с мультиомными аннотациями» . Исследования нуклеиновых кислот . 51 (Д1): Д186–Д191. дои : 10.1093/nar/gkac999 . ISSN   1362-4962 . ПМЦ   9825513 . ПМИД   36330950 .
  19. ^ Пайтуви Галларт А, Эрмосо Пулидо А, Ансар Мартинес де Лагран I, Сансеверино В, Айзе Чильяно Р (январь 2016 г.). «GREENC: база данных днРНК растений на базе Wiki» . Исследования нуклеиновых кислот . 44 (Д1): Д1161–6. дои : 10.1093/nar/gkv1215 . ПМК   4702861 . ПМИД   26578586 .
  20. ^ Капранов П., Ченг Дж., Дайк С., Никс Д.А., Дуттагупта Р., Уиллингем А.Т., Стадлер П.Ф., Хертель Дж., Хакермюллер Дж., Хофакер И.Л., Белл И., Чунг Е., Дренкоу Дж., Дюмэ Э., Патель С., Хелт Г., Ганеш М. , Гош С., Пикколбони А., Семенченко В., Таммана Х., Гингерас Т.Р. (июнь 2007 г.). «Карты РНК открывают новые классы РНК и возможную функцию всеобъемлющей транскрипции» . Наука . 316 (5830): 1484–1488. Бибкод : 2007Sci...316.1484K . дои : 10.1126/science.1138341 . ПМИД   17510325 . S2CID   25609839 .
  21. ^ Капранов П., Уиллингем А.Т., Гингерас Т.Р. (июнь 2007 г.). «Полногеномная транскрипция и значение для организации генома». Обзоры природы Генетика . 8 (6): 413–423. дои : 10.1038/nrg2083 . ПМИД   17486121 . S2CID   6465064 .
  22. ^ Бирни Э., Стаматояннопулос Х.А., Дутта А., Гиго Р., Гингерас Т.Р., Маргулис Э.Х. и др. (июнь 2007 г.). «Идентификация и анализ функциональных элементов в 1% генома человека в рамках пилотного проекта ENCODE» . Природа . 447 (7146): 799–816. Бибкод : 2007Natur.447..799B . дои : 10.1038/nature05874 . ПМК   2212820 . ПМИД   17571346 .
  23. ^ Риту, Гупта С., Кумар Н., Шанкар Р. (сентябрь 2022 г.). «DeepPlnc: Бимодальное глубокое обучение для высокоточного открытия днРНК растений» . Геномика . 114 (5): 110443. doi : 10.1016/j.ygeno.2022.110443 . ПМИД   35931273 .
  24. ^ Камарго А.П., Сурков В., Перейра Г.А., Караццолл М.Ф. (март 2020 г.). «РНКсамба: оценка на основе нейронных сетей потенциала кодирования белков последовательностей РНК» . НАР Геномика и биоинформатика . 2 (1): lqz024. дои : 10.1093/nargab/lqz024 . ПМЦ   7671399 . PMID   33575571 .
  25. ^ Ван Г, Инь Х, Ли Б, Ю С, Ван Ф, Сюй Х, Цао Дж, Бао Ю, Ван Л, Аббаси А.А., Бажич В.Б., Ма Л, Чжан Цзы (январь 2019 г.). «Характеристика и идентификация длинных некодирующих РНК на основе взаимосвязи признаков» . Биоинформатика . 41 (Проблема с базой данных): D246–D251. doi : 10.1093/биоинформатика/btz008 . hdl : 10754/631240 . ПМИД   30649200 .
  26. ^ Ван Л., Пак Х.Дж., Дасари С., Ван С., Кочер Дж.П., Ли В. (апрель 2013 г.). «CPAT: инструмент оценки потенциала кодирования с использованием модели логистической регрессии без выравнивания» . Исследования нуклеиновых кислот . 41 (6): е74. дои : 10.1093/нар/gkt006 . ПМЦ   3616698 . ПМИД   23335781 .
  27. ^ Ху Л, Сюй Z, Ху Б, Лу ZJ (январь 2017 г.). «COME: надежный инструмент расчета потенциала кодирования для идентификации и характеристики днРНК на основе множества функций» . Исследования нуклеиновых кислот . 45 (1): e2. дои : 10.1093/nar/gkw798 . ПМЦ   5224497 . ПМИД   27608726 .
  28. ^ Перейти обратно: а б Сунь Л, Луо Х, Бу Д, Чжао Г, Ю К, Чжан С, Лю Ю, Чен Р, Чжао Ю (сентябрь 2013 г.). «Использование внутреннего состава последовательности для классификации белоккодирующих и длинных некодирующих транскриптов» . Исследования нуклеиновых кислот . 41 (17): е166. дои : 10.1093/нар/gkt646 . ПМЦ   3783192 . ПМИД   23892401 .
  29. ^ Вучер В., Легеа Ф., Хедан Б., Ризк Г., Лагут Л., Лееб Т. и др. (май 2017 г.). «FEELnc: инструмент для длинной некодирующей РНК-аннотации и его применения к транскриптому собаки» . Исследования нуклеиновых кислот . 45 (8): е57. дои : 10.1093/nar/gkw1306 . ПМЦ   5416892 . ПМИД   28053114 .
  30. ^ Лин М.Ф., Юнгрейс I, Келлис М. (июль 2011 г.). «PhyloCSF: метод сравнительной геномики для различения кодирующих и некодирующих областей белка» . Биоинформатика . 27 (13): i275–i282. doi : 10.1093/биоинформатика/btr209 . ПМЦ   3117341 . ПМИД   21685081 .
  31. ^ Чен Дж., Шишкин А.А., Чжу X, Кадри С., Маза И., Гуттман М., Ханна Дж.Х., Регев А., Гарбер М. (февраль 2016 г.). «Эволюционный анализ млекопитающих выявил отдельные классы длинных некодирующих РНК» . Геномная биология . 17 (19): 19. дои : 10.1186/s13059-016-0880-9 . ПМЦ   4739325 . ПМИД   26838501 .
  32. ^ Андерсон Д.М., Андерсон К.М., Чанг К.Л., Макаревич К.А., Нельсон Б.Р., Макэналли Дж.Р., Касарагод П., Шелтон Дж.М., Лиу Дж., Бассель-Дюби Р., Олсон Э.Н. (февраль 2015 г.). «Микропептид, кодируемый предполагаемой длинной некодирующей РНК, регулирует работу мышц» . Клетка . 160 (4): 595–606. дои : 10.1016/j.cell.2015.01.009 . ПМЦ   4356254 . ПМИД   25640239 .
  33. ^ Мацумото А, Пасут А, Мацумото М, Ямашита Р, Фунг Дж, Монтелеоне Э, Сагателян А, Накаяма К.И., Клохесси Дж.Г., Пандолфи П.П. (январь 2017 г.). «mTORC1 и регенерация мышц регулируются полипептидом SPAR, кодируемым LINC00961». Природа . 541 (7636): 228–232. Бибкод : 2017Natur.541..228M . дои : 10.1038/nature21034 . ПМИД   28024296 . S2CID   205253245 .
  34. ^ Паули А., Норрис М.Л., Вален Э., Чу Г.Л., Ганьон Дж.А., Циммерман С., Митчелл А., Ма Дж., Дубрулль Дж., Рейон Д., Цай С.К., Йонг Дж.К., Сагателян А., Шир А.Ф. (февраль 2014 г.). «Малыш: эмбриональный сигнал, который способствует движению клеток через рецепторы апелина» . Наука . 343 (6172): 1248636. doi : 10.1126/science.1248636 . ПМК   4107353 . ПМИД   24407481 .
  35. ^ Инголия НТ, Ларо Л.Ф., Вайсман Дж.С. (ноябрь 2011 г.). «Профилирование рибосом эмбриональных стволовых клеток мыши раскрывает сложность и динамику протеомов млекопитающих» . Клетка . 147 (4): 789–802. дои : 10.1016/j.cell.2011.10.002 . ПМК   3225288 . ПМИД   22056041 .
