✖


Jump to content

Воспалительный

(Перенаправлено с Inflammageing )

[ 1 ] Факторы, участвующие в воспалении Старение приводит к нарушениям клеточного гомеостаза, что приводит к воспалению, которое приводит к секреции провоспалительных цитокинов.

Воспаление (также известное как воспаление-старение или воспаление-старение ) — это хроническое, стерильное, вялотекущее воспаление , которое развивается с пожилым возрастом, при отсутствии явной инфекции, и может способствовать клиническим проявлениям других возрастных патологий. Считается, что воспаление вызвано потерей контроля над системным воспалением, что приводит к хронической чрезмерной стимуляции врожденной иммунной системы . Воспаление является значимым фактором риска смертности и заболеваемости у пожилых людей. [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]

Воспаление необходимо для защиты от вирусной и бактериальной инфекции, а также вредных раздражителей . Это неотъемлемая часть процесса заживления, хотя длительное воспаление может быть вредным. Сетевая динамика воспаления меняется с возрастом, и этим изменениям способствуют такие факторы, как гены, образ жизни и окружающая среда. [ 5 ] Текущие исследования, изучающие воспаление, сосредоточены на понимании взаимодействия динамических молекулярных путей, лежащих в основе старения и воспаления, а также того, как они меняются с хронологическим возрастом.

Характеристики

[ редактировать ]

Тонкий контроль и модуляция реакции иммунной системы с возрастом становятся хрупкими и менее точными, как это наблюдается в других системах организма. [ 5 ] Считается, что ремоделирование иммунной системы у пожилых людей характеризуется неспособностью контролировать системное воспаление . С возрастом количество вырабатываемых лимфоцитов уменьшается, меняется состав и качество пула зрелых лимфоцитов. [ 6 ] В то время как эффективность адаптивной иммунной системы снижается, врожденные иммунные механизмы становятся сверхактивными и менее точными, что приводит к увеличению провоспалительных фенотипов, что способствует «воспалению». [ 5 ] Секретом стареющих мезенхимальных стволовых и стромальных клеток (МСК) проявляет иммуномодулирующие эффекты и служит движущей силой заболеваний, связанных с воспалением. [ 7 ] [ 8 ] В совокупности это способствует менее эффективной реакции иммунной системы на патогены и хронические системные воспалительные фенотипы.

Причины

[ редактировать ]

Воспаление — сложная и системная проблема, вероятно, возникающая в результате действия нескольких факторов.

Активация воспалительного процесса

[ редактировать ]
Активация и сборка воспалительных веществ. Высвобождение АФК и секреция провоспалительных цитокинов в ответ на сборку воспалительных процессов после связывания DAMP/PAMP.

Чрезмерная активация воспалительного процесса является одним из механизмов, способствующих воспалению. Инфламмасома представляет собой мультибелковый комплекс, состоящий из сенсора, адаптера и эффектора, который при активации модулирует каспазы , которые расщепляют цитокины и приводят к воспалительной сигнальной реакции. [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ] Рецепторы, присутствующие на поверхности клеток, действуют как сенсоры для обнаружения повреждений и патогенов. При активации эта система может вызвать секрецию провоспалительных цитокинов , а иногда и гибель клеток. [ 12 ] [ 13 ] Секреция провоспалительных цитокинов действует как эффектор или ответ на такие стимулы.

Стимулы, которые могут способствовать сборке воспалительных сом, включают молекулярные паттерны, связанные с патогенами (PAMPS), молекулярные паттерны, связанные с повреждением (DAMPS), питательные вещества и микробиоту . [ 14 ] Эти различные собственные, чужие и квазисамые молекулы распознаются рецепторами врожденных иммунных клеток , беспорядочность которых позволяет подавать множество различных сигналов, приводящих к активации и, следовательно, к воспалению. Примеры стимулов, действующих как PAMPS, включают вирусные и бактериальные инфекции, такие как цитомегаловирус и пародонтит соответственно. Примеры DAMPS включают неправильно свернутые и окисленные белки, клеточные остатки и собственные нуклеиновые кислоты.