  36. ^ Перейти обратно: а б Джи З, Сонг Р, Регев А, Струл К (декабрь 2015 г.). «Многие днРНК, 5'UTR и псевдогены транслируются, и некоторые из них, вероятно, экспрессируют функциональные белки» . электронная жизнь . 4 : e08890. doi : 10.7554/eLife.08890 . ПМЦ   4739776 . ПМИД   26687005 .
  37. ^ Гуттман М., Рассел П., Инголия НТ, Вайсман Дж.С., Ландер Э.С. (июль 2013 г.). «Профилирование рибосом доказывает, что большие некодирующие РНК не кодируют белки» . Клетка . 154 (1): 240–251. дои : 10.1016/j.cell.2013.06.009 . ПМЦ   3756563 . ПМИД   23810193 .
  38. ^ Гуттман М, Амит И, Гарбер М, Френч С, Лин МФ, Фельдсер Д, Уарте М, Зук О, Кэри Б.В., Кэссиди Дж.П., Кабили М.Н., Джениш Р., Миккельсен Т.С., Джекс Т., Хакоэн Н., Бернштейн Б.Е., Келлис М. , Регев А., Ринн Дж.Л., Ландер Э.С. (март 2009 г.). «Хроматиновая сигнатура обнаруживает более тысячи высококонсервативных крупных некодирующих РНК у млекопитающих» . Природа . 458 (7235): 223–227. Бибкод : 2009Natur.458..223G . дои : 10.1038/nature07672 . ПМЦ   2754849 . ПМИД   19182780 .
  39. ^ Поньявич Дж., Понтинг К.П., Лунтер Дж. (май 2007 г.). «Функциональность или транскрипционный шум? Доказательства отбора в длинных некодирующих РНК» . Геномные исследования . 17 (5): 556–565. дои : 10.1101/гр.6036807 . ПМК   1855172 . ПМИД   17387145 .
  40. ^ Хаэрти В., Понтинг КП (май 2013 г.). «Мутации внутри днРНК эффективно отбираются у плодовой мухи, но не у человека» . Геномная биология . 14 (5): Р49. дои : 10.1186/gb-2013-14-5-r49 . ПМК   4053968 . ПМИД   23710818 .
  41. ^ Вашитл С., Келлис М., Гарбер М. (апрель 2014 г.). «Эволюционная динамика и тканевая специфичность длинных некодирующих РНК человека у шести млекопитающих» . Геномные исследования . 24 (4): 616–628. дои : 10.1101/гр.165035.113 . ПМК   3975061 . ПМИД   24429298 .
  42. ^ Каттер С., Ватт С., Стеффлова К., Уилсон М.Д., Гонсалвес А., Понтинг С.П., Одом Д.Т., Маркес А.С. (2012). «Быстрый оборот длинных некодирующих РНК и эволюция экспрессии генов» . ПЛОС Генетика . 8 (7): e1002841. дои : 10.1371/journal.pgen.1002841 . ПМК   3406015 . ПМИД   22844254 .
  43. ^ Брозиус Дж. (май 2005 г.). «Не тратьте зря, не хотите — избыток транскриптов у многоклеточных эукариот». Тенденции в генетике . 21 (5): 287–288. дои : 10.1016/j.tig.2005.02.014 . ПМИД   15851065 .
  44. ^ Струл К. (февраль 2007 г.). «Транскрипционный шум и точность инициации РНК-полимеразой II». Структурная и молекулярная биология природы . 14 (2): 103–105. дои : 10.1038/nsmb0207-103 . ПМИД   17277804 . S2CID   29398526 .
  45. ^ Перейти обратно: а б Палаццо AF, Ли ES (26 января 2015 г.). «Некодирующая РНК: что функционально, а что мусор?» . Границы генетики . 6 :2. дои : 10.3389/fgene.2015.00002 . ПМК   4306305 . ПМИД   25674102 .
  46. ^ Капуста А, Фешот С (октябрь 2014 г.). «Неустойчивая эволюция длинных репертуаров некодирующих РНК: механизмы и биологические последствия» . Тенденции в генетике . 30 (10): 439–452. дои : 10.1016/j.tig.2014.08.004 . ПМЦ   4464757 . ПМИД   25218058 .
  47. ^ Чен Дж., Шишкин А.А., Чжу X, Кадри С., Маза И., Гуттман М., Ханна Дж.Х., Регев А., Гарбер М. (февраль 2016 г.). «Эволюционный анализ млекопитающих выявил отдельные классы длинных некодирующих РНК» . Геномная биология . 17:19 . дои : 10.1186/s13059-016-0880-9 . ПМЦ   4739325 . ПМИД   26838501 .
  48. ^ Улицкий I (октябрь 2016 г.). «Эволюция спешит на помощь: использование сравнительной геномики для понимания длинных некодирующих РНК». Обзоры природы Генетика . 17 (10): 601–614. дои : 10.1038/nrg.2016.85 . ПМИД   27573374 . S2CID   13833164 .
  49. ^ Хезрони Х, Коппштейн Д, Шварц М.Г., Аврутин А, Бартель Д.П., Улицкий И. (май 2015 г.). «Принципы эволюции длинных некодирующих РНК получены в результате прямого сравнения транскриптомов 17 видов» . Отчеты по ячейкам . 11 (7): 1110–1122. дои : 10.1016/j.celrep.2015.04.023 . ПМЦ   4576741 . ПМИД   25959816 .
  50. ^ Джонссон П., Липович Л., Грандер Д., Моррис К.В. (март 2014 г.). «Эволюционная консервативность длинных некодирующих РНК; последовательность, структура, функции» . Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Общие предметы . 1840 (3): 1063–1071. дои : 10.1016/j.bbagen.2013.10.035 . ПМК   3909678 . ПМИД   24184936 .
  51. ^ Ривас Э., Клементс Дж., Эдди С.Р. (январь 2017 г.). «Статистический тест консервативной структуры РНК показывает отсутствие доказательств структуры днРНК» . Природные методы . 14 (1): 45–48. дои : 10.1038/nmeth.4066 . ПМЦ   5554622 . ПМИД   27819659 .
  52. ^ Мерсер Т.Р., Дингер М.Э., Мэттик Дж.С. (март 2009 г.). «Длинные некодирующие РНК: понимание функций». Обзоры природы Генетика . 10 (3): 155–159. дои : 10.1038/nrg2521 . ПМИД   19188922 . S2CID   18441501 .
  53. ^ Дингер М.Э., Амарал П.П., Мерсер Т.Р., Мэттик Дж.С. (ноябрь 2009 г.). «Повсеместная транскрипция эукариотического генома: функциональные показатели и концептуальные значения» . Брифинги по функциональной геномике и протеомике . 8 (6): 407–423. дои : 10.1093/bfgp/elp038 . ПМИД   19770204 .
  54. ^ Понтинг КП, Хаэрти В (2022). «Полногеномный анализ длинных некодирующих РНК человека: провокационный обзор» . Ежегодный обзор геномики и генетики человека . 23 : 153–172. doi : 10.1146/annurev-genom-112921-123710 . hdl : 20.500.11820/ede40d70-b99c-42b0-a378-3b9b7b256a1b . ПМИД   35395170 .
  55. ^ Амарал П.П., Кларк М.Б., Гаскойн Д.К., Дингер М.Э., Мэттик Дж.С. (январь 2011 г.). «lncRNAdb: справочная база данных длинных некодирующих РНК» . Исследования нуклеиновых кислот . 39 (Проблема с базой данных): D146–51. дои : 10.1093/нар/gkq1138 . ПМК   3013714 . ПМИД   21112873 .
  56. ^ Quek XC, Thomson DW, Maag JL, Bartonicek N, Signal B, Clark MB, Gloss BS, Dinger ME (январь 2015 г.). «lncRNAdb v2.0: расширение справочной базы данных функциональных длинных некодирующих РНК» . Исследования нуклеиновых кислот . 43 (Проблема с базой данных): D168–73. дои : 10.1093/nar/gku988 . ПМЦ   4384040 . ПМИД   25332394 .
  57. ^ Перейти обратно: а б Лю, Лин; Ли, Чжао; Лю, Чанг; Цзоу, Донг; Ли, Цяньпэн; Фэн, Чанжуй; Цзин, Вэй; Ло, Сычэн; Чжан, Чжан; Ма, Лина (07.01.2022). «LncRNAWiki 2.0: база знаний о длинных некодирующих РНК человека с улучшенной моделью курирования и системой баз данных» . Исследования нуклеиновых кислот . 50 (Д1): Д190–Д195. дои : 10.1093/nar/gkab998 . ISSN   1362-4962 . ПМЦ   8728265 . ПМИД   34751395 .
  58. ^ Смит Дж. Э., Альварес-Домингес Дж. Р., Клайн Н., Хьюн Н. Дж., Гейслер С., Ху В., Коллер Дж., Бейкер К. Э. (июнь 2014 г.). «Трансляция небольших открытых рамок считывания в неаннотированных транскриптах РНК у Saccharomyces cerevisiae» . Отчеты по ячейкам . 7 (6): 1858–1866. дои : 10.1016/j.celrep.2014.05.023 . ПМЦ   4105149 . ПМИД   24931603 .
  59. ^ Перейти обратно: а б Гудрич Дж. А., Кугель Дж. Ф. (август 2006 г.). «Некодирующие РНК-регуляторы транскрипции РНК-полимеразы II». Nature Reviews Молекулярно-клеточная биология . 7 (8): 612–616. дои : 10.1038/nrm1946 . ПМИД   16723972 . S2CID   22274894 .
  60. ^ Перейти обратно: а б Фэн Дж., Би С., Кларк Б.С., Мэди Р., Шах П., Коц Дж.Д. (июнь 2006 г.). «Некодирующая РНК Evf-2 транскрибируется из ультраконсервативной области Dlx-5/6 и действует как коактиватор транскрипции Dlx-2» . Гены и развитие . 20 (11): 1470–1484. дои : 10.1101/gad.1416106 . ПМЦ   1475760 . ПМИД   16705037 .
  61. ^ Панганибан Г., Рубинштейн Дж.Л. (октябрь 2002 г.). «Функции развития генов гомеобокса Distal-less/Dlx» . Разработка . 129 (19): 4371–4386. дои : 10.1242/dev.129.19.4371 . ПМИД   12223397 .
  62. ^ Пеннаккио Л.А., Ахитув Н., Мозес А.М., Прабхакар С., Нобрега М.А., Шукри М., Миновицкий С., Дубчак И., Холт А., Льюис К.Д., Плайзер-Фрик И., Акияма Дж., Де Валь С., Афзал В., Блэк Б.Л., Куронн О. , Эйзен М.Б., Висел А., Рубин Э.М. (ноябрь 2006 г.). «Анализ энхансеров in vivo консервативных некодирующих последовательностей человека» . Природа . 444 (7118): 499–502. Бибкод : 2006Natur.444..499P . дои : 10.1038/nature05295 . ПМИД   17086198 . S2CID   4307332 .
  63. ^ Висел А., Прабхакар С., Акияма Дж.А., Шукри М., Льюис К.Д., Холт А., Плайзер-Фрик И., Афзал В., Рубин Э.М., Пеннаккио Л.А. (февраль 2008 г.). «Ультраконсервация идентифицирует небольшую подгруппу чрезвычайно ограниченных усилителей развития» . Природная генетика . 40 (2): 158–160. дои : 10.1038/ng.2007.55 . ПМЦ   2647775 . ПМИД   18176564 .
  64. ^ Пибуэн Л., Виллауди Ж., Фербус Д., Мулерис М., Проспери М.Т., Ремвикос Ю., Губен Г. (февраль 2002 г.). «Клонирование мРНК со сверхэкспрессией при карциноме толстой кишки-1: последовательность, сверхэкспрессируемая в подмножестве карцином толстой кишки». Генетика рака и цитогенетика . 133 (1): 55–60. дои : 10.1016/S0165-4608(01)00634-3 . ПМИД   11890990 .
  65. ^ Перейти обратно: а б с Калин Г.А., Лю К.Г., Феррацин М., Хислоп Т., Спиццо Р., Севиньяни С., Фаббри М., Чиммино А., Ли Э.Дж., Войчик С.Э., Симидзу М., Тили Е., Росси С., Таччоли С., Пичиорри Ф., Лю Х., Зупо С. , Херлеа В., Грамантьери Л., Ланца Г., Алдер Х., Рассенти Л., Волиния С., Шмиттген Т.Д., Киппс Т.Дж., Негрини М., Кроче С.М. (сентябрь 2007 г.). «Ультраконсервативные области, кодирующие нкРНК, изменяются при лейкозах и карциномах человека» . Раковая клетка . 12 (3): 215–229. дои : 10.1016/j.ccr.2007.07.027 . ПМИД   17785203 .
  66. ^ Чжан, Трой; Ю, Хуэй; Бай, Юншэн; Го, Ян (2023). «Анализ плотности мутаций в длинной некодирующей РНК выявляет закономерности, сравнимые с РНК, кодирующей белок, и имеет прогностическую ценность» . Журнал вычислительной и структурной биотехнологии . 21 : 4887–4894. дои : 10.1016/j.csbj.2023.09.027 . ISSN   2001-0370 . ПМЦ   10582829 . ПМИД   37860228 .
  67. ^ Ван X, Араи С., Сонг X, Райхарт Д., Ду К., Паскуаль Дж., Темпст П., Розенфельд М.Г., Гласс С.К., Курокава Р. (июль 2008 г.). «Индуцированные нкРНК аллостерически модифицируют РНК-связывающие белки в цис-системе, чтобы ингибировать транскрипцию» . Природа . 454 (7200): 126–130. Бибкод : 2008Natur.454..126W . дои : 10.1038/nature06992 . ПМЦ   2823488 . ПМИД   18509338 .
  68. ^ Адельман К., Иган Э. (март 2017 г.). «Некодирующая РНК: больше возможностей для использования геномного мусора» . Природа . 543 (7644): 183–185. Бибкод : 2017Natur.543..183A . дои : 10.1038/543183а . ПМИД   28277509 .
  69. ^ Хэлли П., Кадаккужа Б.М., Фагихи М.А., Магистри М., Зейер З., Хоркова О., Който С., Сяо Дж., Лоуренс М., Валестедт С. (январь 2014 г.). «Регуляция кластера генов аполипопротеина с помощью длинной некодирующей РНК» . Отчеты по ячейкам . 6 (1): 222–230. дои : 10.1016/j.celrep.2013.12.015 . ПМЦ   3924898 . ПМИД   24388749 .
  70. ^ Рейниус Б., Ши С., Хэншо Л., Сандху К.С., Радомска К.Дж., Розен Г.Д., Лу Л., Кулландер К., Уильямс Р.В., Джазин Э. (ноябрь 2010 г.). «Смещенная к женщинам экспрессия длинных некодирующих РНК в доменах, которые избегают Х-инактивации у мышей» . БМК Геномика . 11 : 614. дои : 10.1186/1471-2164-11-614 . ПМК   3091755 . ПМИД   21047393 .
  71. ^ Мартьянов И., Рамадасс А., Серра Баррос А., Чоу Н., Акуличев А. (февраль 2007 г.). «Репрессия гена дигидрофолатредуктазы человека с помощью некодирующего интерферирующего транскрипта». Природа . 445 (7128): 666–670. дои : 10.1038/nature05519 . ПМИД   17237763 . S2CID   3012142 .