Генерация активных форм кислорода

[ редактировать ]

Помимо активации воспаления, с возрастом клеточные компоненты накапливают активные формы кислорода (АФК). Эти свободные радикалы могут повредить ДНК, липиды и белки и вызвать клеточное старение . Это сопровождается потерей эффективности механизмов репарации повреждений ДНК . [ 15 ] Это приводит к секреции провоспалительных цитокинов, что способствует хроническому воспалению низкой степени тяжести при отсутствии патогена или повреждения, а скорее в ответ на поврежденные собственные молекулы, такие как окисленные нуклеотиды. [ 16 ]

SASP-фенотип

[ редактировать ]

Популяции стареющих клеток увеличиваются с возрастом и выделяют провоспалительный коктейль химических веществ — состояние, известное как секреторный фенотип, связанный со старением (SASP). [ 14 ] Клетки с SASP характеризуются остановкой клеточного цикла, высвобождением воспалительных факторов и обладанием определенной морфологией. Эти клетки способствуют дегенерации тканей и способны распространяться в другие области посредством высвобождаемых воспалительных секреторных молекул. [ 17 ] Это способствует воспалению, поскольку воспалительная секреция способствует активации и истощению врожденного иммунитета.

Функциональное снижение аутофагии и митофагии

[ редактировать ]

Еще одним фактором воспаления является снижение эффективности аутофагии и митофагии . Это важный процесс клеточного хозяйства, который предотвращает агрегацию белков и накопление поврежденных митохондрий, которые производят большое количество активных форм кислорода. [ 18 ] Утрата эффективных аутофагических процессов приводит к агрегации поврежденных белков. Поскольку точность воспалительных сом снижается с возрастом, эти агрегаты, обычно деградированные, могут быть распознаны как патогены и привести к воспалительной реакции. Это способствует воспалению, а также участвует во многих нейродегенеративных заболеваниях.

Другие факторы

[ редактировать ]

Другие возможные факторы, которые могут привести к воспалительному старению, включают недостаточный сон , чрезмерное питание , сенсорную перегрузку , отсутствие физической активности , изменение микробиома кишечника , нарушение кишечного эпителиального барьера и хронический стресс , возникающий на любом этапе жизни человека. [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ] Цитокины с воспалительными свойствами также могут секретироваться жировой тканью. [ 22 ]

Биомаркеры воспаления

[ редактировать ]
Путь выживания и смерти клеток, опосредованный TNF. Связывание TNF-альфа с рецепторами вызывает апоптоз и некроз посредством различных сигнальных путей.

Цитокины в настоящее время используются в качестве биомаркеров воспаления, поскольку они являются индикаторами воспаления и играют большую роль в регуляции про- и противовоспалительной иммунной регуляции. Цитокины — это небольшие белки, секретируемые многими типами клеток, которые очень важны для изучения старения и долголетия. Исследования старения показывают, что здоровый баланс секреции про- и противовоспалительных цитокинов связан с успешным старением, тогда как нарушение регуляции этой системы приводит к воспалению, плохим фенотипам старения и другим заболеваниям, связанным со старением. [ 2 ] В настоящее время уровни TNFα , IL-6 и IL-1 могут использоваться в качестве биомаркеров воспаления, которые указывают на слабость, измененную иммунную систему, функциональное снижение и смертность, связанную с воспалением. [ 23 ]

Биомаркеры иммуностарения также существуют и включают изменения Т-клеток, соотношения CD4/CD8, а также фенотипа SASP. В целом эти биомаркеры могут не иметь трансляционного значения для клинических результатов. Создание более надежных биомаркеров воспаления и старения представляет интерес для текущих исследований.

Интерлейкин 6

[ редактировать ]

IL-6 имеет провоспалительную природу и может продуцироваться многими клетками иммунной системы, а также неиммунными клетками, такими как фибробласты . [ 24 ] Этот цитокин был идентифицирован во многих органах, таких как легкие, жировая ткань, мышцы и мозг. Концентрация этого цитокина обычно очень низкая или не обнаруживается у молодых людей, хотя в пожилом возрасте его уровень увеличивается, а у пожилых людей он очень высок. [ 2 ] Более того, повышенный уровень IL-6 также связан с инвалидностью и смертностью у пожилых людей. Высокие уровни в сыворотке связаны с когнитивными нарушениями, низкой двигательной активностью и депрессией. [ 24 ]

Кристаллическая структура TNF-альфа Кристаллическая структура белка фактора некроза опухоли-альфа.

Интерлейкин 1

[ редактировать ]

Семейство интерлейкина-1 состоит как из про-, так и из противовоспалительных медиаторов, и существует 9 генов, которые кодируют различные формы интерлейкина-1, такие как IL-1a и IL-1B . [ 25 ] IL-1B является одним из наиболее известных медиаторов воспаления, и его секреция строго регулируется, учитывая его мощный характер. [ 9 ] IL-1B начинается в неактивной форме и сначала индуцируется toll-подобными рецепторами или TNFα и требует второго стимула со стороны воспалительной сомы , чтобы индуцировать зрелую, активную форму IL-1B. [ 9 ]

Фактор некроза опухоли-альфа

[ редактировать ]

Фактор некроза опухоли-альфа (TNF-альфа) представляет собой воспалительный цитокин, вырабатываемый при остром воспалении, и является важной сигнальной молекулой, ответственной за индукцию апоптоза или некроза . [ 26 ] TNF-альфа оказывает свое действие путем связывания с различными мембранными рецепторами, принадлежащими к суперсемейству рецепторов TNF. С возрастом уровни TNF-альфа в сыворотке отрицательно коррелируют с функцией Т-клеток. [ 27 ] Кроме того, повышенные уровни TNF-альфа связаны с усилением системного воспаления и способствуют воспалительным заболеваниям, таким как ревматоидный артрит . [ 27 ] Считается, что передача сигналов TNF-альфа активируется во время воспаления и способствует клеточному старению и иммунному истощению.

Эволюционное рассмотрение

[ редактировать ]

Хотя воспаление может иметь негативные последствия, эволюционные взгляды объясняют, как воспаление служило слоем защиты. Было высказано предположение, что иммунная, метаболическая и эндокринная системы эволюционировали одновременно. [ 28 ]

В доисторические времена голод и заражение болезнетворными микроорганизмами представляли серьезную угрозу для выживания. Воспаление, возможно, играло защитную роль в выживании человека, когда еды и воды было мало и они были сильно загрязнены. Это объясняет постпрандиальное воспаление , которое включает активацию врожденной иммунной системы после приема пищи. Кроме того, при заражении возбудителем изменяется синтез лептина и происходит снижение потребления пищи. [ 28 ] Это делается для того, чтобы снизить вероятность проглатывания другого патогена, а также сохранить рецепторы, имеющие решающее значение для восприятия патогенов, вместо восприятия патогенных питательных веществ. Возможно, это еще одна причина, по которой ограничение калорий полезно при лечении воспалений. [ 28 ]

Цитокиновый шторм, вызванный инфекцией SARS-CoV2 Заражение SARS-CoV 2 приводит к инфекции COVID-19, что приводит к активации воспалительных фенотипов типами клеток как в центральной нервной системе, так и в сети иммунной системы.

Те же самые воспалительные процессы могут быть вредными для людей в современном обществе, где чрезмерное питание легкодоступно . Хотя воспалительные адаптации развились, чтобы способствовать выживанию во времена лишения пищи, похоже, что такие адаптации не развились в периоды чрезмерного питания. [ 29 ] В настоящее время естественный отбор не благоприятствует тем, кто избавлен от воспалений, поскольку это происходит в возрасте после окна репродукции.