  72. ^ Ли Дж.С., Буркхолдер Г.Д., Латимер Л.Дж., Хауг Б.Л., Браун Р.П. (февраль 1987 г.). «Моноклональное антитело к триплексной ДНК связывается с хромосомами эукариот» . Исследования нуклеиновых кислот . 15 (3): 1047–1061. дои : 10.1093/нар/15.3.1047 . ПМК   340507 . ПМИД   2434928 .
  73. ^ Перейти обратно: а б Квек К.Ю., Мерфи С., Фургер А., Томас Б., О'Горман В., Кимура Х., Праудфут Н.Дж., Акуличев А. (ноябрь 2002 г.). «U1 snRNA связывается с TFIIH и регулирует инициацию транскрипции». Структурная биология природы . 9 (11): 800–805. дои : 10.1038/nsb862 . ПМИД   12389039 . S2CID   22982547 .
  74. ^ Ян С., Туттон С., Пирс Э., Юн К. (ноябрь 2001 г.). «Специфическая интерференция двухцепочечной РНК в недифференцированных эмбриональных стволовых клетках мыши» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (22): 7807–7816. дои : 10.1128/MCB.21.22.7807-7816.2001 . ПМК   99950 . ПМИД   11604515 .
  75. ^ Йик Дж.Х., Чен Р., Нишимура Р., Дженнингс Дж.Л., Линк Эй.Дж., Чжоу К. (октябрь 2003 г.). «Ингибирование транскрипции киназы P-TEFb (CDK9/Cyclin T) и РНК-полимеразы II за счет скоординированного действия мяРНК HEXIM1 и 7SK» . Молекулярная клетка . 12 (4): 971–982. дои : 10.1016/S1097-2765(03)00388-5 . ПМИД   14580347 .
  76. ^ Ландер Э.С., Линтон Л.М., Биррен Б., Нусбаум С., Зоди М.К., Болдуин Дж. и др. (февраль 2001 г.). «Первичное секвенирование и анализ генома человека» . Природа . 409 (6822): 860–921. Бибкод : 2001Natur.409..860L . дои : 10.1038/35057062 . hdl : 2027.42/62798 . ПМИД   11237011 .
  77. ^ Уотерстон Р.Х., Линдблад-Тох К., Бирни Э., Роджерс Дж., Абриль Дж.Ф., Агарвал П. и др. (декабрь 2002 г.). «Первичное секвенирование и сравнительный анализ генома мыши» . Природа . 420 (6915): 520–562. Бибкод : 2002Natur.420..520W . дои : 10.1038/nature01262 . PMID   12466850 .
  78. ^ Лю ВМ, Чу ВМ, Чоудари П.В., Шмид К.В. (май 1995 г.). «Клеточный стресс и ингибиторы трансляции временно увеличивают количество транскриптов SINE млекопитающих» . Исследования нуклеиновых кислот . 23 (10): 1758–1765. дои : 10.1093/нар/23.10.1758 . ПМК   306933 . ПМИД   7784180 .
  79. ^ Перейти обратно: а б Аллен Э., Се З., Густафсон А.М., Сунг Г.Х., Спатафора Дж.В., Кэррингтон Дж.К. (декабрь 2004 г.). «Эволюция генов микроРНК путем инвертированного дупликации последовательностей целевых генов у Arabidopsis thaliana». Природная генетика . 36 (12): 1282–1290. дои : 10.1038/ng1478 . ПМИД   15565108 . S2CID   11997028 .
  80. ^ Перейти обратно: а б Эспиноза К.А., Аллен Т.А., Хиб А.Р., Кугель Дж.Ф., Гудрич Дж.А. (сентябрь 2004 г.). «РНК B2 напрямую связывается с РНК-полимеразой II, подавляя синтез транскрипта». Структурная и молекулярная биология природы . 11 (9): 822–829. дои : 10.1038/nsmb812 . ПМИД   15300239 . S2CID   22199826 .
  81. ^ Эспиноза К.А., Гудрич Дж.А., Кугель Дж.Ф. (апрель 2007 г.). «Характеристика структуры, функции и механизма РНК B2, нкРНК-репрессора транскрипции РНК-полимеразы II» . РНК . 13 (4): 583–596. дои : 10.1261/rna.310307 . ПМЦ   1831867 . ПМИД   17307818 .
  82. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Маринер П.Д., Уолтерс Р.Д., Эспиноза К.А., Друллинджер Л.Ф., Вагнер С.Д., Кугель Дж.Ф., Гудрич Дж.А. (февраль 2008 г.). «Человеческая Alu-РНК представляет собой модульный транзакционный репрессор транскрипции мРНК во время теплового шока» . Молекулярная клетка . 29 (4): 499–509. doi : 10.1016/j.molcel.2007.12.013 . ПМИД   18313387 .
  83. ^ Шамовский И., Нудлер Э. (февраль 2008 г.). «Модульная РНК нагревается» . Молекулярная клетка . 29 (4): 415–417. doi : 10.1016/j.molcel.2008.02.001 . ПМИД   18313380 .
  84. ^ Мэттик Дж.С. (октябрь 2003 г.). «Бросая вызов догме: скрытый слой некодирующих белок РНК в сложных организмах». Биоэссе . 25 (10): 930–939. CiteSeerX   10.1.1.476.7561 . дои : 10.1002/bies.10332 . ПМИД   14505360 .
  85. ^ Мохаммад Ф., Панди Р.Р., Нагано Т., Чакалова Л., Мондал Т., Фрейзер П., Кандури С. (июнь 2008 г.). «Некодирующая РНК Kcnq1ot1/Lit1 опосредует подавление транскрипции путем нацеливания на перинуклеолярную область» . Молекулярная и клеточная биология . 28 (11): 3713–3728. дои : 10.1128/MCB.02263-07 . ПМЦ   2423283 . ПМИД   18299392 .
  86. ^ Вутц А., Расмуссен Т.П., Йениш Р. (февраль 2002 г.). «Хромосомное молчание и локализация опосредуются различными доменами Xist РНК». Природная генетика . 30 (2): 167–174. дои : 10.1038/ng820 . ПМИД   11780141 . S2CID   28643222 .
  87. ^ Зирфосс Н.Р., Чан А.П., Клок М., Аллен Л.Х., Эткин Л.Д. (апрель 2003 г.). «Идентификация новых членов семейства Xlsirt в ооците Xenopus laevis» . Механизмы развития . 120 (4): 503–509. дои : 10.1016/S0925-4773(02)00459-8 . ПМИД   12676327 . S2CID   16781978 .
  88. ^ Сингх К., Кэри М., Сарагости С., Ботчан М. (1985). «Экспрессия повышенных уровней малых транскриптов РНК-полимеразы III, кодируемых повторами B2, в клетках мыши, трансформированных обезьяньим вирусом 40». Природа . 314 (6011): 553–556. Бибкод : 1985Natur.314..553S . дои : 10.1038/314553a0 . ПМИД   2581137 . S2CID   4359937 .
  89. ^ Тан РБ, Ван HY, Лу HY, Сюн Дж, Ли ХХ, Цю СХ, штаб-квартира Лю (февраль 2005 г.). «Повышенный уровень полимеразы III, транскрибируемой Alu РНК, в ткани гепатоцеллюлярной карциномы». Молекулярный канцерогенез . 42 (2): 93–96. дои : 10.1002/mc.20057 . ПМИД   15593371 . S2CID   10513502 .
  90. ^ Перейти обратно: а б Шамовский И., Нудлер Э. (октябрь 2006 г.). «Генный контроль с помощью больших некодирующих РНК». СТКЭ науки . 2006 (355): пе40. дои : 10.1126/stke.3552006pe40 . ПМИД   17018852 . S2CID   41151259 .
  91. ^ Перейти обратно: а б Диечи Г., Фиорино Г., Кастельнуово М., Тейхманн М., Пагано А. (декабрь 2007 г.). «Расширяющийся транскриптом РНК-полимеразы III». Тенденции в генетике . 23 (12): 614–622. дои : 10.1016/j.tig.2007.09.001 . hdl : 11381/1706964 . ПМИД   17977614 .
  92. ^ Пагано Дж. М., Фарли Б. М., Маккойг Л. М., Райдер С. П. (март 2007 г.). «Молекулярные основы распознавания РНК эмбриональной детерминантой полярности MEX-5» . Журнал биологической химии . 282 (12): 8883–8894. дои : 10.1074/jbc.M700079200 . ПМИД   17264081 .
  93. ^ Юн Дж. Х., Абдельмохсен К., Гороспе М. (октябрь 2013 г.). «Посттранскрипционная регуляция генов с помощью длинной некодирующей РНК» . Журнал молекулярной биологии . 425 (19): 3723–3730. дои : 10.1016/j.jmb.2012.11.024 . ПМЦ   3594629 . ПМИД   23178169 .
  94. ^ Перейти обратно: а б Бельтран М., Пуиг И., Пенья К., Гарсия Х.М., Альварес А.Б., Пенья Р., Бонилья Ф., де Эррерос А.Г. (март 2008 г.). «Естественный антисмысловой транскрипт регулирует экспрессию гена Zeb2/Sip1 во время эпителиально-мезенхимального перехода, индуцированного Snail1» . Гены и развитие . 22 (6): 756–769. дои : 10.1101/gad.455708 . ПМЦ   2275429 . ПМИД   18347095 .
  95. ^ Манро С.Х., Лазар М.А. (ноябрь 1991 г.). «Ингибирование сплайсинга мРНК c-erbA природной антисмысловой РНК» . Журнал биологической химии . 266 (33): 22083–22086. дои : 10.1016/S0021-9258(18)54535-X . ПМИД   1657988 .
  96. ^ Тидж Х. , Чен В., Брозиус Дж. (июнь 1993 г.). «Первичная структура, нейроспецифическая экспрессия и дендритное расположение РНК BC200 человека» . Журнал неврологии . 13 (6): 2382–2390. doi : 10.1523/JNEUROSCI.13-06-02382.1993 . ПМК   6576500 . ПМИД   7684772 .
  97. ^ Тидж Х., Фремо Р.Т., Вайнсток П.Х., Арансио О., Брозиус Дж. (март 1991 г.). «Дендритное расположение нейронной РНК BC1» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (6): 2093–2097. Бибкод : 1991PNAS...88.2093T . дои : 10.1073/pnas.88.6.2093 . ПМК   51175 . ПМИД   1706516 .
  98. ^ Муслимов И.А., Банкир Г., Брозиус Дж., Тидж Х. (июнь 1998 г.). «Зависимая от активности регуляция дендритной РНК BC1 в нейронах гиппокампа в культуре» . Журнал клеточной биологии . 141 (7): 1601–1611. дои : 10.1083/jcb.141.7.1601 . ПМЦ   1828539 . ПМИД   9647652 .
  99. ^ Ван Х, Якоанджели А, Лин Д., Уильямс К., Денман Р.Б., Хеллен К.У., Тидж Х. (декабрь 2005 г.). «Дендритная РНК BC1 в механизмах контроля трансляции» . Журнал клеточной биологии . 171 (5): 811–821. дои : 10.1083/jcb.200506006 . ПМК   1828541 . ПМИД   16330711 .
  100. ^ Чентонзе Д, Росси С, Наполи I, Меркальдо В, Лаку С, Феррари Ф, Чьотти МТ, Де Кьяра В, Просперетти С, Макакарроне М, Фецца Ф, Калабрези П, Бернарди Г, Баньи К (август 2007 г.). «Цитоплазматическая РНК BC1 головного мозга регулирует передачу, опосредованную рецептором дофамина D2, в полосатом теле» . Журнал неврологии . 27 (33): 8885–8892. doi : 10.1523/JNEUROSCI.0548-07.2007 . ПМК   6672174 . ПМИД   17699670 .
  101. ^ Левеоханн Л., Скрябин Б.В., Заксер Н., Прен С., Хейдушка П., Танос С., Джордан У., Делл'Омо Г., Высоцкий А.Л., Плескачева М.Г., Липп Х.П., Тидж Х., Брозиус Дж., Прайор Х. (сентябрь 2004 г.). «Роль нейрональной малой непосредственной РНК: поведенческие изменения у мышей с удаленной РНК BC1». Поведенческие исследования мозга . 154 (1): 273–289. CiteSeerX   10.1.1.572.8071 . дои : 10.1016/j.bbr.2004.02.015 . ПМИД   15302134 . S2CID   18840384 .
  102. ^ Голден Д.Э., Гербаси В.Р., Зонтхаймер Э.Дж. (август 2008 г.). «Внутренняя работа для siRNA» . Молекулярная клетка . 31 (3): 309–312. doi : 10.1016/j.molcel.2008.07.008 . ПМЦ   2675693 . ПМИД   18691963 .
  103. ^ Чех Б., Мэлоун К.Д., Чжоу Р., Старк А., Шлингехейде С., Дус М., Перримон Н., Келлис М., Вольшлегель Дж.А., Сачиданандам Р., Хэннон Г.Дж., Бреннеке Дж. (июнь 2008 г.). «Эндогенный путь малых интерферирующих РНК у дрозофилы» . Природа . 453 (7196): 798–802. Бибкод : 2008Natur.453..798C . дои : 10.1038/nature07007 . ПМЦ   2895258 . ПМИД   18463631 .
  104. ^ Перейти обратно: а б Огава Ю., Сун Б.К., Ли Дж.Т. (июнь 2008 г.). «Пересечение путей РНК-интерференции и Х-инактивации» . Наука . 320 (5881): 1336–1341. Бибкод : 2008Sci...320.1336O . дои : 10.1126/science.1157676 . ПМК   2584363 . ПМИД   18535243 .
  105. ^ Кифер Дж. К. (апрель 2007 г.). «Эпигенетика в развитии». Динамика развития . 236 (4): 1144–1156. дои : 10.1002/dvdy.21094 . ПМИД   17304537 . S2CID   23292265 .
  106. ^ Перейти обратно: а б Миккельсен Т.С., Ку М, Яффе Д.Б., Иссак Б., Либерман Э., Яннукос Г., Альварес П., Брокман В., Ким ТК, Коче Р.П., Ли В., Менденхолл Э., О'Донован А., Прессер А., Расс С., Се Х, Мейснер А., Верниг М., Йениш Р., Нусбаум С., Ландер Э.С., Бернштейн Б.Е. (август 2007 г.). «Полногеномные карты состояния хроматина в плюрипотентных и клонально-коммитированных клетках» . Природа . 448 (7153): 553–560. Бибкод : 2007Natur.448..553M . дои : 10.1038/nature06008 . ПМК   2921165 . ПМИД   17603471 .
  107. ^ Никерсон Дж. А., Крохмальник Г., Ван К. М., Пенман С. (январь 1989 г.). «Архитектура хроматина и ядерная РНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 86 (1): 177–181. Бибкод : 1989PNAS...86..177N . дои : 10.1073/pnas.86.1.177 . ПМК   286427 . ПМИД   2911567 .
  108. ^ Родригес-Кампос А, Азорин Ф (ноябрь 2007 г.). «РНК является неотъемлемым компонентом хроматина, который способствует его структурной организации» . ПЛОС ОДИН . 2 (11): е1182. Бибкод : 2007PLoSO...2.1182R . дои : 10.1371/journal.pone.0001182 . ПМК   2063516 . ПМИД   18000552 .