Воспаление и COVID-19

[ редактировать ]

Адаптивный иммунитет , включающий способность бороться с патогенами, с возрастом снижается. [ 30 ] Хроническое воспаление и иммуностарение , которые усиливаются с возрастом, делают пожилое население более уязвимым к неблагоприятным долгосрочным последствиям вирусной инфекции SARS-CoV2 . [ 31 ] Само по себе воспаление способствует секреции провоспалительных цитокинов , которые в сочетании с вирусной инфекцией SARS-CoV2 могут истощать функции иммунной системы, способствуя ухудшению результатов борьбы с COVID-19 . [ 31 ]

Вирус SARS-CoV2 Коронавирус, вызывающий COVID-19

Имеющиеся данные указывают на то, что SARS-CoV2 попадает в центральную нервную систему через лимфатическую систему , и было подтверждено, что вирус присутствует в капиллярах и нейрональных клетках лобной доли пациентов с COVID-19. [ 31 ] Это подтверждается доказательствами того, что SARS-CoV2 присутствовал в спинномозговой жидкости инфицированных пациентов, у которых наблюдались тяжелые неврологические симптомы. Вирусная инфекция способна вызывать нейровоспаление посредством нейроиммунных взаимодействий. Хотя старение является наиболее значимым фактором риска в развитии нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера , Паркинсона и боковой амиотрофический склероз , хроническое, вялотекущее воспаление и иммуностарение могут усугубляться вирусной инфекцией, ухудшая фенотип старения и способствуя развитию нейродегенеративное заболевание. Например, было показано, что нейровоспаление в значительной степени способствует тяжести и патогенезу болезни Паркинсона. Показано, что заражение вирусом H1N1 способствует развитию болезни Паркинсона. [ 31 ]

Воспаление и инфекция COVID-19 могут привести к худшим результатам и способствовать развитию нейродегенеративных заболеваний у пожилых людей.

Сердечно-сосудистые заболевания

[ редактировать ]