  109. ^ Чен X, Сюй Х, Юань П, Фанг Ф, Хусс М, Вега В.Б., Вонг Е, Орлов Ю.Л., Чжан В., Цзян Дж., Ло Ю.Х., Йео ХК, Йео ZX, Наранг В., Говиндараджан КР, Леонг Б., Шахаб А. , Руан Ю, Бурк Дж., Сун В.К., Кларк Н.Д., Вэй С.Л., Нг Х.Х. (июнь 2008 г.). «Интеграция внешних сигнальных путей с основной транскрипционной сетью эмбриональных стволовых клеток» . Клетка . 133 (6): 1106–1117. дои : 10.1016/j.cell.2008.04.043 . ПМИД   18555785 . S2CID   1768190 .
  110. ^ Перейти обратно: а б с Ринн Дж.Л., Кертес М., Ван Дж.К., Скваццо С.Л., Сюй X, Бругманн С.А., Гудноф Л.Х., Хелмс Дж.А., Фарнхэм П.Дж., Сигал Э., Чанг ХИ (июнь 2007 г.). «Функциональное разграничение активных и молчащих доменов хроматина в локусах HOX человека с помощью некодирующих РНК» . Клетка . 129 (7): 1311–1323. дои : 10.1016/j.cell.2007.05.022 . ПМК   2084369 . ПМИД   17604720 .
  111. ^ Перейти обратно: а б Санчес-Эльснер Т., Гоу Д., Креммер Э., Зауэр Ф. (февраль 2006 г.). «Некодирующие РНК элементов ответа триторакса привлекают Drosophila Ash1 к Ultrabithorax». Наука . 311 (5764): 1118–1123. Бибкод : 2006Sci...311.1118S . дои : 10.1126/science.1117705 . ПМИД   16497925 . S2CID   16423723 . (Отозвано, см. дои : 10.1126/science.344.6187.981-а , PMID   24876484 , Часы втягивания . Если это намеренная ссылка на отозванную статью, замените {{retracted|...}} с {{retracted|...|intentional=yes}}. )
  112. ^ Цзя Л, Ван Ю, Ван С, Ду З, Чжан С, Вэнь Икс, Чжан С (2020). «Oplr16 служит новым фактором хроматина для контроля судьбы стволовых клеток путем модуляции плюрипотентно-специфического хромосомного образования петель и TET2-опосредованного деметилирования ДНК» . Исследования нуклеиновых кислот . 48 (7): 3935–3948. дои : 10.1093/nar/gkaa097 . ПМК   7144914 . ПМИД   32055844 . В эту статью включен текст из этого источника, доступного по лицензии CC BY 4.0 .
  113. ^ Мазо А., Ходжсон Дж.В., Петрук С., Седков Ю., Брок Х.В. (август 2007 г.). «Транскрипционная интерференция: неожиданный уровень сложности в регуляции генов». Журнал клеточной науки . 120 (Часть 16): 2755–2761. дои : 10.1242/jcs.007633 . ПМИД   17690303 . S2CID   16059065 .
  114. ^ Черазе А, Тарталья Г.Г. (сентябрь 2020 г.). «Близкое свидание длительной некодирующей РНК-полисоты» . Открытая биология . 10 (9): 200126. doi : 10.1098/rsob.200126 . ПМК   7536065 . ПМИД   32898472 .
  115. ^ Денисенко О., Шнырева М., Сузуки Х., Бомштык К. (октябрь 1998 г.). «Точечные мутации в домене WD40 Eed блокируют его взаимодействие с Ezh2» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (10): 5634–5642. дои : 10.1128/MCB.18.10.5634 . ПМК   109149 . ПМИД   9742080 .
  116. ^ Катаяма С, Томару Ю, Касукава Т, Ваки К, Наканиси М, Накамура М, Нисида Х, Яп CC, Судзуки М, Каваи Дж, Сузуки Х, Карнинчи П, Хаяшизаки Ю, Уэллс С, Фрит М, Раваси Т, Панг КЦ , Халлинан Дж., Мэттик Дж., Хьюм Д.А., Липович Л., Баталов С., Энгстрём П.Г., Мизуно Ю., Фагихи М.А., Санделин А., Чок А.М., Моттаги-Табар С., Лян З., Ленхард Б., Валестедт С. (сентябрь 2005 г.). «Антисмысловая транскрипция в транскриптоме млекопитающих». Наука . 309 (5740): 1564–1566. Бибкод : 2005Sci...309.1564R . дои : 10.1126/science.1112009 . ПМИД   16141073 . S2CID   34559885 .
  117. ^ Перейти обратно: а б с Ю В., Гиус Д., Оньянго П., Малдун-Джейкобс К., Карп Дж., Фейнберг А.П., Куи Х. (январь 2008 г.). «Эпигенетическое подавление гена-супрессора опухоли p15 с помощью его антисмысловой РНК» . Природа . 451 (7175): 202–206. Бибкод : 2008Natur.451..202Y . дои : 10.1038/nature06468 . ПМЦ   2743558 . ПМИД   18185590 .
  118. ^ Паулер Ф.М., Кернер М.В., Барлоу Д.П. (июнь 2007 г.). «Замалчивание импринтированных некодирующих РНК: является ли транскрипция ответом?» . Тенденции в генетике . 23 (6): 284–292. дои : 10.1016/j.tig.2007.03.018 . ПМК   2847181 . ПМИД   17445943 .
  119. ^ Брайдотти Г., Баубек Т., Паулер Ф., Зейдл С., Смрзка О., Стрикер С., Йотова И., Барлоу Д.П. (2004). «Некодирующая РНК Air: импринтированный транскрипт цис-молчания» . Симпозиумы Колд-Спринг-Харбор по количественной биологии . 69 : 55–66. дои : 10.1101/sqb.2004.69.55 . ПМЦ   2847179 . ПМИД   16117633 .
  120. ^ Мицуя К., Мегуро М., Ли М.П., ​​Като М., Шульц Т.С., Куго Х., Ёсида М.А., Ниикава Н., Фейнберг А.П., Осимура М. (июль 1999 г.). «LIT1, импринтированная антисмысловая РНК в локусе KvLQT1 человека, идентифицированная путем скрининга дифференциально экспрессируемых транскриптов с использованием монохромосомных гибридов». Молекулярная генетика человека . 8 (7): 1209–1217. дои : 10.1093/hmg/8.7.1209 . ПМИД   10369866 .
  121. ^ Манчини-Динардо Д., Стил С.Дж., Леворс Дж.М., Ингрэм Р.С., Тилман С.М. (май 2006 г.). «Удлинение транскрипта Kcnq1ot1 необходимо для геномного импринтинга соседних генов» . Гены и развитие . 20 (10): 1268–1282. дои : 10.1101/gad.1416906 . ПМЦ   1472902 . ПМИД   16702402 .
  122. ^ Перейти обратно: а б Умлауф Д., Гото И., Цао Р., Серкейра Ф., Вагшал А., Чжан Ю., Фейл Р. (декабрь 2004 г.). «Импринтинг домена Kcnq1 на хромосоме 7 мыши включает репрессивное метилирование гистонов и рекрутирование групповых комплексов Polycomb». Природная генетика . 36 (12): 1296–1300. дои : 10.1038/ng1467 . ПМИД   15516932 . S2CID   19084498 .
  123. ^ Слейтелс Ф., Цварт Р., Барлоу Д.П. (февраль 2002 г.). «Некодирующая воздушная РНК необходима для подавления аутосомно-импринтированных генов». Природа . 415 (6873): 810–813. Бибкод : 2002Natur.415..810S . дои : 10.1038/415810a . ПМИД   11845212 . S2CID   4420245 .
  124. ^ Цварт Р., Слейтелс Ф., Вутц А., Шинкель А.Х., Барлоу Д.П. (сентябрь 2001 г.). «Двунаправленное действие элемента управления импринтом Igf2r на импринтированные гены выше и ниже» . Гены и развитие . 15 (18): 2361–2366. дои : 10.1101/gad.206201 . ПМК   312779 . ПМИД   11562346 .
  125. ^ Фурнье С., Гото И., Баллестар Э., Делаваль К., Хевер А.М., Эстеллер М., Фейл Р. (декабрь 2002 г.). «Аллель-специфическое метилирование лизина гистонов маркирует регуляторные области в импринтированных генах мыши» . Журнал ЭМБО . 21 (23): 6560–6570. дои : 10.1093/emboj/cdf655 . ПМК   136958 . ПМИД   12456662 .
  126. ^ Перейти обратно: а б Вутц А., Грибнау Дж. (октябрь 2007 г.). «Инактивация X X объяснена». Текущее мнение в области генетики и развития . 17 (5): 387–393. дои : 10.1016/j.где.2007.08.001 . ПМИД   17869504 .
  127. ^ Мори С., Наварро П., Дебранд Э., Авнер П., Ружёлль С., Клерк П. (февраль 2004 г.). «Участок от 3' до Xist опосредует подсчет Х-хромосом и диметилирование H3 Lys-4 в гене Xist» . Журнал ЭМБО . 23 (3): 594–604. дои : 10.1038/sj.emboj.7600071 . ПМК   1271805 . ПМИД   14749728 .
  128. ^ Костанци С., Персон-младший (июнь 1998 г.). «Гистон макроH2A1 сконцентрирован в неактивной Х-хромосоме самок млекопитающих». Природа . 393 (6685): 599–601. Бибкод : 1998Natur.393..599C . дои : 10.1038/31275 . ПМИД   9634239 . S2CID   205001095 .
  129. ^ Бласко Массачусетс (октябрь 2007 г.). «Длина теломер, стволовые клетки и старение». Химическая биология природы . 3 (10): 640–649. дои : 10.1038/nchembio.2007.38 . ПМИД   17876321 .
  130. ^ Перейти обратно: а б Шефтнер С., Бласко М.А. (февраль 2008 г.). «Транскрипция теломер млекопитающих, регулируемая развитием, с помощью ДНК-зависимой РНК-полимеразы II». Природная клеточная биология . 10 (2): 228–236. дои : 10.1038/ncb1685 . ПМИД   18157120 . S2CID   5890629 .
  131. ^ Перейти обратно: а б Аззалин С.М., Райхенбах П., Хориаули Л., Джулотто Э., Лингнер Дж. (ноябрь 2007 г.). «Теломерный повтор, содержащий РНК и факторы наблюдения РНК на концах хромосом млекопитающих» . Наука . 318 (5851): 798–801. Бибкод : 2007Sci...318..798A . дои : 10.1126/science.1147182 . ПМИД   17916692 . S2CID   20693275 .
  132. ^ Донли Н., Стоффреген Е.П., Смит Л., Монтанья С., Тайер М.Дж. (апрель 2013 г.). Бартоломей М.С. (ред.). «Асинхронная репликация, моноаллельная экспрессия и цис-эффекты ASAR6 на большие расстояния» . ПЛОС Генетика . 9 (4): e1003423. дои : 10.1371/journal.pgen.1003423 . ПМЦ   3617217 . ПМИД   23593023 .
  133. ^ Донли Н., Смит Л., Тайер М.Дж. (январь 2015 г.). Бартоломей М.С. (ред.). «ASAR15, цис-действующий локус, который контролирует время репликации по всей хромосоме и стабильность хромосомы 15 человека» . ПЛОС Генетика . 11 (1): e1004923. дои : 10.1371/journal.pgen.1004923 . ПМК   4287527 . ПМИД   25569254 .
  134. ^ Хескетт М.Б., Смит Л.Г., Спеллман П., Тайер М.Дж. (июнь 2020 г.). «Взаимная моноаллельная экспрессия генов днРНК ASAR контролирует время репликации хромосомы 6 человека» . РНК . 26 (6): 724–738. дои : 10.1261/rna.073114.119 . ПМК   7266157 . ПМИД   32144193 .
  135. ^ Мурашко М.М., Стасевич Е.М., Шварц А.М., Купраш Д.В., Уварова А.Н., Демин Д.Е. (апрель 2021). Бланко Ф.Дж. (ред.). «Роль РНК в разрывах ДНК, репарации и хромосомных перестройках» . Биомолекулы . 11 (4): 550. doi : 10.3390/biom11040550 . ПМК   8069526 . ПМИД   33918762 .
  136. ^ Ма Л, Цао Дж, Лю Л, Ду Ц, Ли З, Цзоу Д, Бажич В. Б. и Чжан Цз (январь 2019 г.). «LncBook: тщательно подобранная база знаний о длинных некодирующих РНК человека» . Исследования нуклеиновых кислот . 47 (Проблема с базой данных): D128–D134. дои : 10.1093/nar/gky960 . ПМК   6323930 . ПМИД   30329098 .
  137. ^ Лукив В.Дж., Хэндли П., Вонг Л., Крэппер Маклахлан Д.Р. (июнь 1992 г.). «РНК BC200 в нормальной неокортексе человека, неальцгеймеровской деменции (NAD) и старческой деменции альцгеймеровского типа (AD)». Нейрохимические исследования . 17 (6): 591–597. дои : 10.1007/bf00968788 . ПМИД   1603265 . S2CID   39305428 .
  138. ^ Уотсон Дж. Б., Сатклифф Дж. Г. (сентябрь 1987 г.). «Специфический для мозга приматов цитоплазматический транскрипт семейства повторов Alu» . Молекулярная и клеточная биология . 7 (9): 3324–3327. дои : 10.1128/MCB.7.9.3324 . ПМЦ   367971 . ПМИД   2444875 .
  139. ^ Перейти обратно: а б Фу X, Равиндранат Л., Тран Н., Петрович Г., Шривастава С. (март 2006 г.). «Регуляция апоптоза с помощью некодирующего гена, специфичного для простаты и связанного с раком простаты, PCGEM1». ДНК и клеточная биология . 25 (3): 135–141. дои : 10.1089/dna.2006.25.135 . ПМИД   16569192 .
  140. ^ Бардхан А., Банерджи А., Басу К., Пал Д.К., Гош А. (январь 2022 г.). «PRNCR1: длинная некодирующая РНК, играющая ключевую онкогенную роль при раке» . Генетика человека . 141 (1): 15–29. дои : 10.1007/s00439-021-02396-8 . ПМЦ   8561087 . ПМИД   34727260 .
  141. ^ Восорт М., Вагнер Д.Р., Дево Ю. (сентябрь 2014 г.). «Длинные некодирующие РНК у больных острым инфарктом миокарда». Исследование кровообращения . 115 (7): 668–677. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.115.303836 . ПМИД   25035150 . S2CID   26576988 .
  142. ^ Бекель Дж.Н., Перрет М.Ф., Глейзер С.Ф., Сигер Т., Хоймюллер А.В., Чен В. и др. (январь 2019 г.). «Идентификация и регуляция длинной некодирующей РНК Heat2 при сердечной недостаточности». Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 126 : 13–22. дои : 10.1016/j.yjmcc.2018.11.004 . ПМИД   30445017 . S2CID   53569324 .
  143. ^ Лин Р., Маэда С., Лю С., Карин М., Эджингтон Т.С. (февраль 2007 г.). «Большая некодирующая РНК является маркером гепатоцеллюлярной карциномы мыши и ряда карцином человека». Онкоген . 26 (6): 851–858. дои : 10.1038/sj.onc.1209846 . ПМИД   16878148 . S2CID   9657308 .
  144. ^ Рейс Э.М., Накая Х.И., Луро Р., Канавес ФК, Флэтшарт А.В., Алмейда Г.Т., Эджидио СМ, Пакуола АК, Мачадо А.А., Феста Ф, Ямамото Д., Альваренга Р., да Силва CC, Бриту Г.К., Саймон С.Д., Морейра-Фильо К.А. , Лейте К.Р., Камара-Лопес Л.Х., Кампос Ф.С., Гимба Э., Виньял Г.М., Эль-Дорри Х., Согаяр М.К., Барчински М.А., да Силва А.М., Верёвски-Алмейда С. (август 2004 г.). «Уровни антисмысловой интронной некодирующей РНК коррелируют со степенью дифференцировки опухоли при раке простаты». Онкоген . 23 (39): 6684–6692. дои : 10.1038/sj.onc.1207880 . ПМИД   15221013 . S2CID   260632006 .