Воспаление связано с более высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний и все чаще признается определяющим фактором сердечно-сосудистых исходов. [ 32 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ «БиоРендер» . БиоРендер . Проверено 29 ноября 2021 г.
  2. ^ Jump up to: а б с Альберро, Эноа; Ирибаррен-Лопес, Андреа; Саенс-Куэста, Матиас; Мэтью, Эндрю; Вергара, Ициар; Отэги, Дэвид (23 февраля 2021 г.). «Маркеры воспаления, характерные для пожилого возраста, демонстрируют одинаковый уровень при слабости и зависимости» . Научные отчеты 11 (1): 4358. Бибкод : 2021NatSR..11.4358A . дои : 10.1038/ s41598-021-83991-7 ISSN   2045-2322 . ПМЦ   7902838 . ПМИД   33623057 . S2CID   232039252 .
  3. ^ Фулоп, Т., Ларби, А., Павелец, Г., Халил, А., Коэн, А.А., Хирокава, К., ... и Франчески, К. (2021). Иммунология старения: рождение воспаления. Клинические обзоры по аллергии и иммунологии, 1–14. ПМИД   34536213 ПМК   8449217 два : 10.1007/s12016-021-08899-6
  4. ^ Дуган, Б., Конвей, Дж., и Дуггал, Н.А. (2023). Воспаление как мишень для здорового старения. Возраст и старение, 52(2), afac328. ПМИД   36735849 doi : 10.1093/старение/afac328
  5. ^ Jump up to: а б с Ри, Ирен Мейв; Гибсон, Дэвид С.; Макгиллиган, Виктория; Макнерлан, Сьюзен Э.; Александр, Х. Денис; Росс, Оуэн А. (9 апреля 2018 г.). «Возраст и возрастные заболевания: роль триггеров воспаления и цитокинов» . Границы в иммунологии . 9 : 586. дои : 10.3389/fimmu.2018.00586 . ISSN   1664-3224 . ПМК   5900450 . ПМИД   29686666 .
  6. ^ Монтесино-Родригес Э., Берент-Маоз Б., Доршкинд К. (март 2013 г.). «Причины, последствия и обращение старения иммунной системы» . Журнал клинических исследований . 123 (3): 958–65. дои : 10.1172/JCI64096 . ПМЦ   3582124 . ПМИД   23454758 .
  7. ^ Ли, Британская Колумбия; Ю, КР (2020). «Влияние старения мезенхимальных стволовых клеток на воспаление» . Отчеты БМБ . 53 (2): 65–73. дои : 10.5483/BMBRep.2020.53.2.291 . ISSN   1976-670X . ПМК   7061209 . ПМИД   31964472 .
  8. ^ Lyamina, S.; Baranovskii, D.; Kozhevnikova, E.; Ivanova, T.; Kalish, S.; Sadekov, T.; Klabukov, I.; Maev, I.; Govorun, V. (2023). "Mesenchymal Stromal Cells as a Driver of Inflammaging" . International Journal of Molecular Sciences . 24 (7): 6372. doi : 10.3390/ijms24076372 . ISSN  1422-0067 . PMC  10094085 . PMID  37047346 .
  9. ^ Jump up to: а б с Язди, Амир С.; Горески, Камран (2016). «Семейство Интерлейкина-1» . Регуляция экспрессии генов цитокинов при иммунитете и заболеваниях . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 941. стр. 21–29. дои : 10.1007/978-94-024-0921-5_2 . ISBN  978-94-024-0919-2 . ISSN   0065-2598 . ПМИД   27734407 .
  10. ^ Латц, Эйке; Дьюэлл, Питер (1 декабря 2018 г.). «Активация воспаления NLRP3 при воспалении» . Семинары по иммунологии . 40 : 61–73. дои : 10.1016/j.smim.2018.09.001 . ISSN   1044-5323 . PMID   30268598 . S2CID   52890879 .
  11. ^ Себастьян-Вальверде, Мария; Пасинетти, Джулио М. (июнь 2020 г.). «Инфламмасома NLRP3 как решающий участник процесса воспаления» . Клетки . 9 (6): 1552. doi : 10.3390/cells9061552 . ПМЦ   7348816 . ПМИД   32604771 .
  12. ^ Суонсон, Карен В.; Дэн, Мэн; Тинг, Дженни П.-Ю. (август 2019 г.). «Воспалема NLRP3: молекулярная активация и регуляция терапии» . Обзоры природы Иммунология . 19 (8): 477–489. дои : 10.1038/s41577-019-0165-0 . ISSN   1474-1733 . ПМЦ   7807242 . ПМИД   31036962 .