  145. ^ Эйс П.С., Тэм В., Сан Л., Чадберн А., Ли З., Гомес М.Ф., Лунд Э., Дальберг Дж.Э. (март 2005 г.). «Накопление миР-155 и BIC РНК в В-клеточных лимфомах человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (10): 3627–3632. Бибкод : 2005PNAS..102.3627E . дои : 10.1073/pnas.0500613102 . ПМК   552785 . ПМИД   15738415 .
  146. ^ Ли Дж., Витте Д.П., Ван Дайк Т., Аскью Д.С. (апрель 1997 г.). «Экспрессия предполагаемого протоонкогена His-1 в нормальных и неопластических тканях» . Американский журнал патологии . 150 (4): 1297–1305. ПМК   1858164 . ПМИД   9094986 .
  147. ^ Сонколи Э, Бата-Чорго З, Пиварчи А, Полянка Х, Кендересси-Сабо А, Мольнар Г, Сентпали К, Бари Л, Медьери К, Манди Ю, Добози А, Кемени Л, Селл М (июнь 2005 г.). «Идентификация и характеристика нового некодирующего РНК-гена, связанного с предрасположенностью к псориазу, PRINS» (PDF) . Журнал биологической химии . 280 (25): 24159–24167. дои : 10.1074/jbc.M501704200 . ПМИД   15855153 .
  148. ^ Исии Н., Одзаки К., Сато Х., Мизуно Х., Сайто С., Такахаши А., Миямото Ю., Икегава С., Каматани Н., Хори М., Сайто С., Накамура Ю., Танака Т. (2006). «Идентификация новой некодирующей РНК, МИАТ, которая повышает риск инфаркта миокарда» . Журнал генетики человека . 51 (12): 1087–1099. дои : 10.1007/s10038-006-0070-9 . ПМИД   17066261 .
  149. ^ Макферсон Р., Перцемлидис А., Каваслар Н., Стюарт А., Робертс Р., Кокс Д.Р., Хиндс Д.А., Пеннаккио Л.А., Тибьерг-Хансен А., Фолсом А.Р., Бурвинкл Е., Хоббс Х.Х., Коэн Дж.К. (июнь 2007 г.). «Общий аллель на хромосоме 9, связанный с ишемической болезнью сердца» . Наука . 316 (5830): 1488–1491. Бибкод : 2007Sci...316.1488M . дои : 10.1126/science.1142447 . ПМК   2711874 . ПМИД   17478681 .
  150. ^ Пасман Э., Лорандо I, Эрон Д., Видо М., Видо Д., Бьеш I (апрель 2007 г.). «Характеристика делеции зародышевой линии, включая весь локус INK4/ARF, в семействе опухолей меланомы и нервной системы: идентификация ANRIL, антисмысловой некодирующей РНК, экспрессия которой объединяется с ARF» . Исследования рака . 67 (8): 3963–3969. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-06-2004 . ПМИД   17440112 .
  151. ^ Бродбент Х.М., Педен Дж.Ф., Лорковски С., Гоэл А., Онген Х., Грин Ф., Кларк Р., Коллинз Р., Франзози М.Г., Тоньони Дж., Зеедорф Ю., Раст С., Эрикссон П., Хамстен А., Фарролл М., Уоткинс Х. (март 2008 г.) ). «Восприимчивость к ишемической болезни сердца и диабету кодируется отдельными, тесно связанными SNP в локусе ANRIL на хромосоме 9p» . Молекулярная генетика человека . 17 (6): 806–814. дои : 10.1093/hmg/ddm352 . ПМИД   18048406 .
  152. ^ Перейти обратно: а б Яринова О, Стюарт А.Ф., Робертс Р., Уэллс Г., Лау П., Наинг Т., Буерки С., Маклин Б.В., Кук Р.К., Паркер Дж.С., Макферсон Р. (октябрь 2009 г.). «Функциональный анализ локуса риска ишемической болезни сердца хромосомы 9p21.3» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 29 (10): 1671–1677. дои : 10.1161/ATVBAHA.109.189522 . ПМИД   19592466 .
  153. ^ Лю Ю., Санофф Х.К., Чо Х., Берд С.Э., Торрис С., Молке К.Л., Ибрагим Дж.Г., Томас Н.Е., Шарплесс Н.Е. (апрель 2009 г.). «Экспрессия транскрипта INK4/ARF связана с вариантами хромосомы 9p21, связанными с атеросклерозом» . ПЛОС ОДИН . 4 (4): е5027. Бибкод : 2009PLoSO...4.5027L . дои : 10.1371/journal.pone.0005027 . ПМК   2660422 . ПМИД   19343170 .
  154. ^ Лю Ю., Санофф Х.К., Чо Х., Берд С.Э., Торрис С., Молке К.Л., Ибрагим Дж.Г., Томас Н.Е., Шарплесс Н.Е. (апрель 2024 г.). «Различные транскриптомы внеклеточных везикул плазмы при подтипах острой декомпенсированной сердечной недостаточности: подход к жидкой биопсии». Тираж . 149 (14): 1147–1149. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.123.065513 . ПМЦ 10987042. ПМИД   38557125 .
  155. ^ Ширасава С, Харада Х, Фуругаки К, Акамидзу Т, Исикава Н, Ито К, Ито К, Тамаи Х, Кума К, Кубота С, Хиратани Х, Цучия Т, Баба И, Исикава М, Танака М, Сакаи К, Аоки М , Ямамото К., Сасадзуки Т. (октябрь 2004 г.). «SNP в промоторе антисмыслового транскрипта, специфичного для B-клеток, SAS-ZFAT, определяют предрасположенность к аутоиммунному заболеванию щитовидной железы». Молекулярная генетика человека . 13 (19): 2221–2231. дои : 10.1093/hmg/ddh245 . ПМИД   15294872 .
  156. ^ Фагихи М.А., Модарреси Ф., Халил А.М., Вуд Д.Е., Сааган Б.Г., Морган Т.Е., Финч К.Э., Сен-Лоран Г., Кенни П.Дж., Валестедт К. (июль 2008 г.). «Экспрессия некодирующей РНК повышается при болезни Альцгеймера и приводит к быстрой прямой регуляции бета-секретазы» . Природная медицина . 14 (7): 723–730. дои : 10.1038/nm1784 . ПМЦ   2826895 . ПМИД   18587408 .
  157. ^ Туфарелли С., Стэнли Дж.А., Гаррик Д., Шарп Дж.А., Айюб Х., Вуд В.Г., Хиггс Д.Р. (июнь 2003 г.). «Транскрипция антисмысловой РНК, приводящая к молчанию генов и метилированию, как новая причина генетических заболеваний человека». Природная генетика . 34 (2): 157–165. дои : 10.1038/ng1157 . ПМИД   12730694 . S2CID   7226446 .
  158. ^ де Лима Д.С., Кардосо Л.Е., Маракаха-Коутиньо В., Сурбье А., Мане К., Джеффрис Д. и др. (август 2019 г.). «Длинные некодирующие РНК участвуют во многих иммунологических путях в ответ на вакцинацию» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 116 (34): 17121–17126. Бибкод : 2019PNAS..11617121D . дои : 10.1073/pnas.1822046116 . ПМК   6708379 . ПМИД   31399544 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Long_non-coding_RNA&oldid=1232883567"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 2b224bcbd99a60c358ef3936c702fc17__1720226460
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/2b/17/2b224bcbd99a60c358ef3936c702fc17.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Long non-coding RNA - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)