  13. ^ Малик, Анкит; Каннеганти, Тирумала-Деви (1 декабря 2017 г.). «Краткий обзор активации и сборки воспалительных сом» . Журнал клеточной науки . 130 (23): 3955–3963. дои : 10.1242/jcs.207365 . ISSN   1477-9137 . ПМК   5769591 . ПМИД   29196474 .
  14. ^ Jump up to: а б Франчески С., Камписи Дж. (2014). «Хроническое воспаление (воспаление) и его потенциальный вклад в возрастные заболевания» . Журнал геронтологии: биологические науки . 69 (доп. 1): с4–с9. дои : 10.1093/gerona/glu057 . ПМИД   24833586 .
  15. ^ Чаттерджи, Нимрат; Уокер, Грэм К. (июнь 2017 г.). «Механизмы повреждения ДНК, репарации и мутагенеза» . Экологический и молекулярный мутагенез . 58 (5): 235–263. Бибкод : 2017EnvMM..58..235C . дои : 10.1002/em.22087 . ISSN   0893-6692 . ПМК   5474181 . ПМИД   28485537 .
  16. ^ Цзо; Пратер; Стецкив; Гарнизон; Мид; Мир; Чжоу (10 сентября 2019 г.). «Воспалительный и окислительный стресс при заболеваниях человека: от молекулярных механизмов к новым методам лечения» . Международный журнал молекулярных наук . 20 (18): 4472. doi : 10.3390/ijms20184472 . ISSN   1422-0067 . ПМК   6769561 . ПМИД   31510091 .
  17. ^ Горлеева, Сусанна; Канаков Олег; Иванченко Михаил; Заикин, Алексей; Франчески, Клаудио (1 октября 2020 г.). «Старение мозга и очистка мусора » Семинары по иммунопатологии . 42 (5): 647–665. дои : 10.1007/s00281-020-00816-x . ISSN   1863-2300 . ПМИД   33034735 . S2CID   222235623 .
  18. ^ Салминен, Антеро; Каарниранта, Кай; Кауппинен, Ану (март 2012 г.). «Воспаление: нарушение взаимодействия между аутофагией и воспалительными процессами» . Старение . 4 (3): 166–175. дои : 10.18632/aging.100444 . ISSN   1945-4589 . ПМЦ   3348477 . ПМИД   22411934 .
  19. ^ Франчески К., Гараньани П., Парини П., Джулиани К., Санторо А. (октябрь 2018 г.). «Воспаление: новая иммунометаболическая точка зрения на возрастные заболевания». Обзоры природы. Эндокринология . 14 (10): 576–590. дои : 10.1038/s41574-018-0059-4 . hdl : 11585/675065 . ПМИД   30046148 . S2CID   50785788 .
  20. ^ Мейер Дж., Штурм А. (2009). «Эпителиальный барьер кишечника: ухудшается ли он с возрастом?». Пищеварительные заболевания . 27 (3): 240–5. дои : 10.1159/000228556 . ПМИД   19786747 . S2CID   40407420 .
  21. ^ Киколт-Глейзер Дж.К., Проповедник К.Дж., МакКаллум Р.К., Аткинсон С., Маларки В.Б., Глейзер Р. (июль 2003 г.). «Хронический стресс и возрастное повышение уровня провоспалительного цитокина IL-6» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (15): 9090–5. Бибкод : 2003PNAS..100.9090K . дои : 10.1073/pnas.1531903100 . ПМК   166443 . ПМИД   12840146 .
  22. ^ Педерсен М., Брюунсгаард Х., Вейс Н., Хендель Х.В., Андреассен Б.Ю., Элдруп Э., Дела Ф., Педерсен Б.К. (апрель 2003 г.). «Отношение циркулирующих уровней TNF-альфа и IL-6 к жировой массе туловища и мышечной массе у здоровых пожилых людей и у пациентов с диабетом 2 типа». Механизмы старения и развития . 124 (4): 495–502. дои : 10.1016/s0047-6374(03)00027-7 . ПМИД   12714258 . S2CID   20234017 .
  23. ^ Фулоп, Тамас; Коэн, Алан; Вонг, Гленн; Витковский, Яцек М.; Ларби, Анис (2019), Москалев, Алексей (ред.), «Существуют ли надежные биомаркеры иммуностарения и воспаления?» , Биомаркеры старения человека , Здоровое старение и долголетие, том. 10, Чам: Springer International Publishing, стр. 231–251, номер документа : 10.1007/978-3-030-24970-0_15 , ISBN.  978-3-030-24970-0 , S2CID   203442315 , получено 27 ноября 2021 г.
  24. ^ Jump up to: а б Брабек, Ян; Якубек, Милан; Велье, Фредерик; Новотный, Иржи; Колар, Михал; Лачина, Лукаш; Сабо, Павол; Стрнадова, Каролина; Рёзель, Даниэль; Дворжанкова, Барбора; Сметана, Карел (26 октября 2020 г.). «Интерлейкин-6: молекула на стыке рака, старения и COVID-19» . Международный журнал молекулярных наук . 21 (21): 7937. doi : 10.3390/ijms21217937 . ISSN   1422-0067 . ПМЦ   7662856 . ПМИД   33114676 .
  25. ^ Корнман, Кеннет С. (февраль 2006 г.). «Генетика интерлейкина 1, воспалительные механизмы и нутригенетические возможности модуляции заболеваний старения» . Американский журнал клинического питания . 83 (2): 475С–483С. дои : 10.1093/ajcn/83.2.475S . ISSN   0002-9165 . ПМИД   16470016 .
  26. ^ Идрисс, ХТ; Нейсмит, Дж. Х. (1 августа 2000 г.). «ФНО-альфа и суперсемейство рецепторов ФНО: взаимоотношения структура-функция» . Микроскопические исследования и техника . 50 (3): 184–195. doi : 10.1002/1097-0029(20000801)50:3<184::AID-JEMT2>3.0.CO;2-H . ISSN   1059-910X . ПМИД   10891884 . S2CID   3003943 .
  27. ^ Jump up to: а б Фраска, Даниэла; Бломберг, Бонни Б. (февраль 2016 г.). «Воспаление снижает адаптивные и врожденные иммунные реакции у мышей и людей» . Биогеронтология . 17 (1): 7–19. дои : 10.1007/s10522-015-9578-8 . ISSN   1389-5729 . ПМЦ   4626429 . ПМИД   25921609 .
  28. ^ Jump up to: а б с Франчески, Клаудио; Гараньани, Паоло; Парини, Паоло; Джулиани, Кристина; Санторо, Аурелия (октябрь 2018 г.). «Воспаление: новая иммуно-метаболическая точка зрения на возрастные заболевания» . Обзоры природы Эндокринология . 14 (10): 576–590. дои : 10.1038/s41574-018-0059-4 . hdl : 11585/736269 . ISSN   1759-5037 . ПМИД   30046148 . S2CID   50785788 .
  29. ^ Франчески, К.; Бонафе, М.; Валансен, С.; Оливьери, Ф.; Де Лука, М.; Оттавиани, Э.; Де Бенедиктис, Г. (июнь 2000 г.). «Воспаление старения. Эволюционный взгляд на иммуностарение» . Анналы Нью-Йоркской академии наук . 908 (1): 244–254. Бибкод : 2000NYASA.908..244F . дои : 10.1111/j.1749-6632.2000.tb06651.x . ISSN   0077-8923 . ПМИД   10911963 . S2CID   1843716 .
  30. ^ Бартлсон, Джульетта М.; Раденкович, Дина; Коваррубиас, Энтони Дж.; Фурман, Дэвид; Винер, Дэниел А.; Вердин, Эрик (сентябрь 2021 г.). «SARS-CoV-2, COVID-19 и стареющая иммунная система» . Природное старение . 1 (9): 769–782. дои : 10.1038/s43587-021-00114-7 . ISSN   2662-8465 . ПМЦ   8570568 . ПМИД   34746804 .
  31. ^ Jump up to: а б с д По воскресеньям, Ренато; Липпи, Алиса; Сетц, Кристиан; Отейро, Джеймс Ф.; Криско, Анита (29 сентября 2020 г.). «SARS-CoV-2, старение иммунитета и воспаление: соучастники преступления COVID-19 » Жизнь (Олбани, штат Нью-Йорк) . 12 (18): 18778–18789. дои : 10.18632/aging.103989 . ISSN   1945-4589 . ПМЦ   7585069 . ПМИД   32991323 .
  32. ^ Пуспитасари, Юстина М.; Министрини, Стефано; Шварц, Лена; Карч, Кэролайн; Либерале, Лука; Камичи, Джованни Дж. (18 мая 2022 г.). «Современные концепции сердечно-сосудистых заболеваний: воспаление и старение» . Границы клеточной биологии и биологии развития . 10 : 882211. дои : 10.3389/fcell.2022.882211 . ISSN   2296-634X . ПМЦ   9158480 . ПМИД   35663390 . В эту статью включен текст из этого источника, доступного по лицензии CC BY 4.0 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Inflammaging&oldid=1223833732"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 39d7687643953a8817ccec57959aed93__1715695380
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/39/93/39d7687643953a8817ccec57959aed93.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Inflammaging - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)